SUMÁRIO

1. Introdução...................................................................... 3
2. Sistema de Condução Cardíaca (
Sistema His-Purkinje)..................................................... 3
3. Células miocárdicas e os seus
potenciais de ação........................................................... 4
4. Potenciais de ação cardíaco................................... 8
5. Período Refratário Cardíaco..................................14
Referências Bibliograficas..........................................17
POTENCIAL DE AÇÃO DAS FIBRAS CARDÍACAS
1. INTRODUÇÃO
O coração é realmente um órgão fasci-
nante e ninguém pode descordar... Este
órgão atua como uma bomba muito
eficiente, durável e confiável, que distri-
bui diariamente mais de 6.000 litros de
sangue para todo o corpo e bate 30 a
40 milhões de vezes por ano, incessan-
temente, fornecendo nutrientes vitais
aos tecidos e facilitando a excreção de
resíduos.
Consiste em quatro câmaras, de modo
que o átrio e o ventrículo esquerdo são
parte da circulação sistêmica e o átrio e
o ventrículo direito fazem parte da circu-
lação pulmonar, atuando, assim, como
uma bomba dupla. Para o bom funcio-
namento mecânico desta “bomba de
sangue”, é necessário um eficiente sis-
tema de condução de impulsos elétricos
para permitir a despolarização do mio-
cárdio e, consequentemente, a contra-
ção cardíaca.
2. SISTEMA DE CONDUÇÃO
CARDÍACA (SISTEMA
HIS-PURKINJE)
O coração é dotado de um sistema es-
pecial para (1) gerar impulsos elétricos
rítmicos que causam contrações rítmi-
cas do miocárdio e (2) conduzir os im-
pulsos rapidamente por todo o coração.
Este sistema condutor que é responsá-
vel pela sincronia dos eventos do ciclo
cardíaco.
Quando esse sistema funciona nor-
malmente, os átrios se contraem
3
aproximadamente um sexto de segun-
do antes da contração ventricular, o que
permite o enchimento dos ventrículos,
antes de bombear o sangue para os
pulmões e para a circulação periférica.
Se átrios e ventrículos contraíssem
ao mesmo tempo, o enchimento dos
ventrículos não aconteceria.
Outra característica especial desse sis-
tema é que ele faz com que as diferen-
tes porções do ventrículo se contraiam
quase simultaneamente, o que é essen-
cial para gerar pressão, com o máximo
de eficiência, nas câmaras ventriculares.
A Figura 1 mostra o sistema especiali-
zado condutor e excitatório do coração
que controla as suas contrações. A figu-
ra mostra o nodo sinusal (também cha-
mado nodo sinoatrial ou nodo SA), no
qual são gerados os impulsos rítmicos
normais; o Feixe de Bachmann, que
permite o acoplamento elétrica entre o
átrio direito e átrio esquerdo; os feixes
internodais que conduzem os impul-
sos do nodo sinusal ao nodo atrioven-
tricular (nodo AV). Mostra também o
próprio nodo AV, no qual os impulsos
vindos dos átrios são retardados an-
tes de passar para os ventrículos; esta
pausa na condução é essencial para que
a sístole atrial não aconteça junto com a
sístole ventricular, permitindo o enchi-
mento dos ventrículos mais eficiente. O
feixe AV (ou feixe de His) conduz os
impulsos dos átrios para os ventrículos,
e os ramos direito e esquerdo do fei-
xe de fibras de Purkinje conduzem os
impulsos cardíacos para todas as partes
do miocárdio ventricular.
POTENCIAL DE AÇÃO DAS FIBRAS CARDÍACAS 4

Plano frontal do Arco da aorta

coração

Feixe de Bachman
Nó sinoatrial (AS) ou
marcapasso Átrio esquerdo
Feixe intermodal anterior
Nó atrioventricular (AV)
Fascículo atrioventricular (Feixe de
Feixe intermodal medial His)
Feixe intermodal posterior

Átrio direito Ventrículo esquerdo

Ventrículo direito Ramo direito e esquerdo

Ramos subendocárdicos
(Fibras de Purkinje)

Figura 1. Sistema de condução cardíaca. Fonte: OpenSax College

na contração, sendo responsáveis,

3. CÉLULAS MIOCÁRDICAS
assim, pelo acoplamento entre o im-
E OS SEUS POTENCIAIS
pulso elétrico e a contração mecânica
DE AÇÃO
cardíaca; (2) Células de condução
Agora que vimos a progressão nor- são especializadas na condução rá-
mal da condução elétrica no sistema pida de impulso elétrico e estão lo-
His-Purkinje, vamos entender como calizados no sistema His-Purkinje;
este estímulo elétrico se origina, ou são essenciais para que o coração se
seja, como ocorre o surgimento dos contraia como um todo; (3) Células
potenciais de ação nas células mio- marca-passo, que têm propriedade
cárdicas. Um aspecto que chama a de autodespolarização, sendo capa-
atenção quando se fala em potencial zes de gerar o estímulo elétrico que
de ação cardíaco é a grande diversi- se propagará pelo sistema cardíaco
dade de formas dependendo da re- de condução; estas células estão lo-
gião do coração analisada. Podemos calizadas ao longo do sistema His-
identificar três tipos de células car- -Purkinje, destacando-se as célu-
díacas, com diferentes propriedades las marca-passo presentes no nodo
eletrofisiológicas: (1) células muscu- sinusal.
lares, presentes nas paredes atriais
e ventriculares, são especializadas
POTENCIAL DE AÇÃO DAS FIBRAS CARDÍACAS
Potencial de Repouso da
membrana dos miócitos cardíacos
Antes de falarmos do potencial de
ação e o seu surgimento, é necessá-
rio o entendimento sobre os íons que
definem o potencial de repouso das
células miocárdicas.
CONCEITO!
Por definição, o potencial de repou-
so de uma membrana é o potencial
transmembrana da mesma quando se
observa um fluxo nulo efetivo de cor-
rentes através desta. Ou seja, o nú-
mero de cargas positivas que entram
na célula deve ser exatamente igual
ao de cargas positivas que saem dela.
Tratando-se do coração, esta é a ra-
zão pela qual, durante a diástole, o po-
tencial permanece estável ao longo do
tempo em todas as células miocárdi-
cas (exceto nos marca-passos, como
veremos a diante).
O potencial transmembrana de uma
célula depende, basicamente, das
concentrações dos vários íons nas
duas faces da membrana plasmática
(portanto, dos potenciais de equilíbrio
destes íons) e das condutâncias da
membrana a estes íons (ou seja, da
facilidade com que a membrana plas-
mática se deixa permear por cada um
destes íons) a cada momento. Deste
modo, todos os íons presentes nos
meios intra e extracelular podem con-
tribuir para o potencial transmembra-
na de uma célula.
5
O principal cátion do meio extrace-
lular é o Na+, de modo que suas con-
centrações nos meios extra e intrace-
lular são de aproximadamente 145 e
10 mM, respectivamente. As concen-
trações do K+, o principal cátion do
meio intracelular, são cerca de 4,5 e
140 mM, nos meios extra e intrace-
lular. Estas concentrações são man-
tidas dentro de faixas muito estreitas
pela bomba de sódio/potássio que
transporta três íons Na+ para fora
da célula e dois íons K+ para dentro
dela, contra os seus gradientes ele-
troquímicos. Há, portanto, gradientes
de concentração (opostos) entre es-
tes dois meios para ambos os cátions
majoritários.
Devido à sua estequiometria, pode-
mos dizer que a bomba sódio/potássio
é uma bomba eletrogênica, uma vez
que transporta em cada ciclo 3Na+
para fora da célula e 2K+ para dentro
dela, o que gera um efluxo efetivo de
uma carga positiva a cada ciclo. A
corrente de efluxo carreada pela bom-
ba deve, portanto, ser considerada na
análise das correntes que contribuem
para o potencial de repouso, que, no
caso do miocárdio, é significativa.
POTENCIAL DE AÇÃO DAS FIBRAS CARDÍACAS 6

SAIBA MAIS!
Pelo bloqueio da bomba de Na+/K+ por digitálicos, observa-se que, no coração, ela é respon-
sável diretamente por cerca de 5 a 10 mV do potencial de repouso. Portanto, no coração, a
bomba de Na+/K+ contribui com esse potencial não só mantendo os gradientes de sódio e
potássio, mas também transportando carga efetiva.

Estudos eletrofisiológicos chegaram portanto, nesta faixa de potencial de

à conclusão que no miocárdio, o íon
mais importante na determinação
do potencial de repouso, o poten-
cial transmembrana durante a di-
ástole, é o K+ (considerando os seus
níveis séricos dentro da normalidade).
Durante o repouso, a condutância de
K+ através da membrana plasmática
é muito maior que a condutância iôni-
ca do Na+ (cerca de 50 vezes). É por
esta razão que o potencial de repou-
so depende muito mais do K+ que do
Na+ e tem um valor próximo ao po-
tencial de equilíbrio do potássio.
A manutenção do potencial de re-
pouso dentro de certos valores é fun-
damental para a ativação normal do
coração, uma vez que os principais
canais iônicos responsáveis pela ati-
vidade elétrica cardíaca são depen-
dentes de voltagem. Assim, para a
ativação normal do miocárdio (exce-
tuando-se o marca-passo), é funda-
mental que tal potencial seja man-
tido na faixa de -80 a -90 mV. Isso
porque o canal de sódio, responsável
pela fase inicial do potencial de ação,
como veremos a seguir, apresenta
inativação dependente de voltagem.
Em -90 mV, a probabilidade de ina-
tivação do canal de sódio é pequena;
membrana o miocárdio tem excitabili-
dade normal. À medida que o poten-
cial transmembranar se torna menos
negativo (por exemplo, passa de -90
mV para -55 mV), há um progres-
sivo aumento da inativação dos ca-
nais de Na+, o que deixa o miocárdio
progressivamente menos excitável,
podendo ocorrer desde uma propa-
gação lenta e deficiente, até a inter-
rupção da propagação, pelo fato de o
miocárdio passar a ser completamen-
te inexcitável.
Nesse valor de -55 mV, os canais rá-
pidos de sódio já foram em sua maio-
ria “inativados”, o que significa que
ficaram bloqueados. A causa disso
é que, a qualquer momento em que
o potencial da membrana esteja me-
nos negativo que os -55 milivolts, por
mais do que poucos milissegundos,
as comportas de inativação na mem-
brana celular que fecham os canais de
sódio se fecham e assim se mantêm.
Outra situação que igualmente com-
promete a excitação normal do cora-
ção é o aparecimento de uma disper-
são espacial de potenciais de repouso,
com algumas regiões mais e outras
menos despolarizadas, em locais pró-
ximos. Isso leva ao aparecimento de
correntes extracelulares entre essas
POTENCIAL DE AÇÃO DAS FIBRAS CARDÍACAS 7

regiões, bloqueios de condução, for- Mecanismos de ritmicidade e

mação de circuitos de reentrada etc.;
estas situações favorecem o surgi-
mento de arritmias.
Vales salientar a os gradientes de
concentração de outros íons, como o
cátion Ca2+ e o ânion Cl-, que pos-
suem uma concentração extraplas-
mática maior em comparação ao meio
intracelular.
autoexcitação do Nodo Sinusal
A Figura 2 mostra potenciais de
ação, registrados no interior de fibra
do nodo sinusal, de três batimentos
cardíacos e, como comparação, ape-
nas um potencial de ação de fibra
muscular ventricular. Note que entre
as descargas o “potencial de repou-
so da membrana” da fibra sinusal tem

SAIBA MAIS!
As condições que alteram o potencial de repouso incluem a hiper e a hipopotassemia, além
da intoxicação digitálica (bloqueio da bomba de Na+/K+), dentre outras.

negatividade de aproximadamente cruzam a membrana neutralizam boa

-55 a -60 milivolts, comparada com
-85 a 90 milivolts da fibra muscular
ventricular.
A explicação para essa menor negati-
vidade é que as membranas celulares
das fibras sinusais são por natureza
mais permeável ao cálcio e ao sódio,
e as cargas positivas desses íons que
parte da negatividade intracelular.
Em virtude da alta concentração de
íons sódio no líquido extracelular
por fora da fibra nodal, além do nú-
mero razoável de canais de sódio já
abertos, os íons positivos de sódio
tendem a fluir para o interior dessas
células através dos canais funny de
sódio (If).

SAIBA MAIS!
Funny, traduzindo para o português, significa “engraçado”, ou “estranho”. Estes canais são
“estranhos”, ou “engraçados”, pois se mantêm abertos durante a fase de repouso do potencial
de membrana.

Decorrente do fato de que as células cardíacos, o influxo de sódio posi-

nodais possuem canais de sódio que tivamente carregado provoca lento
se mantém abertos durante a sua aumento do potencial de membrana
fase de repouso, entre os batimentos de repouso em direção aos valores
positivos.
POTENCIAL DE AÇÃO DAS FIBRAS CARDÍACAS 8

Figura 2. Potencial de ação lento das células sinusais. Fonte: Hall (2011)

Assim, como mostrado na Figura 2, o 4. POTENCIAIS DE AÇÃO

potencial “de repouso” gradualmente CARDÍACO
aumenta e fica menos negativo entre
Após falarmos sobre o potencial de
dois batimentos cardíacos. Quando o
repouso das células cardíacas e como
potencial atinge o limiar de voltagem
surge o estímulo cardíaco do nodo
de cerca de -40 milivolts, há a defla-
SA que provocará toda as despolari-
gração do potencial de ação, como
zação miocárdica, iremos começar a
veremos adiante. Portanto, basica-
falar sobre as características do po-
mente é a permeabilidade inerente
tencial de ação dos três tipos de cé-
das fibras do nodo sinusal àa car-
lulas do coração. O miocárdio apre-
gas positivas que causa a sua auto
senta três tipos de canais iônicos nas
excitação.
suas membranas que desempenham
Porém, outras células no coração papéis importantes para deflagrar as
possuem esta característica de auto variações da voltagem do potencial
excitação, a saber as células nodais de ação. Eles são: (1) canais rápidos
do nodo AV e células que compõem de sódio (INa); (2) canais de cálcio
as fibras de Purkinje nos ventrículos. do tipo L (canais lentos de cálcio,
Contudo, o nodo SA dita o ritmo car- ICaL); e (3) canais de potássio.
díaco por possuir uma frequência de
disparos maior em relação às outras
células autônomas, despolarizan-
do-as antes da auto-excitação das
mesmas.
POTENCIAL DE AÇÃO DAS FIBRAS CARDÍACAS
Potencial de ação lento das
células marca-passo
A abertura dos canais rápidos de só-
dio (INa), durante poucos décimos de
milésimos de segundo, já é responsá-
vel pela abrupta despolarização rá-
pida, característica do potencial de
ação observado nas células miocár-
dicas e de condução (como veremos
adiante), por causa da entrada rápida
de íons sódio positivos para a fibra.
Entretanto, existe uma diferença no
funcionamento desses canais nas fi-
bras do nodo sinusal, pois o seu valor
“de repouso” é bem menos negativo
— apenas -55 milivolts na fibra no-
dal, em lugar dos -90 milivolts na fi-
bra muscular ventricular. Nesse valor
de -55 milivolts, os canais rápidos de
sódio já foram em sua maioria “ina-
tivados”, o que significa que ficaram
bloqueados. A causa disso é que, a
qualquer momento em que o poten-
cial da membrana esteja menos ne-
gativo que os -55 milivolts, por mais
do que poucos milissegundos, as
comportas de inativação na membra-
na celular que fecham os canais de
sódio se fecham e assim se mantêm.
Dessa maneira, só os canais lentos
de cálcio podem se abrir (isto é, se-
rem “ativados”) e assim deflagrar o
potencial de ação.
Como resultado, o potencial de
ação nodal atrial ocorre mais len-
tamente que o potencial de ação
do músculo ventricular. Além disso,
9
depois de ocorrer o potencial de ação,
a volta do potencial para seu estado
negativo também ocorre lentamente,
diferentemente do retorno abrupto
nas fibras ventriculares.
Como vimos anteriormente, estas
células possuem a capacidade de se
autodespolarizar, pois tais células não
têm um potencial de repouso (que
corresponde à fase 4 do potencial
de ação) estável ao longo do tempo.
Quando o potencial de membrana
atinge o limiar de disparo dos canais
ICaL(em torno de -40mV), ocorre a
fase de despolarização (chamada de
fase 0), que no caso das células mar-
ca-passo, se caracteriza por uma ati-
vação mais lenta.
Como podemos ver na Figura 3, após
a fase 0, na qual o influxo de cálcio é
maior que o efluxo de potássio, se-
gue-se uma fase de repolarização
contínua (fase 3), mais lenta no início
e mais rápida no final, onde a situação
se inverte (o efluxo de potássio su-
pera o influxo do cálcio). Sucedendo
a fase 3, recomeça a fase 4, onde se
observa uma despolarização lenta ao
longo do tempo (por conta do influxo
de Na+ pelos canais funny), até que o
limiar de ativação dos canais de cálcio
tipo L seja atingido novamente.
Assim, podemos concluir que: (1) nas
células do nodo SA (e também do
nodo AV, que se constitui também
de células do tipo marca-passo), as
correntes que participam da gênese
POTENCIAL DE AÇÃO DAS FIBRAS CARDÍACAS 10

do seu potencial de ação são as de (que veremos no potencial de ação

potássio e de cálcio; (2) a propagação
do potencial de ação nos dois nós é
mais lenta (aproximadamente 0,05
m/s), pelas características dos canais
iônicos envolvidos; (3) O potencial de
ação nestas regiões não apresentam
fase 1 nem propriamente uma fase 2
das células miocárdicas/de condu-
ção); e (4) os potenciais de ação lentos
dispõem de amplitudes bem menores
que os de outras regiões (é cerca de
60 mV nos nós versus 120 mV nos
miocárdios atrial e ventricular).

Canais de Ca2+
fechados, Canais de
K+ abertos

Muitos canais
de Ca2+
abertos

Alguns canais de
4 Ca2+ abertos, 3
canais If fechados
4
Canais If
abertos
Canais If
abertos
Canais de K+
fechados

Tempo

Figura 3. Potencial de ação lento. Fonte: Hall (2011)

POTENCIAL DE AÇÃO DAS FIBRAS CARDÍACAS
Potencial de ação rápida das
células de condução e musculares
Uma vez gerado o impulso elétrico no
nodo SA, ele se propaga através das
fibras de condução e, depois, pelo
miocárdio. A Figura 4 mostra um es-
quema de potencial de ação rápido
característico das células miocárdicas
atrial e ventricular e também do feixe
de His e das fibras de Purkinje.
Ao contrário do potencial de ação len-
to das células marca-passo, o qual é
composto por três fases (Fase 0, Fase
3 e Fase 4), o potencial de ação rápido
das células musculares/de condução
é composto por cinco fases (Fase 0,
Fase 1, Fase 2, Fase 3 e Fase 4).
Fase 0. A principal corrente despo-
larizante, responsável pela fase 0 do
potencial de ação rápido, é a cor-
rente de sódio dependente de vol-
tagem (INa). Ela é ativada quando a
membrana é despolarizada até o nível
limiar (-70mV) pelo impulso elétrico
propagado a partir do nodo sinusal,
promovendo rápido e maciço influxo
de Na+. Desta forma, este aporte de
cargas positivas permite a elevação
do potencial de membrana de -90mV
para até +20 mV / +30 mV. Esta cor-
rente é fundamental para a rápida
propagação do potencial de ação (1
a 5 m/s).
11
Fase 1. Esta rápida e transitória re-
polarização, que se segue à despo-
larização inicial, está associada à
abertura do canal de potássio tran-
siente de efluxo ativado por despo-
larização. Neste momento, portanto,
há rápido e momentâneo aumento
efluxo de K+, negativando um pou-
co o potencial transmembrana (de
+20mV para 0mV). As rápidas ciné-
ticas de ativação e inativação deste
canal explicam a pronta instalação
desta fase de repolarização e o seu
caráter transitório. Há abertura tam-
bém transitória de canais de cloro,
os quais permitem um rápido e breve
aporte de cargas negativas, contri-
buindo para a repolarização transitó-
ria da fase 1.
Fase 2. Nesta fase, observa-se um
“platô” no potencial de membrana.
Isto ocorre pois, durante a fase 2, tan-
to as correntes despolarizantes (influ-
xo de Na+ e Ca2+) quanto as repo-
larizantes (efluxo de K+ e influxo de
Cl-) são pequenas e de amplitudes
praticamente iguais (a soma das
condutâncias ao Na+ e Ca2+ prati-
camente se iguala à soma das con-
dutâncias ao K+ e Cl-). Assim, o fluxo
efetivo de carga durante esta fase é
muito pequeno, razão pela qual o po-
tencial transmembrana permanece
relativamente estável. A entrada de
cálcio para o interior também é res-
ponsável pelo mecanismo de contra-
ção da célula muscular, de modo que,
POTENCIAL DE AÇÃO DAS FIBRAS CARDÍACAS 12

na fase 2, o miócito permanece em Fase 4. Durante esta fase, nas célu-

estado de contração. las com potencial de repouso estável,
como no miocárdio atrial e ventricu-
lar, há novamente um balanço entre
Fase 3. A fase de repolarização rá- correntes de efluxo e influxo, de modo
pida final caracteriza-se pela abso- que o saldo é uma corrente efetiva
luta predominância de correntes de nula, como já vimos antes. Como vi-
efluxo de potássio, já que, na fase mos anteriormente, isto não é verdade
3, as correntes positivas de influxo para as células com atividade marca-
presentes durante o platô decaíram -passo, as quais mantém um “saldo”
completamente. de influxo positivo, o que provoca sua
automaticidade de despolarização.

1 ↓PNa Px = Permeabilidade ao íon X

+20

2
↓PK e ↑PCa
-0

-20
Potencial de Memrbana (mV)

↑PK e ↓PCa
-40 0 3
↑PNa

-60

-80
4
4
-100

0 100 200 300

Figura 4. Potencial de ação rápido das células de condução. Fonte: Hall (2011)
POTENCIAL DE AÇÃO DAS FIBRAS CARDÍACAS
Condução dos estímulos
cardíacos célula-a-célula
As áreas prateadas de comunicação
longitudinal entre as fibras miocárdi-
cas na Figura 5 são referidas como
discos intercalados; elas são, na ver-
dade, membranas celulares que se-
param as células miocárdicas umas
das outras. Isto é, as fibras do múscu-
lo cardíaco são feitas de muitas célu-
las individuais, conectadas em série e
em paralelo umas com as outras.
Em cada disco intercalado, as mem-
branas celulares se fundem entre si,
para formar junções “comunicantes”
permeáveis (gap junctions), que
permitem rápida difusão, quase total-
mente livre, dos íons. Assim, do ponto
de vista funcional, os íons se movem
com facilidade pelo líquido intracelu-
lar, ao longo do eixo longitudinal das
fibras miocárdicas, com os potenciais
de ação se propagando facilmente de
uma célula muscular cardíaca para
outra, através dos discos intercala-
dos. Dessa forma, o miocárdio forma
13
sincício de muitas células musculares
cardíacas, no qual as células estão
tão interconectadas que, quando uma
célula é excitada, o potencial de ação
se espalha rapidamente para todas.
O coração é, na verdade, composto
por dois sincícios; o sincício atrial,
que forma as paredes dos dois átrios,
e o sincício ventricular, que forma as
paredes dos ventrículos. Os átrios são
separados dos ventrículos por teci-
do fibroso que circunda as aberturas
das valvas atrioventriculares, entre
os átrios e os ventrículos. Normal-
mente, os potenciais não atraves-
sam essa barreira fibrosa para atingir
diretamente os ventrículos a partir do
sincício atrial. Em vez disso, eles são
conduzidos por meio de sistema es-
pecializado de condução, pelo feixe
de His, como explicado anteriormen-
te. Essa divisão do músculo cardíaco
em dois sincícios funcionais permite
que os átrios se contraiam pouco an-
tes da contração ventricular, o que é
importante para a eficiência do bom-
beamento cardíaco.
POTENCIAL DE AÇÃO DAS FIBRAS CARDÍACAS 14

Célula muscular
cardíaca

Figura 5. Fibras cardíacas e os seus discos intercalares

SAIBA MAIS!
A condução lenta, nas fibras transicionais, nodais e do feixe penetrante AV (feixe de His), é
explicada em grande parte pelo reduzido número de junções comunicantes (gap junctions)
entre as sucessivas células das vias de condução nesta região, de modo que existe grande
resistência para a passagem de íons excitatórios de uma fibra condutora para a próxima. Des-
se modo, é fácil perceber por que cada célula é sucessivamente mais lenta em sua ativação.
Além disso, as células do nodo AV possuem potencial de ação do tipo lento

5. PERÍODO REFRATÁRIO Assim, o período refratário absoluto

CARDÍACO
O músculo cardíaco, como todos os
tecidos excitáveis, é refratário à re-
estimulação durante o potencial de
ação. O miocárdio apresenta este fe-
nômeno da refratariedade por con-
ta da inativação dos canais iônicos
responsáveis pela despolarização do
potencial de ação. Uma vez estimu-
lado um potencial de ação rápido no
miocárdio, por maior que seja a inten-
sidade de um estímulo subsequente,
um segundo potencial de ação só po-
derá ser elicitado depois que tenham
ocorrido ao menos 50% de repola-
rização. Este é o período refratário
absoluto (Figura 6).
do coração é o intervalo de tempo du-
rante o qual o impulso cardíaco nor-
mal não pode reexcitar área já excita-
da do miocárdio. O período refratário
normal do ventrículo é de 0,25 a 0,30
segundos, o que equivale aproxima-
damente à duração do prolongado
platô do potencial de ação (fase 2).
No início da fase 3 (período refratá-
rio efetivo), a célula pode gerar um
potencial de ação, porém muito fraco
para ser propagado. Logo após, suce-
de-se o período refratário relativo
de cerca de 0,05 segundos, durante
o qual é mais difícil excitar o músculo
do que nas condições normais, mas
que ainda assim pode ser excitado
POTENCIAL DE AÇÃO DAS FIBRAS CARDÍACAS 15

por impulso excitatório mais intenso, de grandes distâncias, sendo a mo-

em comparação com a intensidade do
impulso que normalmente é necessá-
ria para a deflagração do potencial de
ação. O período refratário relativo cor-
responde a parte da fase 3 e se es-
tende até ao limiar de despolarização
(-70 mV).
Com potencial de ação de maior du-
ração, os períodos refratários no mús-
culo cardíaco são muito mais longos
que no axônio. A consequência é a
frequência máxima possível de ocor-
rência de potenciais de ação ser cerca
de três vezes menor no coração que
no axônio, o que, do ponto de vista
funcional, tem consequências inte-
ressantes. No axônio, a função bási-
ca do potencial de ação é transmitir
rapidamente mensagens ao longo
dulação de frequência um fator im-
portante para o conteúdo da mensa-
gem transmitida; consequentemente,
quanto mais ampla a faixa de frequ-
ência, maior a capacidade de trans-
missão de mensagens.
Já, no miocárdio, a função básica do
potencial de ação é garantir uma pro-
pagação rápida e coordenada e, com
isso, disparar o processo da contra-
ção sincronizada em todo o coração.
Como cada ciclo de potencial de ação
está associado a um ciclo de con-
tração, frequências ventriculares
muito altas reduziriam o tempo de
enchimento ventricular durante a
diástole, diminuindo a eficiência da
bomba cardíaca.

SAIBA MAIS!
Uma observação interessante em relação ao potencial de ação lento, característico das cé-
lulas marca-passo, é o longo período refratário que, neste caso, ultrapassa a própria duração
do seu potencial de ação em si. Isso é uma consequência do maior tempo requerido para a
remoção da inativação do canal de cálcio do tipo L. Um fenômeno relacionado com isso é a
fadiga de transmissão através do nodo AV. Ela se manifesta como um bloqueio de condução
à medida que a frequência cardíaca aumenta.

O período refratário do músculo atrial átrios, comparado a 0,25 a 0,30 se-

é bem mais curto que o dos ventrícu- gundo para os ventrículos).
los (cerca de 0,15 segundo para os
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+ 20 mV
1
2
0 mV

Período Refratário Efetivo

Período Refratário Absoluto

0
Período Refratário Relativo

Limite de despolarização

4
4
-90mV

Repolarização

Figura 6. Período Refratário Cardíaco

POTENCIAL DE AÇÃO DAS FIBRAS CARDÍACAS 17

MAPA MENTAL – POTENCIAL DE AÇÃO DAS FIBRAS CARDÍACAS

POTENCIAL DE CÉLULAS CÉLULAS MUSCULARES/ POTENCIAL DE

CORAÇÃO
AÇÃO LENTO MARCA-PASSO DE CONDUÇÃO AÇÃO RÁPIDO

FASE 0 INFLUXO DE CÁLCIO INFLUXO DE SÓDIO FASE 0

FASE 3 EFLUXO DE POTÁSSIO EFLUXO DE POTÁSSIO FASE 1

FASE 4 INFLUXO DE SÓDIO EFLUXO DE POTÁSSIO

FASE 2

INFLUXO DE CÁLCIO

EFLUXO DE POTÁSSIO FASE 3

EFLUXO DE POTÁSSIO

FASE 4

INFLUXO DE SÓDIO
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REFERÊNCIAS
BIBLIOGRAFICAS
Aires MM. Fisiologia/Margarida de Mello Aires. 4.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2012.
Hall JE. Tratado de Fisiologia Médica. 12.ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2011.
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