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Válvulas: função de porta, permitem que o sangue saia, mas não volte
No músculo cardíaco, o potencial de ação é originado pela abertura de canais de dois tipos:
o Os mesmos canais de sódio rápidos, como nos músculos esqueléticos e,
o Um grupo completamente diferente de canais, os canais de cálcio lentos que também são referidos como
canais de cálcio-sódio
o Essa segunda população de canais difere dos canais de sódio rápidos por serem mais lentos para se abrir
e, mais importante, por continuarem abertos por vários décimos de segundo
o Durante esse tempo, grande quantidade de íons cálcio e sódio penetra nas fibras miocárdicas através
desses canais mantendo o período de despolarização prolongado, causando o platô do potencial de ação
o Além disso, os íons cálcio, entrando durante a fase do platô, ativam o processo da contração muscular
Imediatamente após o início do potencial de ação, a permeabilidade da membrana celular miocárdica aos íons
potássio diminui, aproximadamente, por cinco vezes
o A redução da permeabilidade ao potássio diminui a saída dos íons potássio com carga positiva durante o
platô do potencial de ação e, assim, impede o retorno rápido do potencial de ação para o nível basal
o Quando os canais de cálcio-sódio se fecham a permeabilidade da membrana para os íons potássio
aumenta rapidamente, essa perda rápida de potássio do interior da fibra provoca o retorno imediato do
potencial de membrana da fibra a seu nível de repouso, encerrando, assim, o potencial de ação
O MIOCÁRDIO
Sincício: células que se unem, o miocárdio forma um sincício de muitas células musculares cardíacas, no qual
as células estão tão interconectadas que, quando uma delas é excitada, o potencial de ação se espalha para
todas, propagando-se de célula a célula pela treliça de interconexões
o O coração é composto por dois sincícios: o sincício atrial, que forma as paredes dos dois átrios, e o
sincício ventricular, que forma as paredes dos ventrículos
o Essa divisão do músculo cardíaco em dois sincícios funcionais permite que os átrios se contraiam
pouco antes da contração ventricular, o que é importante para a eficiência do bombeamento
cardíaco
Discos intercalares: junções comunicantes permeáveis aos íons
Durante a sístole o sangue vai se acumular nos átrios porque as valvas atrioventriculares estarão fechadas
Quando a sístole chega ao final, os valores das pressões nos ventrículos diminuem, enquanto nos átrios estão
elevadas
Isso faz com que as valvas atrioventriculares se abram e o sangue corre para os ventrículos imediatamente,
esse é o período de enchimento rápido ventricular, que ocorre durante o primeiro terço da diástole
No segundo terço da diástole uma pequena quantidade de sangue flui para os ventrículos
No último terço da diástole, os átrios se contraem, dando um impulso adicional para os ventrículos, isso
corresponde à 20% do enchimento ventricular em cada ciclo
MECÂNICA CARDÍACA
FRAÇÃO DE EJEÇÃO
Durante a diástole o volume dos ventrículos aumenta de 110 a 120 ml, esse volume é o Volume Diastólico
Final (VDF)
À medida que os ventrículos se esvaziam durante a sístole, o volume diminui aproximadamente 70ml, esse é
chamado de Débito Sistólico (DS)
A quantidade restante em cada ventrículo, de 40 a 50ml, é chamado de Volume Sistólico Final (VSF)
A fração do volume final diastólico que é ejetada é denominada Fração de Ejeção, que corresponde
aproximadamente 60%
Volume sistólico= VDF – VSF
Pré-carga: = volemia, carga que está para chegar ao coração, traz uma pressão
o Pode ser influenciado pela quantidade de sangue represado nas veias
o Quanto maior o estiramento, maior a contração até um limite fisiológico a partir do qual existe uma
piora ventricular
Pós-carga: impede o coração de mandar o sangue para fora
o Obstrução ao fluxo
o Resistência vascular
o Vasomotricidade
Contratilidade: capacidade de contrair o musculo
o É variável
o Quanto mais o músculo é distendido durante seu enchimento, maior a força de contração