Semiologia Cardiovascular - Gabriela Dilascio 74B

Gabriela Dilascio | 74
SEMIOLOGIA II
CARDIOVASCULAR
FUNÇÃO: o coração funciona como uma bomba, com função de impulsionar o sangue por todo o corpo, para que
chegue nos tecidos e ocorram as trocas metabólicas.
ANATOMIA: é formado por dois átrios (câmaras receptoras) e dois ventrículos (câmaras ejetoras).
No átrio direito há a desembocadura das veias cavas (superior e inferior), por onde chega o sangue venoso (rico em
CO2 e pobre em O2). Do átrio direito, o sangue passa pela válvula tricúspide e chega ao ventrículo direito. Neste, o
sangue é bombeado, passa pela valva pulmonar em direção à artéria pulmonar, que é dividida em dois ramos (direito
e esquerdo), que manda o sangue para os pulmões, dando início à circulação pulmonar. Nos pulmões, o sangue é
oxigenado, e posteriormente retorna ao átrio esquerdo através das veias pulmonares, que são quatro. Das veias
pulmonares, o sangue desemboca no átrio esquerdo, passa pela válvula mitral e atinge o ventrículo esquerdo.
Finalmente, o sangue é ejetado do ventrículo esquerdo, passa pela valva aórtica e segue pela artéria aorta para ser
distribuído pelo corpo novamente através da circulação sistêmica.
Sangue chega da circulação sistêmica → veias cavas (superior e inferior) → átrio direito → valva tricúspide → ventrículo
direito → valva pulmonar → artéria pulmonar (ramos direito e esquerdo) → pulmões → 04 veias pulmonares → átrio
esquerdo → valva mitral → ventrículo esquerdo → valva aórtica → artéria aorta → retorna para a circulação sistêmica.
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HISTOLOGIA
• ENDOCÁRDIO – parte interna do coração
• MIOCÁRDIO – o meio dos tecidos do coração
• EPICÁRDIO – parte externa do coração por onde passam as artérias coronárias
CIRCULAÇÃO SANGUÍNEA
SANGUE NÃO OXIGENADO (venoso – pobre em O2): veias cavas → AD → VD → a. pulmonar direita e esquerda
- Vai do corpo para a Circulação Pulmonar
SANGUE OXIGENADO (arterial – rico em O2): veias pulmonares → AE → VE → a. aorta → circulação sistêmica
- Vai dos pulmões para o coração e em seguida para a Circulação Sistêmica
VD → responsável pela ejeção do sangue que está indo pro pulmão

VE → responsável pela ejeção do sangue que está indo pro corpo todo
MECANISMOS DE AÇÃO DO CORAÇÃO: SÍSTOLE x DIÁSTOLE

Para exercer sua função, o coração possui dois mecanismos: sístole e diástole.
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SÍSTOLE VENTRICULAR
• Coincide com B1 – “TUM”
• contração dos ventrículos e ejeção do sangue.
• Valvas aórtica e pulmonar ABERTAS
• Valvas tricúspide e mitral FECHADAS
Para que a sístole ocorra de forma adequada e o sangue seja ejetado dos ventrículos, as valvas tricúspide e mitral
precisam se FECHAR, impedindo o refluxo do sangue.
As valvas aórtica e pulmonar, por sua vez, precisam se ABRIR, permitindo que o sangue seja ejetado de forma eficiente
para os pulmões e para a artéria aorta (que vai distribuir o sangue pelo resto do corpo).
Valva mitral
(fechada)
Valva tricúspide
(fechada)
 O fechamento dessas valvas possui som mais grave, representado pelo “TUM”.
 Tem duração maior que a 2ª bulha (diástole).
 O fechamento da valva mitral ocorre um pouquinho antes que o fechamento da valva tricúspide.
 A sístole coincide com o movimento do ictus cordis (ponta do coração) e com o pulso carotídeo.
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DIÁSTOLE VENTRICULAR
• Coincide com B2 – “TÁ”
• Relaxamento dos ventrículos para receber a entrada de sangue.
• Valvas tricúspide e mitral ABERTAS
• Valvas aórtica e pulmonar FECHADAS
Para que a diástole ocorra de forma adequada, o sangue entre pelos átrios e chegue aos ventrículos, as valvas
pulmonar e aórtica precisam se FECHAR, permitindo que o sangue que entrou seja “acumulado” nos ventrículos para
ser ejetado na próxima sístole.
As valvas tricúspide e mitral (que antes estavam fechadas para impedir o refluxo sanguíneo) agora precisam estar
ABERTAS, garantindo que o sangue escoe dos átrios para os ventrículos.
Valvas pulmonar
e aórtica (fechadas)
 O fechamento dessas valvas produz o “TÁ”.

 Tem duração menor que a 1ª bulha (sístole).
 O componente aórtico é audível em toda a região precordial (principalmente foco aórtico)
 O ruído referente ao fechamento da valva pulmonar é auscultado em uma área limitada (foco pulmonar).
ATENÇÃO! É importante usarmos os termos “sístole ventricular” e “diástole ventricular" porque tanto a sístole como
a diástole ocorrem tanto nos ventrículos, como nos átrios.
Quando os ventrículos estiverem em sístole (contraídos), os átrios estão em diástole (relaxados).

Quando os ventrículos estiverem em diástole (relaxados), os átrios estão em sístole (contraídos).
Diástole: câmaras
relaxadas e ventrículo
enchendo passivamente
Sístole Ventricular: à medida que a

pressão ventricular aumenta e excede
a pressão nas artérias, as valvas 5
semilunares (pulmonar e aórtica) se
abrem e o sangue é ejetado
Quanto maior o conteúdo de sangue que chega no coração, mais a fibra muscular relaxa e distende, e maior a força de
contração da sístole – Lei de Frank Starling.
Lei de Frank-Starling
Também conhecida como mecanismo de Frank-Starling. Traduz um princípio fundamental na fisiologia cardiovascular
segundo o qual quanto maior o volume diastólico final do coração (pré-carga), maior será a força de contração
cardíaca (força de ejeção) durante a sístole.
Isso acontece porque o aumento do volume sanguíneo que retorna ao coração faz com que o músculo cardíaco
(miocárdio) seja esticado. O estiramento das fibras musculares resulta em um aumento na sobreposição entre as fibras,
o que leva a uma maior formação de pontes cruzadas entre os filamentos de actina e miosina (responsáveis pela
contração muscular). Consequentemente, a força de contração do coração também, tornando-se mais vigorosa.
Esses mecanismos são fundamentais no entendimento dos sopros cardíacos.
É importante ressaltar que todas as câmaras do coração se comunicam entre si. Apesar de não haver nenhum orifício,
elas são interligadas. Exemplo: um aumento de pressão no átrio esquerdo reflete nas estruturas próximas, como as
veias pulmonares.
VÁLVULAS CARDÍACAS x VALVAS CARDÍACAS
As válvulas cardíacas são estruturas cuja função é controlar o fluxo sanguíneo dentro do coração, garantindo que o
sangue siga em uma direção específica e evitando o refluxo. São essenciais para o funcionamento eficiente do coração
e para o sistema circulatório como um todo.
O termo correto é valva ou válvula? De acordo com a convenção dos anatomistas, apesar de se tratar de estruturas
semelhantes, a valva possui válvulas. Assim, o termo “VALVA” é restrito às quatro estruturas cardíacas (válvulas
atrioventriculares – AV e semilunares), enquanto “VÁLVULA” denomina as demais estruturas vasculares, viscerais, e
também os componentes da valva.
Um coração normal possui 04 valvas cardíacas, 02 atrioventriculares e 02 semilunares. Vejamos:
Válvulas atrioventriculares (AV):

Valva tricúspide: Localiza-se entre o átrio direito e o ventrículo direito.
Se abre quando o sangue flui do átrio para o ventrículo, e fecha em seguida para evitar o refluxo sanguíneo.
Cúspides: septal, anterior e posterior
Valva mitral (bicúspide): Encontra-se entre o átrio esquerdo e o ventrículo esquerdo.

Funciona de maneira semelhante à válvula tricúspide.
Cúspides: anterior e posterior
Valvas semilunares:
Valva pulmonar: Localizada na saída do ventrículo direito.
Regula o fluxo de sangue do VD para a artéria pulmonar, que leva o sangue desoxigenado aos pulmões.
Cúspides: anterior, direita e esquerda
Válvula aórtica: Situada na saída do VE.

Controla o fluxo de sangue oxigenado do VE para a a. aorta, que distribui o sangue por todo o corpo.
Cúspides: direita, esquerda e posterior
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As valvas cardíacas atuam em conjunto para garantir um fluxo sanguíneo eficaz no coração e no corpo. Ou seja, a ação
da valva mitral e da tricúspide ocorre simultaneamente (impedem o refluxo do sangue para os átrios), em um tempo,
e a ação das valva pulmonar e aórtica (impedem o refluxo do sangue para os ventrículos) em outro tempo.
Problemas nessas valvas, como estenose (estreitamento da valva devido à sobrecarga de pressão) ou insuficiência
(vazamento devido à sobrecarga de volume sanguíneo), podem afetar significativamente a função cardíaca e a
circulação sanguínea.
ESTENOSE INSUFICIÊNCIA VALVAR
ESTENOSE VALVAR:
A estenose valvar ocorre quando uma valva cardíaca se torna mais rígida, espessa ou calcificada, resultando na
diminuição da abertura da valva.
➔ Sobrecarga de pressão
Isso leva a uma obstrução parcial do fluxo sanguíneo através da valva, causando um aumento da pressão antes da
valva (devido ao sangue que “acumula” e não consegue passar) e uma diminuição da pressão após a válvula (pois sai
menos sangue do que deveria, então o vaso que comporta X de sangue não enche de forma adequada).
A estenose pode levar a um esforço extra do coração para bombear o sangue através da valva estreitada e,
eventualmente, pode levar a problemas cardíacos, como hipertrofia (aumento da musculatura) das câmaras cardíacas
e insuficiência cardíaca.
A sobrecarga de pressão leva a uma hipertrofia da musculatura da cavidade acometida. Ex.: No caso de uma estenose
aórtica, encontramos uma hipertrofia concêntrica do ventrículo esquerdo. Em fases muito avançadas, quando os
mecanismos compensatórios apresentarem franco desequilíbrio, podemos ver dilatação da cavidade, mas antes disso,
os diâmetros, em geral, estão preservados. Ex.2: A estenose mitral leva a uma sobrecarga pressórica do átrio esquerdo
com sua consequente dilatação. Como as veias pulmonares não apresentam válvulas para impedir o refluxo, o sai flui
em sentido contrário, exercendo uma pressão que é transmitida de forma retrógrada também ao lado direito do
coração, com surgimento de hipertensão arterial pulmonar e possível repercussão do lado direito do coração. Neste
caso, inicialmente ocorrerá hipertrofia concêntrica do ventrículo direito e tardiamente (como no lado esquerdo),
podemos ter dilatação das cavidades.
Manifestação inicial: hipertrofia da musculatura cardíaca

Manifestação tardia: dilatação das câmaras em estágios avançados
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INSUFICIÊNCIA VALVAR (OU REGURGITAÇÃO):
A insuficiência valvar ocorre quando uma valva cardíaca não fecha adequadamente, permitindo que o sangue flua de
volta na direção oposta, ou seja, em sentido contrário à direção normal = refluxo sanguíneo.
➔ Sobrecarga de volume
Isso resulta em um vazamento de sangue. Ou seja, parte do sangue que deveria seguir adiante acaba retornando à
câmara anterior do coração. Esse sangue extra pode sobrecarregar a câmara cardíaca, fazendo com que ela tenha que
trabalhar mais para lidar com esse volume excedente.
Com o tempo, isso pode levar a um aumento de tamanho nas câmaras cardíacas antes da valva (dilatação – mas não
aumentam a musculatura das paredes), causando enfraquecimento e possivelmente levando à insuficiência cardíaca.
A dilatação das cavidades ocorre para tentar acomodar o excesso de sangue nessas câmaras. Ex.: no caso de uma
insuficiência mitral importante, encontraremos uma dilatação do átrio esquerdo, bem como uma hipertrofia excêntrica
do ventrículo esquerdo. Ex.2: o mesmo ocorre de forma contralateral na insuficiência tricúspide. Ex.3: Na insuficiência
aórtica, quando a valva mitral está competente, o ventrículo esquerdo sofre a sobrecarga de volume de forma isolada.
Manifestação: Dilatação das câmaras cardíacas.
ESTENOSE INSUFICIÊNCIA
Sobrecarga de pressão: Sobrecarga de volume:

- Aumento da pós-carga (pressão sistólica final) - Aumento da pré-carga (pressão diastólica final)
- Sem alteração no volume ventricular - Sem alteração na pressão ventricular
Cardiomiopatia Hipertrófica Cardiomiopatia Dilatada

- Hipertrofia concêntrica - Hipertrofia excêntrica
- Aumenta o espessamento da parede ventricular - Aumenta o volume ventricular
- Miócitos espessados/gordinhos - Miócitos adelgaçados
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ATENÇÃO! NÚMERO DE CÚSPIDES x VARIAÇÕES ANATÔMICAS:
• Válvula Tricúspide: três cúspides.

• Válvula Mitral (Bicúspide): duas cúspides.
• Válvula Aórtica: duas cúspides.
• Válvula Pulmonar: duas cúspides.
Nada obstante ao padrão usualmente encontrado, acima demonstrado, é possível que encontremos sujeitos
portadores de variações anatômicas que resultem em um número anormal de cúspides nas valvas cardíacas.
Quando uma válvula que normalmente deveria ter três cúspides (mais frequente na valva aórtica) apresenta apenas
duas cúspides, o fenômeno é conhecido como "bicuspidização".
Por outro lado, apesar de ser uma condição relativamente rara, existem válvulas cardíacas com quatro cúspides,
conhecidas como válvulas quadricúspides. Essa alteração estrutural compõe o que chamamos de "Tetralogia de Fallot"
– um complexo defeito cardíaco congênito que também envolve outras manifestações e variações anatômicas no
coração.
Isso pode levar a distúrbios no fluxo sanguíneo, contribuir para problemas valvulares, como a estenose ou regurgitação
valvar (insuficiência valvar), e/ou outros problemas de saúde.
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INSPEÇÃO e PALPAÇÃO
Realizam-se a inspeção e a palpação simultaneamente porque os achados semióticos tornam-se mais significativos
quando analisados em conjunto.
Os seguintes parâmetros devem ser sistematicamente analisados:

• pesquisa de abaulamento,
• análise do ictus cordis ou choque da ponta,
• análise de batimentos ou movimentos visíveis ou palpáveis
• pesquisa de frêmito cardiovascular.
ABAULAMENTOS
A observação da região precordial deve ser feita em duas incidências:
• tangencial, com o examinador de pé do lado direito do paciente,
• frontal, o examinador fica junto aos pés do paciente, que permanece deitado.
ATENÇÃO! Abaulamento desta região pode indicar a ocorrência de aneurisma da aorta, cardiomegalia, derrame
pericárdico e outras alterações decorrentes da própria caixa torácica. Nas crianças, as causas mais frequentes de
abaulamento precordial são as cardiopatias congênitas e as lesões valvares reumáticas.
Nas crianças, abaulamentos são visualizados com mais facilidade, pois sua parede torácica é mais flexível, de forma
que a dilatação e a hipertrofia cardíacas, principalmente do ventrículo direito, deformam com facilidade o precórdio,
pois o ventrículo direito constitui a maior parte da face anterior do coração e se encontra em relação direta com a
parede do tórax.
Abaulamentos causados por alterações da estrutura osteomuscular X abaulamentos causados pelo crescimento do
ventrículo direito: O elemento que os distingue é a ocorrência de impulsão do precórdio, que aparece apenas nos
casos de hipertrofia.
ICTUS CORDIS
O ictus cordis, ou choque da ponta, é analisado pela inspeção e palpação, investigando-se:
1) localização
2) extensão
3) mobilidade
4) intensidade
5) tipo da impulsão
6) ritmo
7) frequência
1) LOCALIZAÇÃO
A localização do ictus cordis varia de acordo com o biotipo do paciente:
Mediolíneos: cruzamento da linha hemiclavicular esquerda com o 5º espaço intercostal

Brevilíneos: desloca-se aprox. 2 cm para fora e para cima, situando-se no 4º espaço intercostal
Longilíneos: costuma estar no 6º espaço, 1 ou 2 cm para dentro da linha hemiclavicular
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OBSERVAÇÕES:
Pacientes com enfisema pulmonar, obesidade, musculatura muito desenvolvida ou grandes mamas podem
apresentar ictus cordis invisível e impalpável.
O deslocamento do ictus cordis além dos limites estipulados anteriormente indica dilatação e/ou hipertrofia do
ventrículo esquerdo, comumente observadas em quadros de estenose aórtica, insuficiência aórtica, insuficiência
mitral, hipertensão arterial, miocardiosclerose, miocardiopatias e algumas cardiopatias congênitas.
 A hipertrofia do ventrículo direito pouco ou nada repercute sobre o ictus cordis, pois esta cavidade não
participa da ponta do coração.
2) EXTENSÃO DO ICTUS CORDIS
Em condições normais: uma ou duas polpas digitais são suficientes para cobri-lo.
Nos casos de hipertrofia ventricular: são necessárias três polpas ou mais para cobri-lo (sendo que nos pacientes com
grandes dilatações e hipertrofia, o ictus cordis pode chegar a abarcar toda a palma da mão do examinador).
3) MOBILIDADE DO ICTUS CORDIS
Primeiramente, marca-se o local do choque da ponta com o paciente em decúbito dorsal. A seguir, o paciente adota
os decúbitos laterais (direito e esquerdo), e o examinador marca o local do ictus nessas posições.
Em condições normais: o choque da ponta desloca-se 1 a 2 cm com as mudanças de posição.
Se houver sínfise pericárdica, isto é, se os folhetos do pericárdio estiverem aderidos entre si e com as estruturas
vizinhas, o ictus não se desloca.
4) INTENSIDADE DO ICTUS CORDIS
Avaliada mais pela palpação do que pela inspeção.
O examinador deve repousar a palma de sua mão sobre a região dos batimentos para sentir a intensidade do choque
de ponta do coração.
Mesmo em pessoas normais, sua intensidade varia dentro de certos limites, sendo mais forte em pessoas magras ou
após exercício, emoções e em todas as situações que provocam o aumento da atividade cardíaca (eretismo
cardíaco1).
Situações patológicas em que ocorre o aumento da intensidade do ictus cordis: hipertireoidismo, hipertrofia
ventricular esquerda (onde se constatam os choques de ponta mais vigorosos), etc.
OBS.: quando a hipertrofia ventricular esquerda é consequência da insuficiência aórtica, encontra-se ictus cordis de
grande intensidade.
 Hipertrofias ventriculares X dilatações X intensidade do choque: de maneira simplificada, pode-se dizer que as
hipertrofias ventriculares impulsionam as polpas digitais com maior vigor que as dilatações. Contudo, na maioria
das cardiopatias, a hipertrofia e a dilatação estão combinadas.
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Eretismo cardíaco: Aumento das pulsações cardíacas. Excitabilidade aumentada do coração.
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5) TIPOS DE IMPULSÃO DO ICTUS CORDIS:
Na linguagem semiológica, algumas denominações mais abrangentes e muito significativas foram consagradas. São elas:
• Ictus cordis difuso: quando sua área corresponde a três ou mais polpas digitais (indicando dilatação das
câmaras cardíacas).
• Ictus cordis propulsivo: quando a mão que o palpa é levantada a cada contração (indicando hipertrofia
cardíaca).
OBS.: o ictus cordis pode ter caráter propulsivo e difuso, não é uma classificação de exclusão.
6) RITMO e FREQUÊNCIA DO ICTUS CORDIS: são mais bem avaliados pela ausculta. Todavia, a palpação do
precórdio permite o reconhecimento do ritmo de galope com mais facilidade do que a ausculta.
OUTROS BATIMENTOS OU MOVIMENTOS ENCONTRADOS NO PRECÓRDIO

Além do ictus cordis, no precórdio e áreas vizinhas podem ser encontrados outros tipos de batimentos visíveis ou
palpáveis. Vejamos:
Aparece em casos de hipertrofia direita, quado durante a sístole (contração

Retração sistólica apical para ejeção do sangue), em vez de um impulso, o que se percebe é uma
retração
Ocorre na hipertrofia do ventrículo direito e é percebido como um impulso
Levantamento em massa do sistólico que movimenta uma área relativamente grande da parede torácica nas
precórdio = Impulsão sistólica proximidades do esterno.
Podem ser sentidas pela mão como um choque de curta duração

Bulhas cardíacas hiperfonéticas
(choque valvar).
Cliques de maior intensidade Podem ser sentidos pela mão do examinador
Transmissão à parede abdominal das pulsações da aorta vistas e palpadas em

muitas pessoas. Todavia, podem denunciar hipertrofia ventricular direita.
Neste caso, as pulsações são mais intensas no nível do ângulo xifoesternal (em
Pulsações epigástricas que se consegue inclusive perceber as contrações de ventrículo
hipertrofiado*). Outra causa é o pulso hepático, que pode ser em razão de
estenose tricúspide (pulsação pré-sistólica) ou de insuficiência tricúspide
(pulsação sistólica).
Pode ser observada em pessoas normais e depende das pulsações da crossa da

Pulsação supraesternal ou na aorta. Quando muito intensas, levantam a suspeita de hipertensão arterial,
fúrcula esternal esclerose senil da aorta, aneurisma da aorta ou síndrome hipercinética
(insuficiência aórtica, hipertireoidismo, anemia).
* Para palpar as pulsações epigástricas e perceber as contrações de ventrículo hipertrofiado, a palma da mão do
examinador deve pressionar para cima a parte superior da região epigástrica.
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FRÊMITO CARDIOVASCULAR (frêmito catário) = sopro

Frêmito cardiovascular é a designação aplicada à sensação tátil determinada por vibrações produzidas no coração ou
nos vasos.
Ao encontrar-se um frêmito, três características precisam ser investigadas:
• LOCALIZAÇÃO, usando-se como referência as áreas de ausculta;
• SITUAÇÃO NO CICLO CARDÍACO (coincidência ou não com o ictus cordis ou o pulso carotídeo) classificando-o
como frêmito sistólico, diastólico ou sistodiastólico;
• INTENSIDADE, avaliada em cruzes (+ a ++++).
ATENÇÃO! Os frêmitos correspondem aos sopros e a sua ocorrência têm grande importância no raciocínio clínico.
Características semiológicas das hipertrofias e dilatações ventriculares
Observa-se abaulamento da região precordial, levantamento em massa

Dilatação do ventrículo direito dessa região (impulsão sistólica) mais nítido nas proximidades do esterno,
retração sistólica no nível da ponta e pulsações epigástricas
Na hipertensão arterial e na estenose aórtica, a hipertrofia ventricular

esquerda provoca pequeno deslocamento do ictus cordis para baixo e para
a esquerda, raramente ultrapassando o 6º espaço intercostal. O ictus
Hipertrofia ventricular esquerda cordis não é difuso, pode ser recoberto por duas polpas digitais e adquire
caráter propulsivo e musculoso (que indica uma contração mais vigorosa
da parede ventricular hipertrofiada).
Provoca deslocamento do ictus cordis para o 6º, 7º ou 8º espaço

intercostal, chegando, algumas vezes, a alcançar a linha axilar anterior
Hipertrofia ventricular esquerda + quando a hipertrofia ventricular esquerda se associa à dilatação do VE.
dilatação do VE Exemplo típico de hipertrofia associada à dilatação é a insuficiência
aórtica. Torna-se vigoroso e com caráter propulsivo, difuso, necessitando-
se de três polpas digitais ou mais para recobri-lo.
AUSCULTA CARDÍACA
Objetivos da ausculta do coração são pesquisar sistematicamente:
1) Bulhas cardíacas e eventuais alterações
2) Ritmo cardíaco e eventuais alterações (ex.: ritmos tríplices)
3) Frequência cardíaca e eventuais alterações (ex.: arritmias)
4) Cliques ou estalidos
5) Sopros
6) Ruído da pericardite constritiva
7) Atrito pericárdico
8) Rumor venoso
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FOCOS DE AUSCULTA
A ausculta deve ser feita em todo o tórax, com especial atenção para os focos de ausculta, que não representam a
localização anatômica de cada valva, e sim o melhor local onde é possível identificar a repercussão hemodinâmica de
sua valva homônima (ex.: foco aórtico é onde a repercussão hemodinâmica da valva aórtica é mais evidente).
05 principais focos de ausculta e suas localizações anatômicas:
Foco aórtico = 2º espaço intercostal direito na linha justaesternal

Foco pulmonar* = 2º espaço intercostal esquerdo justaesternal (pode usar como referência o ângulo de Luy)
Foco aórtico acessório = 3º e 4º espaços intercostais esquerdos
Foco tricúspide** = Base do apêndice xifóide, ligeiramente a esquerda
Foco mitral*** = 5º Espaço intercostal esquerdo, no cruzamento com a linha hemiclavicular (corresponde ao ictus
cordis)
* O foco pulmonar é o local em que se têm as condições ideais para a análise dos desdobramentos fisiológicos ou
patológicos da 2º bulha pulmonar (“TÁ” – diástole) e dos fenômenos acústicos originados nas valvas pulmonares,
normais ou lesadas, que são pouco ou nada audíveis nos demais focos.
** Os fenômenos acústicos originados na valva tricúspide – principalmente o sopro sistólico indicativo de insuficiência
desta valva – costumam ser mais percebidos nas proximidades da área mitral. Por isso, como se verá mais adiante, é
indispensável auscultar o coração durante a inspiração profunda e realizar a Manobra de Rivero Carvallo, com o que
se obtém intensificação do sopro se ele for de origem tricúspide.
*** Os fenômenos estetoacústicos (alterações de bulhas, estalidos, sopros) originados em uma valva mitral estenótica
e/ou insuficiente serão mais bem auscultados na região onde se localiza o ictus cordis, no foco mitral.
OBSERVAÇÕES.:
• Na Cardiomegalia acentuada, o foco mitral desloca-se lateralmente na direção da linha axilar anterior.
• O melhor local para perceber os fenômenos acústicos de origem aórtica é o foco aórtico acessório. É o que
acontece na cardiomiopatia hipertrófica do tipo obstrutivo, onde o sopro sistólico de ejeção é mais audível no
foco aórtico acessório devido à redução dinâmica da via de saída do ventrículo esquerdo.
• Cada foco também pode ser chamado de área, ex.: foco aórtico = área aórtica.
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REPERCUSSÃO HEMODINÂMICA
A irradiação da repercussão hemodinâmica das valvas cardíacas para além de seus focos de ausculta é um fenômeno
que ocorre devido à propagação do fluxo sanguíneo.
A "repercussão hemodinâmica” refere-se ao som gerado pela vibração do fluxo sanguíneo, que não está confinado
apenas à valva em si, também pode se propagar através das estruturas adjacentes do coração e do tórax, originando a
repercussão hemodinâmica audível nos focos de ausculta. Além disso, se o som for transmitido a outras áreas do tórax
(além dos focos tradicionais de ausculta) teremos o que chamamos de irradiação.
A ausculta cardíaca é uma ferramenta crucial para avaliar a função valvar, podendo sinalizar a presença de distúrbios
no coração. A irradiação da repercussão hemodinâmica é uma característica importante desse processo e ajuda os
médicos a obterem informações valiosas sobre a saúde cardíaca dos pacientes.
Tanto a ausculta normal, como a ausculta de eventuais sopros, pode apresentar irradiação para outros locais, mas a
repercussão hemodinâmica SEMPRE será mais intensa no foco de origem.
Uma situação clássica que exemplifica essa questão é quando o médico realiza a ausculta de sopro nos focos mitral e
tricúspide ao mesmo tempo. Nesse caso, ele pode estar diante de (a) 01 sopro mitral e 01 sopro tricúspide, onde o
paciente possui acometimento das 02 valvas; ou estar sendo produzido em qualquer um dos dois focos e irradiar para
o outro, de modo que existiria (b) apenas 01 sopro mitral verdadeiro, e o ruído auscultado no foco tricúspide seria uma
irradiação do sopro mitral; ou (c) 01 sopro tricúspide verdadeiro, hipótese em que o ruído auscultado no foco mitral
seria uma irradiação do sopro tricúspide.
Para ajudar a diferenciar a origem real dos sopros cardíacos (valva mitral ou valva tricúspide), devemos utilizar a
MANOBRA DE RIVERO-CARVALLO – um teste que envolve a comparação das mudanças na intensidade dos
sopros quando o ar inspirado é reservado pelo paciente.
Para executá-la, o profissional da saúde coloca o receptor do estetoscópio sobre o foco tricúspide e pede para que o
paciente INSPIRE FUNDO e SEGURE O AR. Durante a inspiração, o examinador procura detectar as modificações na
intensidade do sopro.
Se a intensidade do sopro aumentar no foco tricúspide enquanto o paciente inspira/segura o ar, diz-se que a manobra
de Rivero Carvallo é positiva, e pode-se concluir que o sopro tem origem no aparelho valvar tricúspide.
Por outro lado, se não houver alteração na intensidade o sopro ou ela diminuir, a manobra será negativa, e o sopro
audível naquela área será apenas a propagação do sopro originado na valva mitral.
Por que isso acontece?
Sopro Mitral: Quando há um sopro originado na valva mitral, geralmente associado à regurgitação mitral/insuficiência
da valva mitral (fluxo retrógrado de sangue do ventrículo esquerdo para o átrio esquerdo), o sopro mitral tende a
aumentar de intensidade durante a inspiração. Isso ocorre porque a inspiração provoca uma diminuição da pressão no
átrio direito e um aumento no retorno venoso ao átrio esquerdo, intensificando o fluxo retrógrado de sangue através
da valva mitral e fazendo com que a repercussão hemodinâmica desse fluxo se intensifique.
Sopro Tricúspide: Quando há um sopro originado na valva tricúspide, geralmente associado à regurgitação tricúspide/
insuficiência da valva tricúspide (fluxo retrógrado de sangue do ventrículo direito para o átrio direito), o sopro tende a
aumentar de intensidade. Isso ocorre porque ao prender a respiração, o paciente provoca um aumento na pressão
intratorácica, reduzindo o retorno venoso ao átrio direito e intensificando o fluxo retrógrado de sangue através da valva
tricúspide, fazendo com que a repercussão hemodinâmica desse fluxo se intensifique.
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Posição do paciente e do examinador durante a ausculta cardíaca → a ausculta pode ser efetuada com o paciente
nas posições deitada, sentada e em decúbito lateral esquerdo. A posição padrão é o decúbito dorsal com a cabeça
apoiada em um pequeno travesseiro, com o tórax completamente descoberto.
Quando o paciente fica de pé ou sentado na beira do leito ou em uma cadeira, com o tórax ligeiramente inclinado para
frente, ele adota uma configuração mais propícia para a ausculta dos fenômenos estetoacústicos originados na base
do coração. Desse modo, quando há hipofonese das bulhas, se deseja auscultar o sopro da insuficiência aórtica ou
quando se quer tornar mais nítidos os sons originados na base do coração, solicita-se ao paciente que assuma a posição
de pé, debruçando-se sobre a mesa de exame. Assim postado, obtém-se maior aproximação do coração à parede
torácica, tornando as bulhas e os outros sons mais audíveis.
Uma terceira posição é a do paciente deitado em decúbito lateral esquerdo com a mão esquerda na cabeça – posição
mais adequada para auscultar os fenômenos da área mitral (como o sopro diastólico da estenose mitral) e/ou a 3ª
bulha.
C. Decúbito lateral esquerdo com a mão

esquerda na cabeça, usada para tornar
mais audível o ruflar diastólico da estenose
mitral.
D. Paciente de pé, com o tórax fletido, para

ausculta do sopro da insuficiência aórtica
ou quando as bulhas estão hipofonéticas.
BULHAS CARDÍACAS
Um dos objetivos da ausculta é identificar as bulhas cardíacas, que nada menos são do que o barulho de fechamento
das valvas AV e semilunares. OBS.: bulhas cardíacas hiperfonéticas podem ser sentidas pela mão como um choque de
curta duração (choque valvar).
Ritmo normal das bulhas cardíacas
16
Primeira bulha (B1)

- Semiologicamente, representa o “TUM” do coração.
- Representa o fechamento das valvas atrioventriculares (mitral e tricúspide).
- Marca o início da sístole.
- Possui um timbre mais grave e duração um pouco maior que B2.
- A 1ª bulha coincide com o ictus cordis e com o pulso carotídeo
- Tem maior intensidade no foco mitral
OBS.: em metade das pessoas normais, percebem-se separadamente os componentes mitral e tricúspide, fenômeno
não relacionado com a respiração e sem significado patológico.
Segunda bulha (B2)

- Seu caráter semiológico corresponde ao “TÁ”.
- Constituída de quatro grupos de vibrações; mas somente são audíveis as originadas pelo fechamento das valvas
semilunares (aórtica e pulmonar).
- Marca o início da diástole.
- Ocorre depois de um pequeno silêncio (TUM – silencio – TÁ)
- Crianças: a 2ª bulha tem maior intensidade no foco pulmonar.
- Em adultos e pessoas idosas: a 2ª bulha tem maior intensidade no foco aórtico.
- A maior intensidade da 2ª bulha nesses focos da base (aórtico e pulmonar), deve-se à maior proximidade que as
estruturas em que se originam esses sons têm da parede torácica. Exceções:
- Possui um timbre mais agudo, ressoa de maneira mais seca.
- O pequeno silêncio que ocorre entre B1 e B2 tem duração menor que o grande silêncio que ocorre antes da diástole
- O ruído referente ao fechamento da valva aórtica é auscultado em toda a região precordial, enquanto o ruído
originado na pulmonar é auscultado apenas no foco pulmonar e na borda esternal esquerda.
- Como o componente aórtico só é auscultado no foco aórtico e na ponta do coração (foco mitral), nessas áreas a 2ª
bulha é sempre única (o barulho do fechamento da outra valva não é escutado)
- Durante a expiração, ambas as valvas se fecham sincronicamente, dando origem a um ruído único.
- Na inspiração, é possível perceber nitidamente os dois componentes (aórtico e pulmonar), que ocorre devido ao
desdobramento fisiológico de B2 (seu ruído corresponde à expressão “TLÁ”)
- Esse fenômeno ocorre em função de um prolongamento da abertura da valva pulmonar durante a inspiração, fazendo
com que seu fechamento (valva pulmonar) ocorra depois da valva aórtica (TUM – TLÁ).
O que é o desdobramento fisiológico de B2? Em tese, durante a expiração, ambas as valvas semilunares (aórtica e
pulmonar) se fecham sincronicamente, dando origem a um ruído único. No entanto, pode ser que durante a
inspiração, há um aumenta da negatividade da pressão torácica, acentuando-se a pressão abdominal e determinando
maior afluxo de sangue ao ventrículo direito. Desse modo, ocorre um atraso para o fechamento da valva pulmonar,
retardando a sístole do ventrículo direito, separando os componentes aórtico e pulmonar da 2ª bulha. Este fato
denomina-se desdobramento fisiológico da 2ª bulha cardíaca, e como o próprio nome diz, é algo fisiológico: normal
na maioria das pessoas, e observado em quase todas as crianças. Contudo, o grau de desdobramento varia de indivíduo
para indivíduo.
MT MT
OBS.: o foco ou área pulmonar (2º espaço intercostal esquerdo, junto ao esterno) é o local em que se têm as condições
ideais para a análise dos desdobramentos – fisiológico ou patológico – da 2º bulha.
17
Um sopro identificado logo após o TUM é sistólico, enquanto o que ocorre logo após o TÁ é diastólico.
Terceira bulha (B3)

- Ruido protodiastólico (terço inicial da diástole – importante reconhecer a ocorrência nessa fase).
- Ocorre logo após B2.
- Mais audível com a campânula do estetoscópio (parte menor do receptor) suavemente apoiada sobre a parede
torácica, na ponta do coração (no foco mitral) ou junto à borda esternal (área tricúspide), com o paciente em decúbito
lateral esquerdo.
- O uso da campânula se justifica pelo fato de que esta bulha é um ruído de baixa frequência
- A 3ª bulha pode desaparecer quando se comprime muito o receptor do estetoscópio.
- Às vezes esse ritmo é mais palpável que audível, pode ser reconhecido com facilidade pela palpação do precórdio.
- Significa uma vibração da parede do ventrículo subitamente distendida por acúmulo de sangue. Em situações de
sobrecarga volêmica, o ventrículo recebe muito sangue e tenta acomodá-lo de maneira brusca, gerando o sopro que
é semiologicamente conhecido com terceira bulha.
- Tem grande valor porque significa importante comprometimento do miocárdio, conhecido como o “grito de socorro”,
OU insuficiência cardíaca.
- Representação semiológica: som de “TU”.
- Fisiológica: pode ser normal em crianças e adultos jovens/adolescentes.
- Patológicas: em adultos e idosos sempre será patológica, indicando sobrecarga volêmica e/ou corações dilatados.
- Esse ritmo lembra um ritmo de galope (TUM – TÁ – TU).
3ª BULHA FISIOLÓGICA X 3ª BULHA PATOLÓGICA → a diferenciação entre os ritmos tríplices protodiastólicos

causados por 3ª bulha fisiológica ou patológica possui grande importância prática. A chave para a distinção está no
exame do paciente em sua totalidade, pois, para considerar uma 3ª bulha como patológica, é necessário que além da
bulha extra, outros dados que indiquem a existência de uma cardiopatia, tais como insuficiência mitral, miocardite,
miocardiopatia e shunts da esquerda para a direita (p. ex., comunicação interatrial). Na ausência de uma destas
cardiopatias, uma 3ª bulha, porventura existente, deve ser considerada fisiológica.
Quarta bulha (B4)

- Ruído débil2 que ocorre no fim da diástole ou pré-sistólico: antes de B1.
- A explicação da 4ª bulha não está completamente esclarecida
- Admite-se que ela represente uma brusca desaceleração do fluxo sanguíneo mobilizado pela contração atrial de
encontro à massa sanguínea existente no interior do ventrículo, no final da diástole.
- “quatro com átrio” para lembrar que B4 se deve à uma consequência da contração atrial
- Melhor audível com a campânula, na região da ponta.
- Quando há uma sobrecarga pressórica em cima do coração, este não consegue encher de maneira eficaz. Com isso,
o átrio acaba contribuindo para diástole, contraindo para que o sangue chegue no ventrículo, que irá distender para
poder ejetar. Ou seja, B4 representa uma contração do átrio para facilitar o enchimento do ventrículo.
- Apesar de rara, pode ser normal em crianças e adultos jovens.
- Quando patológico, indica corações hipertrofiados ou irrigação deficiente.
- É um som grave e de baixa intensidade.
2
Um "ruído débil" refere-se a um som fraco, suave ou de baixa intensidade. Em contextos médicos, como na ausculta cardíaca,
um ruído débil pode ser um som cardíaco menos audível ou menos pronunciado do que o normal.
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OBSERVAÇÕES:
• Havendo apenas 2 bulhas, trata-se de ritmo de 2 tempos ou binário; quando se torna audível um 3º ruído,
passa a ser um ritmo de 3 tempos ou ritmo tríplice.
• Quando se faz a ausculta do coração e se encontram outros sons que não sejam as bulhas, cumpre localizá-los
exatamente no ciclo cardíaco, tomando por base a 1ª e a 2ª bulha.
RITMO E FREQUÊNCIA CARDÍACA
RITMO
Reconhecidas as 1ª e 2ª bulhas, o passo seguinte consiste em determinar o RITMO do coração e a FREQUÊNCIA
CARDÍACA.
• Ritmo de 2 tempos ou binário: havendo apenas 2 bulhas

• Ritmo de 3 tempos ou ritmo tríplice: quando se torna audível um 3º ruído (TUMTATU–TUMTATU–TUMTATU)
ATENÇÃO! Os distúrbios do ritmo ou da condução do estímulo podem causar síncope quando houver bradicardia com
frequência menor que 30 a 40 bpm ou taquicardia com frequência acima de 150 bpm
FREQUÊNCIA
A frequência do pulso varia com a idade e em diversas outras condições fisiológicas.
Para determinar a frequência, é preciso contar 1 minuto inteiro (não pode contar até 10s e multiplicar por 6).
• Recém-nascidos (RN – até 31 dias de vida): A frequência cardíaca normal em repouso para recém-nascidos é
de cerca de 120-160 batimentos por minuto (bpm). Durante o sono profundo, a frequência cardíaca pode ser
um pouco mais baixa, mas ainda dentro dessa faixa.
• Bebês (1 mês a 1 ano): A frequência cardíaca normal em repouso para bebês é de aproximadamente 100-160
bpm. À medida que o bebê cresce, a frequência cardíaca tende a diminuir gradualmente, mas ainda permanece
dentro dessa faixa.
• Crianças (1 a 10 anos): A frequência cardíaca normal em repouso para crianças é de cerca de 70-120 bpm. À
medida que a criança cresce, a frequência cardíaca continua a diminuir e se aproxima das faixas de frequência
cardíaca encontradas em adultos.
• Adolescentes e Adultos (10 anos em diante): A frequência cardíaca normal em repouso é entre 60 e 100 bpm.
• Idosos: a frequência cardíaca normal em repouso tende a ser um pouco mais baixa do que em adultos.
OBS.: nem sempre o número de pulsações periféricas corresponde ao número de batimentos cardíacos. Por essa razão,
quando a frequência for aferida pelo pulso, o resultado obtido deve ser comparando com o número de batimentos
cardíacos.
19
• Taquicardias fisiológicas: ocorrem durante a prática de exercício, emoção, gravidez.

• Taquisfigmia patológica: estados febris, hipertireoidismo, insuficiência cardíaca, taquicardia paroxística,
miocardite, colapso periférico e hipovolemia.
• Bradicardias fisiológicas: Não são raras em pessoas normais, especialmente atletas;

• Bradicardias patológicas: costuma indicar anormalidade cardíaca ou extracardíaca.
o Causas cardíacas – são as principais, indicam afecções cardíacas com lesões do sistema excitocondutor, seja
por comprometimento do nó sinoatrial (bradicardia sinusal) ou por distúrbio na condução do estímulo
(bloqueio atrioventricular).
o Causas extracardíacas – aparece em algumas enfermidades infecciosas (febre tifoide e viroses), hipertensão
intracraniana e icterícia.
O débito cardíaco (DC) é o resultado do produto do volume sistólico pela frequência cardíaca.
DC = volume sistólico × frequência cardíaca

No homem, em repouso e em condições normais, o débito cardíaco alcança aproximadamente 5 a 6L por minuto.
As variações do débito cardíaco são muito grandes. Durante o exercício muscular, por exemplo, pode chegar a 30L por
minuto. Evidentemente, nos atletas, os valores do volume de ejeção são maiores.
ATENÇÃO! A bradicardia nem sempre o diminui o débito cardíaco e a taquicardia nem sempre o aumenta.
Nas bradicardias com menos de 40 bpm, ocorre maior duração da diástole, ou seja, um maior tempo de enchimento
diastólico. Consequentemente, há o aumento do volume sistólico, mantendo o débito cardíaco normal.
 Há um aumento do volume de sangue ejetado pelo ventrículo esquerdo em cada sístole (VS).
Ex.: 40 bpm × 120 mℓ ejetado = DC = 4,8 ℓ de sangue/min
Por outro lado, nas taquicardias acima de 160 bpm, a manutenção do débito cardíaco não se deve ao aumento do
volume ejetado em cada sístole, e sim ao aumento da frequência cardíaca. Assim, como a taquicardia encurta a diástole
e, por conseguinte, o enchimento ventricular, há diminuição do volume sistólico, mantendo o débito cardíaco normal.
 Há uma diminuição do volume de sangue ejetado pelo ventrículo esquerdo em cada sístole (VS).
Ex.: 160 bpm × 30 mℓ ejetado = DC = 4,8 ℓ de sangue/min
Quando a frequência cardíaca está abaixo de 40 ou acima de 160 bpm, rompem-se os mecanismos de compensação
para manutenção do débito cardíaco, fazendo com que os diferentes órgãos sofram com a redução do fluxo sanguíneo
que chega até eles.
A diminuição do fluxo coronariano pode dar origem à isquemia miocárdica, que é agravada quando a arritmia ocorre
em paciente que já apresenta alguma enfermidade, em especial a aterosclerose, que reduz o lúmen vascular.
A isquemia miocárdica ocorre quando o músculo cardíaco (miocárdio) não recebe sangue suficiente e, portanto, não
recebe oxigênio e nutrientes necessários para funcionar corretamente. Isso pode ser devido à diminuição do fluxo ou
à obstrução das artérias coronárias (parcial ou total) que fornecem sangue ao coração.
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A présíncope, a síncope e a síndrome de StokesAdams (síndrome de hipoperfusão cerebral) são causadas pela
diminuição do débito cardíaco (decorrente de bradiarritmia ou taquiarritmia) e suas causas mais frequentes são a
cardiopatia chagásica crônica e a cardiopatia isquêmica.
A intensidade da sintomatologia é diretamente relacionada com a frequência cardíaca, com o tempo de duração da
taquicardia e com o estado do miocárdio.
OBSERVAÇÕES REFERENTES AOS EXERCÍCIOS FÍSICOS:

A manutenção do débito cardíaco durante o exercício muscular (pode chegar a 30L por minuto) depende do aumento
do retorno venoso e do aumento da contratilidade miocárdica.
O volume diastólico (quantidade de sangue que retorna ao coração durante o relaxamento), tanto durante o esforço
físico como no repouso (aprox. 5 a 6 L /min.), cresce com o treinamento físico.
Quanto maior for o consumo de oxigênio periférico imposto pelo esforço físico progressivo, maior o débito cardíaco.
Repouso: 70 bpm × 70 mℓ ejetado = DC = 4,9 ℓ de sangue/min

Esforço: 180 bpm × 90 mℓ ejetado = DC = 16,2 ℓ de sangue/min
O aumento do volume de sangue ejetado pelo ventrículo esquerdo em cada sístole (VS) durante o exercício (de 70ml
para 90ml, por exemplo), depende do aumento do retorno venoso e da contratilidade miocárdica, e acarreta no
aumento do débito cardíaco final (de 4,9L para 16,2L de sangue, por exemplo).
PRESSÃO ARTERIAL DURANTE O EXERCÍCIO MUSCULAR

A pressão arterial sistólica se eleva progressiva e paralelamente com a sobrecarga imposta ao indivíduo. Isto se deve
quase exclusivamente ao aumento do débito cardíaco (DC = FC × VS), o qual cresce, também, progressivamente com o
esforço.
Elevações de 7,5 a 15 mmHg na pressão arterial sistólica aferidas em testes ergométricos/teste de esforço são normais
para acréscimos de 25 watts no cicloergômetro3.
Após a interrupção do teste, a pressão arterial sistólica cai rapidamente e, após o 8º minuto de recuperação, costuma
alcançar níveis inferiores aos basais.
A pressão arterial diastólica pouco se altera durante o esforço porque o aumento do débito cardíaco é compensado
pela vasodilatação arteriolar que ocorre nos músculos em atividade.
3
O cicloergômetro é um aparelho estacionário, que permite rotações cíclicas, podendo ser utilizado para realizar exercícios
passivos, ativos e resistidos com os pacientes e que mede/conta os watts de esforço durante a execução do indivíduo.
21
ARRITMIAS CARDÍACAS
As principais arritmias cardíacas podem ser reconhecidas ou suspeitadas ao exame clínico, a partir dos sintomas
relatados pelo paciente e ao examinar o pulso radial, o pulso venoso e realizar a ausculta do coração.
Existem vários tipos de arritmias cardíacas, ex.: Taquicardia sinusal; Bradicardia sinusal; Extrassistolia, Fibrilação atrial
ou ventricular, etc.
FAIXA ETÁRIA FREQUÊNCIA CARDÍACA OBSERVADA

Frequência normal – adolescentes e adultos 60 a 100 bpm
Frequência normal – bebês RN 120-160
Frequência normal – bebes 1 mês a 1 ano 100-160 bpm
Frequência normal – crianças 1 a 10 anos 70-120 bpm
Frequência normal – idosos 60 a 100 bpm
Tende a ser um pouco mais baixa do que em adultos jovens.
Taquicardia – adultos Acima de 100 bpm

Bradicardia – adultos Menos de 60 bmp
RITMOS TRÍPLICES
A adição de um 3º ruído que não seja estalido, sopro ou atrito pericárdico às duas bulhas normais (B1 e B2) transforma
o ritmo binário em ritmo tríplice ou ritmo de três tempos.
A 3ª bulha ocorre na DIÁSTOLE, sendo fundamental situá-la corretamente no ciclo cardíaco para exata interpretação
clínica dos ritmos tríplices.
Os ritmos tríplices dividem-se em protodiastólico (terço inicial da diástole) e présistólicos (terço final da diástole).
Conforme vimos anteriormente, a 3ª bulha pode ser fisiológica ou patológica. Para considerá-la como patológica, é
necessário que outros dados indiquem a existência de uma cardiopatia, tais como insuficiência mitral, miocardite,
miocardiopatia e shunts da esquerda para a direita (p. ex., comunicação interatrial).
Consequentemente, na ausência de uma destas cardiopatias, uma 3ª bulha, porventura existente, deve ser
considerada fisiológica.
Do ponto de vista estetoacústico* o ritmo tríplice por 3ª bulha fisiológica nunca lembra o galope de cavalo. Ele se
assemelha mais a um desdobramento longo da 2ª bulha que lembra o ruído: TUMTATU–TUMTATU–TUMTATU.
* O termo "ponto de vista estetoacústico" refere-se à perspectiva ou abordagem que considera os sons e ruídos
corporais, especialmente aqueles que podem ser ouvidos através de um estetoscópio, para obter informações sobre o
funcionamento interno do corpo e realizar sua interpretação clínica.
O ritmo tríplice pré-sistólico depende da presença de 4ª bulha e, como já referido, pode aparecer sem que haja doença
associada (crianças e jovens), porém é mais frequente quando há alteração da complacência ou distensibilidade
ventricular (miocardiopatia, isquemia miocárdica, sobrecarga de pressão).
22
RITMO DE GALOPE
A denominação ritmo de galope aplicável ao ritmo tríplice por 3ª bulha patológica, originou-se de suas características
sonoras, que lembram o ruído das patas de um cavalo galopando: PATATA–PATATA–PATATA.
É possível que uma 3ª bulha patológica que segue esse ritmo não apresente os ruídos comparáveis ao galopar de cavalo
– o que não deixa de enquadrar como ritmo de galope. Isso ocorre quando a frequência cardíaca permanece baixa,
entre 60 a 80 bpm (ritmo de galope ventricular).
Nesses casos, é necessário que o paciente faça algum exercício capaz de acelerar o coração até mais ou menos 100
batimentos, com o que os ruídos se tornam evidentes, assim como o ritmo de galope.
Ritmo tríplice determinado por uma 3ª bulha patológica: PATATA–PATATA–PATATA.
Ritmo tríplice determinado por uma 3ª bulha fisiológica: TUMTATU–TUMTATU–TUMTATU.
Para tornar o ritmo de galope mais audível:

• apoie a campânula com suavidade sobre a parede torácica
• posicione o receptor do estetoscópio na ponta do coração ou junto à borda esternal (área tricúspide)
• posicione o paciente em decúbito lateral esquerdo.
OBS.: às vezes, o ritmo de galope é mais palpável que audível.
ATENÇÃO! O ritmo de galope tem grande valor na prática porque significa sempre importante comprometimento do
miocárdio e/ou insuficiência cardíaca.
O ritmo de galope compreende três tipos:

• ritmo de galope ventricular
• ritmo de galope atrial
• ritmo de galope de soma.
RITMO DE GALOPE VENTRICULAR

• É o ritmo tríplice por 3ª bulha patológica
• quase sempre associado à taquicardia.
• Em alguns pacientes a frequência cardíaca permanece baixa (entre 60 e 80 bpm) impedindo a emissão de
ruídos comparáveis ao galopar do cavalo (conforme mencionamos anteriormente).
• Por outro lado, nos pacientes em que há uma 3ª bulha fisiológica e que apresentam taquicardia, pode haver
dificuldades para excluir a possibilidade de ser ritmo de galope. Isso acontece, por exemplo, em crianças com
febre e pacientes portadores de cardiopatias se acompanham de 3ª bulha fisiológica.
3ª bulha fisiológica x patológica
Nesses casos, quando houver dificuldades para excluir a possibilidade de o ritmo ser enquadrado como um ritmo de
galope, o diagnóstico diferencial vai depender da existência de outros sinais de insuficiência cardíaca falando a favor
ou contra o ritmo de galope a ocorrência. Ex.:
Crianças com febre que apresentem 3ª bulha + taquicardia (sem sinais de insuficiência cardíaca): B3 fisiológica
Crianças com febre que apresentem 3ª bulha + taquicardia + sinais de insuficiência cardíaca: B3 patológica
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QUESTÃO DE PROVA!! SOPRO E O MOVIMENTO DE ABERTURA E FECHAMENTO DAS VÁLVULAS
SOPRO SISTÓLICO → ocorre após a sístole e antes da diástole. Possui um timbre mais grave e mais forte.
SOPRO DIASTÓLICO → ocorre após a diástole. Possui um timbre mais agudo.
Ex. de casos que podem cair na prova: paciente chega no PS taquicárdico, pálido, apresentando ritmo cardíaco em 2
tempos. Ao exame físico, o plantonista identifica a presença de sopro em um dos focos de ausculta e percebe um
abaulamento do precórdio. Qual o provável tipo de sopro auscultado pelo médico e qual o ritmo auscultado e a lesão
valvar correspondente?
É preciso responder 03 perguntas para chegarmos às respostas na prova:
1) Qual fase do ciclo cardíaco o sopro é auscultado? Sístole ou diástole? Ex.: sístole, sopro sistólico.
2) Qual foco ele é mais audível? Ex.: no foco aórtico.
3) O que a valva deveria estar fazendo, que não está? Precisamos pensar no que é normal para identificar o que
está alterado. Ex.: deveria estar aberta, permitindo que o fluxo de sangue seja encaminhado para a artéria
aorta.
Podemos imaginar que se trata de um sopro sistólico, referente a um problema na valva aórtica, provavelmente
uma estenose da valva aórtica e hipertrofia do ventrículo esquerdo, pois como a valva não está abrindo da
forma que deveria, prejudicando o fluxo de sangue, o ventrículo está tendo que trabalhar mais para tentar
expulsar o sangue para o corpo. Por essa razão o paciente apresenta abaulamento do precórdio (hipertrofia
do VE sobre a parede torácica).
SÍNDROMES CLÍNICAS CARDIOVASCULARES
1) Insuficiência cardíaca
2) Defeitos orovalvares
3) Doença arterial coronariana
4) Pericardite constritiva
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
Diz respeito à incapacidade que o coração tem de bombear o sangue adequadamente para atingir as demandas
metabólicas necessárias.
Manifestações clínicas
• Insuficiência Circulatória
• Congestão Pulmonar (acúmulo de líquido no pulmão)
• Congestão Sistêmica (acúmulo de líquido por todo o corpo).
O sangue que sai do coração não volta, porque extravasou dos capilares e acumulou em algum local: congestão
O sangue não sai do coração, porque ele não consegue bombear de forma adequada: insuficiência circulatória
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Para caracterizar a insuficiência

cardíaca, é preciso ter
simultaneamente:
02 critérios maiores
OU
01 maior + 02 menores
QUESTÃO DE PROVA! Quantos critérios são necessários para DETECTAR A INSUFICIÊNCIA CARDÍACA? Cite 03 critérios
maiores e 3 menores.
Edema aguda de pulmão = Congestão Passiva Pulmonar – é como se tivesse líquido nos alvéolos.
É uma condição médica grave caracterizada pelo acúmulo excessivo de líquido nos pulmões. Isso ocorre quando o
fluido extravasa dos vasos sanguíneos para os alvéolos pulmonares e os espaços intersticiais, comprometendo a troca
normal de oxigênio e dióxido de carbono entre o ar inalado e o sangue.
O EAP é tipicamente causado por um mau funcionamento do sistema cardíaco, mais frequentemente associado à
insuficiência cardíaca congestiva, onde o coração não é capaz de bombear sangue eficientemente. Isso leva a um
aumento da pressão nos vasos sanguíneos pulmonares, forçando o fluido para os pulmões.
PVC aumentada (pressão venosa central)
A Pressão Venosa Central (PVC) é a pressão no átrio direito do coração e é um indicador da pressão venosa retornando
ao coração. Ela é medida em centímetros de água (cmH2O) e é frequentemente usada como um parâmetro clínico
para avaliar o volume sanguíneo circulante e a função cardíaca. A medida da PVC pode ser realizada através de um
cateter venoso central inserido em uma veia de grande calibre, geralmente a veia jugular interna ou subclávia.
Uma PVC elevada, maior que 16 cmH2O, pode indicar diversas condições clínicas patológicas, como a ICC.
25
Cardiomegalia
A cardiomegalia, ou aumento anormal do tamanho do coração, pode ser identificada em radiografias de tórax por meio
da avaliação da relação entre o tamanho do coração e o tamanho da cavidade torácica, de forma que o diâmetro
longitudinal do coração não pode ultrapassar o tamanho do hemitórax. Vejamos:
Podemos afirmar que a radiografia acima é de um paciente com cardiomegalia, pois o diâmetro longitudinal do seu
coração (linha vermelha contínua) ultrapassa o tamanho do hemitórax (linha vermelha tracejada).
Podemos afirmar que a radiografia acima é de um paciente que NÃO possui cardiomegalia, pois o diâmetro longitudinal
do seu coração (linha vermelha contínua) não ultrapassa o tamanho de seu hemitórax (linha vermelha tracejada).
26
Turgência jugular patológica x refluxo hepatojugular
Turgência jugular patológica – significa que o retorno venoso não está legal
O refluxo hepatojugular é um teste clínico usado para avaliar a função cardíaca e o retorno do sistema venoso em
pacientes suspeitos de terem insuficiência cardíaca ou outras condições cardiovasculares. Ele envolve a observação da
resposta das veias jugulares no pescoço quando há pressão aplicada sobre o fígado.
O mecanismo subjacente ao refluxo hepatojugular está relacionado ao aumento da pressão intra-abdominal, que
pode afetar o retorno venoso das partes inferiores do corpo para o coração. Quando o coração está acometido por
alguma patologia e não é capaz de adequar o débito cardíaco para compensar o afluxo repentino e anormal de sangue,
ocorre o refluxo de sangue das veias abdominais para as veias jugulares no pescoço, causando um aumento da
turgência (inchaço) das veias jugulares, que é observado durante a manobra.
É uma manobra útil para avaliar a resposta do sistema cardiovascular a alterações na pré-carga (volume de sangue
retornando ao coração) e também para identificar possíveis anormalidades no sistema cardiovascular, como
insuficiência cardíaca congestiva.
QUESTÃO DE PROVA! DIAGNOSTICAR A INSUFICIÊNCIA E QUAL VENTRÍCULO ESTÁ ACOMETIDO
Quando falamos de insuficiência cardíaca direita e esquerda, estamos nos referindo principalmente à insuficiência
ventricular, ou seja, ao enfraquecimento ou disfunção dos ventrículos cardíacos, que pode ocorrer tanto na fase de
sístole (contração) quanto na fase de diástole (relaxamento) do ciclo cardíaco
ATENÇÃO! Na prática, não vemos essa divisão em Insuficiência cardíaca direita e esquerda. É muito mais comum o
acometimento bilateral, pois o diagnóstico geralmente é feito tardiamente.
OBS.: apesar de a Insuficiência cardíaca ESQUERDA ter consequências pulmonares e poder ocasionar congestão
pulmonar e baixo débito cardíaco, o COR PULMONALE ocorre com insuficiência cardíaca DIREITA. Isso acontece porque
o cor pulmonale é a CAUSA da IC, e não uma consequência (por isso não está associada à IC esquerda, que comumente
tem consequências pulmonares).
Pois quando o VENTRÍCULO DIREITO faz mais força para mandar o sangue para os pulmões, ele fica sobrecarregado,
hipertrofia do ventrículo direito e pode dar origem a uma insuficiência cardíaca direita.
Ou seja, Cor pulmonale crônico é uma SÍNDROME SECUNDÁRIA a qualquer doença que afete primariamente as
estruturas pulmonares.
Logo:
Insuficiência cardíaca ESQUERDA → consequências pulmonares
Doença pulmonar → insuficiência cardíaca DIREITA (sistêmica)
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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIREITA
A Insuficiência do ventrículo direito: repercute no átrio

direito e, consequentemente, nas veias cavas, que com
o aumento de pressão tem um prejuízo no retorno
A Insuficiência do ventrículo esquerdo: reflete no átrio
Venoso (baixo débito cardíaco) e uma congestão
esquerdo e, consequentemente, nas veias pulmonares,
sistêmica. O sangue pode acumular em outros órgãos e
ocasionando uma congestão pulmonar e baixo débito
regiões do corpo, como no abdome (ascite), membros
cardíaco.
inferiores (edema), veias cavas (turgência jugular),
fígado (hepatomegalia).
➔ pode dar cor pulmonale
Ascite
Dispneia
Cianose
Fadiga
Taquicardia
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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA
Insuficiência Ventricular Esquerda
Sangue chega
pelas veias AE VE É bombeado para
pulmonares a artéria aorta
Sangue retorna
para a circulação AE
pulmonar
Manifestações
pulmonares +
baixo DC
Em casos de insuficiência do ventrículo esquerdo,

o acometimento pulmonar (congestão pulmonar)
pode desencadear: Já o baixo débito cardíaco ocasiona:
• tosse • irritabilidade,
• dispneia • confusão mental,
• estertores creptantes • síncope,
• dispneia paroxística noturna • oligúria/anúria,
• ortopneia. • extremidades frias,
• perfusão capilar lentificada
• cianose.
Dispneia: principal sintoma.
Queixa: “falta de ar”
Na insuficiência do ventrículo esquerdo, a dispneia é o sintoma mais comum e, geralmente, precoce.

Consequentemente, a “falta de ar” é queixa principal mais comum desses pacientes.
No exame físico, os achados mais comuns são taquipneia e o uso de musculatura acessória
29
TIPOS DE DISPNEIA
- Dispneia de decúbito: o aumento do retorno venoso na posição em decúbito piora a congestão pulmonar e,
consequentemente, a dispneia.
- Dispneia de esforço.
- Ortopneia: associada a dispneia de decúbito, é caracterizada pela necessidade de sentar-se com o tórax inclinado
para frente para facilitar a respiração.
- Dispneia paroxística noturna: também relacionada com a dispneia de decúbito. Geralmente, o paciente acorda no
meio da noite com dispneia intensa (“sufocado”), apresentando tosse seca e opressão torácica.
- Dispneia progressiva: como o nome diz, o nível da dispneia amplia-se progressivamente
Dispneia progressiva
“ASMA CARDÍACA”
Na insuficiência cardíaca congestiva (Insuficiência Ventricular esquerda), como o coração não é capaz de bombear o
sangue eficazmente para o corpo, pode ocorrer uma acumulação de líquido nos alvéolos pulmonares (edema
pulmonar) e congestão das vias aéreas. Isso pode levar a sintomas respiratórios graves, semelhantes aos da asma,
como falta de ar, SIBILOS (broncoespasmo) e tosse, que podem ser confundidos com os sintomas da asma.
OBS.: existe uma quantidade tão alta de líquido acumulado nos pulmões, que este começa a causar broncoespasmos
(sibilos).
O broncoespasmo é uma resposta do corpo a várias situações; uma espécie de tentativa que o pulmão exerce de se
livrar de substâncias irritantes ou alérgenos que possam estar presentes nas vias aéreas. Ele faz com que o conteúdo
gasoso dos bronquíolos se choque contra as paredes bronquiolares produzindo vibrações que emitem sons, os sibilos
que são os famosos “chiados” ou “miado de gato”.
Apesar de os sintomas respiratórios serem semelhantes aos da asma, é importante esclarecer que a asma cardíaca
não é uma doença respiratória primária, como a asma brônquica tradicional. Em vez disso, ela é uma manifestação
resultante do acúmulo de líquido nos pulmões devido à insuficiência cardíaca.
30
Relembrando...
SIBILOS (broncoespasmos)
- Ruídos de alta frequência = agudos.

- Ruído pulmonar anormal do tipo contínuo
- “Miado de gato”
- Inspiração e expiração.
- Múltiplos
- Podem ser:
Disseminados por todo o tórax (ex: asma, bronquite)
Localizados (ex: semiobstrução por corpo estranho ou neoplasia).
- Representam a repercussão das vibrações das paredes bronquiolares e de seu conteúdo gasoso.
- O broncoespasmo/sibilo é uma resposta do corpo a várias situações; uma espécie de tentativa que o pulmão exerce
de se livrar de substâncias irritantes ou alérgenos que possam estar presentes nas vias aéreas.
PADRÃO RESPIRATÓRIO DE CHEYNE-STOKES
Taqui → bradi → apneia → bradi → taqui → bradi
Em situações de acometimento muito grave do ventrículo esquerdo, o padrão respiratório pode ser alterado para o de
Cheyne-Stokes, onde a respiração passa por uma fase de apneia, seguida de incursões respiratórias cada vez mais
profundas, até atingir um máximo, para depois vir decrescendo até nova apneia.
É um padrão de respiração normal em recém-nascidos.
Pode ser explicada por um aumento da concentração de CO2 no sangue, que estimula o centro respiratório a
aumentar a frequência e a amplitude da respiração para tentar eliminar o CO2 acumulado. Uma vez eliminado o
CO2, o centro respiratório deixa de ser estimulado, e a frequência e amplitude diminuem até atingir uma fase de
apneia. Com isso, os níveis de CO2 voltam a subir e recomeça o ciclo.
. Frequentemente presente nos casos de: Insuficiência cardíaca GRAVE, hipertensão intracraniana, AVCs (acidente
vascular cerebral), TCEs (trauma crânio encefálico), uremia, e intoxicação por morfina.
. OBS: pode ser mais facilmente percebida pela audição do que pela inspeção.
31
EDEMA AGUDO DE PULMÃO = CONGESTÃO PASSIVA PULMONAR

Nada mais é do que uma insuficiência aguda do ventrículo esquerdo.
Ex: um infarto pode acometer os miócitos cardíacos, lesando as células e causando apoptose (morte) celular. Com isso,
elas perdem sua força contrátil e, consequentemente, há aumento na pressão do ventrículo esquerdo, que se reflete no
átrio esquerdo e nas veias pulmonares, atingindo os capilares, que extravasam líquido para os alvéolos.
. Dispneia intensa, que pode evoluir para insuficiência respiratória.

. Tosse com expectoração rosada
. Congestão pulmonar (sibilos e estertores crepitantes – final da inspiração, não se altera com a tosse).
OBS.: a expectoração possui coloração rosada devido ao líquido presente no alvéolo, começam a ocorrer tosses para
tentar expeli-lo, podendo lesar capilares, por isso a coloração rosada da expectoração (mistura de sangue e
secreção/muco)
OBS.2: o acúmulo de líquido é súbito
INTERPRETAÇÃO DE RAIO X
BRANCO → órgãos sólidos, ossos, líquido, secreção, etc.

PRETO → ar
EXAME FÍSICO
Esses são os achados encontrados no exame físico de um paciente com Insuficiência Ventricular Esquerda:
- Cardiomegalia (diâmetro longitudinal do coração maior do que 1 hemitórax do pulmão) com:

- aumento do ventrículo esquerdo
- deslocamento do ictus cordis para baixo e para esquerda.
- Taquicardia compensatória, como tentativa de aumento do débito cardíaco.
- Presença de terceira bulha (B3).
- Convergência pressórica: aproximação da PAS e da PAD, onde a diferença entre elas fica menor a 30mmHg:
PAS – PAD = < 30 mmHg
. A pressão arterial sistólica diminui em razão da baixa força de contração do VE.

. A pressão arterial diastólica aumenta em função do aumento da resistência vascular periférica (vasoconstricção).
NORMAL CARDIOMEGALIA
Câmeras anteriores =
câmeras direitas Câmeras direitas crescem O ictus cordis começa a se deslocar
anteriormente e/ou para frente anteriormente e deixa de ser palpável
Câmeras posteriores = Deslocamento do ictus cordis para

câmeras esquerdas Câmeras esquerdas crescem baixo e para esquerda
posteriormente e/ou pra baixo
Por essa razão, traumas torácicos geralmente acometem as câmeras direitas do coração, pois são mais anteriores,
atingidas primeiro.
32
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIREITA
Insuficiência Ventricular Direita
Sangue chega É bombeado para

pelas veias cavas AD VD
os pulmões
Sangue retorna
para a circulação AD
sistêmica
Manifestações
sistêmicas +
baixo DC
MANIFESTAÇÕES DA INSUFICIÊNCIA VENTRICULAR DIREITA:

Congestão Crônica
• Turgência jugular
• Hepatomegalia dolorosa
• Refluxo hepato-jugular
• Edema de MMII
• Derrames cavitários
+
Sinais atribuíveis ao coração
• Taquicardia
• Ritmo de galope
TURGÊNCIA JUGULAR:
• visível em inclinação de 45º
• reflete o aumento da pressão venosa central.
• O normal é que a jugular tenha menos de 1 mm, se tiver mais que isso, devemos pensar em Turgência jugular.
OBS.: a avaliação da Turgência jugular é feita do mesmo jeito que a avaliação do refluxo hepatojugular, a partir da
compressão do fígado e observação da repercussão na jugular. Se houver Ingurgitamento jugular após a compressão
hepática, significa que o VD é incapaz de se adaptar ao maior volume sanguíneo.
33
HEPATOMEGALIA DOLOROSA:
. Ocorre devido a congestão hepática, secundária à distensão da cápsula de Glisson*.
. O fígado adquire superfície lisa e fina, com consistência diminuída ou normal
. Doloroso à palpação e percussão.
A cápsula de Glisson é uma fina camada de tecido

conjuntivo que envolve o fígado e seus vasos sanguíneos.
A "distensão da cápsula de Glisson" refere-se à expansão

ou estiramento dessa cápsula, que pode ocorrer quando
há aumento do volume do fígado devido a várias
condições, como hepatomegalia, inflamação hepática,
acúmulo de líquido no fígado (ascite) etc.
REFLUXO HEPATOJUGULAR:
. Ingurgitamento jugular após compressão hepática
. Incapacidade do ventrículo direito se adaptar ao maior volume
sanguíneo.
EDEMA
. Nada mais é do que o acúmulo de líquido nos tecidos corporais
. Este tipo de edema é gravitacional, relacionado à força da gravidade e ao decúbito apresentado
O edema gravitacional, também conhecido como edema dependente ou edema por gravidade, é o acúmulo anormal
de líquido nos tecidos do corpo, principalmente nas áreas mais baixas (MMII, como pernas e tornozelos), devido à ação
da gravidade sobre a circulação sanguínea e linfática.
A gravidade dificulta o retorno do sangue e do líquido linfático das extremidades para o coração, fazendo com que ele
acumule nos tecidos, causando inchaço e sensação de peso nas pernas e tornozelos.
Manifestação vespertina, ou seja, é mais comum no final do dia, após longos períodos de permanência em pé ou
sentado.
Em pacientes acamados o edema acomete a região sacral, glútea, perineal e edema de parede abdominal.
Geralmente começa na região dos maléolos (laterais e mediais) do tornozelo, e pode progredir para outras partes do
corpo, incluindo pernas, abdômen, pulmões e face, tornando-se mais generalizado ➔ ANASARCA.
A quantidade exata de líquido necessário para causar edema varia de pessoa para pessoa e depende de vários fatores,
incluindo a capacidade do organismo de drenar e redistribuir fluidos, a função cardíaca, a função renal, a saúde geral
e outros fatores individuais. No entanto, um bom parâmetro para ser utilizado acerca do momento em que começamos
a manifestar o edema é quando o acúmulo de líquido no nosso corpo ultrapassa a faixa de 4,5L-5L.
34
DERRAMES CAVITÁRIOS:
• Derrame pleural.
• Derrame pericárdico.
• Ascite.
Os derrames cavitários são o acúmulo anormal de líquido nas diversas cavidades corporais, causado por diversas
condições, como infecções, inflamações, câncer, insuficiência cardíaca, entre outras. Os sintomas incluem falta de ar,
dor torácica, tosse, dificuldade respiratória, etc.
DERRAME PLEURAL: O derrame pleural é o acúmulo anormal de líquido na cavidade pleural, que é o espaço entre as
membranas que revestem os pulmões (pleura visceral) e as paredes internas do tórax (pleura parietal). Pode ser
detectado por exames como radiografia de tórax ou ultrassonografia.
O "SINAL DA PARÁBOLA" é um achado radiográfico que pode ser observado em casos de derrame pleural. Consiste
em uma linha curva que se estende lateralmente a partir da superfície superior do diafragma, criando uma aparência
semelhante a uma parábola. Esse sinal ocorre quando o líquido acumulado na cavidade pleural preenche o espaço
abaixo do diafragma (fazendo com que a região tradicionalmente vista como “preta” fique “branca” na radiografia).
Mais visível quando o paciente está em posição ereta, quando o líquido acumula na base do pulmão. Em decúbito
dorsal o líquido se espalha e pode não apresentar esse padrão no raio-X.
Sinal da parábola é uma espécie de Sinal da moringa indicado pela seta

“voltinha”, um “U” que vemos no do cursor (imita uma moringa –
raio-X (indicada pela seta do cursor) recipiente para por água)
DERRAME PERICÁRDICO: O derrame pericárdico é o acúmulo anormal de líquido no espaço pericárdico, que é a área
entre as duas camadas da membrana que envolve o coração, chamada de pericárdio. Pode ser diagnosticado por
exames como ecocardiografia ou radiografia de tórax.
O "SINAL DA MORINGA" é outro achado radiográfico. Ocorre quando o líquido acumulado no espaço pericárdico
envolve o coração, comprimindo suas câmaras e criando essa imagem característica, semelhante a uma "moringa".
35
O derrame pericárdico apresenta sinais característicos:

1. Ictus cordis invisível e impalpável
2. Bulhas cardíacas hipofonéticas
3. Pressão venosa elevada
4. Ingurgitamento jugular (provado pelo aumento da pressão venosa)
5. Hepatomegalia (provada pelo aumento da pressão venosa)
6. Pulso paradoxal diminuído de amplitude (ou seja, a amplitude do pulso radial diminui durante a inspiração, em
vez de aumentar, como acontece em condições normais).
TAMPONAMENTO CARDÍACO
O termo "tamponamento" vem do francês "tampon", que significa "tampão" ou "obstrução". O tamponamento
cardíaco refere-se ao acúmulo significativo de líquido (geralmente sangue) no espaço pericárdico, de instalação
rápida, que exerce pressão sobre o coração, comprime as câmaras cardíacas e restringe a distensibilidade do
pericárdio, ocasionando dificuldade no enchimento do coração (principal consequência).
Essa condição pode levar rapidamente a uma diminuição do débito cardíaco, choque e insuficiência cardíaca,
requerendo intervenção médica imediata para aliviar a pressão sobre o coração (pericardiocentese*).
As manifestações clínicas do tamponamento cardíaco decorrem da congestão dos pulmões, que se exterioriza por
dispneia e tosse seca e aumento brusco da pressão venosa que causa congestão do fígado, cuja expressão semiológica
é a dor no hipocôndrio direito, principalmente ao palpar este órgão (devido à distensão da cápsula de Glisson).
ATENÇÃO! Derrame pericárdico x tamponamento cardíaco – Nos derrames pericárdicos “tradicionais” a instalação é
lenta, então não ocorre a síndrome de tamponamento cardíaco. O quadro clínico vai surgindo vagarosamente, com
cansaço, dispneia de esforço, hepatomegalia e ascite.
Ou seja, tamponamento cardíaco = derrame pericárdico que tem instalação abrupta e repercussão hemodinâmica em
cima das câmaras. Para identificá-lo, devemos reconhecer a presenta de 03 critérios clínicos, traduzidos na:
 TRÍADE BECK: Taquicardia; Turgência jugular; e Hipofonese das bulhas cardíacas.
• Taquicardia (tenta compensar a Hipotensão arterial): o derrame cavitário pode levar à taquicardia
como uma resposta compensatória do organismo para tentar manter o débito cardíaco na faixa normal
mesmo diante da redução do enchimento cardíaco. Ex.:
Paciente não acometido: 70 bpm × 70 mℓ ejetado = DC = 4,9 ℓ de sangue/min
Paciente acometido: 140 bpm × 35 mℓ ejetado = DC = 16,2 ℓ de sangue/min
• Ingurgitamento das veias jugulares (Turgência jugular): o acúmulo de líquido aumenta a pressão
venosa central, causando ingurgitamento visível das veias jugulares.
• Hipofonese das bulhas cardíacas: os sons cardíacos (bulhas) tornam-se abafados ou pouco audíveis
devido à presença do líquido entre o coração e o estetoscópio.
A presença de líquido entre o coração e o estetoscópio interfere na ausculta dos sons cardíacos devido
a um fenômeno físico chamado "condução do som". Quando ouvimos um som, na verdade estamos
ouvindo as ondas vibratórias que se propagam por meio de partículas de ar em movimento. Ocorre
que as moléculas de líquido têm uma densidade maior do que as do ar. Isso significa que as vibrações
sonoras têm mais dificuldade em mover as moléculas de líquido em comparação com as moléculas de
ar. Assim, quando há líquido presente, as vibrações sonoras são absorvidas e dispersas pelo líquido,
resultando em uma transmissão menos eficiente do som, resultando em uma ausculta abafada ou
pouco audível das bulhas cardíacas.
Questão de prova! critérios clínicos para identificar o tamponamento cardíaco

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* PERICARDIOCENTESE: é um procedimento que insere uma agulha ou um tubo fino (cateter) no espaço pericárdico
para remover o líquido acumulado e aliviar a pressão sobre o coração.
ASCITE é o acúmulo anormal de líquido na cavidade abdominal, causando inchaço e distensão abdominal.
Como a insuficiência cardíaca direita tem repercussões sistêmicas, sua relação com a ascite está ligada ao mau
funcionamento do sistema circulatório e às alterações na pressão hidrostática nos vasos sanguíneos, que pode
resultar em um vazamento de líquido para os espaços entre as células (espaço intersticial) e, eventualmente, para a
cavidade abdominal.
EXAME FÍSICO
O exame físico do paciente com suspeita de insuficiência cardíaca direita deve pesquisar a presença de:
- Derrame pericárdico
- Abaulamento do precórdio (gerado por hipertrofia de alguma câmara cardíaca)
- Ictus cordis invisível e impalpável (devido ao líquido acumulado – manifestações sistêmicas e locais)
- Hipofonese de bulhas cardíacas.
- Posição genupeitoral (melhora o retorno venoso e facilita o enchimento cardíaco)
- Pulso paradoxal* com diminuição de 10 mmHg na PAS após a inspiração forçada (diminuição do DC).
- Ascite – acúmulo de líquido na cavidade abdominal
- Cianose – coloração azulada da pele
CIANOSE é um sinal clínico caracterizado pela coloração azulada ou arroxeada da pele, mucosas e extremidades,
indicando uma oxigenação inadequada do sangue nos tecidos. A insuficiência cardíaca direita pode contribuir para o
desenvolvimento da cianose devido ao fato de que, ao deixar de bombear o sangue de forma eficaz para os pulmões,
o VD promove uma oxigenação inadequada do sangue com repercussões sistêmicas, além do volume que será menor
do que o necessário.
* PULSO PARADOXAL: Durante a inspiração normal (voluntária, não forçada, não profunda) de um indivíduo sem
comorbidades, espera-se que a Pressão Arterial Sistólica (PAS) tenha uma pequena variação ou permaneça
relativamente estável, porque a inspiração normal não causa mudanças significativas na pressão intratorácica ou no
retorno venoso ao coração. POR OUTRO LADO, em muitos casos de ICV direita, a diminuição da PAS durante a
inspiração profunda forçada pode ser mais acentuada. Isso ocorre porque a expansão da cavidade torácica pode levar
a um aumento do retorno venoso ao coração já enfraquecido e incapaz de expandir adequadamente para acomodar
esse aumento no volume de sangue. Assim, ele recebe menos sangue, e ejeta menos sangue, levando a uma
diminuição na pressão arterial sistólica. OBS.: o termo "paradoxal" é usado porque a diminuição da pressão vai contra
a expectativa normal – de que a PAS aumentasse.
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIREITA x DPOC

A DPOC (Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica) é um termo abrangente que engloba várias condições pulmonares
crônicas relacionadas ao aprisionamento do ar, que faz com que o paciente não tenha uma expiração completa.
• O enfisema, assim como a bronquite crônica, são exemplos de algumas das condições que compõem a DPOC.
• A obstrução crônica das vias aéreas ocorre devido a alterações estruturais nos pulmões que afetam a sua
elasticidade e a capacidade de troca gasosa. Ex.: a bronquite crônica é caracterizada por inflamação e excesso de
produção de muco. Esse mudo produzido acumulado nas vias aéreas forma uma barreira mecânica que obstruindo
as vias aéreas, impedindo as trocas gasosas e causando o aprisionamento do ar, resultando em tosse crônica.
• DPOC é frequentemente causada pela exposição prolongada a irritantes pulmonares (tabagismo: principal causa)
37
Além das outras características mencionadas, a DPOC manifesta-se pela hiperplasia dos vasos pulmonares4, ou seja,
os vasos sanguíneos se tornam mais estreitos e rígidos, aumentando a resistência do fluxo sanguíneo e fazendo com
que o pulmão receba menos sangue (consequentemente, menos oxigênio também, porque o O2 chega por meio do
sangue. OBS.: o pulmão, assim como os outros órgãos, também recebe sangue oxigenado da circulação sistêmica).
Devido às alterações estruturais do pulmão, como a perda de elasticidade, o paciente não tem uma expiração
completa, de modo que o ar fica aprisionado no pulmão e resulta em aumento da pressão intratorácica.
aumento da pressão pulmonar + hiperplasia dos vasos pulmonares =

VD precisará fazer mais força para tentar mandar sangue para os pulmões
Quando o VENTRÍCULO DIREITO faz mais força para mandar o sangue para os pulmões, ele fica sobrecarregado, gera
hipertrofia (cor pulmonale crônico), e pode dar origem a uma insuficiência cardíaca direita.
COR PULMONALE CRÔNICO

Cor pulmonale crônico é uma síndrome constituída de hipertrofia ventricular direita secundária a qualquer doença
que afete primariamente as estruturas pulmonares.
Logo, as lesões cardíacas capazes de determinar hipertrofia do ventrículo direito, mesmo que ocorram lesões no nível
dos pulmões (como é o caso da estenose mitral) não são consideradas a título de causa subjacente.
As causas mais comuns de cor pulmonale crônico são:

• enfisema pulmonar
• tromboembolismo pulmonar
• esquistossomose pulmonar
• fibrose intersticial
Enfisema pulmonar → DPOC → hipertrofia ventricular direita (Cor pulmonale crônico)
A hipertensão pulmonar ocorre em consequência de alterações anatômicas e/ou funcionais que diminuem a superfície
vascular.
É frequente a participação de ambos os fatores, como acontece no cor pulmonale do enfisema pulmonar, em que há
destruição da vasculatura pulmonar e desequilíbrio na relação ventilação/perfusão, aliada a perturbação da difusão,
ambos determinando hipoxemia.
As manifestações clínicas do cor pulmonale crônico podem ser divididas em duas fases:
1ª fase:
• Ainda não há falência funcional do ventrículo direito
• hipertrofia do ventrículo direito (com elevação pressórica e repercussão na artéria pulmonar)
• hiperfonese da 2ª bulha no foco pulmonar (devido ao aumento de sangue passando)
4
A hiperplasia dos vasos pulmonares, também conhecida como hipertensão arterial pulmonar (HAP), é uma condição em que os
vasos sanguíneos que levam sangue dos pulmões para o coração se tornam mais estreitos e rígidos. Isso resulta em um aumento
da resistência ao fluxo sanguíneo nos pulmões, o que pode ter um efeito negativo na quantidade de sangue que o pulmão recebe.
38
2ª fase:
• o ventrículo direito entra em insuficiência
• surgem os sinais e os sintomas desta síndrome:
o jugulares ingurgitadas
o hepatomegalia
o edema generalizado
o ritmo de galope
Além das alterações específicas (sinais e sintomas) de cada doença pulmonar responsável pelo cor pulmonale, os
pacientes sempre apresentam:
o Cianose (coloração azulada da pele devido à hipóxia – pouco O2)
o Hipocratismo digital (geralmente cursa com o Baqueteamento)
o Poliglobulia (ou “policitemia” é um aumento anormal no número de glóbulos vermelhos no sangue)
Ex. de alterações específicas causada pelo enfisema (responsável pelo cor pulmonale) é o caso do tórax em tonel (sinal,
pois a gente OBSERVA).
ATENÇÃO! Lembrar da distinção de SINAL x SINTOMA. Sinal é o que o médico pode observar ou aferir, sintoma é o que
o paciente relata.
O eletrocardiograma mostra hipertrofia ventricular direita

A radiografia do tórax mostra hipertrofia ventricular direita e evidencia o abaulamento do arco médio.
O ecodopplercardiograma evidencia a sobrecarga sistólica do ventrículo direito e a hipertensão pulmonar.
O abaulamento do arco médio (indica hipertrofia do átrio esquerdo) é provocado pela hipertensão pulmonar e pelas
modificações do parênquima pulmonar.
Observe o átrio esquerdo

identificado nesta
radiografia para compará-lo
com o da próxima
radiografia.
39
IC DIREITA e ESQUERDA
DEFEITOS OROVALVARES
INSUFICIÊNCIA – a valva NÃO FECHA adequadamente, gerando sobrecarga de volume e REFLUXO SANGUÍNEO
ESTENOSE – a valva NÃO ABRE adequadamente, gerando sobrecarga de pressão e OBSTRUÇÃO à saída do sangue
SOPROS CARDÍACOS
Nada mais é do que uma vibração, um turbilhonamento do sangue decorrente de alterações do fluxo sanguíneo.
Ou seja, ao contrário do fluxo sanguíneo normal, que é laminar (flui em camadas suaves), o fluxo turbulento cria
vibrações e sons audíveis, caracterizando os sopros.
Os sopros podem ocorrer devido ao estreitamento de válvulas cardíacas (estenose valvar), regurgitação valvar (fluxo
retrógrado de sangue devido a válvulas com mau fechamento), defeitos no septo cardíaco, entre outros.
A turbulência no fluxo sanguíneo leva à vibração, que na palpação é percebida pelo frêmito cardiovascular, e na
ausculta como um sopro.
Portanto, frêmito cardiovascular é a designação aplicada à sensação tátil determinada por vibrações produzidas no
coração ou nos vasos, e correspondem aos sopros.
- Sopros contínuos: vibrações decorrentes de alterações do fluxo sanguíneo.

• Fluxo de alta velocidade: Quando o fluxo sanguíneo aumenta devido a uma elevação do débito cardíaco, como
ocorre na anemia ou na gestação, o aumento da velocidade do sangue contribui para a turbulência do fluxo,
podendo gerar um sopro contínuo.
• Obstrução local: uma estenose/estreitamento ocasiona aumento da pressão sanguínea para vencer a
resistência do vaso. Com isso o sangue acaba turbilhonando e gerando o sopro.
• Aumento abrupto em calibre: Quando ocorre um aumento acentuado no diâmetro de um vaso sanguíneo
(superior a 50%), a pressão sanguínea pode se alterar ao longo do trajeto do fluxo. Assim, as alterações nas
propriedades do fluxo sanguíneo podem levar ao desenvolvimento de turbulência e sopro contínuo.
Ex.: aneurisma (dilatação anormal do vaso),
40
CLASSIFICAÇÃO DE SOPROS DE LEVINE
A Classificação de Sopros de Levine é uma sistemática utilizada para descrever e categorizar os sopros cardíacos com
base em suas características. O dividor de águas na classificação é o GRAU 4, onde aparece o frêmito.
CLASSIFICAÇÃO DE SOPROS DE LEVINE

Sopro discreto
GRAU 1 – Audível apenas em manobras (ex.: colocar em decúbito lateral esquerdo)
Não tem frêmito
Sopro discreto
GRAU 2 – Audível em decúbito dorsal
Não tem frêmito
Sopro de intensidade moderada/importante
Não tem frêmito
Sopro intensidade moderada/importante
Tem frêmito
Sopro intenso
GRAU 5 – Tem frêmito
Audível colocando apenas com a borda do diafragma em contato com a pele
Sopro intenso
GRAU 6 – Tem frêmito
Audível mesmo sem encostar o estetoscópio na pele do paciente
CARACTERIZAÇÃO DOS SOPROS
Após B1 → sopro sistólico

Após B2 → sopro diastólico
DICA! Se escutar o sopro e palpar um pulso central junto, o sopro será SISTÓLICO.
Os sopros cardíacos podem ser classificados com base em vários critérios, incluindo:
• Localização no ciclo – saber se vem antes de B1, depois de B1, ou depois de B2 (sístole ou diástole)
• Qual período do ciclo – no início (proto), no meio (meso), no final (tele), todo o ciclo (holo).
• Localização – saber à qual foco está relacionado
• Intensidade – é a classificação de Levine em cruzes
• Frêmito – se possui ou não
• Timbre e tonalidade – diz respeito à característica do sopro, ex.: aspirativo, rude, agudo, grave ?
• Irradiação – o sopro é audível em mais de um foco?
• Modificações com a respiração: manobra de Rivero Carvallo (pag. 15)
o Inspiração: há acentuação de sopros localizados nas câmaras direitas
o Expiração: são exacerbados os sopros das câmaras esquerdas
• Modificações da posição do paciente

o Decúbito lateral esquerdo: facilita auscultar sopros nos focos tricúspide e mitral.
o Inclinação do tórax para a frente: facilita auscultar sopros nos focos aórtico e pulmonar
41
Modificações do ausculta do sopro de acordo com o movimento respiratório

Durante a inspiração, quando ocorre a expansão dos pulmões e a pressão intratorácica diminui, o retorno venoso ao
coração direito pode aumentar. Isso pode levar a um aumento no enchimento das câmaras cardíacas direitas,
causando um maior fluxo sanguíneo através das válvulas tricúspide e pulmonar. Sopros que estão relacionados a essas
válvulas, como sopros de estenose pulmonar ou insuficiência tricúspide, podem ser mais audíveis.
Por outro lado, durante a expiração, quando os pulmões se contraem e a pressão intratorácica aumenta, o retorno
venoso ao coração direito pode ser prejudicado. Isso pode afeta o enchimento e a ejeção do ventrículo esquerdo, de
modo que os sopros associados às válvulas do coração esquerdo, como a válvula mitral, podem ser mais audíveis.
Modificações do ausculta do sopro de acordo com posição do paciente
Decúbito Lateral Esquerdo: Quando o paciente se posiciona em decúbito lateral esquerdo, ele deita-se sobre o lado
esquerdo do corpo. Essa posição facilita a ausculta dos sopros cardíacos nos focos tricúspide e mitral. Isso ocorre
porque o coração é ligeiramente deslocado para a frente e para a esquerda, aumentando a proximidade das válvulas
tricúspide e mitral em relação à parede torácica. Como resultado, os sons cardíacos, incluindo os sopros, se tornam
mais audíveis nesses locais.
Inclinação do Tórax para a Frente: Quando o paciente inclina o tórax para a frente, ele estica a parede anterior do
tórax, ajudando a afastar as estruturas ósseas e a minimizar a interferência dos tecidos moles, permitindo que os
sons cardíacos sejam transmitidos de forma mais clara e direta para o estetoscópio. Isso permite uma melhor audição
dos sons cardíacos nos focos aórtico e pulmonar.
SOPROS SISTÓLICOS x DIASTÓLICOS
42
Na ausculta cardíaca
fisiológica, existe uma
pequena pausa entre o
TUM-B1 e o TÁ-B2.
pausa
SOPROS SISTÓLICOS
INSUFICIÊNCIA MITRAL
Sangue chega dos

pulmões no AE → VE
→ AORTA → CORPO
Fechamento incompleto da valva mitral (entre o átrio esquerdo e o ventrículo esquerdo) com refluxo de sangue para
o ÁTRIO ESQUERDO, durante a sístole ventricular.
AO EXAME FÍSICO:
• Sopro holossistólico de REGURGITAÇÃO/ASPIRAÇÃO (TUM – sopro - TÁ) após B1
• Holossistólico: dura toda a sístole
• Mais audível em FOCO MITRAL
• Sopro com irradiação para as axilas.
• Ictus HIPERCINÉTICO, secundário ao aumento da contratilidade cardíaca.
• 4ª bulha pode estar presente.
• Evolução crônica e gradativa dessa insuficiência pode gerar uma cardiomegalia onde o ictus estará aumentado
e deslocado p/ baixo e esquerda.
REPERCUSSÃO:
• O átrio esquerdo (que recebe sangue dos pulmões) pode dilatar devido ao aumento do volume de sangue
(causado pelo refluxo).
• Também exerce pressão sobre a circulação pulmonar e pode resultar em extravasamento de sangue para os
pulmões → manifestações pulmonares (insuficiência cardíaca esquerda).
43
INSUFICIÊNCIA TRICÚSPIDE
Fechamento incompleto da valva tricúspide (entre o átrio e o ventrículo D) com REFLUXO de sangue para o ÁTRIO
DIREITO, durante a sístole.
AO EXAME FÍSICO:
• Sopro holossistólico de ALTA FREQUÊNCIA
• Audível na ÁREA TRICÚSPIDE
• Piora com a inspiração profunda (Manobra de Rivero-Carvallo positiva).
• Ventrículo direito hipertrofiado e palpável.
• Podem estar presentes sinais de hipertensão pulmonar: P2 hiperfonética.
• Em casos mais graves, pode ter pulsação sistólica hepática.
 SOPRO EM BARRA – ou seja, um sopro constante (bem parecido com o da insuficiência mitral, a diferença é o
timbre/tonalidade).
REPERCUSSÃO:
• O átrio direito, que recebe sangue do corpo, pode ficar sobrecarregado e dilatar.
• Exerce pressão sobre a circulação sistêmica, podendo gerar acúmulo de fluidos no corpo (edema) e outros
sintomas característicos da insuficiência cardíaca direita.
B2 ocorre no início da diástole, e decorre do fechamento das valvas/componentes aórtico (A2) e pulmonar (P2).
44
MANOBRA DE RIVERO-CARVALLO
Serve para diferenciar sopros causados pela insuficiência mitral e pela insuficiência tricúspide.
EXECUÇÃO: Com o paciente em decúbito dorsal, posicione o estetoscópio sob o FOCO TRICÚSPIDE, que se localiza na
linha paraesternal esquerda, no 5º espaço intercostal. Solicite que o paciente realize uma INSPIRAÇÃO PROFUNDA e,
ao mesmo tempo em que ele realiza a inspiração, AUSCULTE O SOPRO.
INTERPRETAÇÃO
Caso não seja observada nenhuma alteração na intensidade do sopro cardíaco ou se ele diminuir, o sopro que você
está ouvindo é uma irradiação de um sopro proveniente da válvula mitral.
ESTENOSE AÓRTICA
O orifício da valva aórtica (entre o VE e a artéria aorta), não se abre completamente.
AO EXAME FÍSICO:
• Sopro sistólico ejetivo, forte, rude
• SOPRO EM DIAMANTE – crescente até o pico, depois decrescente
• Mais audível em FOCO AÓRTICO e AÓRTICO ACESSÓRIO
• Irradiação para o pescoço
• Ictus intenso (hipertrofia), um pouco deslocado para a esquerda e para baixo.
• Pulso arterial de baixa amplitude, anacrótico (tardus parvus → parvus = pico | tardus = tardio).
Consequências: o coração terá dificuldade para ejetar o fluxo do sangue do VE para a aorta, forçando o coração a
trabalhar mais para empurrar o sangue através do estreitamento. Inicialmente, o VE tentará hipertrofiar para
compensar. Com o tempo e o agravamento do estreitamento, o VE não conseguirá vencer a resistência, a aorta
receberá um fluxo sanguíneo cada vez mais reduzido e o haverá aumento da pressão na circulação pulmonar (sentido
contrário) levando à insuficiência cardíaca esquerda.
45
ESTENOSE PULMONAR
Redução do orifício da valva pulmonar (entre o VD e a artéria pulmonar).
AO EXAME FÍSICO:
• Sopro sistólico ejetivo, rude
• Mais audível em FOCO PULMONAR
• Irradiação para região infraclavicular esquerda.
• Pode ocorrer insuficiência cardíaca de ventrículo direito, ocasionando CONGESTÃO SISTÊMICA
SOPROS DIÁTÓLICOS
ESTENOSE MITRAL
SOPROS
DIASTÓLICOS são
mais SUTIS de
serem ouvidos!
Usar a campânula,
pois ela a capta
melhor os ruídos de
baixa frequência.
Redução do orifício da valva mitral (entre o AE e o VE), que não está abrindo adequadamente.
SOPRO
AO EXAME FÍSICO:
• Sobrecarga do ÁTRIO ESQUERDO (que vem atrás da valva mitral)
• Sopro diastólico em RUFAR DE TAMBOR
• Apresenta reforço pré-sistólico
• Mais audível em decúbito lateral esquerdo.
• Ictus impalpável ou de pequena intensidade (quase nunca é acometido porque o problema não está no V)
• Hiperfonese de B1 em FOCO MITRAL (porque B1 tentará vencer a resistência do orifício)
REPERCUSSÃO:
• Hipertensão pulmonar e Congestão pulmonar = EDEMA AGUDO DE PULMÃO.
Aumento da pressão no AE → aumento da pressão nas veias pulmonares → aumento da pressão dos capilares
sanguíneos → aumentando da pressão pulmonar → edema agudo de pulmão
OBS.: solicitando-se ao paciente no qual há suspeita de estenose mitral que faça algum exercício, é possível tornar mais
forte um ruflar que era de pequena intensidade com o paciente em repouso.
46
ESTENOSE TRICÚSPIDE
Redução do orifício da valva tricúspide (entre o AD e o VD).
AO EXAME FÍSICO:
• Sopro diastólico em foco tricúspide
• Mais audível em BORDA ESTERNAL ESQUERDA.
• Sobrecarga de ÁTRIO DIREITO.
INSUFICIÊNCIA AÓRTICA
É a incapacidade de fechamento da valva aórtica (entre o VE e a aorta) gerando refluxo sanguíneo para VE na diástole.
AO EXAME FÍSICO:
• Sobrecarga volêmica de VENTRÍCULO ESQUERDO.
• Além da repercussão no coração, acarreta insuficiência periférica.
• Sopro diastólico aspirativo, decrescente
• Mais audível em FOCO AÓRTICO e AÓRTICO ACESSÓRIO
• Irradiação para a ponta do coração
• Ictus cordis deslocado para a esquerda e para baixo
47
SINAIS PERIFÉRICOS:
• Pulso MARTELO D’ÁGUA (Pulso de Corrigan): amplo, rápido e intenso.
PULSO NORMAL
PULSO EM MARTELO DÁGUA
• Pressão arterial DIVERGENTE.
Os valores da PAS e PAD se afastam muito um do outro, ultrapassando 60mmHg → Grande pressão diferencial
Ex: 160/60 mmHg
O aumento da pressão arterial sistólica deve-se ao maior volume de sangue ejetado

A redução da pressão arterial diastólica decorre da lesão valvar.
• É a patologia onde “tudo pulsa”

o Pulsações visíveis das carótidas → dança das carótidas
o Sinal de Musset: oscilações da cabeça acompanham batimentos cardíacos.
o Sinal de Minervini: pulsações sistólicas da base da língua/úvula.
o Sinal de Quincke: zona pulsátil subungueal, sincrônico com pulso radial.
o Sinal de Duroziez: duplo sopro auscultado à compressão da artéria femoral.
48
INSUFICIÊNCIA PULMONAR
Incapacidade de fechamento da valva pulmonar gerando refluxo sanguíneo para ventrículo direito na diástole.
AO EXAME FÍSICO:
• Sopro diastólico, aspirativo, decrescente
• Mais audível em FOCO PULMONAR.
• Sobrecarga de câmaras direitas.
49
SOPROS SISTÓLICOS
INSUFICIÊNCIA ESTENOSE DA VALVA
INSUFICIÊNCIA MITRAL ESTENOSE AÓRTICA
TRICÚSPIDE PULMONAR
Fechamento incompleto Fechamento incompleto Redução do orifício da Redução do orifício da

Definição
da valva mitral da valva tricúspide valva aórtica valva pulmonar
Refluxo de sangue para Refluxo de sangue para Sobrecarga de volume Sobrecarga de volume
Repercussão
AE o AD para o VE para o VD
SOPRO EM BARRA, Ejetivo, forte, rude

Tipo de sopro Aspirativo (regurgitação) holossistólico, SOPRO EM DIAMANTE Ejetivo, rude
de alta frequência granuloso
Foco Tricúspide Foco aórtico e Aórtico

acessório
Aumenta com a
Mais audível Foco mitral Foco Pulmonar
inspiração profunda Mais audível se o
(Manobra de Rivero- paciente fizer uma
Carvallo positiva). expiração forçada.
Irradiação para região
Irradiação para o
Irradiação Irradiação para as axilas - infraclavicular
pescoço
esquerda
Hipercinético.
Com a cronificação da Intenso (hipertrofia),
doença, o ictus pode um pouco deslocado
Ictus -
ficar aumentado e - para a esquerda e para
deslocado para baixo
esquerda e para baixo.
Bulhas extras 4ª bulha pode existir - - -

Pulso arterial de baixa
Ventrículo direito amplitude, anacrótico
hipertrofiado e palpável; (tardus parvus);
Dilatação do átrio
Hipertensão pulmonar: Hipertrofia do VE;
esquerdo;
P2 hiperfonética;
Insuficiência cardíaca
Redução do DC;
Manifestações de ventrículo direito;
Consequências Pulsação sistólica
pulmonares;
hepática; Aumento da pressão
Congestão Sistêmica.
na circulação
Insuficiência cardíaca
Edema generalizado; pulmonar;
esquerda.
Insuficiência cardíaca Insuficiência cardíaca
direita. esquerda.
Sopro holossistólico que

diminui ou desaparece
OBS - - -
após a compensação do
paciente
50
SOPROS DIASTÓLICOS
INSUFICIÊNCIA DA
INSUFICIÊNCIA AÓRTICA ESTENOSE MITRAL ESTENOSE TRICÚSPIDE
VALVA PULMONAR
Fechamento incompleto Fechamento incompleto Redução do orifício da Redução do orifício da

Definição
da valva aórtica da valva pulmonar valva mitral valva tricúspide
Refluxo de sangue para Refluxo de sangue para Sobrecarga de volume Sobrecarga de volume
Repercussão
o VE o VD para o AE para o AD
SOPRO EM RUFLAR DE
Aspirativo TAMBOR
Aspirativo
Tipo de sopro decrescente Baixa frequência -
decrescente
Alta frequência Apresenta um reforço
pré-sistólico
Em decúbito lateral
Foco Aórtico e
esquerdo; ou
Aórtico Acessório;
Durante a prática de
Mais audível quando o Foco Tricúspide;
exercícios.
paciente está sentado
Mais audível -
com o tórax fletido para Borda Esternal
Hiperfonese de B1 em
diante; ou Esquerda
Foco Mitral
Se fizer uma expiração
Hiperfonese de B2 em
forçada
Foco Pulmonar
Irradiação para a ponta
Irradiação - Pequena irradiação -
do coração
Deslocado para a Ictus impalpável ou de

Ictus - -
esquerda e para baixo pequena intensidade
Pulso MARTELO D’ÁGUA:

amplo, rápido e intenso;
Pressão arterial
divergente > 60mmHg
Pulsações visíveis das

carótidas;
Hipertensão
Sinal de Musset pulmonar;
Consequências (cabeça).
- -
possíveis Congestão passiva
Sinal de Minervini (base pulmonar = Edema
da língua/ Agudo de Pulmão.
úvula).
Sinal de Quincke
(subungueal).
Sinal de Duroziez (duplo

sopro).
Lembra o bater de
- - -
asas de um pássaro
51
PROLAPSO DA VALVA MITRAL
das 2 cúspides
Normal/Esperado de 1 cúspide
• Caracteriza-se pela protusão de uma ou ambas as cúspides valvares para DENTRO do átrio esquerdo durante
a sístole ventricular.
• Alteração mixomatosa das valvas é a causa mais comum.
• A sintomatologia é muito variável, predominando aparecimento de palpações, arritmias e dor precordial SEM
as características da dor de isquemia miocárdica.
• O DADO MAIS IMPORTANTE para o reconhecimento é a ocorrência de um clique mesossistólico na área mitral,
podendo estar acompanhado ou não de um sopro mesotelessistólico.
Na ausculta iremos ouvir um estalinho, um clique (“clic”) durante a sístole, devido à falha na coarctação.
CLIQUE SISTÓLICO – ruído de alta frequência, seco, agudo (TÉ), situado no meio ou no fim da sístole (entre B1 e B2)
QUESTÃO DE PROVA! identificar o tipo de sopro.
Como descobrir qual lesão valvar corresponde ao sopro?? É preciso responder 03 perguntas:
1) Qual fase do ciclo cardíaco é auscultado? Sistólico ou diastólico?
2) Qual foco ele é mais audível? Onde for mais audível, é onde está o problema.
3) O que a valva deveria estar fazendo, normalmente, se não tivesse o sopro?
Precisamos pensar no que é normal para identificar o que está alterado.
EXEMPLOS:
Escutei um sopro sistólico no

foco aórtico. A valva aórtica
deveria estar fazendo o que
na sístole? Deveria estar
aberta. Se não abriu, tem
estenose aórtica.
No 5º EI na linha
hemiclavicular escuto um
sopro diastólico. Essa é a
descrição do foco mitral. Na
diástole a valva mitral
deveria estar aberta, se não
está, tem estenose mitral
(defeito de abertura da
valva).
52
DOR TORÁCICA
A dor torácica é uma das queixas mais comuns em pronto-socorro, e saber identificar sua causa envolve uma boa
anamnese e um bom exame físico. A dor torácica pode ser dividida em dois grandes grupos, de acordo com sua
origem: cardíaca e não cardíaca.
Mesmo dentro do grupo das doenças cardíacas, existem várias patologias que podem desencadear a dor torácica,
como a doença arterial coronariana, a síndrome coronariana aguda, e a pericardite constritiva, que veremos adiante.
53
DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA – DOR TORÁCIA TÍPICA
A insuficiência coronária consiste em uma desproporção entre a oferta e o consumo de oxigênio no nível da fibra
miocárdica, seja por diminuição da oferta ou por aumento de consumo. Em qualquer uma dessas condições, o
fenômeno fisiopatológico essencial é a isquemia miocárdica.
Podemos equacionar a oxigenação miocárdica com a seguinte fórmula:
Os fatores responsáveis pelo aumento da resistência coronária estão relacionados com a perviedade das artérias que
irrigam o coração, podendo ser anatômicos (aterosclerose e trombose) ou funcionais (espasmo).
Sempre que houver placas ateroscleróticas ou trombos diminuindo o lúmen de uma artéria coronária, vai ocorrer
diminuição do fluxo sanguíneo com redução de oferta de O2 para a fibra miocárdica. Isso também ocorrerá quando
a artéria sofrer um espasmo.
De outra parte, haverá aumento do consumo de O2 quando a contratilidade, a frequência cardíaca, a pré-carga ou a
pós-carga sofrerem elevação.
OBS.: Não é raro o encontro de situações clínicas nas quais os dois mecanismos – diminuição da oferta e aumento do
consumo – estejam associados, cujo exemplo mais frequente é aterosclerose coronária + hipertensão arterial.
A principal causa de dor torácica na síndrome coronariana aguda é a doença arterial coronariana (isquemia
miocárdica).
DOR TÍPICA  Síndrome Coronariana Aguda –

• É precordial ou retroesternal. a doença arterial coronariana
• Tem irradiação para ombros, braços, fúrcula e mandíbula. será uma síndrome coronariana
• Sua característica é de aperto ou constrição. aguda quando se tratar de uma
• Fatores desencadeantes: esforço e estresse. dor torácica típica de início
• Fatores atenuantes: repouso e o uso de nitratos. recente.
DOR ATÍPICA
• Em diabéticos, mulheres, idosos, paciente com doença renal crônica ou doença cerebrovascular.
• A dor atípica pode manifestar-se como equivalentes anginosos (sintomas que vão simular ou se equivaler à
dor da angina), como dispneia, arritmias, etc.
54
A cardiopatia isquêmica que causa a dor arterial coronariana apresenta um grande espectro de manifestações:
o ANGINA ESTÁVEL → a existência de uma obstrução fixa nos vasos coronarianos, somada à realização de
esforço e/ou estresse (ex.: atividade física, fortes emoções) dá origem à dor torácica que pode durar entre
10 seg. e 15 min., que melhora com repouso e/ou uso de nitrato, e que não sofre alteração por 02 meses.
o ANGINA INSTÁVEL → a existência de uma ruptura ou fissura de uma placa aterosclerótica nos vasos
coronarianos gera dor torácica intensa, prolongada, que não melhora com repouso, mas cuja duração não
ultrapassa 20 minutos.
o INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO → caracterizado pela necrose dos miócitos, devido à uma isquemia intensa,
causada por oclusão de uma artéria coronariana, que desencadeia dor torácica de duração superior a 20
minutos. Também estão presentes sintomas autonômicos e marcadores de necrose positivos.
OBS.: para dizer que o paciente teve um IAM é imprescindível que o doente faça um exame laboratorial
sanguíneo e se detecte o marcador de necrose.
Angina estável → instável → infarto agudo do miocárdio (IAM)
“Tempo é músculo”
Cerca de 20 min. de artéria entupida, o miócito já não volta a viver, podendo gerar Insuficiência Cardíaca.
PERICARDITE CONSTRITIVA – DOR TORÁCIA TÍPICA
• Espessamento fibrótico do pericárdio, que adere ao miocárdio, formando uma carapaça rígida que dificulta o
enchimento diastólico
• A restrição do enchimento do coração gera diminuição do débito cardíaco
• A tuberculose é a causa mais comum
• Dor retroesternal
• Irradiação da dor para pescoço e costas.
• Característica constritiva, peso, opressão ou queimação.
• É contínua: dura várias horas e de forte intensidade.
• Não está relacionada a exercícios.
• Fatores de piora são respiração (dor pleurítica), decúbito dorsal e movimentos.
• Fatores de melhora são inclinação do tórax pra frente e posição genupeitoral.
• Na fase avançada, quase sempre encontram-se calcificações ao redor do coração
55
AO EXAME FÍSICO DO PACIENTE COM PERICARDITE CONSTRITIVA:
• Ruído (knock): diastólico, seco, com timbre alto causado pela distensão do pericárdio enrijecido.
• Pressão arterial convergente (diferença entre PAS e PAD maior que 60mmHg)
• Pulso de baixa amplitude, devido a restrição no enchimento diastólico.
• Pulso paradoxal: redução de 10 mmHg da PAS durante inspiração forçada (↓ débito cardíaco).
• Presença de 3ª bulha bem nítida
• Manifestações clínicas: sinais e sintomas indicativos de congestão pulmonar e da grande circulação, além das
manifestações decorrentes de diminuição do débito cardíaco, astenia, dispneia, estertores pulmonares,
jugulares ingurgitadas, hepatomegalia, edema generalizado e ascite.
• Em estágio avançado, manifestações de insuficiência cardíaca direita e esquerda.
DOR TORÁCICA PSICOGÊNICA – DOR TORÁCIA ATÍPICA
• Associada a ansiedade ou depressão.

• Sem localização definida, comumente referida na ponta do coração.
• Duração de horas a semanas.
• Hipersensibilidade do precórdio
• Sem relação com exercício.
• Associa-se a palpitações, dormência e instabilidade emocional.
• Piora com questões emocionais.
• Há alívio com atividade física, ansiolíticos, analgésicos e placebos.
• Deve ser feito um diagnóstico de exclusão.
ROTEIRO DO EXAME FÍSICO CARDIOVASCULAR

1) Inspeção e palpação do precórdio
2) Avaliar presença de ingurgitamento jugular
3) Ausculta
56
INSPEÇÃO E PALPAÇÃO DO PRECÓRDIO
• Devem ser feitas com o paciente em decúbito dorsal.

• A inspeção deve ser feita sob 2 perspectivas: frontal e tangencial, visando:
o Investigar a presença de abaulamentos ou retrações.
o Avaliação do ictus cordis:
- Localização: 5º espaço intercostal esquerdo na linha hemiclavicular;
- Extensão: 2 a 3 cm;
- Intensidade (hipercinético, normal)
- Mobilidade: 1 a 2 cm para o lado quando o paciente se posiciona em decúbito lateral esquerdo;
• Batimentos ou movimentos visíveis;

• Presença de pulsações (epigástrica e/ou na região da fúrcula) indicativos de dilatação ou aneurisma da Aorta;
• Pesquisa de frêmitos e suas características.
AVALIAR PRESENÇA DE INGURGITAMENTO JUGULAR

• Correspondente ao ingurgitamento das jugulares externas.
AUSCULTA
• Ritmo cardíaco: regular ou irregular, que pode indicar arritmia ou extrassístole;

• Frequência cardíaca: Nº total de batimentos por minuto
• Bulhas cardíacas:
o Presença de B3 e B4;
o Intensidade das bulhas:

- hipofonese (indica derrame pericárdico)
- hiperfonese (indica lesão valvar ou anemia)
o Desdobramentos das bulhas: fisiológico ou patológico

- Ex.: TLÁ → desdobramento fisiológico de B2
• Presença de sopros e suas características semiológicas:

o localização, situação no ciclo cardíaco, irradiação, intensidade e qualidade, manobras de amplificação
• Presença de estalidos e atrito pericárdico
57

Semiologia Cardiovascular - Gabriela Dilascio 74B

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Semiologia Cardiovascular - Gabriela Dilascio 74B

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Gabriela Dilascio | 74

VD → responsável pela ejeção do sangue que está indo pro pulmão

MECANISMOS DE AÇÃO DO CORAÇÃO: SÍSTOLE x DIÁSTOLE

 O fechamento dessas valvas produz o “TÁ”.

Quando os ventrículos estiverem em sístole (contraídos), os átrios estão em diástole (relaxados).

Sístole Ventricular: à medida que a

Esses mecanismos são fundamentais no entendimento dos sopros cardíacos.

VÁLVULAS CARDÍACAS x VALVAS CARDÍACAS

Um coração normal possui 04 valvas cardíacas, 02 atrioventriculares e 02 semilunares. Vejamos:

Válvulas atrioventriculares (AV):

Valva mitral (bicúspide): Encontra-se entre o átrio esquerdo e o ventrículo esquerdo.

Válvula aórtica: Situada na saída do VE.

Manifestação inicial: hipertrofia da musculatura cardíaca

INSUFICIÊNCIA VALVAR (OU REGURGITAÇÃO):

Manifestação: Dilatação das câmaras cardíacas.

Sobrecarga de pressão: Sobrecarga de volume:

Cardiomiopatia Hipertrófica Cardiomiopatia Dilatada

ATENÇÃO! NÚMERO DE CÚSPIDES x VARIAÇÕES ANATÔMICAS:

• Válvula Tricúspide: três cúspides.

Os seguintes parâmetros devem ser sistematicamente analisados:

A localização do ictus cordis varia de acordo com o biotipo do paciente:

Mediolíneos: cruzamento da linha hemiclavicular esquerda com o 5º espaço intercostal

2) EXTENSÃO DO ICTUS CORDIS

3) MOBILIDADE DO ICTUS CORDIS

Em condições normais: o choque da ponta desloca-se 1 a 2 cm com as mudanças de posição.

4) INTENSIDADE DO ICTUS CORDIS

Avaliada mais pela palpação do que pela inspeção.

5) TIPOS DE IMPULSÃO DO ICTUS CORDIS:

OUTROS BATIMENTOS OU MOVIMENTOS ENCONTRADOS NO PRECÓRDIO

Aparece em casos de hipertrofia direita, quado durante a sístole (contração

Podem ser sentidas pela mão como um choque de curta duração

Cliques de maior intensidade Podem ser sentidos pela mão do examinador

Transmissão à parede abdominal das pulsações da aorta vistas e palpadas em

Pode ser observada em pessoas normais e depende das pulsações da crossa da

FRÊMITO CARDIOVASCULAR (frêmito catário) = sopro

Ao encontrar-se um frêmito, três características precisam ser investigadas:

• LOCALIZAÇÃO, usando-se como referência as áreas de ausculta;

• INTENSIDADE, avaliada em cruzes (+ a ++++).

Características semiológicas das hipertrofias e dilatações ventriculares

Observa-se abaulamento da região precordial, levantamento em massa

Na hipertensão arterial e na estenose aórtica, a hipertrofia ventricular

Provoca deslocamento do ictus cordis para o 6º, 7º ou 8º espaço

05 principais focos de ausculta e suas localizações anatômicas:

Foco aórtico = 2º espaço intercostal direito na linha justaesternal

Por que isso acontece?

C. Decúbito lateral esquerdo com a mão

D. Paciente de pé, com o tórax fletido, para

Ritmo normal das bulhas cardíacas

Primeira bulha (B1)

Segunda bulha (B2)

Terceira bulha (B3)

3ª BULHA FISIOLÓGICA X 3ª BULHA PATOLÓGICA → a diferenciação entre os ritmos tríplices protodiastólicos

Quarta bulha (B4)

RITMO E FREQUÊNCIA CARDÍACA

• Ritmo de 2 tempos ou binário: havendo apenas 2 bulhas

• Taquicardias fisiológicas: ocorrem durante a prática de exercício, emoção, gravidez.

• Bradicardias fisiológicas: Não são raras em pessoas normais, especialmente atletas;

DC = volume sistólico × frequência cardíaca

OBSERVAÇÕES REFERENTES AOS EXERCÍCIOS FÍSICOS:

Repouso: 70 bpm × 70 mℓ ejetado = DC = 4,9 ℓ de sangue/min

PRESSÃO ARTERIAL DURANTE O EXERCÍCIO MUSCULAR

FAIXA ETÁRIA FREQUÊNCIA CARDÍACA OBSERVADA

Taquicardia – adultos Acima de 100 bpm

Ritmo tríplice determinado por uma 3ª bulha patológica: PATATA–PATATA–PATATA.