Amanda, Catarina, Madu, Maju e Sophia - 97

SITUAÇÃO PROBLEMA O7

- Anato, histologia e fisiologia do sistema cardiovascular

INTRODUÇÃO
O coração é um órgão muscular, oco, tem forma de cone e funciona de modo similar a duas
bombas, contrátil e propulsora. O órgão realiza dois movimentos básicos: sístole (contração) e
diástole (relaxamento), de acordo com a despolarização e repolarização de suas cargas elétricas
intra e extracelulares, estimuladas por íons como: sódio, potássio, magnésio, cálcio. Essas cargas
elétricas são conduzidas por um sistema nervoso próprio, capaz de produzir automaticamente seus
estímulos elétricos, iniciados por células especializadas que formam o nódulo sinoatrial, localizado
na parede posterior do átrio direito.

Sua divisão é conhecida como ápice, base e três faces: esternocostal, diafragmática e pulmonar. A
base é formada pelos átrios direito e esquerdo. As veias cavas superior e inferior e as veias
pulmonares penetram no coração pela base. É também a porção posterior do coração em posição
anatômica. O ápice é contralateral a base e tem formato arredondado, formada pela parte
inferolateral do ventrículo esquerdo e onde ocorre o batimento apical.

Quanto às cavidades do coração, são subdivididas em quatro câmaras: átrios e ventrículos

localizados à direita e à esquerda. O átrio direito se comunica com o ventrículo direito por meio do
óstio atrioventricular direito, no qual existe uma estrutura direcionadora do fluxo, a valva
atrioventricular direita (tricúspide). O mesmo ocorre à esquerda, por meio do óstio atrioventricular
esquerdo, cuja comunicação de fluxo é por meio da valva atrioventricular esquerda (mitral). As
cavidades direitas são separadas das esquerdas pelos septos interatrial e interventricular. A câmara
esquerda (ventrículo) proporciona a força necessária para o sangue circular por todos os tecidos do
corpo e a sua função é vital porque, para sobreviver, os tecidos necessitam receber continuamente
oxigênio e nutrientes.
O coração adulto normalmente bombeia em torno de 5 litros de sangue por minuto durante toda
vida, em média o órgão tem entre 13 e 15 cm altura, 9 cm de largura e 6 cm de espessura. Nos
homens, pesa entre 280 e 340 g e nas mulheres entre 230 e 280 g.

O coração permanece apoiado sobre o diafragma, perto da linha média da cavidade torácica, região
denominada mediastino e entre os revestimentos dos pulmões (pleuras). Cerca de 2/3 de massa
cardíaca ficam à esquerda da linha média do corpo. Sendo que uma das extremidades do coração é
o ápice, dirigida para frente, para baixo e a esquerda e, no nível do quinto espaço intercostal. A
porção mais larga do coração, oposta ao ápice, é a base, dirigida para trás, para cima e para a
direita. Fica próxima aos vasos mais largos e sua parte superior ao nível da segunda costela e está
voltada para o pulmão direito e se estende da superfície inferior à base; a borda esquerda, também
chamada borda pulmonar, fica voltada para o pulmão esquerdo, estendendo-se da base ao ápice.
Como limite superior se encontra os grandes vasos do coração e posteriormente a traqueia, o
esôfago e a artéria aorta descendente.

Sua função se dá pelo sangue que entra pelo átrio direito sem oxigênio, por meio da veia cava
superior que recebe sangue da parte superior do coração e a cava inferior dos órgãos inferiores.
Logo, o sangue sai do átrio direito e vai para o ventrículo direito que, imediatamente bombeia o
sangue para o tronco pulmonar, ramifica em artérias pulmonares (direita e esquerda), até chegar
aos vasos capilares que irrigam os pulmões. Após a oxigenação do sangue, o retorno ao átrio
esquerdo ocorre pelas veias pulmonares, segue para o ventrículo esquerdo bombeando sangue rico
em oxigênio para aorta ascendente e, consequentemente, para todo o organismo. Em repouso, o
coração bate de 60 a 100 bpm (batimentos por minuto), em adultos e adolescentes sob condições
fisiologicamente normais.

De maneira resumida as principais funções do coração são:

1. Gerar a pressão de sangue: mediante as contrações, o coração produz a pressão de sangue que
auxilia a circulação.

2. Direciona o sangue: o coração torna possível a separação da circulação sistémica da pulmonar,

facilitando a oxigenação de sangue.

3. Direciona o sangue no coração e nos vasos sanguíneos num único sentido

4. Monitora o transporte de sangue: as variações que acontecem na frequência cardíaca e na força

da contração, permitem regular a distribuição de sangue conforme as necessidades metabólicas dos
tecidos, durante o exercício e repouso.

TECIDO CARDÍACO
O pericárdio é uma membrana fibroserosa em forma de bolsa, que recobre e protege o coração e
raízes dos grandes vasos. Possui duas membranas: uma composta por tecido fibroso, ou seja,
pericárdio fibroso e a membrana interna, chamada de pericárdio seroso e formada por duas lâminas
(parietal e visceral). Esta possui um líquido seroso que preenche o espaço entre as duas lâminas,
lubrificando o coração e evitando o atrito em cada batimento. Assemelha-se a uma túnica, que
repousa sobre o diafragma e se prende a ele. O miocárdio é a camada mais espessa do coração,
sendo formado por fibras musculares e tecido conjuntivo fibroso, responsável pela sustentação da
musculatura cardíaca. Esse tipo de músculo permite que o coração se contraia e, portanto,
impulsione sangue ou o force para o interior dos vasos sanguíneos. A camada interna do coração é
chamada de endocárdio, composta por tecido conjuntivo e epitelial, é responsável pela cobertura
interna das paredes atriais e ventriculares. A superfície lisa e brilhante permite que o sangue corra
facilmente sobre ela. O endocárdio também reveste as valvas e é contínuo com o revestimento dos
vasos sanguíneos que entram e saem do coração.

CICLO CARDÍACO
Denominado ciclo cardíaco, os eventos que ocorrem desde o início de um batimento cardíaco até o
seguinte acontecem em duas fases: sístole e diástole, ou seja, contração e relaxamento. O ciclo
cardíaco é dividido em 5 etapas, sendo elas: diástole atrial e ventricular, sístole atrial, contração
ventricular isovolumétrica, ejeção ventricular e relaxamento ventricular. Na diástole atrial e
ventricular, o ciclo cardíaco se inicia quando a bomba cardíaca (átrios e ventrículos) está
relaxando. Na sequência, os átrios se enchem com sangue proveniente das veias cavas (tanto
superior, quanto inferior), e, posteriormente, ocorre o enchimento dos ventrículos, gerando a
contração. Quando os ventrículos relaxam, as válvulas atrioventriculares se abrem e o fluxo passa
dos átrios para os ventrículos. Cerca de 80% do enchimento ventricular ocorre de forma passiva,
durante o relaxamento ventricular. A sístole atrial, portanto, é responsável por apenas 20% do
enchimento dos ventrículos.

A contração ventricular isovolumétrica ocorre enquanto os átrios se contraem, a onda de

despolarização se move lentamente por meio do nó AV até o ápice do coração. A sístole ventricular
tem seu início no ápice e conduz o sangue na direção da base do coração. O fluxo sanguíneo
propicia o fechamento das valvas atrioventriculares, que impedem o refluxo para os átrios. Nessa
fase, as valvas atrioventriculares se encontram fechadas, o sangue fica represado; mesmo assim, os
ventrículos continuam a se contrair. Enquanto os ventrículos iniciam a contração, os átrios
repolarizam e relaxam.

Com relação à ejeção ventricular, quando os ventrículos se contraem, eles geram pressão suficiente
para abrir as valvas semilunares e o sangue é conduzido para as artérias. Ao final da contração
ventricular, essas cavidades voltam a relaxar, a pressão ventricular diminui a níveis inferiores aos
das artérias, e o sangue começa a refluir para o coração. Quando as valvas semilunares se fecham,
os ventrículos tornam-se câmaras isoladas. As valvas AV permanecem fechadas à pressão ventricular,
que, embora menor, ainda é superior à pressão dos átrios. Quando a pressão ventricular é menor
que a dos átrios, as valvas AV se abrem. O volume sanguíneo varia entre 4 e 5 litros, cerca de 80%
se encontra nas veias, no coração direito e nos vasos da pequena circulação. Devido à sua grande
elasticidade e capacidade, o sistema de baixa pressão atua como reservatório de sangue, que pode
ser usado mediante constrição das veias. Com funções cardíacas e pulmonares normais, a pressão
venosa central (2 a 8 mmHg ou 3 a 11 cm H20) é uma boa variável para medir o volume sanguíneo.

DÉBITO CARDÍACO
O débito cardíaco (DC) pode ser obtido por meio do cálculo de multiplicação da frequência
cardíaca (bpm) pelo volume sistólico. Quando há o aumento da frequência e/ou do volume
sistólico, haverá também a elevação do débito cardíaco.

O débito cardíaco se distribui pelos órgãos dispostos paralelamente na circulação sistêmica. A

perfusão das artérias coronárias do músculo cardíaco não deve cair, pois o distúrbio da função
cardíaca comprometerá toda a circulação sistêmica. Os rins recebem de 20 a 25% do DC. Todo DC
flui por meio da circulação pulmonar, pois se encontra em série com a circulação sistêmica. Por
meio do tronco pulmonar e das duas artérias pulmonares, o sangue pobre em oxigênio alcança os
pulmões, onde é oxigenado. A drenagem de todo o fluxo ocorre pelas veias pulmonares para
retorno ao átrio esquerdo. A resistência na circulação pulmonar é apenas uma fração da resistência
periférica total na circulação sistêmica, de modo que o coração direito precisa produzir uma pressão
média bem menor do que o esquerdo. A maior resistência na circulação sistêmica é oferecida pelas
pequenas artérias e arteríolas, por isso, são denominadas vasos de resistência.

SISTEMA E REGULAÇÃO
O coração é um músculo estriado, de contração involuntária e seu funcionamento acontece por
meio de dois sistemas: simpático/parassimpático e sistema intrínseco. O simpático e
parassimpático são inerentes ao sistema nervoso autônomo e o intrínseco da lei de Starling. O
mecanismo Starling é a capacidade intrínseca do coração de se adaptar às variações do retorno
venoso. Quanto maior for o estiramento do músculo durante o enchimento cardíaco, maior será à
força de contração e a quantidade de sangue bombeado pelo corpo. No sistema autônomo, o
bombeamento cardíaco depende dos complexos simpático e parassimpático. A liberação de
noradrenalina e de catecolaminas no coração modifica o DC e as resistências periféricas, por alterar
a força de contração das fibras do miocárdio e a frequência cardíaca. No sistema autônomo
simpático há predomínio da ação excitatória, aumentando a frequência cardíaca, a força de
contração e a excitabilidade e, consequentemente, a quantidade de sangue bombeado. Já o sistema
parassimpático tem predomínio inibitório sobre o sistema cardiovascular, diminuindo a frequência
cardíaca, a força de contração e a quantidade de sangue bombeado.

AS CÂMARAS CARDÍACAS
As câmaras cardíacas são divididas em: átrios (câmaras superiores) recebem o sangue e os
ventrículos (câmaras inferiores) bombeiam o sangue para fora do coração. Os átrios possuem
paredes finas e entre eles existe uma parede divisória chamada de septo interatrial, onde se localiza
uma depressão denominada de fossa oval, isso é decorrente do forame oval que é espontaneamente
fechado após o nascimento.

Já os ventrículos são separados pelo septo interventricular. O átrio direito forma a borda direita do
coração, tem a parede posterior de tecido liso e a parede anterior de tecido rugoso devido à
presença de cristas musculares, chamados músculos pectinados. Recebe sangue rico em dióxido de
carbono (venoso) da veia cava superior, veia cava inferior e seio coronário. A veia cava superior
recebe o sangue proveniente da cabeça e parte superior do corpo, já a cava inferior recebe sangue
das extremidades (órgãos e estruturas abaixo do coração) do corpo e por último, seio coronário que
recebe o sangue que nutriu o miocárdio conduzindo-o ao átrio direito. O ventrículo direito recebe
sangue do átrio direito e o bombeia para o pulmão (circulação pulmonar). O átrio esquerdo é uma
cavidade de parede fina, com paredes posteriores e anteriores lisas, que recebe o sangue já
oxigenado por meio de quatro veias pulmonares. O sangue passa do átrio esquerdo para o
ventrículo esquerdo, por meio da valva mitral, que tem apenas duas cúspides. O ventrículo esquerdo
forma o ápice do coração e recebe sangue oxigenado do átrio esquerdo e o bombeia para o corpo
(circulação sistêmica). A parede ventricular esquerda é mais espessa que a do ventrículo direito.
Essa diferença se deve à maior força necessária para bombear sangue para a circulação sistêmica.

VALVAS CARDÍACAS
O aparelho valvar é constituído por quatro valvas: pulmonar, tricúspide, aórtica e mitral. Trata-se
de um conjunto de estruturas que torna possível a abertura e o fechamento dos canais de
comunicação entre as câmaras e as grandes artérias do coração. Determinam o sentido do fluxo de
sangue no coração, ou seja, dos átrios para os ventrículos, ventrículos para a aorta e artérias
pulmonares. A abertura e o fechamento das valvas são determinados pela pressão. São constituídas
por anel fibroso, cúspides, cordas tendíneas e músculos papilares. O anel fibroso é responsável pela
sustentação das cúspides que são membranas de tecido conjuntivo ligadas ao anel fibroso e às
demais cúspides. As cordas tendíneas são filamentos de tecido conjuntivo que prendem as cúspides
aos músculos papilares, responsáveis por evitar sua inversão durante a sístole.

Valvas mitral e tricúspide (atrioventriculares): são valvas de entrada, que se fecham quando os
ventrículos se contraem, e o sangue empurra as cúspides para cima em direção aos átrios. Com o
fechamento dessas valvas há o impedimento do fluxo retrogrado dos ventrículos para os átrios. À
medida que as cúspides se fecham, as cordas tendíneas são esticadas quando empurradas
completamente no sentido dos átrios.

Mitral: possui duas cúspides (anterior e posterior) e localiza-se entre o átrio e o ventrículo
esquerdo.

Tricúspide: localizada entre o átrio e o ventrículo direito, impede que o sangue retorne do
ventrículo para o átrio direito. Essa valva é constituída por três lâminas membranáceas,
esbranquiçadas e irregularmente triangulares (válvula anterior, posterior e septal), de base
implantada nas bordas do óstio e o ápice dirigido para baixo e preso as paredes do ventrículo por
intermédio dos músculos papilares: anterior, posterior e septal.

As valvas pulmonar e aórtica (semilunares): a valva pulmonar se localiza entre o ventrículo

direito e o tronco da artéria pulmonar. Já a valva aórtica está entre o ventrículo esquerdo e a aorta.
Ambas são consideradas valvas de saída por orientarem o fluxo do sangue dos ventrículos e por se
fecharem quando a pressão no tronco da artéria pulmonar e aorta se tornam maior do que a pressão
dos ventrículos.

Pulmonar: a valva do tronco pulmonar também é constituída por pequenas lâminas, porém estão
dispostas em concha, denominadas válvulas semilunares (anterior, esquerda e direita).

Aórtica: do ventrículo esquerdo o sangue sai para a maior artéria do corpo, a aorta e o sangue
também flui para as artérias coronárias. A partir da aorta ascendente, o sangue percorre pelo arco
aórtico, aorta transversal e descendente (aorta torácica e aorta abdominal). Seus ramos conduzem
sangue para todo o corpo.

VASCULARIZAÇÃO DO CORAÇÃO
Os vasos sanguíneos do coração compreendem as artérias coronárias e veias cardíacas, que
conduzem o sangue que entra e sai da maior parte do miocárdio. As artérias coronárias, os
primeiros ramos da aorta, irrigam o miocárdio e o epicárdio. As artérias coronárias direita e
esquerda originam-se dos seios da aorta correspondentes na região proximal da parte ascendente da
aorta, imediatamente superior à valva da aorta, e seguem por lados opostos do tronco pulmonar. As
artérias coronárias suprem os átrios e os ventrículos; entretanto, os ramos atriais costumam ser
pequenos e não são facilmente observados no coração de cadáver. A distribuição ventricular de cada
artéria coronária não é bem delimitada.

ARTÉRIA CORONÁRIA DIREITA (ACD): A artéria coronária direita (ACD) origina-se do seio da
aorta direito da parte ascendente da aorta e passa para o lado direito do tronco pulmonar, seguindo
no sulco coronário. Próximo de sua origem, a ACD geralmente emite um ramo do nó sinoatrial
ascendente, que irriga o nó SA. A ACD então desce no sulco coronário e emite o ramo marginal
direito, que irriga a margem direita do coração enquanto segue em direção ao ápice do coração,
porém sem alcançá-lo. Após emitir esse ramo, a ACD vira para a esquerda e continua no sulco
coronário até a face posterior do coração. Na face anterior da cruz do coração — a junção dos
septos interatrial e interventricular entre as quatro câmaras cardíacas — a ACD dá origem ao ramo
do nó atrioventricular, que irriga o nó AV. O domínio do sistema arterial coronário é definido pela
artéria que dá origem ao ramo interventricular (IV) posterior (artéria descendente posterior). O
domínio da artéria coronária direita é mais comum (aproximadamente 67%); a artéria coronária
direita dá origem ao grande ramo interventricular posterior, que desce no sulco IV posterior em
direção ao ápice do coração. Esse ramo irriga áreas adjacentes de ambos os ventrículos e envia
ramos interventriculares septais perfurantes para o septo IV. Tipicamente, a ACD supre:

- O átrio direito;
- A maior parte do ventrículo direito;
- Parte do ventrículo esquerdo (a face diafragmática);
- arte do septo IV, geralmente o terço posterior;
- O nó SA (em cerca de 60% das pessoas);
- O nó AV (em cerca de 80% das pessoas).

ARTÉRIA CORONÁRIA ESQUERDA (ACE): A artéria coronária esquerda (ACE) origina-se do seio
da aorta esquerdo da parte ascendente da aorta, passa entre a aurícula esquerda e o lado esquerdo
do tronco pulmonar e segue no sulco coronário. Em cerca de 40% das pessoas, o ramo do nó SA
origina-se do ramo circunflexo da ACE e ascende na face posterior do átrio esquerdo até o nó SA.
Quando entra no sulco coronário, na extremidade superior do sulco IV anterior, a ACE divide-se em
dois ramos, o ramo IV anterior e o ramo circunflexo. O ramo IV anterior segue ao longo do sulco IV
até o ápice do coração. A seguir, faz a volta ao redor da margem inferior do coração e costuma fazer
anastomose com o ramo IV posterior da artéria coronária direita. O ramo IV anterior supre partes
adjacentes de ambos os ventrículos e, através de ramos IV septais, os dois terços anteriores do SIV. O
ramo circunflexo da ACE, menor, acompanha o sulco coronário ao redor da margem esquerda do
coração até a face posterior do coração. O ramo marginal esquerdo do ramo circunflexo acompanha
a margem esquerda do coração e supre o ventrículo esquerdo. Tipicamente, a ACE supre:

- O átrio esquerdo;
- A maior parte do ventrículo esquerdo;
- Parte do ventrículo direito
- A maior parte do SIV (geralmente seus dois terços anteriores), inclusive o feixe AV do complexo
estimulante do coração, através de seus ramos IV septais perfurantes;

- O nó SA (em cerca de 40% das pessoas).

- Dor torácica (caracterizar, etiologias, exames necessários para

diagnóstico e abordagem inicial)
A dor torácica representa em torno de 5% a 10% das consultas em Pronto-Socorro e constitui um
grande desafio para o médico da emergência em decorrência da ampla lista de diagnósticos
diferenciais.

A síndrome coronária aguda (SCA) representa em torno de 1/5 das causas de dor torácica e cerca
de 2 a 10% dos pacientes com este diagnóstico são liberados inapropriadamente para casa, o que
pode levar a uma evolução clínica desfavorável desses pacientes. Dessa forma, é importante um
atendimento sistematizado por meio de fluxogramas e algoritmos, a fim de obter uma alta acurácia
diagnóstica, visando reconhecer e tratar as doenças mais graves e com risco iminente de morte, e
evitar internações e exames complementares desnecessários para os pacientes de baixa
complexidade.

CAUSAS DE DOR TORÁCICA

Os cinco principais grupos de etiologias de dor torácica, por ordem decrescente de prevalência, são:
músculo-esqueléticas, gastrointestinais, cardíacas, psiquiátricas e pulmonares.

P E Ca G M

Destas doenças algumas se destacam por seu caráter potencialmente fatal, como a SCA, a dissecção
aguda da aorta, o tromboembolismo pulmonar (TEP), o pneumotórax hipertensivo, o
tamponamento cardíaco, a ruptura e a perfuração esofagiana.

A caracterização precisa da dor torácica é fundamental para o diagnóstico diferencial. As

características essenciais são: início e duração do sintoma, qualidade da dor, localização, irradiação,
fatores desencadeantes, fatores de alívio, sintomas associados e evolução no tempo.

1. ISQUEMIA / LESÃO MIOCÁRDICA:

A isquemia miocárdica que causa dor torácica, denominada angina pectoris, é uma preocupação
clínica primária em pacientes que apresentam sintomas torácicos. A isquemia é precipitada por um
desequilíbrio entre a necessidade de oxigênio pelo miocárdio e o fornecimento, resultando em
suprimento insuficiente de oxigênio para satisfazer as demandas metabólicas cardíacas. O consumo
miocárdico de oxigênio pode estar elevado por aumentos na frequência cardíaca, estresse da parede
ventricular e contratilidade miocárdica, enquanto o fornecimento miocárdico de oxigênio é
determinado pelo fluxo sanguíneo coronariano e pelo conteúdo de oxigênio arterial coronariano.
Quando a isquemia miocárdica é grave o suficiente e prolongada (mesmo que apenas 20 minutos),
ocorre lesão celular irreversível, resultando em IAM.

A causa mais comum de cardiopatia isquêmica é uma placa ateromatosa que obstrui uma ou mais
artérias coronárias epicárdicas. A cardiopatia isquêmica estável em geral resulta do estreitamento
aterosclerótico gradual das coronárias. A angina estável caracteriza-se por episódios isquêmicos que
costumam ser precipitados por um aumento superposto na demanda de oxigênio durante exercício
físico e aliviados com repouso. A cardiopatia isquêmica torna-se instável mais comumente quando
uma ruptura ou erosão de uma ou mais lesões ateroscleróticas desencadeia trombose coronariana. A
cardiopatia isquêmica instável é classificada clinicamente pela presença ou ausência de lesão
miocárdica detectável e pela presença ou ausência de elevação do segmento ST no
eletrocardiograma (ECG) do paciente. Quando ocorre aterotrombose coronariana aguda, o trombo
intracoronariano pode ser parcialmente obstrutivo, em geral ocasionando isquemia miocárdica sem
elevação do segmento ST. Acentuada por sintomas isquêmicos em repouso, com atividade mínima
ou em um padrão “em crescendo”, a cardiopatia isquêmica instável é classificada como angina
instável quando não há lesão miocárdica detectável e como IAM sem elevação do ST (IAMSEST)
quando há evidência de necrose miocárdica. Quando o trombo coronariano causa obstrução aguda
e completa, em geral segue-se isquemia miocárdica transmural, com elevação do segmento ST no
ECG e necrose miocárdica, levando a um diagnóstico de IAM com elevação do ST (IAMEST).

Sintomas de isquemia instável também podem ocorrer por aumento da demanda miocárdica de
oxigênio (ex. durante estresse psicológico intenso ou febre) ou por uma liberação menor de
oxigênio em decorrência de anemia, hipoxia ou hipotensão. No entanto, a designação de síndrome
coronariana aguda, que abrange angina instável, IAMSEST e IAMEST, em geral é reservada para a
isquemia precipitada por aterotrombose coronariana aguda. Para orientar as estratégias
terapêuticas, um sistema padronizado de classificação do IAM foi ampliado para discriminar o IAM
que resulta de trombose coronariana aguda (tipo 1) do IAM que ocorre secundário a outros
desequilíbrios do fornecimento e da demanda miocárdicos de oxigênio.

Outros fatores podem contribuir para a cardiopatia isquêmica estável e a instável, como disfunção
endotelial, doença microvascular e vasospasmo, sozinhos ou combinados com aterosclerose
coronariana, e ser a causa dominante de isquemia miocárdica em alguns pacientes. Além disso,
processos não ateroscleróticos, inclusive anormalidades congênitas dos vasos coronarianos, ponte
miocárdica, arterite coronariana e coronariopatia induzida por radiação, podem acarretar obstrução
coronariana. Condições associadas a uma demanda miocárdica extrema de oxigênio e
comprometimento do fluxo sanguíneo endocárdico, como valvopatia aórtica, miocardiopatia
hipertrófica ou miocardiopatia dilatada idiopática, também podem precipitar isquemia miocárdica
em pacientes com ou sem aterosclerose obstrutiva subjacente.

a) Características da dor: As características clínicas da angina pectoris, em geral citada

simplesmente como “angina”, são altamente similares se a dor isquêmica for uma manifestação de
cardiopatia isquêmica estável, angina instável ou IAM; as exceções são diferenças no padrão e na
duração dos sintomas associados a essas síndromes. A dor torácica característica da isquemia
miocárdica é descrita geralmente como contínua, intensa, excruciante, esmagadora ou constritora.
Entretanto, em uma minoria substancial de pacientes, a qualidade da dor é extremamente vaga e
pode ser descrita como um aperto leve ou meramente uma sensação desconfortável, às vezes como
dormência ou sensação de queimação. A localização da dor geralmente é retroesternal, mas é
comum irradiar-se para baixo da superfície ulnar do braço esquerdo; o braço direito, ambos os
braços, o pescoço, a mandíbula ou os ombros também podem estar envolvidos. Essas e outras
características da dor torácica isquêmica pertinentes à discriminação de outras causas de dor
torácica são discutidas mais adiante neste capítulo.

A angina estável em geral começa gradualmente e atinge sua intensidade máxima em questão de
minutos antes de dissipar-se vários minutos depois com o repouso ou a administração de
nitroglicerina. É comum a dor ocorrer de maneira previsível com um nível característico de
exercício ou estresse psicológico. Por definição, a angina instável manifesta- se por dor torácica
anginosa que ocorre com atividade física de intensidade cada vez mais baixa ou mesmo em repouso.
A dor torácica associada ao IAM costuma ser mais grave, é prolongada (em geral, dura ≥ 30
minutos) e não é aliviada com o repouso.

b) Mecanismos da dor: As vias neurais envolvidas na dor cardíaca isquêmica são pouco entendidas.
Acredita-se que os episódios isquêmicos excitem receptores locais sensíveis a estímulos químicos e
mecânicos que, por sua vez, estimulam a liberação de adenosina, bradicinina e outras substâncias
que ativam os terminais sensitivos de fibras simpáticas e vagais aferentes. As fibras aferentes
atravessam os nervos que se conectam aos cinco gânglios simpáticos torácicos superiores e às cinco
raízes torácicas distais superiores da medula espinal. A partir daí, os impulsos são transmitidos para
o tálamo. Na medula espinal, impulsos cardíacos simpáticos aferentes podem convergir com os
impulsos vindos de estruturas torácicas somáticas, e essa convergência pode ser a base da dor
cardíaca irradiada. Além disso, fibras cardíacas vagais aferentes fazem sinapse no núcleo do trato
solitário do bulbo e então descem para o trato espinotalâmico cervical superior, e essa rota pode
contribuir para a dor anginosa sentida no pescoço e na mandíbula.

2. OUTRAS DOENÇAS CARDIOVASCULARES:

a) Doenças pericárdicas e outras miocárdicas: A inflamação do pericárdio devido a causas

infecciosas ou não infecciosas pode ser responsável pela dor torácica aguda ou crônica. A superfície
visceral e a maioria da superfície parietal do pericárdio são insensíveis à dor. Assim, acredita-se que
a dor da pericardite surja principalmente da inflamação pleural associada. Por causa dessa
associação pleural, a dor da pericardite em geral é pleurítica e exacerbada pela respiração, pela
tosse ou por alterações na posição. Além disso, devido ao suprimento sensitivo sobrejacente do
diafragma central via nervo frênico com fibras sensitivas somáticas originárias do terceiro ao quinto
segmentos cervicais, a dor da pericardite pleural costuma irradiar-se para o ombro e o pescoço. O
acometimento da superfície pleural do diafragma lateral pode resultar em dor na parte superior do
abdome.

Doenças inflamatórias agudas e outras miocárdicas não isquêmicas também podem causar dor
torácica. Os sintomas da miocardiopatia Takotsubo (relacionada com estresse) em geral começam
abruptamente, com dor torácica e dificuldade respiratória. Essa forma de miocardiopatia, em sua
apresentação mais reconhecível, é desencadeada por um evento estressante e pode simular o IAM
pelas anormalidades comumente associadas do ECG, inclusive elevação do segmento ST e dos
biomarcadores de lesão miocárdica. Estudos de observação confirmam uma predileção por mulheres
> 50 anos de idade. Os sintomas de miocardite aguda são extremamente variáveis. A dor torácica
pode originar-se de lesão inflamatória do miocárdio ou ser causada por aumentos severos no
estresse da parede miocárdica relacionados com mau desempenho ventricular.

b) Doenças de Aorta: A dissecção aórtica aguda é uma causa menos comum de dor torácica, mas é
importante pela história natural catastrófica, quando o diagnóstico é tardio ou o problema não é
tratado. As síndromes aórticas agudas abrangem um espectro de doenças aórticas agudas
relacionadas com a ruptura da camada média da parede aórtica. A dissecção aórtica envolve uma
laceração na íntima aórtica, resultando em separação da média e criação de um lúmen “falso”
separado. Uma úlcera penetrante foi descrita como ulceração de uma placa aórtica ateromatosa que
se estende através da íntima e para a média aórtica, com o potencial de iniciar uma dissecção
intramedial ou ruptura na adventícia. Hematoma intramural é um hematoma na parede aórtica sem
flap ou laceração da íntima demonstrável em radiografias e também sem lúmen falso. O hematoma
intramural pode ocorrer devido à ruptura dos vasa vasorum ou, menos comumente, a uma úlcera
penetrante.

Cada um desses subtipos de síndrome aórtica aguda costuma apresentar-se com dor torácica em
geral intensa, de início súbito e às vezes descrita como de qualidade “dilacerante”. As síndromes
aórticas agudas que envolvem a aorta ascendente tendem a causar dor na linha média da parte
anterior do tórax, enquanto as síndromes aórticas descendentes manifestam-se com maior
frequência por dor nas costas. Assim, a dissecção que começa na aorta ascendente e segue para a
aorta descendente tende a causar dor torácica anterior, estendendo-se para o dorso, entre as
escápulas. As dissecções aórticas proximais que envolvem a aorta ascendente (tipo A na
nomenclatura Stanford) implicam alto risco de complicações importantes que podem influenciar a
apresentação clínica, incluindo (1) comprometimento dos óstios aórticos das artérias coronárias,
que resulta em IAM; (2) ruptura da valva aórtica, causando insuficiência aórtica aguda; e (3)
ruptura de hematoma no espaço pericárdico, ocasionando tamponamento pericárdico.

O conhecimento da epidemiologia das síndromes aórticas agudas pode ser útil para lembrar esse
grupo relativamente incomum de distúrbios. As dissecções aórticas não traumáticas são muito raras
na ausência de hipertensão ou condições associadas à deterioração dos componentes elásticos ou
musculares da média aórtica, incluindo gravidez, doença aórtica bicúspide ou doenças hereditárias
do tecido conectivo, como a síndrome de Marfan e a de Ehlers-Danlos.

Embora os aneurismas aórticos sejam mais frequentemente assintomáticos, os aneurismas da aorta

torácica podem causar dor torácica e outros sintomas pela compressão de estruturas adjacentes.
Essa dor tende a ser constante, profunda e ocasionalmente intensa. A aortite, seja de etiologia
infecciosa ou não, na ausência de dissecção aórtica, é uma causa rara de dor torácica ou nas costas.

3. DOENÇAS PULMONARES:

a) Embolia Pulmonar: Êmbolos pulmonares podem causar dispneia e dor torácica de início súbito.
Tipicamente de padrão pleurítico, a dor torácica associada à embolia pulmonar pode resultar de (1)
envolvimento da superfície pleural do pulmão adjacente ao infarto pulmonar resultante; (2)
distensão da artéria pulmonar; ou (3), possivelmente, estresse da parede ventricular direita e/ ou
isquemia subendocárdica relacionada com hipertensão pulmonar aguda.

A dor associada a pequenos êmbolos pulmonares geralmente é lateral e pleurítica, e acredita-se que
esteja relacionada com o primeiro dos três mecanismos. Em contraste, a embolia pulmonar maciça
pode causar dor subesternal intensa, que pode simular um IAM e ser atribuída de maneira plausível
ao segundo e ao terceiro desses mecanismos potenciais. A embolia pulmonar maciça ou submaciça
também pode estar associada a síncope, hipotensão e sinais de insuficiência cardíaca direita.

b) Pneumotórax: O pneumotórax espontâneo primário é uma causa rara de dor torácica. Os

fatores de risco incluem sexo masculino, tabagismo, antecedentes familiares e síndrome de Marfan.
Os sintomas em geral têm início súbito e a dispneia pode ser discreta, razões pelas quais a busca por
atendimento médico às vezes é adiada. Pode ocorrer pneumotórax espontâneo secundário em
pacientes com distúrbios pulmonares subjacentes, como doença pulmonar obstrutiva crônica, asma
ou fibrose cística, e em geral causa sintomas mais graves. O pneumotórax hipertensivo é uma
emergência clínica causada pelo aprisionamento intratorácico de ar, que precipita colapso
hemodinâmico.
c) Outras doenças do parênquima, pleurais ou vasculares: A maioria das doenças pulmonares que
causam dor torácica, incluindo pneumonia e câncer, o faz devido ao envolvimento da pleura ou de
estruturas adjacentes. A pleurisia costuma ser descrita como uma dor semelhante à de uma facada,
que é agravada à inspiração ou tosse. Em contrapartida, a hipertensão pulmonar crônica pode
manifestar-se por dor torácica que pode ser muito similar à angina em suas características,
sugerindo isquemia miocárdica ventricular direita em alguns casos. Doenças reativas das vias aéreas
também podem causar dor torácica em aperto associada à dificuldade respiratória, em vez de
pleurisia.

4. NÃO CARDIOPULMONARES:

a) Condições gastrointestinais: Distúrbios gastrintestinais são as causas mais comuns de dor

torácica não traumática e em geral causam sintomas difíceis de se discernir das causas mais graves
de dor torácica. Distúrbios esofágicos, em particular, podem simular angina na característica e na
localização da dor. O refluxo gastresofágico e os distúrbios da motilidade esofágica são comuns e
devem ser considerados no diagnóstico diferencial de dor torácica. O refluxo ácido frequentemente
causa dor em queimação. A dor do espasmo esofágico, em contraste, costuma ser intensa,
compressiva, de localização retroesternal e, como a angina, pode ser aliviada por nitroglicerina ou
pelos antagonistas do canal de cálcio di- hidropiridínicos. A dor torácica também pode resultar de
lesão ao esôfago, como uma laceração de Mallory-Weiss ou mesmo uma ruptura esofágica
(síndrome de Boerhaave), causada por vômitos intensos. A localização mais comum da dor de
úlcera péptica é epigástrica, mas pode irradiar-se para o tórax.

Os distúrbios hepatobiliares, incluindo colecistite e cólica biliar, podem simular doenças

cardiopulmonares agudas. Embora em geral se localize no quadrante superior direito do abdome,
ela é variável, podendo ser sentida no epigástrio e se irradiar para as costas e para a parte inferior
do tórax. Às vezes, essa dor é sentida na escápula ou, em raros casos, no ombro, sugerindo irritação
diafragmática. A dor é constante, em geral dura várias horas e passa espontaneamente, sem
sintomas entre as crises. A dor que resulta de pancreatite é normalmente epigástrica intensa e se
irradia para as costas.

b) Causas musculoesqueléticas e outras: A dor torácica pode ser causada por qualquer distúrbio
musculoesquelético que envolva a parede torácica ou seus nervos, o pescoço ou os membros
superiores. A costocondrite, que causa sensibilidade das articulações costocondrais (síndrome de
Tietze), é relativamente comum. A radiculite cervical pode manifestar-se como uma dor intensa
prolongada ou constante na parte superior do tórax e nos membros. A dor pode ser exacerbada pela
movimentação do pescoço. Ocasionalmente, a dor torácica pode ser causada por compressão do
plexo braquial pelas costelas cervicais, e a tendinite ou a bursite que envolve o ombro esquerdo
pode simular a irradiação de angina. A dor na distribuição de um dermátomo também pode ser
causada por cãibra de músculos intercostais ou por herpes-zóster.

c) Transtornos Emocionais e Psiquiátricos: Até 10% dos pacientes que chegam à emergência com
dor torácica aguda têm um transtorno do pânico ou condição relacionada. Os sintomas podem
incluir aperto no tórax ou dor associada a uma sensação de ansiedade e dificuldade respiratória. Os
sintomas podem ser prolongados ou transitórios.
 ABORDAGEM INICIAL
Como mencionado, o objetivo central do atendimento ao paciente com dor torácica é excluir
imediatamente causas que levam ao risco iminente de morte. Essa avaliação inicial corresponde às
medidas dos sinais vitais, como: frequência cardíaca, pressão arterial, frequência respiratória e
oximetria de pulso para a identificação da presença ou não de instabilidade hemodinâmica e/ ou
insuficiência respiratória.
Para os pacientes que não se encaixam nesse contexto de risco iminente de morte, é necessária a
caracterização detalhada da dor, a avaliação dos fatores de risco para DAC (hipertensão arterial
sistêmica, diabetes mellitus, dislipidemia, tabagismo, obesidade, história familiar precoce para DAC,
antecedentes de procedimento de revascularização miocárdica [angioplastia e / ou cirurgia]) e a
realização de exame físico dirigido.

1. AVALIAÇÃO DA DOR:

- Qualidade da dor: A qualidade da dor torácica isoladamente nunca é suficiente para estabelecer
um diagnóstico. Porém, as características da dor são primordiais para se ter uma impressão clínica
inicial e avaliar a probabilidade de um processo cardiopulmonar grave, incluindo SCA em particular.
Pressão ou aperto são consistentes com uma apresentação típica de dor miocárdica isquêmica.
Mesmo assim, o clínico precisa lembrar que alguns pacientes com sintomas torácicos isquêmicos
negam qualquer “dor”, mas queixam-se de dispneia ou uma sensação vaga de ansiedade. A
gravidade da dor tem pouca acurácia diagnóstica. Em geral, é útil perguntar sobre a semelhança da
dor com sintomas isquêmicos prévios definidos. É incomum a angina ser aguda, como uma facada,
lancinante ou pleurítica; no entanto, algumas vezes os pacientes usam o termo “agudo” para
explicar a intensidade da dor em vez de sua qualidade. A dor pleurítica é sugestiva de um processo
que envolve a pleura, incluindo pericardite, embolia pulmonar ou processos do parênquima
pulmonar. Com menos frequência, a dor de pericardite ou embolia pulmonar maciça é uma pressão
constante grave ou intensa que pode ser difícil de distinguir de isquemia miocárdica. Dor
dilacerante ou “cortante” em geral é descrita por pacientes com dissecção aórtica aguda. No
entanto, as emergências aórticas agudas também se manifestam comumente por dor intensa
lancinante. Uma qualidade em queimação pode sugerir refluxo ácido ou úlcera péptica, mas
também pode ocorrer com isquemia miocárdica. A dor esofágica, em particular com espasmo, pode
ser uma dor compressiva grave idêntica à angina.

- Localização da dor: Uma localização subesternal com irradiação para pescoço, mandíbula, ombros
ou braços é típica da dor miocárdica isquêmica. A irradiação para ambos os braços tem associação
particularmente forte com IAM como etiologia. Alguns pacientes têm como único sintoma da
isquemia uma dor contínua nos locais da dor irradiada. Uma localização retroesternal deve levar à
consideração imediata de dor esofágica, embora outras condições gastrintestinais geralmente se
manifestem com dor mais intensa no abdome ou epigástrio e possível irradiação para o tórax. A
angina também pode ocorrer em localização epigástrica. Porém, a dor que ocorre exclusivamente
acima da mandíbula ou abaixo do epigástrio raramente é angina. A dor grave que se irradia para as
costas, em particular entre as escápulas, deve levar à consideração imediata de uma síndrome
aórtica aguda. A irradiação para a crista do trapézio é característica de dor pericárdica e não
costuma ocorrer com angina.

O paciente deve ser orientado a apontar o local da dor, pois é importante atentar à mímica do
paciente; o gesto de fechar a mão sobre o tórax em uma área grande e imprecisa é altamente
sugestivo de dor de origem isquêmica (sinal de Levine). Dor pontual, bem localizada (podendo ser
demarcada pela ponta de um dedo), súbita e de curtíssima duração é incomum na SCA.

- Padrão: A dor miocárdica isquêmica geralmente surge em questão de minutos, é exacerbada por
atividade e atenue pelo repouso. Em contraste, a dor que atinge o auge de intensidade
imediatamente é mais sugestiva de dissecção aórtica, embolia pulmonar ou pneumotórax
espontâneo. Dor passageira (que dura apenas alguns segundos) raramente é de origem isquêmica.
Similarmente, é improvável que a dor de intensidade constante por um período prolongado (muitas
horas a dias) represente isquemia miocárdica se ocorrer na ausência de outras consequências
clínicas, como anormalidades do ECG, elevação de biomarcadores cardíacos ou sequelas clínicas (p.
ex., insuficiência cardíaca ou hipotensão). Tanto a isquemia miocárdica como o refluxo ácido podem
começar pela manhã.
- Fatores que provocam e aliviam: Pacientes com dor miocárdica isquêmica em geral preferem ficar
em repouso, sentados ou parar de caminhar. Contudo, os clínicos devem lembrar o fenômeno da
“angina do aquecimento”, em que alguns pacientes têm alívio da angina à medida que continuam
com o mesmo nível de exercício ou até maior. Alterações na intensidade da dor com mudanças na
posição ou à movimentação dos membros superiores e do pescoço são menos prováveis com
isquemia miocárdica e sugerem uma etiologia musculoesquelética. A dor da pericardite, no entanto,
costuma ser grave na posição supina e aliviada quando o paciente senta-se ereto e inclina-se para
frente. O refluxo gastresofágico pode ser exacerbado por álcool, alguns alimentos ou uma posição
reclinada. É possível ocorrer alívio ao sentar.

A exacerbação à alimentação sugere uma etiologia gastrintestinal, como úlcera péptica, colecistite
ou pancreatite. A doença ulcerosa péptica tende a tornar-se sintomática 60 a 90 minutos após as
refeições. Todavia, no contexto de aterosclerose coronariana grave, a redistribuição do fluxo
sanguíneo para a vasculatura esplâncnica após a alimentação pode desencadear angina pós-
prandial. A dor do refluxo ácido e da úlcera péptica em geral diminui imediatamente com
tratamentos com antiácido. Em contraste com seu impacto em alguns pacientes com angina, é
muito improvável que o exercício físico altere sintomas decorrentes de causas gastrintestinais de dor
torácica. O alívio da dor torácica minutos após a administração de nitroglicerina é sugestivo, mas
não suficientemente sensível ou específico para um diagnóstico definitivo de isquemia miocárdica.
O espasmo esofágico também pode ser aliviado imediatamente com nitroglicerina. Uma demora de
> 10 minutos antes do alívio com nitroglicerina sugere que os sintomas não são causados por
isquemia ou são decorrentes de isquemia grave, como durante um IAM.

- Sintomas associados: Os sintomas que acompanham a isquemia miocárdica podem incluir

diaforese, dispneia, náuseas, fadiga, desmaio e eructações. Além disso, esses sintomas podem estar
presentes isoladamente como equivalentes anginosos (outros sintomas de isquemia miocárdica que
não a angina típica), particularmente em mulheres e idosos. Pode ocorrer dispneia com várias
condições consideradas no diagnóstico diferencial de dor torácica, de modo que ela não é
discriminativa, mas a presença de dispneia é importante porque sugere uma etiologia
cardiopulmonar. O início súbito de dificuldade respiratória significativa deve levar à consideração
de embolia pulmonar e pneumotórax espontâneo. Pode ocorrer hemoptise na embolia pulmonar ou
como escarro espumoso sanguinolento na insuficiência cardíaca grave, mas em geral indica uma
etiologia pulmonar parenquimatosa de sintomas torácicos. A apresentação com síncope ou pré-
síncope deve levar à consideração imediata de embolia pulmonar com repercussão hemodinâmica
ou dissecção aórtica, bem como arritmias isquêmicas. Embora náuseas e vômitos sugiram um
distúrbio gastrintestinal, esses sintomas podem ocorrer no contexto de IAM (mais comumente IAM
de parede inferior), presumivelmente por causa da ativação do reflexo vagal ou da estimulação de
receptores ventriculares esquerdos como parte do reflexo de Bezold-Jarisch.
2. EXAME FÍSICO:

Além de proporcionar uma avaliação inicial da estabilidade clínica do paciente, o exame físico
daqueles com dor torácica pode fornecer evidência direta de etiologias específicas de dor torácica
(ex. ausência unilateral de sons pulmonares) e identificar fatores precipitantes potenciais de causas
cardiopulmonares agudas de dor torácica (ex. hipertensão não controlada), comorbidades
relevantes (ex. doença pulmonar obstrutiva crônica) e complicações da síndrome de apresentação
(ex. insuficiência cardíaca). No entanto, como os achados ao exame físico podem ser normais em
pacientes com cardiopatia isquêmica instável, um exame físico sem nada de notável não é definitivo
no sentido de transmitir segurança.

- Geral: A aparência geral do paciente é útil para estabelecer uma impressão inicial da gravidade da
doença. Pacientes com IAM ou outros distúrbios cardiopulmonares agudos em geral parecem
ansiosos, desconfortáveis, pálidos, cianóticos ou diaforéticos. Os que massageiam ou apertam seu
tórax podem descrever a dor com o punho cerrado contra o esterno (sinal de Levine).
Ocasionalmente, a constituição corporal é útil – por exemplo, em pacientes com síndrome de
Marfan ou homens prototípicos jovens altos e magros com pneumotórax espontâneo.

- Sinais Vitais: Taquicardia e hipotensão significativas são indicativas de consequências

hemodinâmicas importantes da causa subjacente da dor torácica e devem levar a uma pesquisa
imediata e rápida de condições mais graves, como IAM com choque cardiogênico, embolia
pulmonar maciça, pericardite com tamponamento ou pneumotórax hipertensivo. Emergências
aórticas agudas em geral se apresentam com hipertensão grave, mas podem estar associadas à
hipotensão grave na vigência de comprometimento coronariano ou dissecção no pericárdio.
Taquicardia sinusal é uma manifestação importante de embolia pulmonar submaciça. Taquipneia e
hipoxemia indicam uma causa pulmonar. A presença de febre baixa é inespecífica porque pode
ocorrer com IAM e com tromboembolismo, além de infecção.

- Pulmonares: O exame dos pulmões pode localizar uma causa pulmonar primária de dor torácica,
como nos casos de pneumonia, asma ou pneumotórax. Disfunção ventricular esquerda decorrente
de isquemia/infarto graves e complicações valvulares agudas do IAM ou dissecção aórtica podem
ocasionar edema pulmonar, um indicador de alto risco.

- Sistema Cardíaco: O pulso venoso jugular costuma estar normal em pacientes com isquemia
miocárdica aguda, mas também pode revelar padrões característicos com tamponamento
pericárdico ou disfunção ventricular direita aguda. A ausculta cardíaca pode revelar uma terceira
bulha cardíaca ou, mais comumente, uma quarta, refletindo disfunção miocárdica sistólica ou
diastólica. Sopros de insuficiência mitral ou de um defeito ventricular-septal podem indicar
complicações mecânicas de IAMEST. Um sopro de insuficiência aórtica pode ser uma complicação
de dissecção aórtica proximal. Outros sopros podem revelar distúrbios cardíacos subjacentes que
contribuem para isquemia (p. ex., estenose aórtica ou miocardiopatia hipertrófica). Sons de atrito
pericárdico refletem inflamação do pericárdio.

- Abdominal: Sensibilidade localizada ao exame abdominal é útil para identificar uma causa
gastrintestinal da síndrome de apresentação. Achados abdominais são infrequentes com problemas
puramente cardiopulmonares agudos, exceto no caso de doença cardiopulmonar crônica subjacente
ou disfunção ventricular direita grave que acarrete congestão hepática.

Déficits de pulsos vasculares podem refletir aterosclerose crônica, que aumenta a probabilidade de
coronariopatia. No entanto, evidência de isquemia aguda em membro com perda do pulso e palidez,
em particular nos membros superiores, pode indicar consequências catastróficas de dissecção
aórtica. Edema unilateral de um membro inferior deve levantar suspeita de tromboembolismo
venoso.

- Musculoesquelético: A dor que surge das articulações costocondrais e condroesternais pode estar
associada a edema localizado, eritema ou sensibilidade localizada acentuada. A dor à palpação
dessas articulações em geral é bem localizada e constitui um sinal clínico útil, embora a palpação
profunda possa desencadear dor na ausência de costocondrite. Ainda que a palpação da parede
torácica em geral provoque dor em pacientes com várias condições musculoesqueléticas, é preciso
lembrar que a sensibilidade na parede torácica não exclui isquemia miocárdica. Déficits sensitivos
nos membros superiores podem ser indicativos de doença de disco cervical.

A seguir deve-se solicitar os exames complementares, sendo o ECG e a radiografia de tórax

imperiosos, seguidos por outros, de acordo com as hipóteses diagnósticas.

Ainda, no momento inicial, é necessário identificar pacientes quanto à probabilidade da dor torácica
ser de origem isquêmica (anginosa).

• Dor Tipo A (definitivamente anginosa): Dor em “aperto” ou “queimação”, presente em

repouso ou desencadeada por esforço ou estresse. Apresenta irradiação para ombro,
mandíbula ou face interna do braço, aliviada pelo repouso ou administração de nitrato. Não
são necessários exames complementares para definição diagnóstica.

• Dor Tipo B (provavelmente anginosa): As características da dor torácica fazem da

insuficiência coronária a principal hipótese, mas são necessários exames complementares
para a definição diagnóstica.

• Dor Tipo C (possivelmente anginosa): Dor torácica cujas características não fazem da
insuficiência coronária a principal hipótese (dor torácica atípica), porém, são necessários
exames complementares para excluí-la.

• Dor Tipo D (definitivamente não anginosa): Dor torácica atípica, cujas características não
incluem a insuficiência coronária aguda no diagnóstico diferencial.

Além disso, a tabela a seguir indica a probabilidade dos sinais e sintomas representarem uma
Síndrome Coronariana Aguda (SCA) secundária a uma Doença Arterial Coronária (DAC).
Com a suspeita diagnóstica inicial elaborada por meio da história clínica e do exame físico, utiliza-
se dos exames complementares para confirmação do diagnóstico e/ou estratificação do risco para
eventos adversos em curto prazo.
 ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO
Para auxiliar os médicos da emergência na escolha da hipótese diagnóstica e na decisão da melhor
estratégia terapêutica, foi desenvolvido o escore HEART, que identifica a probabilidade de eventos
adversos (morte, infarto, revascularização miocárdica urgente [angioplastia ou cirurgia]), no
período de seis meses após a apresentação, auxiliando na triagem de pacientes com dor torácica
aguda na emergência.

História (0 a 2)

EGC (0 a 2)

Age (idade - 0 a 2)

Risco (0 a 2)

Troponina (0 a 2)

Os pacientes com escore de 0 a 3 pontos apresentam chance de 1,6% de experimentarem um evento

adverso; para aqueles com escore de 4 a 6 pontos uma chance 13%; e para os com pontuação 7 ou
mais, 50% de chance de apresentarem um evento adverso.

Com o escore HEART é possível imediatamente identificar os pacientes elegíveis para alta hospitalar
sem a necessidade de testes adicionais ou procedimentos invasivos.

EXAMES COMPLEMENTARES
1. ELETROCARDIOGRAMA: Deve ser realizado e analisado em até 10 minutos do primeiro contato
médico. São necessários ECGs seriados, com o objetivo de aumentar a sensibilidade para a presença
de alterações isquêmicas, conforme a necessidade.

2. RX DE TÓRAX: Um ECG normal reduz sensivelmente a probabilidade de IAM, porém não a

exclui; cerca de 6% dos pacientes na emergência que apresentam ECG normal apresentam IAM, não
descartando, portanto, a possibilidade de etiologia cardiogênica da dor torácica, onde o quadro
clínico deve sempre prevalecer. A sensibilidade do ECG inicial para o IAM é de 45% a 60% quando
se utiliza o supradesnível do segmento ST como critério diagnóstico. A radiografia de tórax tem
importância para o diagnóstico diferencial da dor torácica (dissecção da aorta, TEP, pneumotórax e
pneumomediastino) e na identificação de complicações do IAM. Portanto, tem sua maior utilidade
no diagnóstico diferencial de dor torácica não isquêmica e pode sugerir a presença de pneumonia,
pneumotórax, derrame pleural, derrame pericárdico, embolia pulmonar e hipertensão pulmonar.

3. MARCADORES DE NECROSE MIOCÁRDICA: A necrose do músculo cardíaco promove a liberação

de enzimas e proteínas estruturais dos miócitos que podem ser quantificadas por técnicas específicas
no sangue dos pacientes com IAM. Os principais marcadores séricos de necrose miocárdica são a
mioglobina, a creatinoquinase isoenzima MB (CK-MB), a CK-MB massa e as troponinas I e T.11 As
diretrizes brasileiras e americanas recomendam a utilização das troponinas I e T e, se não
disponível, a CK-MB massa para o diagnóstico de IAM ou para o diagnóstico de reinfarto em
decorrência da sua normalização mais precoce. Portanto, as troponinas T e I são os marcadores
laboratoriais mais sensíveis e específicos de lesão miocárdica. Em média, a troponina T tem
sensibilidade de 96,9% e especificidade de 94,5% para o diagnóstico de IAM. Já a CK-MB massa
pode ser uma alternativa às troponinas cardíacas, quando da não disponibilidade destas.

Os marcadores de necrose miocárdica devem ser solicitados em todos os pacientes com suspeita de
SCA e repetidos entre seis e 12 horas. A elevação de tais marcadores não é exclusiva dos casos de
IAM, mas também pode estar presente nas situações que cursam com injúria miocárdica de outra
natureza, tais como taquiarritmias, miocardite, insuficiência cardíaca, pós-ressuscitação
cardiopulmonar, trauma torácico, embolia pulmonar, hipertensão pulmonar. Na tabela a seguir
apresenta-se a cinética dos marcadores de necrose miocárdica.

4. TOMOGRAFIA DE TÓRAX E ANGIOTOMOGRAFIA DE CORONÁRIAS: A tomografia de tórax é

um exame mais sensível e mais específico que a radiografia de tórax para o diagnóstico de doenças
pleurais, do parênquima e da vasculatura pulmonar. Auxilia no diagnóstico diferencial da dissecção
aguda da aorta, do TEP e de doenças pulmonares (pneumotórax, pneumonia).

A angiotomografia de coronárias é capaz, de forma não invasiva, de avaliar a anatomia coronária

por meio de sua análise luminal e parietal, identificando a presença de placas ateroscleróticas e
classificando o seu grau de estenose. Esse exame possui alta acurácia na identificação de estenoses
coronárias significativas (≥ 50%), apresentando elevados valores preditivos negativos e positivos,
sendo hoje bem difundido em nosso meio, e fazendo parte da triagem de pacientes com dor torácica
aguda nas unidades de emergência dos hospitais de referência em cardiologia. Portanto, tem sua
indicação nas unidades de emergência como um dos métodos diagnósticos em pacientes com
suspeita de SCA com risco baixo e tendo a vantagem de rápida aquisição das imagens e de não ser
necessário tempo adicional após a estratificação de risco para a sua realização.

5. ECOCARDIOGRAMA: Apresenta boa indicação em pacientes com suspeita de derrame

pericárdico, valvopatias, cardiomiopatia hipertrófica, dissecção aguda de aorta, embolia pulmonar e
hipertensão pulmonar, tendo pouca utilidade para pacientes com SCA, exceto em situações em que
as alterações isquêmicas ao ECG são mascaradas como, por exemplo, na presença de bloqueio de
ramo esquerdo ou ritmo de marcapasso. Nesses casos, a alteração da mobilidade segmentar
miocárdica “nova” pode sugerir IAM atual. Nas SCAs a pode ser utilizado para avaliar a etiologia
isquêmica da dor torácica, para investigar isquemia induzida por estresse em pacientes em que
foram excluídos o IAM e a isquemia em repouso, para avaliação prognóstica e na suspeita de
complicações das SCAs.

6. TESTE ERGOMÉTRICO: O teste ergométrico é recomendado nas unidades de dor torácica como
exame complementar seguro em pacientes de riscos baixo, com o objetivo de investigar a isquemia
induzida por estresse. Apresenta importante valor diagnóstico e prognóstico. É um exame simples,
amplamente disponível, de baixo custo e de alto valor preditivo negativo (> 95%) para eventos
cardíacos adversos.

Portanto, pode ser realizado nos pacientes com dor torácica possivelmente anginosa ou mesmo nos
pacientes com SCA estratificados inicialmente como de baixo risco, cujo resultado normal confere
um risco menor que 2% de eventos cardiovasculares em um ano.

Para a sua realização devem ser afastadas as situações de risco moderado a alto, doenças agudas da
aorta, TEP, miocardite e pericardite. Entre as condições necessárias para a realização do exame
incluem: ausência de sintomas e alterações eletrocardiográficas sugestivos de isquemia miocárdica
nas últimas 24 horas, presença de pelo menos duas amostras seriadas de marcadores de necrose
miocárdica negativas.

7. CINTIOGRAFIA DE PERFUSÃO MIOCÁRDICA: Para avaliação da dor torácica na sala de

emergência, podemos usar a cintilografia de perfusão miocárdica (CPM) em repouso e sob estresse.
A CPM em repouso está indicada nos pacientes com suspeita de SCA e ECG não diagnóstico com o
objetivo de confirmar ou afastar precocemente esse diagnóstico. Os pacientes com exame normal
apresentam baixo risco para eventos cardíacos adversos nos próximos meses, podendo ser liberados
imediatamente das unidades de emergência com redução dos custos hospitalares.

8. CINEANGIOCORONARIOGRAFIA: A cineangiocoronariografia é considerada o padrão-ouro na

avaliação da anatomia coronária e de lesões estenóticas obstrutivas, sendo fundamental para se
decidir sobre o tratamento de revascularização miocárdica dos pacientes com SCA. A
cinecoronariografia associada à intervenção coronária percutânea primária está indicada, no
contexto do IAM com supradesnível do segmento ST ou bloqueio do ramo esquerdo novo ou
presumivelmente novo, nos pacientes com até 12 horas do início da dor torácica, tendo como meta
o tempo porta-balão de 90 minutos. No caso das SCAs sem supradesnível do segmento ST, a
estratégia invasiva por meio da cinecoronariografia é a de preferência naqueles pacientes
estratificados como de intermediário ou alto risco.
Fonte: Dor torácica na emergência: quem fica e quem pode ser liberado? - Revista da SOCESP e Medicina Interna -
Harrison
- Angina pectoris estável
Essa síndrome clínica episódica é decorrente de isquemia miocárdica transitória. Os homens
constituem cerca de 70% de todos os pacientes com angina pectoris e uma proporção ainda maior
daqueles com < 50 anos. É importante observar, contudo, que a angina pectoris nas mulheres
costuma ser de apresentação atípica.

HISTÓRIA
O paciente típico com angina é um homem com idade > 50 anos ou uma mulher > 60 anos que se
queixa de episódios de dor torácica, geralmente descrita como sensação de peso, pressão,
constrição, sufocação ou asfixia e apenas raramente dor franca. Quando se pede ao paciente que
localize a sensação, ele geralmente coloca a mão sobre o esterno, algumas vezes com o punho
cerrado, para indicar a dor central subesternal constritiva (sinal de Levine). Em geral, a angina tem
padrão crescente-decrescente, dura 2 a 5 minutos e pode irradiar-se para um dos ombros, bem
como para os dois braços (principalmente para as faces ulnares do antebraço e da mão). Também
pode originar-se ou irradiar-se para o dorso, a região interescapular, a base do pescoço, a
mandíbula, a arcada dentária e o epigástrio. Em casos raros, a angina localiza-se abaixo do umbigo
ou acima da mandíbula. Um achado útil na avaliação de um paciente com dor torácica é o fato de
que a dor isquêmica miocárdica não se irradia para os músculos trapézio – padrão de irradiação que
é mais típico da pericardite.

Embora os episódios de angina sejam caracteristicamente desencadeados por esforço (p. ex.,
exercício, corrida ou atividade sexual) ou emoções (p. ex., estresse, raiva, medo ou frustração) e
atenuados pelo repouso, também podem ocorrer em repouso e quando o paciente está deitado
(angina de decúbito). O paciente pode acordar durante a noite sentindo dor torácica e dispneia. A
angina noturna pode decorrer de taquicardia episódica, redução da oxigenação à medida que o
padrão respiratório muda durante o sono ou expansão do volume sanguíneo intratorácico em
decorrência da posição em decúbito; esta última alteração aumenta as dimensões cardíacas (volume
diastólico final), a tensão da parede e a demanda miocárdica de oxigênio, as quais podem causar
isquemia e insuficiência ventricular esquerda transitória.

O limiar para o desenvolvimento da angina pectoris pode variar de acordo com o momento do dia e
o estado emocional. Alguns pacientes referem um limiar fixo para a angina, que ocorre
previsivelmente com determinado nível de atividade (p. ex., subir dois lances de escada em ritmo
normal). Nesses casos, a estenose coronariana e o fornecimento de oxigênio ao miocárdio são fixos
e a isquemia é desencadeada por um aumento da demanda miocárdica de oxigênio; diz-se que os
referidos pacientes têm angina estável ao esforço. Em outros pacientes, o limiar da angina pode
variar significativamente em determinado dia ou de um dia para o outro. Nessas situações, as
variações na oferta de oxigênio ao miocárdio, quase certamente decorrentes das alterações do tônus
vasomotor coronariano, podem desempenhar um importante papel na definição do padrão da
angina. Alguns indivíduos podem referir sintomas aos mínimos esforços pela manhã (uma
caminhada curta ou barbear-se), ainda que ao meio- dia possam realizar esforços bem mais
vigorosos sem apresentar sintomas. A angina também pode ser desencadeada por atividades com as
quais o paciente não está familiarizado, como uma refeição pesada, a exposição ao frio ou uma
combinação desses fatores.

Nos casos típicos, a angina aos esforços é aliviada em 1 a 5 minutos por redução ou suspensão das
atividades, e ainda mais rapidamente com repouso e utilização de nitroglicerina sublingual. Na
verdade, o diagnóstico de angina deverá ser colocado em dúvida se os sintomas não melhorarem
com a combinação dessas medidas. A gravidade da angina pode ser convenientemente resumida
pela classificação funcional da Canadian Cardiac Society. Seu impacto na capacidade funcional do
paciente pode ser descrito usando a classificação funcional da New York Heart Association.
A dor torácica aguda, penetrante e fugaz e o desconforto doloroso, persistente e localizado na
região inframamária esquerda raramente se devem à isquemia miocárdica. Entretanto,
especialmente em mulheres e pacientes diabéticos, a angina pectoris pode ter localização atípica e
não estar diretamente relacionada com fatores desencadeantes. Além disso, tal sintoma pode piorar
ou melhorar ao longo de dias, semanas ou meses. A ocorrência da angina pode ser sazonal,
ocorrendo com mais frequência nos meses frios nas regiões temperadas. Os “equivalentes”
anginosos são sintomas de isquemia miocárdica que não sejam angina. Eles incluem:

- dispneia,
- náuseas,
- fadiga e
- desmaio e são mais comuns em idosos e pacientes diabéticos.

A investigação sistemática de um paciente com suspeita de CI é importante para revelar

manifestações de uma síndrome instável associada a aumento do risco, como a angina que ocorre
com menos esforço do que no passado, que ocorre em repouso ou que acorda o paciente durante o
sono. Como a aterosclerose coronariana com frequência é acompanhada por lesões semelhantes em
outras artérias, um paciente com angina deve ser inquirido e examinado para a presença de doença
arterial periférica, acidente vascular cerebral (AVC) ou episódios isquêmicos transitórios. Também é
importante investigar a história familiar de CI prematura (parentes em primeiro grau < 55 anos
para os homens e < 65 anos para as mulheres) e a existência de diabetes melito, hiperlipidemia,
hipertensão, tabagismo e outros fatores de risco de aterosclerose coronariana.

Uma história típica de angina pectoris estabelece o diagnóstico de CI até que se prove o contrário. A
coexistência de idade avançada, sexo masculino, estado pós-menopausa e outros fatores de risco
para aterosclerose elevam a probabilidade de doença coronariana hemodinamicamente
significativa. Um problema particularmente desafiador é a avaliação e o tratamento de pacientes
com dor torácica persistente do tipo isquêmica, porém sem obstruções limitantes ao fluxo nas suas
artérias coronarianas epicárdicas. Essa situação surge com mais frequência nas mulheres do que nos
homens. Possíveis etiologias incluem doença coronariana microvascular (detectável no teste de
reatividade coronariana em resposta a agentes vasoativos como adenosina, acetilcolina e
nitroglicerina intracoronarianas) e nocicepção cardíaca anormal. O tratamento da doença
coronariana microvascular deve se concentrar nos esforços para melhorar a função endotelial,
incluindo nitratos, β-bloqueadores, antagonistas do cálcio, estatinas e inibidores da enzima
conversora da angiotensina (IECAs). A nocicepção cardíaca anormal é mais difícil de tratar e pode
ser melhorada, em alguns casos, com imipramina.

EXAME FÍSICO
O exame físico muitas vezes é normal nos pacientes com angina estável quando eles estão
assintomáticos. Contudo, devido à maior probabilidade de CI em pacientes com diabetes e/ou
doença arterial periférica, os médicos devem procurar indícios de doença aterosclerótica em outros
locais, como aneurisma da aorta abdominal, frêmitos nas artérias carótidas e redução dos pulsos
arteriais nos membros inferiores. O exame físico também deve incluir uma busca de indícios de
fatores de risco para aterosclerose, como xantelasmas e xantomas. A busca de evidências de doença
arterial periférica deve ser feita pela avaliação do perfil do pulso em múltiplos locais e pela
comparação da PA entre os membros superiores e entre os membros superiores e inferiores (índice
tornozelo-braquial).

O exame do fundo de olho pode demonstra:

- reflexos luminosos aumentados e

- chanfraduras arteriovenosas como indícios de hipertensão arterial.

Também pode haver sinais de anemia, doença tireóidea e manchas de nicotina nas pontas dos dedos
dos fumantes.

A palpação pode revelar:

- cardiomegalia e
- contração anormal do impulso cardíaco (discinesia ventricular esquerda).

A ausculta pode detectar:

- sopros arteriais,
- terceira e/ou quarta bulhas,
- bem como um sopro sistólico apical devido à insuficiência mitral se uma isquemia aguda ou um
infarto prévio tiver causado a disfunção dos músculos papilares.

Esses sinais da ausculta são mais bem avaliados com o paciente na posição de decúbito lateral
esquerdo. Estenose aórtica, insuficiência aórtica , hipertensão pulmonar e miocardiopatia
hipertrófica devem ser excluídas, pois esses distúrbios podem desencadear angina sem aterosclerose
coronariana. O exame realizado durante um episódio de angina é esclarecedor, uma vez que a
isquemia pode causar insuficiência ventricular esquerda transitória com o aparecimento de uma
terceira e/ou quarta bulhas, discinesia do ápice cardíaco, insuficiência mitral ou mesmo edema
agudo de pulmão. A hipersensibilidade na parede torácica, a localização da dor com uma única
ponta de dedo no tórax ou a reprodução da dor à palpação da área de dor torácica tornam
improvável que a dor seja causada por isquemia miocárdica. Um abdome protuberante pode indicar
que o paciente tem a síndrome metabólica, tendo um risco aumentado de aterosclerose.

AVALIAÇÃO LABORATORIAL
Embora o diagnóstico de CI possa ser realizado de maneira altamente confiável com base na
anamnese e no exame físico, alguns exames laboratoriais simples podem ser úteis.

- A urina deve ser examinada para sinais de diabetes melito e doença renal (incluindo
microalbuminúria), pois esses distúrbios aceleram a aterosclerose.

- De modo semelhante, os exames de sangue devem incluir os níveis de lipídeos (colesterol – total,
LDL e HDL – e triglicerídeos), glicose (hemoglobina A1c), creatinina, hematócrito e, se indicadas
com base no exame físico, provas de função tireoidiana.

- A radiografia de tórax é importante porque pode detectar as consequências da CI, ou seja,

cardiomegalia, aneurisma ventricular ou sinais de insuficiência cardíaca. Esses sinais podem
reforçar o diagnóstico de CI e são importantes para a avaliação do grau de lesão cardíaca.

- Existem indícios de que um nível elevado de proteína C-reativa de alta sensibilidade

(especificamente, entre 0 e 3 mg/dL) é um fator de risco independente para CI e pode ser útil na
tomada de decisão terapêutica sobre o início do tratamento hipolipemiante. O principal benefício
da proteína C-reativa de alta sensibilidade está em reclassificar o risco de CI em pacientes na
categoria de risco “intermediário” com base nos fatores de risco tradicionais.

ELETROCARDIOGRAMA
O ECG de 12 derivações obtido em repouso pode ser normal em pacientes com angina pectoris
típica, mas também pode haver sinais de um infarto agudo do miocárdio antigo. Embora as
anormalidades da repolarização – isto é, as alterações do segmento ST e da onda T –, bem como a
hipertrofia ventricular esquerda e os distúrbios do ritmo cardíaco ou da condução intraventricular,
sejam sugestivas de CI, elas são inespecíficas porque também podem ocorrer nas doenças
pericárdicas, miocárdicas e valvares, ou, no caso das primeiras anormalidades, transitoriamente
durante episódios de ansiedade, alterações posturais, uso de fármacos ou doença esofágica. A
presença de HVE é uma significativa indicação do aumento no risco de desfechos adversos da CI. É
importante observar que, embora a HVE e as anormalidades do ritmo cardíaco sejam indicadores
inespecíficos do desenvolvimento de CI, elas podem ser fatores responsáveis por episódios de
angina em pacientes que desenvolveram CI como uma consequência de fatores de risco
convencionais. As alterações dinâmicas do segmento ST e da onda T que acompanham os episódios
de angina do peito e desaparecem em seguida são mais específicas.

TESTE DE ESFORÇO
Eletrocardiográfico: o teste mais usado para diagnosticar a CI e estimar o risco e o prognóstico é o
registro do ECG de 12 derivações antes, durante e após o exercício, geralmente em uma esteira. O
teste consiste em um aumento progressivo padronizado na carga de trabalho externa, enquanto os
sintomas, o ECG e a PA no braço são monitorados. Em geral, a duração do exercício é limitada pelos
sintomas, devendo o exame ser interrompido quando surgirem evidências de dor torácica, dispneia
intensa, tontura, fadiga extrema, infradesnivelamento do segmento ST > 0,2 mV (2 mm), queda da
PA sistólica > 10 mmHg ou desenvolvimento de taquiarritmia ventricular. Esse teste é usado para
detectar limitação no desempenho do exercício, demonstrar sinais no ECG típicos de isquemia
miocárdica e estabelecer sua relação com a dor torácica. A resposta isquêmica do segmento ST
costuma ser definida por depressão plana ou descendente do segmento ST > 0,1 mV abaixo da
linha de base (i.e., o segmento PR) que persista por mais de 0,08 segundo. As alterações
ascendentes ou juncionais do segmento ST não são consideradas típicas de isquemia nem
constituem um resultado positivo nesse teste. Embora as anormalidades das ondas T, os distúrbios
da condução e as arritmias ventriculares que se desenvolvem durante o exercício devam ser
registrados, também não são diagnósticos. Provas de esforço negativas, nas quais a FC desejada
(85% da FC máxima prevista para sexo e idade) não foi alcançada, são consideradas não
diagnósticas.
 Figura: Avaliação do paciente com cardiopatia isquêmica conhecida ou suspeita. À esquerda da figura encontra-se um
algoritmo para identificar pacientes que devem ser encaminhados ao teste de esforço e a via de decisão para determinar se
um exercício-padrão na esteira com monitoramento de eletrocardiograma (ECG) isoladamente é adequado. Um estudo de
imagem especializado será necessário se o paciente não conseguir se exercitar de maneira adequada (p. ex., o uso de
estresse farmacológico) ou se houver manifestações que causem dúvidas no ECG de repouso (exercício na esteira limitado
pelos sintomas pode ser usado para causar estresse na circulação coronariana). Os painéis B a E, mostrados na próxima
imagem, são exemplos de dados obtidos com monitoramento de ECG e procedimentos de imagem especializados. 2D,
bidimensional; CI, cardiopatia isquêmica; ECO, ecocardiografia; MIBI, metoxisobutil isonitrito; PET, tomografia por
emissão de pósitrons; RMC, ressonância magnética cardíaca; TCFE, tomografia computadorizada por feixe de elétrons.

A. Derivação V4 em repouso (acima) e após 4,5 min de exercícios (abaixo). Há 3 mm (0,3 mV) de infradesnivelamento
horizontal do segmento ST, indicando um exame positivo para isquemia.

B. Praticante de jogging diário de 45 anos de idade que começou a sentir pressão subesternal clássica no tórax submeteu-
se a ecocardiografia de estresse. Com exercício, a frequência cardíaca do paciente aumentou de 52 para 153 batimentos
por minuto. A câmara ventricular esquerda dilatou-se com esforço e as porções septal e apical ficaram acinéticas a
discinéticas (seta vermelha). Esses achados são fortemente sugestivos de estenose significativa limitante de fluxo na
artéria coronária descendente anterior esquerda proximal, confirmada na angiografia coronariana.

C. Imagens de tomografia computadorizada por emissão de fótons únicos de perfusão miocárdica com esforço e em
repouso obtidas com tecnécio-99m sestamibi em um paciente com dor torácica e dispneia ao esforço. As imagens
demonstram defeito de perfusão tamanho médio e por estresse grave envolvendo as paredes inferolaterais e basais
inferiores, mostrando reversibilidade quase completa, compatível com isquemia moderada no território da artéria
coronária direita (setas vermelhas).

D. Um paciente com história de infarto agudo do miocárdio prévio apresentou-se com dor torácica recorrente. À imagem
de cine-RMC, observou-se uma área grande de acinesia anterior (marcada pelas setas nas imagens do alto à esquerda e à
direita, apenas a estrutura sistólica). Essa área de acinesia foi correspondente a uma grande extensão de captação tardia
por gadolínio-DTPA compatíveis com grande infarto agudo do miocárdio transmural (marcado pelas setas nas imagens do
meio, lados esquerdo e direito). As imagens de perfusão de primeira passagem em repouso (à esquerda, embaixo) e com
estresse com o vasodilatador adenosina (à direita, embaixo) revelaram anormalidade de perfusão reversível que se
estendeu para o septo inferior. Descobriu-se que esse paciente era portador de uma artéria coronária descendente anterior
esquerda proximal ocluída com extensa formação colateral. Esse caso ilustra a utilidade de diferentes modalidades em
uma RMC a fim de caracterizar o miocárdio isquêmico e o miocárdio infartado. DTPA, dietilenetriamina do ácido penta-
acético.

E. Imagens de PET de perfusão miocárdica em repouso e por esforço obtidas com rubídio-82 em paciente com dor torácica
ao esforço. As imagens demonstram um defeito de perfusão extenso e grave ao esforço envolvendo as paredes média e
apical anterior, anterolateral e anterosseptal, bem como o ápice do ventrículo esquerdo, mostrando reversibilidade
completa, compatível com isquemia extensa e grave no território da artéria coronária descendente anterior média
esquerda (setas vermelhas).
Durante a interpretação das provas de esforço eletrocardiográficas, deve-se considerar a
probabilidade de haver doença arterial coronariana (DAC) no paciente. Em geral, os resultados
falso-positivos ou falso-negativos ocorrem em um terço dos casos. Entretanto, um resultado positivo
na prova de esforço indica que a probabilidade de haver DAC é de 98% nos homens > 50 anos com
uma história de angina pectoris típica que desenvolvem dor torácica durante o exame. A
probabilidade é menor se o paciente tiver dor torácica atípica ou não referir dor na anamnese e/ou
durante o teste. A incidência de resultados falso-positivos aumenta significativamente nos pacientes
com probabilidade baixa de CI, como homens assintomáticos < 40 anos ou mulheres pré-
menopausa sem fatores de risco para aterosclerose prematura.

A incidência também aumenta nos pacientes que estiverem usando fármacos cardioativos, como
digitálicos e agentes antiarrítmicos, e nos com anormalidades da condução intraventricular,
alterações do segmento ST e da onda T em repouso, hipertrofia ventricular ou níveis séricos de
potássio anormais. Doença obstrutiva restrita à artéria coronária circunflexa pode causar resultados
falso-negativos na prova de esforço, tendo em vista que a parede lateral do coração irrigada por
essa artéria não é bem representada no ECG de 12 derivações. Como a sensibilidade global da prova
de esforço eletrocardiográfica é de apenas cerca de 75%, um resultado negativo não exclui DAC,
embora torne extremamente improvável a DAC de tronco da coronária esquerda ou de doença
aterosclerótica dos três vasos.

O médico deve estar presente durante toda a prova de esforço. É importante medir a duração total
do exercício, os intervalos decorridos até o aparecimento da alteração isquêmica do segmento ST e
da dor torácica, a carga de trabalho realizado (geralmente expressa pelo estágio do exercício) e o
trabalho cardíaco interno realizado, ou seja, o produto entre a FC e a PA sistólica. A intensidade do
infradesnivelamento do segmento ST e o tempo necessário à recuperação dessas anormalidades do
ECG também são importantes. Como os riscos da prova de esforço são baixos, porém reais –
estimados em 1 óbito e 2 complicações não fatais a cada 10 mil exames –, o equipamento para
reanimação deve estar disponível. As provas de esforço modificadas (limitadas pela FC em vez de
pelo aparecimento de sintomas) podem ser realizadas com segurança em pacientes a partir de 6
dias após um infarto miocárdico não complicado. As contraindicações à prova de esforço são angina
em repouso nas últimas 48 horas, ritmo cardíaco instável, estenose aórtica grave, miocardite aguda,
insuficiência cardíaca descontrolada, hipertensão pulmonar grave e endocardite infecciosa ativa.

A resposta normal ao exercício gradual inclui aumentos progressivos da FC e da pressão arterial. A

incapacidade de aumentar a pressão arterial, ou uma redução efetiva com sinais de isquemia
durante o teste, é um sinal importante de prognóstico adverso, pois pode refletir disfunção
ventricular esquerda global induzida pela isquemia. O desenvolvimento de angina e/ou
infradesnivelamento importante (> 0,2 mV) do segmento ST com baixa carga de trabalho – isto é,
antes da conclusão do estágio II do protocolo de Bruce e/ou infradesnivelamento do segmento ST
que persista > 5 minutos depois da interrupção do exercício – aumentam a especificidade do teste e
sugerem CI grave, bem como alto risco de eventos adversos no futuro.

Exames de imagem cardíacos: quando o ECG em repouso é anormal (p. ex., síndrome de pré-
excitação, infradesnivelamento do segmento ST > 1 mm em repouso, bloqueio de ramo esquerdo,
ritmo ventricular sob controle de marca- passo), as informações fornecidas pela prova de esforço
podem ser ampliadas pelo exame de imagem da perfusão miocárdica com radionuclídeos após a
administração intravenosa de tálio-201 ou tecnécio-99m sestamibi durante o exercício ou sob
estresse farmacológico. Dados contemporâneos também sugerem a tomografia computadorizada
por emissão de pósitrons (PET, de positron emission tomography) (com esforço ou estresse
farmacológico), usando amônia N-13 ou nuclídeo rubídio-82, como outra técnica para avaliar a
perfusão. As imagens obtidas imediatamente após a interrupção do exercício, a fim de detectar
isquemia regional, são comparadas com as obtidas em repouso para confirmar a existência de
isquemia reversível e detectar as regiões de ausência persistente de captação que significam um
infarto prévio.

Uma considerável porcentagem dos pacientes que necessitam fazer provas de esforço não invasivas
para detectar isquemia miocárdica e risco elevado de eventos coronarianos não pode realizar
esforços devido a doença vascular periférica ou musculoesquelética, dispneia de esforço ou
inaptidão física. Nesses casos, utiliza-se provocação farmacológica intravenosa em substituição ao
exercício. Por exemplo, o dipiridamol ou a adenosina podem ser administrados para criar um
“roubo” coronariano, aumentando temporariamente o fluxo em segmentos não acometidos da
vasculatura coronariana à custa dos segmentos acometidos. Como alternativa, uma infusão de
dobutamina com aumento gradual pode ser administrada para aumentar a MVO2. Uma variedade
de opções de imagens está disponível para acompanhar esses estressores farmacológicos. O
aparecimento de falhas transitórias de perfusão com um marcador como o tálio-201 ou o
tecnécio-99m sestamibi é usado para detectar isquemia miocárdica.

A ecocardiografia é usada para avaliar a função ventricular esquerda em pacientes com angina
estável crônica e em pacientes com história pregressa de infarto miocárdico, ondas Q patológicas ou
evidência clínica de insuficiência cardíaca. A ecocardiografia bidimensional pode avaliar
anormalidades das cinéticas regional e global do ventrículo esquerdo, as quais são transitórias
quando decorrentes de isquemia. A ecocardiografia de estresse (exercício ou dobutamina) pode
evidenciar o aparecimento de regiões de acinesia ou discinesia que não estavam presentes em
repouso. A exemplo do exame de imagem da perfusão miocárdica sob estresse, a ecocardiografia de
estresse é mais sensível do que a eletrocardiografia de esforço para diagnosticar CI. O exame de
estresse com ressonância magnética cardíaca (RMC) também está se desenvolvendo como uma
alternativa à cintilografia, à PET ou à imagem ecocardiográfica de estresse. A RMC com exame de
estresse realizada com infusão de dobutamina pode ser usada para avaliar anormalidades no
movimento da parede que acompanham a isquemia, bem como a perfusão miocárdica. A RMC pode
ser utilizada para fornecer uma avaliação ventricular mais completa, usando estudos de imagem
com ressonância magnética (RM) com múltiplos cortes.

As placas ateroscleróticas tornam-se progressivamente calcificadas com o tempo, e a calcificação

coronariana em geral aumenta com a idade. Por essa razão, métodos para a detecção de cálcio
coronariano foram desenvolvidos como medida da presença de aterosclerose coronariana. Esses
métodos envolvem aplicações de TC, as quais atingem aquisição rápida das imagens (detecção com
TC por feixe de elétrons [TCFE] e TC com multidetectores [TCMD]). O cálcio coronariano
detectado por essas técnicas de imagem é quantificado mais comumente usando o escore de
Agatston, o qual se baseia na área e na densidade da calcificação. Embora a acurácia diagnóstica
desse método de imagens seja alta (sensibilidade de 90 a 94%; especificidade de 95 a

97%; valor preditivo negativo de 93 a 99%), sua utilidade prognóstica ainda não foi bem definida.
Portanto, seu papel nos exames de TC, TCFE e TCMD para a detecção e o tratamento dos pacientes
com CI ainda não está claro.

CINEANGIOCORONARIOGRAFIA
Esse método diagnóstico possibilita o estudo do lúmen das artérias coronárias, podendo ser usado
para detectar ou excluir obstrução coronariana grave. Entretanto, não fornece informações sobre a
parede arterial, e a aterosclerose grave que não invade o lúmen vascular pode passar despercebida.
É importante salientar que as placas ateroscleróticas caracteristicamente são distribuídas por toda a
árvore coronariana, tendem a ocorrer com mais frequência em pontos de ramificação e crescem de
maneira progressiva na íntima e na média de uma artéria coronária epicárdica, inicialmente sem
invadir o lúmen, causando um abaulamento para fora da artéria – um processo chamado de
remodelamento. Mais tarde no curso da doença, um crescimento maior causa estreitamento
luminal.

Indicações

A cineangiocoronariografia é indicada:

(1) aos pacientes com angina pectoris estável crônica intensamente sintomáticos apesar do
tratamento clínico que estão sendo considerados para revascularização, isto é, intervenção
coronariana percutânea (ICP) ou cirurgia de revascularização do miocárdio (CRM);

(2) aos pacientes com sintomas importantes que apresentam dificuldades diagnósticas nos quais
haja necessidade de confirmar ou afastar o diagnóstico de CI;

(3) aos pacientes com angina pectoris já diagnosticada ou suspeita que tenham sobrevivido a uma
parada cardíaca;

(4) aos pacientes com angina ou indícios de isquemia nos exames não invasivos e evidência clínica
ou laboratorial de disfunção ventricular; e

(5) aos pacientes considerados sob alto risco de complicações coronarianas com base nos sinais de
isquemia grave nos exames não invasivos, independentemente da presença ou da gravidade dos
sintomas.

São exemplos de outras indicações para cineangiocoronariografia:

1. Pacientes com dor torácica sugestiva de angina pectoris, mas com prova de esforço inconclusiva
ou negativa, que necessitem de diagnóstico definitivo para orientar o tratamento clínico, atenuar o
estresse psicológico, planejar a carreira profissional ou resolver questões familiares, ou para fins de
seguro de saúde.

2. Pacientes repetidamente hospitalizados com suspeita de síndrome coronariana aguda, porém nos
quais esse diagnóstico não foi estabelecido e a presença ou ausência de DAC precisa ser
determinada.

3. Pacientes que trabalham em profissões que envolvem a segurança de outras pessoas (p. ex.,
pilotos de aeronaves, bombeiros, policiais) e apresentam sintomas questionáveis ou resultados
positivos ou suspeitos nos testes não invasivos e nos quais há dúvida razoável quanto ao estado das
artérias coronárias.

4. Pacientes com estenose aórtica ou miocardiopatia hipertrófica e angina nos quais a dor torácica
possa ser decorrente de CI.

5. Homens > 45 anos e mulheres > 55 anos que devem ser submetidos à cirurgia cardíaca (p. ex.,
substituição ou reparo de valva cardíaca), podendo ou não ter indícios clínicos de isquemia
miocárdica.

6. Pacientes após IAM, em especial aqueles em alto risco em virtude de recidiva da angina ou
presença de insuficiência cardíaca, extrassístoles ventriculares frequentes ou sinais de isquemia nos
testes de esforço.

7. Pacientes com angina pectoris, independentemente da gravidade, nos quais os testes não
invasivos indicaram risco elevado de eventos coronarianos (desempenho insatisfatório no exercício
ou isquemia grave).
8. Pacientes nos quais há suspeita de espasmo coronariano ou alguma outra causa não
aterosclerótica de isquemia miocárdica (p. ex., anomalia das artérias coronárias, doença de
Kawasaki).

As alternativas não invasivas à cineangiocoronariografia diagnóstica consistem em angiotomografia

computadorizada (angio-TC) e angiorressonância magnética cardíaca (angio-RMC). Embora essas
novas técnicas de imagem possam fornecer informações sobre lesões obstrutivas nas artérias
coronárias epicárdicas, seu papel exato na prática clínica não foi bem definido. Os aspectos
importantes de seu uso que devem ser notados consistem na exposição substancialmente mais alta à
radiação com a angio-TC em comparação com a arteriografia diagnóstica convencional, bem como
nas limitações na RMC impostas pelo movimento cardíaco durante o ciclo cardíaco, em especial nas
altas FCs.

PROGNÓSTICO
Os principais indicadores do prognóstico nos pacientes com CI conhecida são a idade, o estado
funcional do ventrículo esquerdo, a localização e gravidade do(s) estreitamento(s) das artérias
coronárias, bem como a gravidade ou a atividade da isquemia miocárdica. Angina pectoris de início
recente, angina instável, angina precoce após IAM, angina refratária ou que responde mal ao
tratamento clínico e angina acompanhada de sintomas de insuficiência cardíaca congestiva indicam
risco mais alto de eventos coronarianos adversos. Isso também se aplica aos sinais físicos de
insuficiência cardíaca, aos episódios de edema pulmonar, ao aparecimento transitório da terceira
bulha, à insuficiência mitral e às evidências na ecocardiografia ou na cintilografia (ou em
radiografias) de cardiomegalia e redução da fração de ejeção (< 0,40).

Mais importante ainda, qualquer um dos sinais a seguir durante a investigação não invasiva indica
alto risco de eventos coronarianos: incapacidade de realizar exercício por 6 minutos, isto é, o
estágio II (protocolo de Bruce) na prova de esforço; prova de esforço fortemente positiva,
demonstrando o início da isquemia miocárdica com cargas baixas de trabalho (infradesnivelamento
do segmento ST ≥ 0,1 mV antes de concluir o estágio II; infradesnivelamento do segmento ST ≥
0,2 mV em qualquer estágio; infradesnivelamento do segmento ST por > 5 minutos depois da
interrupção do exercício; declínio da pressão sistólica > 10 mmHg durante o exercício;
aparecimento de taquiarritmias ventriculares durante o exercício); desenvolvimento de falhas de
perfusão volumosas ou múltiplas ou aumento da captação pulmonar durante a cintilografia de
perfusão com radioisótopos sob esforço; e redução da fração de ejeção ventricular esquerda sob
esforço durante a ventriculografia com radionuclídeo ou durante a ecocardiografia de estresse. Por
outro lado, os pacientes que concluem o estágio III do protocolo ergométrico de Bruce e apresentam
cintilografia de perfusão com estresse normal ou ecocardiografia de estresse negativo estão sob
risco muito baixo para eventos coronarianos no futuro. O achado de episódios frequentes de desvio
do segmento ST na monitoração ambulatorial do ECG (mesmo na ausência de sintomas) também é
um achado prognóstico adverso.

No cateterismo cardíaco, as elevações do volume ventricular e da pressão diastólica final do

ventrículo esquerdo, bem como a redução da fração de ejeção, são os sinais mais importantes de
disfunção ventricular esquerda e estão associados a prognóstico desfavorável. Os pacientes com dor
torácica, mas com função ventricular esquerda preservada e artérias coronárias normais, têm
excelente prognóstico. As lesões obstrutivas do tronco da coronária esquerda (> 50% do diâmetro
luminal) ou descendente anterior esquerda proximais à origem da primeira artéria septal estão
associadas a um risco maior do que as lesões das artérias coronárias circunflexas direita ou
esquerda, devido ao maior volume do miocárdio sob risco isquêmico. As placas ateroscleróticas das
artérias epicárdicas com fissuras ou falhas de preenchimento indicam maior risco. Essas lesões
evoluem por fases de atividade celular inflamatória, degeneração, disfunção endotelial, atividade
vasomotora anormal, agregação plaquetária e fissura ou hemorragia. Tais fatores podem agravar
temporariamente a estenose e causar trombose e/ou reatividade anormal da parede vascular,
exacerbando, assim, as manifestações clínicas de isquemia. Sintomas de início recente, ocorrência
de isquemia grave durante a prova de esforço (ver anteriormente) e angina pectoris instável
refletem episódios de rápida evolução das lesões coronarianas.

Com qualquer grau de DAC obstrutiva, a mortalidade aumentará significativamente quando a

função ventricular esquerda estiver deprimida; por outro lado, com qualquer nível de função
ventricular esquerda, o prognóstico será influenciado significativamente pela extensão do miocárdio
perfundido pelos vasos que apresentam obstrução crítica. Por essa razão, é essencial reunir todas as
evidências que demonstram lesão miocárdica pregressa (evidência de infarto agudo do miocárdio
no ECG, na ecocardiografia, na cintilografia miocárdica ou na ventriculografia esquerda), função
ventricular esquerda residual (fração de ejeção e movimento da parede) e risco de lesões futuras
causadas por eventos coronarianos (extensão da DAC e gravidade da isquemia definidas por testes
funcionais não invasivos).

Quanto maior a extensão da necrose miocárdica estabelecida, menor a capacidade do coração de

resistir às lesões subsequentes e pior o prognóstico. A estimativa de risco deve incluir idade,
sintomas presentes, todos os fatores de risco, sinais de doença arterial, lesão cardíaca existente e
sinais de lesão iminente (i.e., isquemia). Quanto maior o número e a gravidade dos fatores de risco
para aterosclerose coronariana (idade avançada [> 75 anos], hipertensão, dislipidemia, diabetes,
obesidade mórbida, doenças periféricas e/ou cerebrovasculares associadas, infarto agudo do
miocárdio anterior), pior o prognóstico de um paciente com angina. Existem evidências de que os
níveis elevados de proteína C-reativa plasmática, a calcificação coronariana extensa na TCFE e o
aumento do espessamento da íntima das carótidas na ultrassonografia também indiquem um
aumento do risco de eventos coronarianos.

TRATAMENTO
Uma vez que o diagnóstico de cardiopatia isquêmica tenha sido estabelecido, cada paciente deve ser
avaliado no que diz respeito ao seu nível de compreensão, às suas expectativas e metas, ao controle
dos sintomas e à prevenção das complicações clínicas adversas, como infarto agudo do miocárdio e
morte prematura. O grau de incapacidade e os estresses físicos e emocionais que desencadeiam a
angina devem ser documentados cuidadosamente para estabelecer os objetivos do tratamento. O
plano terapêutico deve ter os seguintes componentes:

(1) explicação do problema e orientação sobre a capacidade de formular um plano terapêutico;

(2) identificação e tratamento dos distúrbios agravantes;

(3) recomendações para a adaptação da atividade, quando necessário;

(4) correção dos fatores de risco a fim de reduzir a ocorrência de eventos coronarianos adversos;

(5) tratamento farmacológico da angina; e

(6) avaliação da possibilidade de revascularização.

EXPLICAÇÃO E TRANQUILIZAÇÃO

Os pacientes com CI precisam entender sua doença e compreender que é possível ter uma vida
longa e produtiva, mesmo que sejam portadores de angina pectoris ou tenham sofrido e se
recuperado de um infarto agudo do miocárdio. Para estimular os pacientes a reiniciar ou manter a
atividade física e voltar ao trabalho, pode ser útil apresentar resultados de experimentos clínicos
demonstrando a melhora do prognóstico. Um programa planejado de reabilitação pode estimular os
pacientes a perder peso, aumentar a tolerância aos esforços e controlar os fatores de risco com mais
confiança.

IDENTIFICAÇÃO E TRATAMENTO DOS DISTÚRBIOS AGRAVANTES

Alguns distúrbios podem aumentar a demanda ou reduzir a oferta de oxigênio ao miocárdio e

desencadear ou agravar a angina em pacientes com CI. HVE, doença valvar aórtica e miocardiopatia
hipertrófica podem causar ou contribuir para a angina, devendo ser excluídas ou tratadas.
Obesidade, hipertensão e hipertireoidismo devem ser tratados agressivamente para reduzir a
frequência e a gravidade dos episódios de angina. A redução da oferta de oxigênio ao miocárdio
pode ser consequência da diminuição da oxigenação do sangue arterial (p. ex., na doença pulmonar
ou quando houver níveis significativos de carboxiemoglobina associada ao tabagismo) ou da
diminuição da capacidade de transportar oxigênio (p. ex., anemia). Se estiverem presentes, a
correção dessas anormalidades poderá reduzir ou até eliminar a angina pectoris.

ADAPTAÇÃO DA ATIVIDADE

A isquemia miocárdica é causada por um desequilíbrio entre a demanda de oxigênio do músculo

miocárdico e a capacidade da circulação coronariana de satisfazê-la. A maioria dos pacientes pode
ser orientada a entender esse conceito e utilizá-lo na programação racional da atividade física.
Algumas tarefas que em geral provocam angina podem ser realizadas sem sintomas simplesmente
com a redução da rapidez com que são efetuadas. Os pacientes precisam entender a variação diurna
em sua tolerância a algumas atividades e devem reduzir suas demandas energéticas pela manhã,
logo depois das refeições e nos dias com baixas temperaturas ou mau tempo. Em alguns casos, é
necessário recomendar uma mudança no tipo de atividade profissional ou na residência para evitar
o estresse físico.

Em geral, o condicionamento físico melhora a tolerância aos esforços dos pacientes com angina e
traz benefícios psicológicos substanciais. Deve-se encorajar fortemente o paciente a adotar um
programa regular e individualizado de exercícios isotônicos que não ultrapassem os limites do
paciente para o desenvolvimento da angina pectoris e não excedam 80% da FC associada à
isquemia na prova de esforço. Com base nos resultados de uma prova de esforço, o número de
equivalentes metabólicos (METs) que desencadeiam isquemia pode ser estimado, e uma prescrição
prática de exercícios pode ser formulada para permitir atividades diárias que fiquem abaixo do
limiar isquêmico.
TRATAMENTO DOS FATORES DE RISCO

A história familiar de CI prematura é um importante indicador de maior risco, devendo suscitar a

investigação dos fatores de risco corrigíveis, como hiperlipidemia, hipertensão e diabetes melito. A
obesidade dificulta a correção dos outros fatores de risco e aumenta o risco de eventos coronarianos
adversos. Além disso, a obesidade costuma estar associada a três outros fatores de risco: diabetes
melito, hipertensão e hiperlipidemia. O tratamento da obesidade e a eliminação desses fatores de
risco associados são medidas importantes em qualquer plano terapêutico. Outra medida
fundamental no tratamento da CI crônica é instituir uma dieta pobre em ácidos graxos saturados e
gorduras trans, com ingestão calórica reduzida, para atingir o peso corporal ideal. É especialmente
importante enfatizar a perda de peso e a prática regular de exercícios em pacientes com síndrome
metabólica ou diabetes melito clínico.

O tabagismo acelera a aterosclerose coronariana em indivíduos de ambos os sexos e de todas as

idades, elevando os riscos de trombose, instabilidade da placa, infarto agudo do miocárdio e morte.
Além disso, por aumentar as demandas de oxigênio e reduzir a sua oferta ao miocárdio, o
tabagismo agrava a angina. Estudos visando à cessação do tabagismo demonstraram benefícios
importantes, com declínio significativo da ocorrência desses eventos adversos. O tabaco não
combustível na forma de cigarros eletrônicos (sistemas de fornecimento de nicotina) também pode
aumentar a frequência de episódios de angina. A mensagem do médico deve ser clara e convincente
e complementada por programas que levam à cessação do tabagismo e monitoram sua manutenção.

A hipertensão arterial está associada a um aumento do risco de eventos clínicos adversos associados
à aterosclerose coronariana e aos AVCs. Além disso, a HVE resultante da hipertensão persistente
agrava a isquemia. Existem algumas evidências indicando que o tratamento eficaz da hipertensão
em longo prazo reduz a ocorrência de eventos coronarianos adversos.

O diabetes melito acelera a aterosclerose coronariana e periférica e com frequência está associado a
dislipidemias e aumentos dos riscos de angina, infarto agudo do miocárdio e morte súbita
coronariana. O controle agressivo da dislipidemia (alvo de colesterol LDL < 70 mg/dL) e da
hipertensão (PA-alvo de 120/80 mmHg), encontradas comumente nos pacientes diabéticos, é
altamente eficaz e, portanto, essencial, conforme descrito adiante.

DISLIPIDEMIA

O tratamento da dislipidemia é fundamental quando se objetiva o alívio em longo prazo da angina,

a redução da necessidade de revascularização, bem como a diminuição das incidências de infarto
agudo do miocárdio e morte. O controle dos níveis lipídicos pode ser alcançado por uma
combinação de dieta pobre em ácidos graxos saturados e gorduras trans, exercício e perda de peso.
Quase sempre, os inibidores da hidroximetilglutaril-coenzima A (HMG-CoA)-redutase (estatinas)
são necessários, os quais podem diminuir o colesterol LDL (25 a 50%), aumentar o colesterol HDL
(5 a 9%) e diminuir os triglicerídeos (5 a 30%). Observa-se um efeito significativo do tratamento
com estatinas na aterosclerose, na CI e nos desfechos, independentemente do nível de colesterol
LDL pré-tratamento. Fibratos ou niacina podem ser usados para aumentar o colesterol HDL e
reduzir os triglicerídeos. Estudos controlados com esquemas de regulação dos lipídeos
demonstraram benefícios proporcionais idênticos para homens, mulheres, idosos, diabéticos e
fumantes. Anticorpos monoclonais injetáveis contra PCSK9 estão disponíveis e são capazes de
produzir uma redução drástica do colesterol LDL além do que é obtido pela estatina isoladamente.

A adesão aos comportamentos de promoção da saúde descritos anteriormente em geral é muito

baixa, e um médico consciencioso não deve subestimar o esforço necessário para vencer esse
desafio. Muitos pacientes que recebem alta do hospital com doença coronária comprovada não
recebem o tratamento adequado para dislipidemia. Em virtude das evidências conclusivas indicando
que a correção da dislipidemia proporciona benefícios significativos, os médicos devem estabelecer
o acesso ao tratamento, monitorar a adesão e manter o acompanhamento clínico.

REDUÇÃO DO RISCO EM MULHERES COM CI

A incidência da CI clínica nas mulheres na pré-menopausa é muito baixa; entretanto, após a

menopausa, os fatores de risco aterogênicos aumentam (p. ex., aumento de LDL, redução de HDL) e
a taxa de eventos coronarianos clínicos acelera para os níveis observados em homens. As mulheres
não deixaram de fumar de maneira tão efetiva quanto os homens. O diabetes melito, mais comum
em mulheres, aumenta muito a ocorrência da CI clínica e amplifica os efeitos deletérios da
hipertensão, da hiperlipidemia e do tabagismo. A cateterização cardíaca e a revascularização
coronariana são pouco utilizadas nas mulheres, sendo realizadas em um estágio mais posterior e
mais grave da doença do que nos homens. Quando a redução do colesterol, o uso de β-bloqueadores
após infarto agudo do miocárdio e a CRM são aplicados nos grupos de pacientes adequados, as
mulheres se beneficiam da mesma forma que os homens.

FARMACOTERAPIA

As Tabelas apresentam um resumo dos fármacos comumente usados para o tratamento da angina
pectoris. A farmacoterapia para a CI é projetada para reduzir a frequência dos episódios de angina,
infarto agudo do miocárdio e morte coronariana. Os dados de estudos enfatizam a importância
desse tratamento quando adicionado aos comportamentos de promoção de saúde discutidos
anteriormente. Para atingir o benefício máximo da terapia medicamentosa para CI, muitas vezes é
necessário combinar agentes de diferentes classes e titular as doses conforme o perfil individual de
fatores de risco, sintomas, respostas hemodinâmicas e efeitos colaterais.
NITRATOS

Os nitratos orgânicos são uma valiosa classe de fármacos para o tratamento da angina pectoris. Seus
principais mecanismos de ação consistem em venodilatação sistêmica com redução concomitante da
pressão e do volume diastólico final do ventrículo esquerdo, reduzindo, assim, a tensão da parede
miocárdica e as necessidades de oxigênio; dilatação dos vasos coronários epicárdicos; e aumento do
fluxo sanguíneo nos vasos colaterais. Quando metabolizados, os nitratos orgânicos liberam óxido
nítrico (NO), que se liga à guanililciclase nas células do músculo liso vascular, levando a um
aumento do nível de monofosfato de guanosina cíclico, causando o relaxamento da musculatura lisa
vascular. Os nitratos também exercem atividade antitrombótica pela ativação da guanililciclase das
plaquetas dependente do NO, pelo comprometimento do fluxo intraplaquetário de cálcio e pela
ativação das plaquetas.

A absorção desses fármacos é mais rápida e completa com a administração nas mucosas. Por essa
razão, a nitroglicerina é administrada mais comumente por via sublingual em comprimidos de 0,4
ou 0,6 mg.

Os pacientes com angina devem ser instruídos a usar o fármaco para atenuar a angina e também
cerca de 5 minutos antes de atividades que provavelmente desencadeariam um episódio de dor.
Nunca é demais enfatizar o valor desse uso profilático do fármaco. Os nitratos aumentam a
tolerância aos esforços dos pacientes com angina crônica, assim como aliviam a isquemia dos
indivíduos com angina instável e angina variante de Prinzmetal. Um diário dos episódios de angina
e do uso de nitroglicerina pode ser muito útil para detectar alterações da frequência, da gravidade
ou do limiar de ocorrência da dor, os quais podem indicar o desenvolvimento de angina pectoris
instável e/ou prenunciar um infarto agudo do miocárdio iminente.

Nitratos de ação prolongada Nenhum dos nitratos de ação prolongada é tão eficaz quanto a
nitroglicerina sublingual no alívio imediato da angina. Essas preparações de nitrato orgânico podem
ser deglutidas, mastigadas ou administradas sob a forma de adesivo ou pasta para absorção
transdérmica. Elas podem produzir níveis plasmáticos eficazes por até 24 horas, mas a resposta
terapêutica é altamente variável. As diferentes preparações e/ou vias de administração ao longo do
dia devem ser experimentadas apenas para evitar desconforto e atenuar efeitos colaterais como
cefaleia e tontura. A titulação individual da dose é importante para prevenir os efeitos colaterais.
Para atenuar os efeitos da tolerância, deve-se utilizar a dose eficaz mínima e passar um período de
pelo menos 8 horas por dia sem usar o fármaco para que as respostas terapêuticas possam ser
restauradas.

Bloqueadores β-adrenérgicos Esses fármacos são componentes importantes do tratamento

farmacológico da angina pectoris. Eles reduzem a demanda de oxigênio do miocárdio por meio da
inibição dos aumentos da FC, da PA e da contratilidade miocárdica causados pela ativação
adrenérgica. O bloqueio β reduz mais significativamente essas variáveis durante um esforço físico,
mas causam apenas reduções modestas em repouso. Os β-bloqueadores de longa ação ou
formulações de liberação contínua possuem a vantagem de permitir a administração de uma única
dose diária. Os objetivos do tratamento incluem atenuar a angina e controlar a isquemia. Esses
fármacos também podem reduzir a mortalidade e as taxas de recidiva dos infartos em pacientes com
infarto agudo do miocárdio prévio e têm eficácia moderada como agentes anti-hipertensivos.

As contraindicações relativas são asma e obstrução reversível das vias aéreas dos pacientes com
doença pulmonar crônica, distúrbios da condução atrioventricular, bradicardia grave, fenômeno de
Raynaud e relato de depressão prévia. Os efeitos colaterais são fadiga, diminuição da tolerância ao
exercício, pesadelos, impotência sexual, extremidades frias, claudicação intermitente, bradicardia
(grave em alguns casos), redução da condução atrioventricular, insuficiência ventricular esquerda,
asma brônquica, agravamento da claudicação e intensificação da hipoglicemia produzida pelos
agentes hipoglicemiantes orais e pela insulina. A redução da dose ou mesmo interrupção do
tratamento poderão ser necessárias se esses efeitos colaterais ocorrerem e persistirem. Como a
suspensão abrupta do tratamento pode agravar a isquemia, as doses devem ser reduzidas
progressivamente ao longo de 2 semanas. Os β- bloqueadores com cardiosseletividade para os
receptores β1, como o metoprolol e o atenolol, podem ser preferíveis para os pacientes com
obstrução brônquica leve e diabetes melito dependente da insulina.

Bloqueadores dos canais de cálcio Os bloqueadores dos canais de cálcio são agentes vasodilatadores
coronarianos que produzem reduções variáveis e dose-dependentes na demanda miocárdica de
oxigênio, na contratilidade cardíaca e na PA. Esses efeitos farmacológicos combinados são
vantajosos, tornando esses fármacos tão eficazes quanto os β-bloqueadores no tratamento da angina
pectoris. Eles são indicados quando os β-bloqueadores não podem ser usados, não são bem
tolerados ou se mostram ineficazes. Devido às diferenças na relação da dose-resposta na atividade
elétrica cardíaca entre bloqueadores dos canais de cálcio di-hidropiridínicos e não di-
hidropiridínicos, o verapamil e o diltiazém podem produzir distúrbios sintomáticos na condução
cardíaca e bradiarritmias. Esses fármacos também possuem ações inotrópicas negativas e têm maior
propensão a agravar a insuficiência ventricular esquerda, principalmente quando usados por
pacientes com disfunção do ventrículo esquerdo, especialmente em combinação com β-
bloqueadores. Embora em geral se obtenham efeitos úteis quando os bloqueadores dos canais de
cálcio são combinados com β-bloqueadores e nitratos, a titulação individual das doses é essencial
nesses casos. A angina variante (de Prinzmetal) responde muito bem aos bloqueadores dos canais
de cálcio (especialmente os membros da classe dos di- hidropiridínicos), suplementados, quando
necessário, por nitratos.

Em geral, o verapamil não deve ser combinado com β-bloqueadores, tendo em vista a sobreposição
dos efeitos adversos na FC e na contratilidade cardíaca. O diltiazém pode ser combinado com β-
bloqueadores para os pacientes com função ventricular normal sem distúrbios da condução. O
anlodipino e os β-bloqueadores têm ações complementares na irrigação sanguínea coronariana e
nas demandas de oxigênio do miocárdio. Enquanto o primeiro fármaco reduz a PA e dilata as
artérias coronárias, os últimos diminuem a FC e reduzem a contratilidade. O anlodipino e os outros
antagonistas do cálcio di-hidropiridínicos de segunda geração (nicardipino, isradipino, nifedipino de
ação longa e felodipino) são vasodilatadores potentes e são úteis para o tratamento simultâneo de
angina e hipertensão. As di-hidropiridinas de ação curta devem ser evitadas porque aumentam o
risco de desencadear infartos, principalmente na ausência de terapia concomitante por β-
bloqueadores.

Escolha entre β-bloqueadores e bloqueadores dos canais de cálcio para a terapia inicial Como os β-
bloqueadores mostraram aumento da expectativa de vida depois de um infarto agudo do miocárdio
– diferentemente dos bloqueadores dos canais de cálcio –, eles também podem ser preferíveis nos
pacientes com angina e lesão no ventrículo esquerdo. Entretanto, os bloqueadores dos canais de
cálcio são indicados aos pacientes com:

(1) resposta inadequada à combinação de β-bloqueadores e nitratos – muitos desses indivíduos

respondem bem a uma combinação de β-bloqueador e bloqueador dos canais de cálcio di-
hidropiridínico;

(2) reações adversas aos β-bloqueadores, como depressão, distúrbios sexuais e fadiga;

(3) angina e história de asma ou doença pulmonar obstrutiva crônica;

(4) síndrome do nó sinoatrial ou perturbações significativas da condução atrioventricular;

(5) angina de Prinzmetal; ou

(6) doença arterial periférica sintomática.

Agentes antiplaquetários O ácido acetilsalicílico é um inibidor irreversível da cicloxigenase

plaquetária e, desse modo, interfere na ativação das plaquetas. Alguns estudos mostraram que a
administração prolongada de 75 a 325 mg/dia por via oral reduz os eventos coronarianos em
homens adultos assintomáticos > 50 anos de idade, em pacientes com angina crônica estável e em
indivíduos que têm ou que sobreviveram à angina instável e ao infarto agudo do miocárdio. Há um
aumento dependente da dose na ocorrência de sangramento quando o ácido acetilsalicílico é usado
cronicamente. É preferível utilizar uma formulação com revestimento entérico na faixa de 81 a 162
mg/dia. A administração desse fármaco deve ser considerada para todos os pacientes com CI, desde
que não haja hemorragia digestiva, alergia ou dispepsia. O clopidogrel (dose de ataque de 300 a
600 mg, seguida por 75 mg/dia) é um fármaco administrado por via oral que bloqueia a agregação
plaquetária mediada pelo receptor P2Y12 ADP. Ele produz benefícios semelhantes aos do ácido
acetilsalicílico em pacientes com CI crônica estável e pode substituir o ácido acetilsalicílico caso este
último agente cause os efeitos colaterais citados anteriormente. O clopidogrel combinado com ácido
acetilsalicílico reduz a morte e os eventos isquêmicos coronarianos em pacientes com síndrome
coronariana aguda e também reduz o risco de formação de trombo em pacientes submetidos à
colocação de stent em uma artéria coronária. Agentes antiplaquetários alternativos que bloqueiam o
receptor plaquetário P2Y12, como o prasugrel e o ticagrelor, mostraram-se mais eficazes que o
clopidogrel para prevenção de eventos isquêmicos após a colocação de um stent para síndrome
coronariana aguda, mas estão associados a um risco maior de sangramento. Embora o tratamento
combinado com clopidogrel e ácido acetilsalicílico por pelo menos 1 ano seja recomendado a
pacientes com síndrome coronariana aguda tratados com colocação de stent eluído com fármaco, os
estudos não mostraram qualquer benefício da adição rotineira do clopidogrel ao ácido
acetilsalicílico em pacientes com CI crônica estável.

OUTROS TRATAMENTOS

Os inibidores da ECA têm sido amplamente utilizados no tratamento dos pacientes que
sobreviveram a um infarto agudo do miocárdio, dos pacientes com hipertensão ou CI crônica,
incluindo a angina pectoris, e dos indivíduos sob alto risco de doenças vasculares, como os
diabéticos. Os benefícios dos IECAs são mais evidentes nos pacientes com CI que apresentam risco
aumentado, em especial se houver presença de diabetes melito ou disfunção ventricular esquerda, e
naqueles que não atingiram o controle adequado da PA e do colesterol LDL com o uso de β-
bloqueadores e estatinas. Todavia, a administração de rotina dos IECAs a pacientes que tenham CI
com função do ventrículo esquerdo normal e atingiram as metas de PA e LDL com outras terapias
não reduz a incidência de eventos, não sendo, portanto, custo-eficaz.

Apesar do tratamento com nitratos, β-bloqueadores ou bloqueadores dos canais de cálcio, alguns
pacientes com CI continuam a sofrer de angina, e atualmente existe uma terapia adicional
disponível para aliviar seus sintomas. A ranolazina, um derivado da piperazina, pode ser útil em
pacientes com angina crônica mesmo em uso de terapia clínica padrão. Acredita-se que sua ação
antianginosa ocorra via inibição da corrente tardia de entrada de sódio (INa). Os benefícios da
inibição de INa consistem em limitação da sobrecarga do Na dos miócitos isquêmicos e prevenção
da sobrecarga de Ca2+ por meio dos canais de troca Na+- Ca2+. Uma dose de 500 a 1.000 mg por
via oral, 2×/dia, em geral é bem tolerada. A ranolazina é contraindicada aos pacientes com
deficiência hepática ou com condições ou uso de fármacos associados com o prolongamento de QTc
e quando fármacos que inibem o sistema metabólico da CYP3A (p. ex., cetoconazol, diltiazém,
verapamil, antibióticos macrolídeos, inibidores da protease do HIV e grandes quantidades de suco
de grapefruit [toranja]) estão sendo usados.

O uso de anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) nos pacientes com CI pode estar associado a um
aumento pequeno, porém finito, do risco de infarto agudo do miocárdio e morte cardiovascular. Por
essa razão, em geral devem ser evitados nos pacientes com CI. Se for necessária sua utilização para
alívio de sintomas, é aconselhável administrar com o ácido acetilsalicílico e tentar usar um AINE
com o menor risco de eventos cardiovasculares, na menor dose necessária, bem como pelo menor
período de tempo possível.

Outra classe de agentes abre os canais de potássio sensíveis ao ATP nos miócitos, levando a uma
redução dos íons cálcio intracelulares livres. O principal fármaco nessa classe é o nicorandil,
administrado por via oral em uma dose de 20 mg, 2×/dia para a prevenção da angina.
Ivabradina (2,5 a 7,5 mg, por via oral, 2×/dia) é um agente inibidor específico do nó sinusal que
pode ser útil para prevenir eventos cardiovasculares em pacientes com CI que têm uma FC de
repouso ≥ 70 batimentos por minuto (isoladamente ou em combinação com um β-bloqueador) e
disfunção sistólica do ventrículo esquerdo. Esse fármaco não parece oferecer qualquer benefício em
pacientes com CI que não tenham insuficiência cardíaca clínica.

Angina e insuficiência cardíaca: a insuficiência ventricular esquerda transitória associada à angina

pode ser controlada pelo uso de nitratos. Para os pacientes com insuficiência cardíaca congestiva
estabelecida, o aumento da tensão da parede ventricular esquerda eleva a demanda miocárdica de
oxigênio. O tratamento da insuficiência cardíaca congestiva com um IECA, um diurético e digoxina
reduz as dimensões cardíacas, a tensão da parede ventricular e o consumo de oxigênio do
miocárdio, ajudando a controlar a angina e a isquemia. Se os sinais e sintomas da insuficiência
cardíaca estiverem controlados, deverá ser feito um esforço para usar os β-bloqueadores não apenas
para aliviar a angina, mas também porque estudos clínicos sobre insuficiência cardíaca
demonstraram aumento significativo da sobrevida. Um teste com o esmolol, um β-bloqueador
intravenoso de ação ultracurta, pode ser útil para estabelecer a segurança do bloqueio β em
pacientes selecionados. Em geral, a angina noturna pode ser aliviada pelo tratamento da
insuficiência cardíaca. Nos pacientes com CI, a combinação de insuficiência cardíaca congestiva com
angina geralmente indica prognóstico desfavorável e justifica a cuidadosa consideração da indicação
de cateterismo cardíaco e revascularização coronariana.

- Discutir a SCA com supra ST (fisiopatologia, clínica, diagnóstico,

tratamento e conduta) e as alterações do ECG no IAM
 INTRODUÇÃO
O infarto agudo do miocárdio (IAM) com supradesnivelamento do segmento ST é diagnosticado por
manifestações clínicas compatíveis associada à evidência de infarto transmural. A morbidade e
mortalidade do IAM faz com que os médicos emergencistas trabalhem com um tempo limitado para
tomada de conduta e elas alteram de maneira importante o curso da doença. O rápido diagnóstico
de IAM é essencial em todo paciente que se apresenta com dor torácica ou equivalente anginoso no
pronto-socorro.

Quando os pacientes com dor isquêmica prolongada em repouso são atendidos pela primeira vez, a
hipótese diagnóstica é que tenham uma síndrome coronariana aguda (Fig. 269-1). O
eletrocardiograma (ECG) de 12 derivações constitui um recurso essencial do rastreamento e do
diagnóstico, porque ele se encontra no centro do processo das decisões terapêuticas; ele permite a
diferenciação entre os pacientes que apresentam e os que não apresentam elevação do segmento ST.
Os marcadores bioquímicos cardíacos são medidos para diferenciar a angina instável (AI) do infarto
agudo do miocárdio sem elevação do segmento ST (IAMSEST), bem como para avaliar a magnitude
de um infarto agudo do miocárdio com elevação do segmento ST (IAMEST). Os estudos
epidemiológicos indicam que há um desvio no padrão do IAM nos últimos 15 anos, com mais
pacientes com IAMSEST do que com IAMEST.

FIGURA 269-1 Síndromes coronarianas agudas. Após a ruptura de uma placa vulnerável, os pacientes sentem dor
isquêmica resultante da diminuição do fluxo pela artéria coronária epicárdica acometida. A redução do fluxo pode ser
causada por um trombo completamente oclusivo (à direita) ou por um trombo suboclusivo (à esquerda). Os pacientes com
dor isquêmica podem apresentar-se com ou sem elevação do segmento ST. Dos pacientes com elevação do ST, a maioria
(seta vermelha larga) desenvolve uma onda Q no ECG (infarto agudo do miocárdio com onda Q [IAMQ]), enquanto uma
minoria (seta vermelha estreita) não desenvolve onda Q e, na literatura mais antiga, diz-se que tem infarto agudo do
miocárdio sem onda Q (IAMSQ). Os pacientes que se apresentam sem elevação de ST sofrem de angina instável ou IAM
sem elevação do segmento ST (IAMSEST) (setas verdes largas), uma distinção feita com base na presença ou ausência de
um biomarcador cardíaco sérico, como a creatina-cinase-MB, ou uma troponina cardíaca detectada no sangue. A maioria
dos pacientes que apresentam IAMSEST não desenvolve onda Q no ECG; uma minoria desenvolve IAMQ (seta verde
estreita).

Assim, um eletrocardiograma deveria ser realizado em até 2 minutos da chegada do paciente ao

serviço e este deve ser analisado em até 10 minutos para identificação de supradesnivelamento de
segmento ST.

Um estudo feito revelou que em comparação a pacientes com IAM sem supra de ST, os pacientes
com IAMCST eram mais jovens, apresentaram-se mais precocemente e tinham menos antecedentes
patológicos (angina prévia, IAM prévio, insuficiência cardíaca, angioplastia, revascularização
cirúrgica, fibrilação atrial, AVC e doença arterial periférica). No exame físico, os pacientes com
IAMCST eram levemente mais hipotensos e se apresentavam mais frequentemente com classificação
Killip I. Diabetes e dislipidemia eram menos prevalentes em pacientes com IAMCST, mas o
tabagismo era mais prevalente.

A mortalidade hospitalar do IAMCST é similar a do IAMSST, mas a mortalidade em um ano tem

uma tendência em ser menor em comparação à de pacientes com IAM sem supra ST. Os preditores
de mortalidade incluem dislipidemia não tratada com estatina, idade, diabetes e hipotensão.

FISIOPATOLOGIA
Existem três mecanismos de instabilização de placa aterosclerótica. O mecanismo mais comum no
IAMCST é a ruptura de placa aterosclerótica (70٪ dos casos), seguido de fenômeno erosivo (25٪
dos casos) e por último nódulo calcificado com 5٪. Outros mecanismos de IAM sem aterosclerose
são: trauma (laceração); arterite (sífilis e lúpus); estreitamento luminal por outros mecanismos
(dissecção de aorta e de coronária); embolia coronariana; anomalia coronariana, dentre outros.

Em geral, o IAMEST ocorre quando o fluxo sanguíneo coronariano diminui abruptamente depois da
obstrução trombótica de uma artéria coronária previamente afetada por aterosclerose. As estenoses
coronarianas graves que acontecem de forma lenta não costumam causar IAMEST devido ao
desenvolvimento de uma ampla rede de vasos colaterais ao longo do tempo. Por outro lado, o
IAMEST ocorre quando um trombo da artéria coronária se desenvolve rapidamente em um local de
lesão vascular. Essa lesão é produzida ou facilitada por fatores como tabagismo, hipertensão e
acúmulo de lipídeos. Na maioria dos casos, o IAMEST ocorre quando a superfície de uma placa
aterosclerótica sofre ruptura (expondo seu conteúdo ao sangue) e as condições (locais ou
sistêmicas) favorecem a trombogênese. Um trombo mural forma-se na área de ruptura da placa, e a
artéria coronária envolvida fica ocluída. Estudos histológicos demonstram que as placas coronárias
suscetíveis à ruptura são as que apresentam um centro rico em lipídeos e uma capa fibrosa fina.
Após a formação inicial de monocamada de plaquetas no local da placa rota, vários agonistas
(colágeno, ADP, epinefrina, serotonina) promovem a ativação plaquetária. Depois da estimulação
das plaquetas pelos agonistas, há liberação de tromboxano A2 (um potente vasoconstritor local),
maior ativação plaquetária e desenvolvimento de uma potencial resistência à fibrinólise.

Além da produção de tromboxano A2, a ativação das plaquetas pelos agonistas promove uma
mudança da conformação no receptor de glicoproteína IIb/IIIa. Convertido em seu estado funcional,
esse receptor desenvolve alta afinidade por proteínas aderentes solúveis (i.e., integrinas), como o
fibrinogênio. Como é uma molécula multivalente, o fibrinogênio pode se ligar a duas plaquetas
simultaneamente, resultando no entrelaçamento e agregação dessas plaquetas.

A cascata de coagulação é ativada após a exposição do fator tecidual existente nas células
endoteliais lesionadas na área de ruptura da placa. Os fatores VII e X são ativados, levando, por fim,
à conversão de protrombina em trombina, que, então, converte o fibrinogênio em fibrina. A
trombina em fase líquida e a fração ligada ao coágulo participam de uma reação de
autoamplificação que acarreta a ativação adicional da cascata de coagulação. A artéria coronária
culpada por fim torna-se ocluída por um trombo contendo agregados plaquetários e filamentos de
fibrina.

Dessa forma, a formação do trombo luminal depende da exposição das superfícies trombóticas,
liberação de fatores pró-trombóticos e atividade de sistemas de coagulação, e a oclusão coronariana
completa se expressa como supradesnivelamento do segmento ST no ECG.
Caso não ocorra tratamento em tempo hábil e o paciente sobreviva à fase inicial, o segmento
afetado será marcado pelo surgimento da onda Q. O fator mais importante para aparecimento da
onda Q é a extensão do IAM e não o segmento ST. A presença de circulação colateral coronariana
importante pode conferir algum grau de proteção ao território afetado.

Com 2 a 3 horas de oclusão coronariana podem ser detectadas áreas necróticas no tecido suprido
pela artéria coronária correspondente. A isquemia persistente leva a necrose de coagulação na
região central do IAM. Em minutos podem ser observadas alterações na microscopia eletrônica:
relaxamento de miofibrilas, distensão mitocondrial e consumo de glicogênio. Em horas ocorre
alteração de membranas celulares dos cardiomiócitos e aparecimento de densidades amorfas
mitocondriais. Na microscopia podem ser observados edema, hemorragia focal, início do infiltrado
neutrofílico e da necrose de coagulação. Na sequência, há palidez tecidual, perda de núcleos
celulares, estriações e infiltrado neutrofílico. Ocorre então completa desintegração de miofibras,
com sua fagocitose por macrófagos. Finalmente, há aparecimento de tecido de granulação,
neovascularização e reação fibrovascular.

A extensão do miocárdio lesado pela oclusão coronariana depende (1) do território suprido pelo
vaso acometido; (2) do grau de oclusão vascular, total ou parcial; (3) da duração da oclusão
coronariana; (4) da quantidade de sangue suprida pelos vasos colaterais aos tecidos afetados; (5)
da demanda de oxigênio do miocárdio, cujo suprimento sanguíneo foi reduzido subitamente; (6)
dos fatores endógenos que podem produzir a lise espontânea e imediata do trombo oclusivo; e (7)
da adequação da perfusão miocárdica na zona de infarto quando o fluxo pela artéria coronária
epicárdica ocluída for restaurado.

Os desfechos adversos graves ocorrem pela disfunção sistólica grave com choque cardiogênico, que
pode ainda complicar por disfunção isquêmica de válvula mitral. A presença de altos níveis de
catecolaminas é associada a arritmias graves, potencialmente fatais. As arritmias também
contribuem com a isquemia, aumentando o consumo de O2.

Quanto mais precoce a reperfusão, melhor e maior a recuperação da área sob risco. Com menos de
20 minutos, a recuperação é completa. A partir de 2 a 4 horas, ocorre recuperação parcial com
disfunção contrátil temporária – condição conhecida como “stunning”. Com o passar das horas sem
tratamento, o infarto se completa com perda permanente da função contrátil e maior risco de
complicações mecânicas.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Em até 50% dos casos parece haver um fator desencadeante antes do IAMEST, como exercício físico
intenso, estresse emocional e doença clínica ou cirúrgica. Embora o IAMEST possa começar a
qualquer hora do dia, foram descritas variações circadianas nas primeiras horas após o despertar, de
forma que se observa maior concentração de casos pela manhã.

Dor é a queixa mais comum dos pacientes com IAMEST. Ela é profunda e visceral; os adjetivos
comumente usados para descrevê-la são peso, aperto e opressão, embora, às vezes, ela possa ser
descrita como lancinante ou em queimação. A dor tem características similares às da angina
pectoris, mas costuma ocorrer em repouso, é mais grave e mais duradoura. Geralmente, envolve a
parte central do tórax e/ou epigástrio, podendo irradiar-se para os braços. As localizações menos
comuns da dor irradiada são abdome, dorso, mandíbula e pescoço. A localização frequente da dor
sob o apêndice xifoide e o epigástrio bem como a negação pelos pacientes de que possam estar
tendo um IAM são os principais responsáveis pelo equívoco comum de que o problema é indigestão.
A dor do IAMEST pode irradiar-se até a região occipital, mas não abaixo do umbigo. Com
frequência, é acompanhada de fraqueza, sudorese, náuseas, vômitos, ansiedade e sensação de morte
iminente. A dor pode começar quando o paciente está em repouso, mas quando o início se dá
durante um período de esforço, em geral não regride com a cessação da atividade, diferentemente
da angina pectoris.

A dor do IAMEST pode simular a dor causada pela pericardite aguda, pela embolia pulmonar, pela
dissecção aórtica aguda, pela costocondrite e pelos distúrbios gastrintestinais. Por essa razão, tais
distúrbios devem ser considerados no diagnóstico diferencial. Entretanto, a dor nem sempre está
uniformemente presente nos pacientes com IAMEST. A porcentagem de IAMEST indolor é maior nos
pacientes com diabetes melito e aumenta com a idade. Na população idosa, o IAMEST pode se
apresentar como dispneia súbita, que pode evoluir para edema pulmonar. Outras apresentações
menos comuns, com ou sem dor, incluem perda súbita de consciência, estado de confusão mental,
sensação de fraqueza profunda, aparecimento de arritmia, evidência de embolia periférica ou
meramente uma queda inexplicada na pressão arterial (PA).

ACHADOS FÍSICOS

A maioria dos pacientes apresenta-se ansiosa e inquieta, tentando inutilmente aliviar a dor
movimentando-se no leito, mudando de posição e esticando o corpo. Palidez associada à sudorese e
extremidades frias são comuns. A combinação de dor torácica retroesternal durante > 30 minutos e
sudorese sugere fortemente IAMEST. Embora muitos pacientes tenham frequência cardíaca (FC) e
PA normais durante a primeira hora do IAMEST, cerca de 25% dos pacientes com infartos anteriores
apresentam sinais de hiperatividade do sistema nervoso simpático (taquicardia e/ou hipertensão) e
até 50% dos pacientes com infarto inferior mostram evidências de hiperatividade parassimpática
(bradicardia e/ou hipotensão).

O precórdio em geral é silencioso, podendo ser difícil palpar o impulso apical. Nos pacientes com
infarto da parede anterior, pode-se detectar, na região periapical, uma pulsação sistólica anormal
causada pelo abaulamento discinético do miocárdio infartado, o que ocorre nos primeiros dias,
desaparecendo em seguida. Outros sinais físicos de disfunção ventricular incluem aparecimento da
terceira e quarta bulha cardíacas, hipofonese da primeira bulha e desdobramento paradoxal da
segunda bulha. Pode haver um sopro meso ou telessistólico apical transitório devido à disfunção do
aparelho valvar mitral. Um atrito pericárdico é audível em muitos pacientes com IAMEST
transmural em algum momento na evolução da doença, se eles forem examinados com frequência.
O pulso carotídeo muitas vezes exibe redução de volume, refletindo o volume sistólico reduzido.
Elevações da temperatura até 38°C podem ser observadas durante a primeira semana após o
IAMEST. A PA é variável; na maioria dos pacientes com infarto transmural, a pressão sistólica
declina em cerca de 10 a 15 mmHg em comparação com a do estado pré-infarto.

EXAMES DIAGNÓSTICOS
O reconhecimento da insuficiência coronária aguda e o diagnóstico diferencial entre as suas formas
clínicas de apresentação é feito pela avaliação dos sintomas à admissão hospitalar, alterações no
ECG e detecção de marcadores de necrose miocárdica.

ELETROCARDIOGRAMA:

Supradesnivelamento de segmento ST

Na maior parte dos pacientes, o coração é irrigado pelas coronárias direita e esquerda, sendo que
esta última é dividida em artérias circunflexa e descendente anterior.
Veja quais artérias correspondem a quais derivações e quais derivações são consideradas contíguas:

- Artéria descendente anterior: irriga a parede anterior, septal e ápice do ventrículo esquerdo, que
se expressa habitualmente no eletrocardiograma (ECG) sequencialmente nas derivações de V1 a
V6.

- Artéria coronária circunflexa: irriga parede lateral do ventrículo esquerdo e eventualmente a

parede posterior que se expressa habitualmente no ECG nas derivações DI e aVL.

- Artéria coronária direita: irriga a parede inferior e eventualmente a parede posterior –

habitualmente no ECG: DII, DIII e aVF (Figura 1).

O segmento ST é o trecho do ECG entre o complexo QRS e a onda T. O ponto J é a deflexão que
encerra o complexo QRS e inicia o segmento ST. O desvio do nível do segmento ST deve ser medido
em relação à linha de base: o segmento PR. Deve-se ter atenção, porque o segmento PR pode não
ser adequado, pois pode estar desviado, causando falsa impressão de alteração do segmento ST. O
segmento PR está desviado no infarto atrial e na pericardite, por exemplo. Na suspeita desses
diagnósticos, comparar a linha de base do segmento PR com o segmento TP.

A definição de IAM com supradesnivelamento do segmento ST é a elevação em 1 mm do ponto J em

duas derivações contíguas. Nas derivações V2 e V3 o critério de IAMCST é de 1,5 mm de elevação
em mulheres, enquanto em homens acima de 40 anos são necessários 2,0 mm de elevação e em
homens mais jovens que 40 anos são necessários 2,5 mm.

Nas derivações V7, V8 e V9 só é necessário 0,5 mm (parede posterior). Em geral essas derivações
não são realizadas (Figura 4). Recomendamos pesquisar as derivações posteriores quando houver
infradesnivelamento de segmento ST de V1 a V3 ou V4, com ondas T positivas.

Existem situações clínicas e padrões eletrocardiográficos sutis em que não é possível identificar
claramente o supradesnivelamento de segmento ST, mas que merecem terapia equivalente. Em
alguns casos, o IAM de parede inferior se apresenta com supradesnivelamento sutil, podendo até
não corresponder ao limiar mínimo de 1 mm exigido em consenso para o diagnóstico, ou então
apresentar apenas ondas T hiperagudas.

Nesses casos, o segmento ST em aVL pode ser útil para se fazer o diagnóstico de IAMCST. O
infradesnivelamento pode ser tão mínimo quanto 0,25 mm (Figura 4).

Em casos sutis, ou em que há dúvida, pode-se utilizar uma fórmula que utiliza parâmetros
facilmente obtidos do ECG para uma acurácia excelente para o diagnóstico de IAMCST (Figura 3).
O ponto de corte para diagnóstico de IAM é 18,2 ou maior. Esse ponto de corte tem sensibilidade de
88,8% e especificidade de 94,7% para diagnóstico de IAMCST. A fórmula também pode ser
encontrada em aplicativo e no site do Dr. Steven Smith (http://hqmeded-ecg.blogspot.com/p/rules-
equations.html). Essa fórmula não pode ser usada se houver qualquer uma das características
abaixo:

- Bloqueio de ramo.
- Inversão de onda T de V2 a V6.
- Distorção de QRS terminal em V2 e V3 – ausência de ondas S e J.
- Presença de segmento ST com convexidade para cima.
- Infradesnivelamento > 1 mm de segmento ST em DII, DIII e aVF.
- Infradesnivelamento de segmento ST de V2 a V6.
- Ondas Q patológicas de V2 a V4.

FIGURA 1 Eletrocardiograma mostrando um infarto agudo do miocárdio com supradesnivelamento inferior.

FIGURA 2 Eletrocardiograma mostrando ritmo de fibrilação atrial com resposta ventricular aumentada e infarto agudo do
miocárdio com supradesnivelamento posterior.

FIGURA 3 Fórmula de quatro variáveis para diagnóstico de IAM. QRS: valor de amplitude completa do QRS da derivação
V2; QTc: valor QT corrigido pela fórmula de Bazett; R: valor da amplitude da onda R da derivação V4; supraSTV3(60ms):
supradesnivelamento do segmento ST 60 ms após o ponto J na derivação V3.

FIGURA 4 Infarto agudo do miocárdio com supradesnivelamento de segmento ST inferior sutil comprovado pelo
infradesnivelamento do segmento ST em aVL.
A elevação do segmento ST habitualmente segue uma progressão de eventos prévios e posteriores:

Progressão de mudanças
eletrocardiográficas no
IAMCST
Mudança no ECG Tempo Duração

Prolongamento QT Minutos Minutos

Ondas T hiperagudas Minutos Minutos

Elevação do segmento ST Minutos Horas

Onda Q patológica Horas Indefinido

Inversões de onda T Horas Semanas/meses

MARCADORES DE NECROSE CARDÍACA:

A morte dos cardiomiócitos com perda da integridade do plasmalema permite que macromoléculas
contidas no espaço intracelular sejam liberadas para o tecido intersticial e atinjam os vasos
linfáticos, espalhando-se pela circulação. A detecção dessas moléculas no sangue periférico
caracteriza a necrose miocárdica e, portanto, o IM. A necrose miocárdica resulta, na maioria das
vezes, de agressão isquêmica por obstrução das artérias coronárias epicárdicas ou da
microcirculação. Algumas vezes, no entanto, o miocárdio pode estar submetido a condições de
“sobrecarga” que induzem a elevação desses biomarcadores na ausência de necrose miocárdica
isquêmica. Nesse caso, a lesão miocárdica aparece como epifenômeno secundário a outras
patologias, como embolia pulmonar ou insuficiência cardíaca aguda. Assim, é fundamental que a
elevação dos marcadores cardíacos seja interpretada à luz do quadro clínico. Além de seu papel
diagnóstico no IM, os marcadores de necrose miocárdica são importantes na estratificação de risco
de portadores de SCA, orientando a terapêutica. Na prática clínica, destacam-se dois marcadores
biológicos de necrose do miocárdio: isoenzima MB da creatinoquinase (CKMB) e troponinas (Tn).

CKMB

Creatinoquinase (CK ou CPK) é uma enzima envolvida com o metabolismo energético celular. É
responsável pela transferência de fosfatos de alta energia das moléculas de fosfocreatina para o ADP,
gerando ATP. Há três formas principais de isoenzimas da CK que receberam suas designações a
partir do tecido em que foram caracterizadas. A forma CKMM (muscle) concentra-se na musculatura
estriada. A isoforma BB (brain) é mais freqüente nos neurônios cerebrais, e a MB é tipicamente
encontrada no músculo cardíaco. Apesar de estar presente em concentração maior nos
cardiomiócitos, a CKMB também aparece em outros tecidos, como músculo esquelético, intestino ou
próstata. Assim, embora tenha sido utilizada como padrão de referência para o diagnóstico de IM
por muitos anos, a CKMB é apenas parcialmente específica para o músculo cardíaco. Apesar dos
sensíveis avanços devidos à utilização dos novos ensaios imunológicos para a sua detecção (CKMB
massa), elevações da CKMB podem resultar de lesões teciduais a distância. Nesse caso, a utilização
da relação entre a fração CKMB (massa) e a CK total pode auxiliar o diagnóstico. A relação acima
de 3% é um forte indício de que a necrose envolva o tecido miocárdico. Além da relativa
especificidade para o diagnóstico de IM, outras limitações clínicas da CKMB envolvem sua baixa
sensibilidade para a detecção de lesões miocárdicas mínimas e sua elevação tardia após o início dos
sintomas. A concentração sérica de CKMB começa a se elevar entre 3 e 4 horas depois do
aparecimento dos sintomas isquêmicos, atinge um pico entre 24 e 48 horas a depender da
reperfusão miocárdica e retorna ao normal em 72 horas. O diagnóstico ainda na primeira hora seria
interessante para a instalação da terapêutica precoce apropriada.

Troponinas

Tn são proteínas estruturais da fibra muscular que modulam a interação entre a actina e a miosina
no músculo esquelético e cardíaco. Há três subunidades: TnC, TnT e TnI. Apesar de serem expressas
no músculo esquelético, algumas isoformas da TnT e TnI são específicas do músculo estriado
cardíaco, por isso chamam-se cTnT (troponina T específica do coração) e cTnI (troponina I específica
do coração). Assim, elevações das cTnT ou cTnI não devem ser interpretadas como falso-positivo,
mas sempre como lesão miocárdica irreversível, mesmo na ausência de isquemia detectável. Além
de altamente específicas, as Tn são mais sensíveis para detecção de micronecroses cardíacas. Níveis
insignificantes de Tn no sangue periférico de pessoas saudáveis permitem detectar elevações
mínimas de concentração sérica. Assim, a Tn também demonstra perfil de alta sensibilidade,
superior à CKMB, aperfeiçoando o diagnóstico e a estratificação do risco em portadores de SCASST.

As Tn começam a se elevar entre 3 e 4 horas após a instalação do IM, atingem o pico entre 18 e 36
horas e depois declinam lentamente, até desaparecerem do plasma em 10 a 14 dias. Apesar de sua
elevação tardia, as Tn são os melhores marcadores cardíacos disponíveis.

MANEJO INICIAL

ASSISTÊNCIA PRÉ-HOSPITALAR
O prognóstico dos pacientes com IAMEST está amplamente relacionado com a ocorrência de dois
tipos gerais de complicações: (1) elétricas (arritmias) e (2) mecânicas (“falência de bomba”). A
maioria dos óbitos por IAMEST ocorridos fora do hospital é decorrente da súbita ocorrência de
fibrilação ventricular. A maior parte dos óbitos provocados por fibrilação ventricular ocorre nas
primeiras 24 horas após o início dos sintomas e, dentre estas, mais da metade ocorre na primeira
hora. Por essa razão, os principais componentes do atendimento pré-hospitalar aos pacientes com
suspeita de IAMEST são (1) o reconhecimento dos sintomas pelo próprio paciente e a busca
imediata de auxílio médico; (2) o rápido deslocamento de uma equipe médica de emergência capaz
de realizar manobras de reanimação, incluindo a desfibrilação; (3) o transporte imediato do
paciente a um hospital que possua médicos e enfermeiros treinados no tratamento das arritmias,
bem como no provimento de suporte cardíaco avançado à vida; e (4) a diligente implementação do
tratamento de reperfusão. Em geral, o maior atraso não ocorre durante o transporte ao hospital, e
sim entre o início da dor e a decisão do paciente de procurar ajuda. Esse atraso pode ser reduzido
mais facilmente pela instrução do público leigo por profissionais de saúde quanto ao significado da
dor torácica e da importância de buscar auxílio médico imediato. As consultas regulares com
pacientes que têm história ou estão em risco de cardiopatia isquêmica são “momentos de
orientação” importantes para que os médicos revisem os sintomas de IAMEST e o plano de ação
adequado.

Cada vez mais, a monitoração e o tratamento são realizados por pessoal treinado na ambulância,
reduzindo ainda mais o tempo decorrido entre o início do infarto e o tratamento apropriado. As
diretrizes gerais para a instituição do tratamento fibrinolítico antes da chegada do paciente ao
hospital são a capacidade de transmitir o ECG de 12 derivações para confirmar o diagnóstico; a
presença de paramédicos na ambulância; o treinamento dos paramédicos na interpretação do ECG e
no tratamento do IAMEST; e a supervisão e controle médicos online a fim de autorizar o início do
tratamento pré-hospitalar.

TRATAMENTO
Uma vez identificado o supradesnivelamento significativo no ECG, deve-se iniciar as ações para
tratamento, independentemente do resultado de troponina. Nesse caso:

- O paciente deve ser colocado em monitorização cardíaca. Obter acesso venoso.

- Medica-se o paciente com a dupla antiagregação plaquetária.
- Avalia-se a necessidade de oxigênio suplementar se saturação < 90%.
- O controle da dor deve ser obtido com nitrato, morfina e betabloqueador. A morfina não deve ser
usada de rotina.

O nitrato (vasodilatador) sublingual deve ser oferecido primeiro progredindo-se para endovenoso,
se não houver controle. Nitratos não melhoram a sobrevida ou diminuem desfechos
cardiovasculares adversos graves, mas são indicados para controle de pressão arterial, insuficiência
cardíaca e alívio de sintomas anginosos. O nitrato é contraindicado na presença de infarto de
ventrículo direito ou se o paciente fez uso de inibidor seletivo da fosfodiesterase 5 (p. ex., sildenafil
ou tadalafil).

Betabloqueadores por via oral são indicados após o IAM. Pacientes com grandes infartos e sob
risco de choque cardiogênico não devem receber betabloqueadores agudamente. Devem ser
prescritos em casos de baixo risco ou após atingirem estabilidade hemodinâmica. O benefício de
uma dose endovenosa inicial não é conclusivo, mas parece não existir.

São contraindicados em pacientes com doença arterial periférica, intervalo PR > 0,24, bloqueio
cardíaco, insuficiência cardíaca aguda (se não fazia uso prévio), baixo débito e risco de choque
cardiogênico (idade > 70 anos, pressão arterial sistêmica < 120 mmHg, frequência cardíaca > 110
bpm ou < 60 bpm e duração prolongada dos sintomas). Para pacientes com broncoespasmo ou
doença pulmonar obstrutiva crônica, usa-se um betabloqueador β1 seletivo como atenolol,
metoprolol, bisoprolol ou nebivolol.

A aspirina deve ser oferecida a todos os pacientes com dose recomendada de 300 mg por via oral,
exceto na alergia verdadeira ou na suspeita de dissecção de aorta. O segundo antiagregante
depende do método que será utilizado para reperfusão primária. No caso da angioplastia primária
estão indicados ticagrelor ou prasugrel (clopidogrel só deve ser usado na indisponibilidade do
ticagrelor e prasugrel). No caso de uso de fibrinolíticos estão indicados o clopidogrel ou ticagrelor.

A angioplastia primária é mais eficiente na reperfusão, tem melhor resultado e apresenta menor
risco de reinfarto ou isquemia residual em comparação à terapia fibrinolítica. Se o local onde o
paciente estiver sendo atendido não for um centro com recurso de angioplastia primária, a decisão
de transferência ou fibrinólise depende do tempo de transferência. Se o tempo entre a porta do
primeiro serviço de saúde até o momento do balão no centro com hemodinâmica for menor que 120
minutos, está indicada a transferência. Caso contrário, a estratégia fibrinolítica local está indicada
se não houver contraindicação. Após o fibrinolítico, o paciente deve ser submetido a
cineangiocoronariografia em até 24 horas. O fibrinolítico tem resultados comparáveis à angioplastia
quando o paciente se apresenta com menos de 2 a 3 horas do início dos sintomas, apresenta risco
de morte leva a moderado (TIMI-STEMI de 0 a 4), quando há grande área de miocárdio sob risco,
ausência de onda Q e ausência de dúvida do diagnóstico.

Fibrinolíticos

O alvo para início do fibrinolítico é de 30 minutos após entrada do paciente no serviço. As opções
incluem:

- Estreptoquinase: dose 1.500.000 U infundido em 1 hora. O paciente deve ser monitorado de

perto e o médico deve permanecer do lado durante a infusão. No caso de hipotensão grave, deve-
 se diminuir o ritmo de infusão e até suspender temporariamente a infusão e considerar infusão
de volume.

- Alteplase: em pacientes com mais de 65 kg, a dose é de 15 mg em bolus, 50 mg em 30 minutos e

35 mg em 1 hora. Para pacientes com menos de 65 kg, a dose é 15 mg em bolus, 0,75 mg/kg em
30 minutos e 0,5 mg/kg em 60 minutos.

- Tenecteplase: dose total em bolus de acordo com o peso e idade. Para pacientes com menos de 60
kg, a dose é 30 mg. Para pacientes entre 60 e 70 kg, a dose é de 35 mg. Para pacientes entre 70 e
80 kg, a dose é de 40 mg. Para pacientes entre 80 e 90 kg, a dose é de 45 mg. Finalmente, para
pacientes acima de 90 kg a dose é de 50 mg. Pacientes com mais de 75 anos devem receber a
metade da dose.

No caso de reperfusão por fibrinolítico, estão indicados o uso do clopidogrel ou ticagrelor. Eventos
adversos graves ocorrem em 4,0% no grupo ticagrelor, comparado a 4,3% no grupo clopidogrel.

A enoxaparina (ou heparina não fracionada) não deve ser realizada nas primeiras 24 horas nos
pacientes que receberam estreptoquinase, mas nos pacientes que receberam alteplase, bolus de 30
mg da enoxaparina deve ser feita de forma endovenosa nos pacientes com menos de 75 anos,
seguido de 1 mg/kg 15 minutos após e a cada 12 horas. Os pacientes com mais de 75 anos não
devem receber o bolus EV e a dose é 0,75 mg/kg a cada 12 horas. Nos pacientes com clearance de
creatinina entre 15 e 30 mL/min/1,73m , a dose é 1 mg/kg a cada 24 horas.

Critério de reperfusão

Os critérios de reperfusão de 60 a 90 minutos após infusão do trombolítico são:

- Resolução do supradesnivelamento do segmento ST;

- Estabilidade hemodinâmica e elétrica;
- Resolução da dor.

Para se constatar a resolução do supradesnivelamento, pode-se utilizar o valor correspondente à

soma de cada supra de todas as derivações com supra ou usar apenas o valor do maior supra de ST
antes do trombolítico e comparar com ele após a trombólise. É considerada sucesso a redução em
pelo menos 50% desse valor.

Nos casos de falha de reperfusão, seja por não resolução do supra, piora da isquemia ou por
instabilidade hemodinâmica e elétrica a angioplastia de resgate está indicada imediatamente.
Angioplastia primária também pode ser indicada nos casos de isquemia recorrente ou evidência de
reoclusão após fibrinólise com sucesso.

Mesmo nos casos de reperfusão com sucesso, a angiografia coronariana está indicada em até 24
horas da trombólise.

Por exemplo, suponha que haja supra de 4 mm em V3, 3 mm em V2 e 2 mm em V1 no

eletrocardiograma antes do trombolítico. A soma corresponde a 8 mm. Noventa minutos após o
trombolítico, o ECG não mostra nenhum supra em V1, 1 mm em V2 e 1 mm em V3. A soma dos
supras no ECG após trombólise é de 2 mm, que é menor que 50% do valor inicial de 8 mm.
Portanto, constata-se esse critério de reperfusão.

Angioplastia primária
No caso de angioplastia primária, estão indicados o prasugrel (60 mg bolus e 10 mg 1 vez ao dia de
manutenção*) ou ticagrelor (180 mg bolus e 90 mg de 12/12 horas de manutenção). O clopidogrel
(600 mg bolus e 75 mg 1 vez ao dia de manutenção) só deve ser utilizado na falta desses dois
medicamentos. Ainda na angioplastia primária, a heparina não fracionada ou de baixo peso
molecular não deve ser realizada antes da punção do acesso arterial pelo hemodinamicista.

Para pacientes que se apresentam com mais de 12 horas do início do quadro, a indicação de
angioplastia primária é classe I se o paciente ainda estiver sintomático, apresentar instabilidade
hemodinâmica ou elétrica. Se o paciente estiver assintomático e se apresentar após 12 horas, mas
até 48 horas a indicação de angioplastia primária é classe IIa. Após 48 horas, no paciente
assintomático a angioplastia primária é contraindicada.

Na estratégia da angioplastia primária, deve ser tratada apenas a coronária relacionada ao infarto
(exceto nos pacientes chocados, quando recomenda-se considerar o tratamento de todas as lesões
graves). O implante de endopróteses farmacológicas (stent) é recomendado em detrimento da
endoprótese metálica. O acesso radial é recomendado em detrimento do acesso femoral quando o
operador é experiente no acesso radial.

Inibidores de glicoproteína IIb/IIIa poderão ser indicados na sala de cateterismo em casos de

trombose intracoronariana importante.

Tratamento adjuvante

O inibidor da enzima conversora de angiotensina está indicado assim que possível para pacientes
com redução de fração de ejeção, hipertensos e diabéticos. Se não houver contraindicação, deve-se
prescrever um betabloqueador. Estatina em dose alta deve ser iniciada o mais precoce possível.
Para diminuir o risco de sangramento, o paciente deve receber um protetor gástrico. É importante
manter o tratamento do diabetes, estimular cessar o tabagismo e programar a reabilitação.
 Manejo do infarto agudo do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST. IAMCST: infarto agudo do miocárdio
com supradesnivelamento do segmento ST; ECA: enzima conversora de angiotensina II; IBP: inibidor de bomba de
prótons.

* Não fazer se alergia verdadeira. Se paciente faz uso continuo e aderente, dose pode ser 100mg.

** Se o tratamento for com fibrinolítico, a indicação é de ticagrelor ou clopidogrel. O prasugrel está contraindicado em
pacientes acima de 75 anos, peso abaixo de 60 kg ou com AVC prévio. Se o tratamento for percutâneo e não houver
ticagrelor ou prasugrel disponível, fazer clopidogrel 600 mg VO.

† Não usar se infarto de VD e uso de inibidores de fosfodiesterase.

‡ Em casos de baixo risco ou quando paciente estiver estável hemodinamicamente. Contraindicação a betabloqueador:
intervalo PR > 0,24 s, BAV de 2o ou 3o grau, DPOC grave, asma. Doença vascular periférica grave e DM são
contraindicações relativas. Fator de risco para choque cardiogênico: idade > 70 anos, FC < 60 bpm ou FC > 110bpm, PAS
< 120 mmHg, disfunção grave de VE, hipoperfusão periférica. Contraindicação a inibidor da ECA: PAS < 90 mmHg,
estenose renal bilateral, alergia prévia, insuficiência renal não dialítica.

# Estatina: atorvastatina 40 mg VO ou rosuvastatina 20 mg VO. Inibidor da bomba de prótons: evitar omeprazol quando o
antiagregante utilizado for clopidogrel.

§ O tratamento com fibrinolítico é uma segunda opção em locais sem disponibilidade de serviço de hemodinâmica com
tempo porta-agulha menor de 120 minutos. Contraindicações absolutas: qualquer sangramento intracraniano, AVC
isquêmico nos últimos 3 meses, neoplasia ou lesão vascular de sistema nervoso central, trauma craniano ou rosto nos
últimos 3 meses, sangramento ativo, dissecção aguda de aorta.

¶ Não indicado se o fibrinolítico utilizado foi estreptoquinase. Enoxaparina 30 mg EV (se paciente com menos de 75 anos
de idade) seguido de 1 mg/kg SC a cada 12 horas.

Fonte: Harrison, USP - medicina de emergência 2021 e CM USP

- Discutir a SCA sem supra ST e angina instável (fisiopatologia, clínica,

diagnóstico, tratamento e conduta)
Pacientes com síndrome coronariana aguda (SCA) são classificados comumente em dois grupos para
facilitar a avaliação e a conduta:

1. pacientes com infarto agudo do miocárdio com elevação do segmento ST (IAMEST) no

eletrocardiograma (ECG) de apresentação;

2. aqueles com síndrome coronariana aguda sem elevação do segmento ST (SCA-SEST). Este
último grupo inclui pacientes com infarto agudo do miocárdio sem elevação do segmento ST
(IAMSEST), os quais, por definição, apresentam evidência de necrose de miócito, e aqueles com
angina instável (AI), que não têm essa condição.
Figura: Avaliação de pacientes com suspeita de síndrome coronariana aguda. A avaliação inicial baseia-se na integração de
características de baixa probabilidade e/ou alta probabilidade derivadas da apresentação clínica (i.e., sintomas, sinais
vitais), do ECG de 12 derivações e da troponina cardíaca. A proporção do diagnóstico final derivada da integração desses
parâmetros é visualizada pelo tamanho das respectivas caixas. AI, angina instável; ECG, eletrocardiograma; IAMEST,
infarto agudo do miocárdio com elevação do segmento ST; IAMSEST, infarto agudo do miocárdio sem elevação do
segmento ST.

A incidência relativa:

- de IAMSEST está crescendo devido à carga crescente de diabetes e doença renal crônica na
população senescente;

- enquanto o IAMEST está declinando devido ao maior uso de ácido acetilsalicílico e estatinas e à
redução no tabagismo;

- entre os pacientes com SCA-SEST, a proporção de IAMSEST está aumentando, enquanto a de AI

está diminuindo, devido ao uso mais disseminado de testes de troponina, que têm maior
sensibilidade para detectar necrose dos miócitos, reclassificando a AI como IAMSEST.

FISIOPATOLOGIA
A SCA-SEST é causada por um desequilíbrio entre o suprimento e a demanda de oxigênio
miocárdico, resultante de 1 ou mais dos 4 seguintes processos que levam à formação de trombos:

(1) rompimento de uma placa coronariana instável devido à ruptura ou à erosão da placa ou a um
nódulo calcificado protruso que leva à formação de um trombo intracoronário e a uma resposta
inflamatória;

(2) vasoconstrição arterial coronariana;

(3) estreitamento intraluminal gradual; e

(4) aumento da demanda miocárdica de oxigênio produzida por condições como febre, taquicardia
e tireotoxicose na presença de obstrução coronariana epicárdica fixa. Enquanto a ruptura da placa
permanece a etiologia mais comum de trombose coronariana, a erosão de uma placa
intracoronariana está aumentando em frequência, talvez relacionada com os desvios
supramencionados nos fatores de risco subjacentes para SCA.
 Figura: Trombose intracoronariana e as três morfologias de placa mais comuns que resultam em síndrome coronariana
aguda, visualizadas por tomografia de coerência óptica.

A. O trombo (seta) é identificado como uma massa protrusa conectada à parede arterial.

B. A ruptura da placa é identificada como uma placa lipídica com uma capa fibrosa descontínua (seta) e uma formação
cavitária no seu interior.

C. A erosão da placa é confirmada pela presença de um trombo (setas) ligado sobreposto a uma placa visualizada intacta.

D. O nódulo calcificado aparece na tomografia de coerência óptica como um local com rompimento da capa fibrosa (seta
pontilhada) e uma placa subjacente caracterizada por calcificação protrusa, cálcio superficial e cálcio significativo
adjacente à lesão (setas). Os asteriscos indicam artefatos pela sombra de um guia metálico.

Entre os pacientes com SCA-SEST estudados por angiografia:

- cerca de 10% têm estenoses do tronco da coronária esquerda;

- 35% são portadores de doença arterial coronariana (DAC) envolvendo três artérias;
- 20% apresentam doença que acomete duas coronárias;
- 20% mostram lesões em uma única artéria;
- 15% não são portadores de estenose crítica aparente da artéria coronária epicárdica; entre estes
últimos, alguns podem ter obstrução de microcirculação coronariana e/ou espasmo dos vasos
epicárdicos. A chamada “placa vulnerável” responsável pela isquemia pode mostrar estenose
excêntrica com bordas recortadas ou salientes e istmo estreito no exame angiográfico. As placas
vulneráveis são compostas por um núcleo rico em lipídeo com uma fina capa fibrosa. Os
pacientes com SCA-SEST frequentemente apresentam várias dessas placas que correm risco de
ruptura.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
DIAGNÓSTICO:

O diagnóstico de SCA-SEST é amplamente baseado na apresentação clínica:

Figura: Algoritmo para avaliação e manejo de pacientes com suspeita de síndrome coronariana aguda (SCA). Estudos de
acompanhamento investigam o desvio de ST e a elevação dos níveis de troponina. cTn, troponina cardíaca; ECG,
eletrocardiograma; VE, ventrículo esquerdo.

Anamnese e exame físico

Em geral, a dor torácica é grave e possui pelo menos 1 dos 3 aspectos:

(1) ocorre em repouso (ou com esforço mínimo), durando > 10 minutos;

(2) é de início relativamente recente (i.e., nas 2 semanas anteriores); e/ou

(3) ocorre com um padrão crescente – isto é, distintamente mais grave, prolongado ou frequente do
que episódios anteriores.

O diagnóstico de IAMSEST é estabelecido se o paciente com qualquer um desses aspectos clínicos

(sem elevações do segmento ST ao ECG) desenvolver evidência de necrose do miocárdio – refletida
pelos níveis anormalmente elevados dos biomarcadores. A dor torácica é localizada
caracteristicamente na região subesternal e se irradia para o braço esquerdo, o ombro esquerdo e/
ou superiormente para o pescoço e a mandíbula. Equivalentes anginosos como dispneia,
desconforto epigástrico, náusea ou fraqueza podem ocorrer em vez de dor torácica. Eles parecem
ser mais frequentes em mulheres, idosos e pacientes com diabetes melito. O exame físico se
assemelha ao de pacientes com angina estável e pode ser normal. Contudo, se o paciente possui
uma grande área de isquemia do miocárdio ou um IAMSEST grande, os achados físicos podem
incluir diaforese; pele pálida e fria; taquicardia sinusal; terceira e/ou quarta bulhas; estertores
basais; e, em alguns casos, hipotensão.

Eletrocardiograma

Uma nova depressão do segmento ST ocorre em cerca de um terço dos pacientes com SCA-SEST. Ela
pode ser transitória, mas pode persistir por vários dias após o IAMSEST. As alterações nas ondas T
são comuns, mas são sinais menos específicos de isquemia, a menos que sejam inversões novas e
profundas da onda T (≥ 0,3 mV).

Biomarcadores cardíacos

Pacientes com IAMSEST apresentam biomarcadores elevados de necrose, como troponinas cardíacas
(cTn) I ou T, que são específicas e sensíveis, e os marcadores preferidos de necrose do miocárdio. A
isoforma MB da creatina-cinase (CK-MB) é uma alternativa menos sensível. Os níveis elevados de
qualquer um desses marcadores diferenciam os pacientes com IAMSEST dos portadores de AI. Há
elevação e queda temporal características da concentração plasmática desses marcadores, com um
pico entre 12 e 24 horas após o início dos sintomas, e uma relação direta entre o grau de elevação e
o de mortalidade. Contudo, nos pacientes sem história clínica evidente de isquemia miocárdica,
foram detectadas elevações mínimas da cTn, que podem ser causadas por insuficiência cardíaca,
miocardite ou embolia pulmonar, ou podem ser observadas em indivíduos francamente normais por
meio de exames de alta sensibilidade (hs cTn). Assim, em pacientes com uma história duvidosa,
pequenas elevações da cTn, em especial se forem persistentes, podem não ser diagnósticas de uma
SCA. Nesses casos, tanto as causas cardíacas quanto as não cardíacas de elevação da cTn devem ser
consideradas.
INVESTIGAÇÃO DIAGNÓSTICA

Além do exame clínico, três ferramentas principais não invasivas são usadas na avaliação da SCA-
IAMSEST:

- o ECG,
- os biomarcadores cardíacos e
- o teste de esforço.

Nos casos duvidosos, a angiotomografia coronariana (angio-TCC) pode ser útil para melhorar a
acurácia e a velocidade da avaliação diagnóstica. Os objetivos são:

(1) comprovar ou excluir infarto agudo do miocárdio (IAM) usando biomarcadores cardíacos,
preferivelmente cTn;

(2) detectar isquemia em repouso (usando ECGs seriados ou contínuos); e

(3) detectar obstrução coronariana significativa em repouso com angio-TCC e/ou isquemia
miocárdica usando teste de esforço.

Pacientes com baixa probabilidade de isquemia geralmente são manejados em uma unidade de
emergência ou em uma “unidade de dor torácica” seguindo uma via crítica. A avaliação de tais
pacientes inclui monitoramento clínico para a recidiva da dor isquêmica e monitoramento contínuo
de ECG e marcadores cardíacos, obtidos em geral à internação e 4 a 6 horas e 12 horas depois da
apresentação.
 • Se forem observadas novas elevações nos marcadores cardíacos ou alterações das ondas ST-T
no ECG, o paciente deverá ser hospitalizado.

• Se o paciente continuar sem dor e os marcadores forem negativos, poderá prosseguir para a
prova de esforço para determinar a presença de isquemia ou para angio-TCC para detectar
obstrução luminal da coronária.

O exame hs cTn permite uma determinação mais rápida (3 h ou até 1 h) para exclusão de IAM e foi
aceito nos European Guidelines de 2015 como conduta na SCA-SEST.

ESTRATIFICAÇÃO DO RISCO

Os pacientes com SCA-SEST documentada exibem amplo espectro de risco imediato (30 dias) de
morte, variando de 1 a 10%, e uma taxa de SCA recorrente de 5 a 15% durante o primeiro ano. A
avaliação de risco pode ser realizada pelo sistema de escore de risco clínico como o desenvolvido a
partir do estudo Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI), que inclui sete fatores de risco
independentes

- idade ≥ 65 anos,
- três ou mais dos fatores de risco tradicionais para doença cardíaca coronariana, o história
conhecida de DAC ou estenose coronariana de pelo menos 50%,

- uso diário de ácido acetilsalicílico na semana anterior,

- mais de um episódio de angina nas últimas 24 horas,
- desvio do segmento ST de pelo menos 0,5 mm e
- um biomarcador cardíaco elevado acima do limite normal superior.

Outros fatores de risco são diabetes melito, disfunção ventricular esquerda, disfunção renal e níveis
elevados de peptídeos natriuréticos cerebrais. As estratégias de múltiplos biomarcadores estão agora
sendo reconhecidas para definir mais completamente os mecanismos fisiopatológicos que
fundamentam uma determinada apresentação do paciente e para estratificar mais adiante o risco do
paciente. Os pacientes com SCA sem níveis elevados de cTn (poucas vezes encontrados com os
novos testes sensíveis de troponina) são considerados como tendo AI e apresentam um prognóstico
mais favorável do que aqueles com elevações na cTn (IAMSEST). A avaliação inicial do risco é útil
para identificar pacientes que poderiam obter o maior benefício de uma estratégia invasiva precoce.

TRATAMENTO
TRATAMENTO CLÍNICO

Os pacientes devem ser colocados em repouso no leito com monitoração contínua com ECG a fim de
detectar alterações do segmento ST e arritmias cardíacas, preferivelmente em uma unidade cardíaca
especializada. A deambulação é permitida se o paciente não tiver recidiva da isquemia (sintomas ou
alterações no ECG) nem apresentar elevação de um biomarcador de necrose ao longo de 12 a 24
horas.

O tratamento clínico consiste em uma fase aguda focada nos sintomas clínicos e estabilização da
lesão responsável e uma fase de longo prazo que envolve terapias dirigidas à prevenção da
progressão da doença e da ruptura/erosão futura da placa.
TRATAMENTO ANTI-ISQUÊMICO

Para fornecer alívio e prevenção de recorrência da dor isquêmica, o tratamento inicial deve incluir
repouso no leito, nitratos, bloqueadores β-adrenérgicos e oxigênio inalatório em pacientes com
saturação arterial de O2 < 90% e/ou naqueles com insuficiência cardíaca e estertores.

1- Nitratos

2- B- bloqueadores

3- Bloqueadores dos canais de cálcio

4- Sulfato de morfina

(mesma ordem)

Nitratos: Inicialmente, os nitratos deverão ser administrados por via sublingual ou spray oral
(0,3-0,6 mg) se o paciente estiver sentindo dor isquêmica. Se os sintomas persistirem após três
doses com intervalos de 5 minutos, recomenda-se a nitroglicerina intravenosa (5 a 10 μg/minuto
usando linha venosa e frascos não absorventes). A velocidade de infusão pode ser aumentada em 10
μg/minuto a cada 3 a 5 minutos até que os sintomas sejam aliviados, a pressão arterial sistólica
esteja < 90 mmHg ou a dose alcance 200 μg/minutos. Os nitratos orais ou tópicos podem ser
usados após a remissão da dor ou para substituir a nitroglicerina intravenosa quando o paciente
estiver sem sintomas por 12 a 24 horas. A única contraindicação absoluta ao uso dos nitratos é
hipotensão arterial ou uso recente de inibidores da fosfodiesterase tipo 5 (PDE-5), sildenafila ou
vardenafila (nas últimas 24 horas) ou tadalafila (nas últimas 48 horas).

Bloqueadores β-adrenérgicos e outros agentes: Os β-bloqueadores constituem a base do

tratamento anti-isquêmico. Eles podem ser iniciados por via intravenosa em pacientes com isquemia
grave, mas devem ser evitados na presença de insuficiência cardíaca aguda ou grave, baixo débito
cardíaco, hipotensão ou nas contraindicações ao uso de β-bloqueadores (p. ex., bloqueio
atrioventricular de alto grau, broncospasmo ativo). Recomenda-se o uso de β-bloqueadores orais
com o objetivo de manter a frequência cardíaca entre 50 e 60 batimentos por minuto. Os
bloqueadores dos canais de cálcio que reduzem a frequência cardíaca, como verapamil ou diltiazém,
são recomendados para pacientes com sintomas persistentes ou sinais no ECG de isquemia depois
do tratamento com doses plenas de nitratos e β-bloqueadores, bem como para pacientes com
contraindicações a qualquer uma dessas classes de agentes. A terapia clínica adicional inclui os
inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECAs) ou bloqueadores de receptores de
angiotensina. A administração inicial de inibidores da hidroximetilglutaril-coenzima A (HMG-CoA)
redutase de forma intensiva (estatinas), como atorvastatina 80 mg/dia, antes da intervenção
coronariana percutânea (ICP) e depois continuada, tem reduzido o IAM durante o procedimento e
as recidivas de SCA. Em pacientes que não têm uma resposta adequada à dose máxima tolerada de
estatina (i.e., < 50% de redução no LDL-C a partir da linha de base não tratada ou LDL-C em
tratamento > 70 mg/dL), a adição de ezetimiba 10 mg/dia para reduzir ainda mais o LDL-C
mostrou diminuir a incidência de novos eventos cardiovasculares.

TERAPIA ANTITROMBÓTICA

A terapia antitrombótica que consiste em fármacos antiplaquetários e anticoagulantes representa o

segundo maior pilar do tratamento.
Agentes antiplaquetários: O tratamento inicial deve começar com o inibidor da cicloxigenase
ácido acetilsalicílico com uma dose de pelo menos 162 mg de uma preparação de ação rápida (oral
não entérica revestida ou intravenosa). Doses menores (75 a 100 mg/dia) são recomendadas daí
em diante, uma vez que elas mantêm a eficácia e causam menos sangramento. As contraindicações
são sangramento ativo grave ou alergia ao ácido acetilsalicílico. Na ausência de alto risco de
sangramento, os pacientes com SCA-SEST, independentemente da escolha de uma estratégia
invasiva ou conservadora, devem receber um bloqueador do receptor P2Y12 plaquetário para inibir
a ativação plaquetária.

Há atualmente a possibilidade de escolher entre quatro inibidores orais do P2Y12 e um intravenoso

(embora o primeiro da classe, ticlopidina, raramente seja usado devido à baixa tolerabilidade). A
tienopiridina clopidogrel é um profármaco inativo convertido em um metabólito ativo que causa
bloqueio irreversível do receptor P2Y12 plaquetário. A dose de ataque do clopidogrel é de 600 ou
300 mg e a dose de manutenção é de 75 mg/dia. Quando o clopidogrel é somado ao ácido
acetilsalicílico, a chamada terapia antiplaquetária dupla (TAPD), há redução relativa de 20% na
morte cardiovascular, no IAM ou no acidente vascular cerebral (AVC) em comparação com o ácido
acetilsalicílico isolado, mas está associado com um aumento moderado (1% absoluto) de
sangramento significativo.

Dois novos inibidores do P2Y12 (prasugrel, ticagrelor) se mostraram superiores ao clopidogrel na

prevenção de eventos cardíacos isquêmicos recorrentes em estudos randomizados duplo-cegos,
embora ambos aumentem o sangramento. O prasugrel, também uma tienopiridina, atinge um início
mais rápido e um nível mais alto de inibição plaquetária do que o clopidogrel. Ele foi aprovado para
pacientes com SCA após angiografia quando se planeja ICP. Ele deve ser administrado em uma dose
de ataque de 60 mg, seguido de 10 mg/dia. Comparado com o clopidogrel, o prasugrel mostrou
reduzir significativamente o risco combinado de morte cardiovascular, IAM ou AVC em 19% e
reduziu a trombose do stent em 50%. Esse agente é contraindicado em pacientes com AVC ou
ataque isquêmico transitório prévios ou alto risco de sangramento. Ele não foi considerado efetivo
em pacientes tratados por uma estratégia conservadora antes da angiografia coronariana.

O ticagrelor é um novo inibidor do P2Y12 plaquetário, potente e reversível, que mostrou reduzir o
risco de morte cardiovascular, a mortalidade total ou o IAM comparado com o clopidogrel em um
amplo espectro de pacientes com SCA. Após uma dose de ataque de 180 mg, são administrados 90
mg, 2×/dia, a título de manutenção. Ao contrário do prasugrel, o ticagrelor demonstrou benefício
quer os pacientes fossem tratados de forma conservadora, quer com uma estratégia invasiva
precoce. Alguns pacientes podem desenvolver dispneia logo após a administração de ticagrelor,
embora os sintomas sejam mais frequentemente transitórios e raramente graves e não estejam
associados com exacerbações clínicas de doença pulmonar obstrutiva crônica ou insuficiência
cardíaca congestiva.
A TAPD deve continuar por pelo menos 1 ano em pacientes com SCA-SEST, em especial naqueles
com um stent farmacológico, para prevenir a trombose do stent. Até um terço dos pacientes tem
uma resposta inadequada ao clopidogrel e uma proporção substancial desses casos está relacionada
a uma variante genética do sistema do citocromo P450 envolvendo o gene 2C19 que leva a uma
conversão reduzida do clopidogrel em seu metabólito ativo. Assim, bloqueadores alternativos do
P2Y12 devem ser considerados em pacientes com SCA-SEST que desenvolvem um evento
coronariano enquanto recebem clopidogrel e acido acetilsalicílico, que são pouco responsivos ao
clopidogrel ou estão em alto risco de complicações isquêmicas.

Os médicos devem selecionar o esquema antiplaquetário que fornece o melhor equilíbrio entre
eficácia e segurança com base nas características individuais e no cenário clínico do paciente. Mais
recentemente, um inibidor de P2Y12 de ação direta e rápida e de uso intravenoso, cangrelor, foi
avaliado em três grandes estudos de resultados em > 25 mil pacientes submetidos à ICP em um
amplo espectro de apresentações clínicas (angina estável, AI, IAMSEST, IAMEST). Entre os 14.282
pacientes submetidos à ICP após um SCA-SEST, o cangrelor reduziu em 18% o risco de desfecho
primário composto de morte, IAM, revascularização por isquemia e trombose do stent em 48 horas
comparado com o controle. Houve excesso de sangramentos significativos na ordem de 3 por 1.000
com o cangrelor. Esse fármaco foi aprovado como um adjunto à ICP para redução do risco
periprocedimento de IAM, repetição da revascularização coronariana e trombose do stent em
pacientes que não foram tratados com um inibidor do

P2Y12 plaquetário e não estão em uso de um inibidor da glicoproteína IIb/IIIa. Nos anos 1990 e
início dos anos 2000, vários estudos mostraram o benefício dos inibidores da glicoproteína IIb/IIIa
intravenosa em pacientes com SCA-SEST, com a maioria dos estudos realizados sem inibição de
P2Y12 concomitante. O benefício, contudo, foi modesto (i.e., uma redução absoluta de cerca de 1%
nas mortes ou nos IAMs em 30 dias) e contrabalançado por um aumento absoluto de 1% na taxa de
sangramento significativo. Dois estudos recentes também não conseguiram mostrar um benefício
para o início precoce de rotina de um fármaco dessa classe em comparação com o uso apenas em
pacientes submetidos à ICP. A adição desses agentes ao ácido acetilsalicílico e a um inibidor de
P2Y12 (i.e., terapia antiplaquetária tríplice) deve ser reservada para pacientes instáveis submetidos
à ICP. Estes incluem pacientes com dor recorrente em repouso, cTn elevada e alterações no ECG,
bem como aqueles que têm um trombo na coronária evidente na angiografia.

Anticoagulantes: Há quatro opções disponíveis para terapia anticoagulante a ser adicionada aos
agentes antiplaquetários:

(1) a heparina não fracionada (HNF), há muito tempo a base da terapia;

(2) a heparina de baixo peso molecular (HBPM), enoxaparina, que se mostrou superior à HNF na
redução de eventos cardíacos recorrentes, especialmente em pacientes tratados de forma
conservadora – contudo, ela está acompanhada por um discreto aumento no sangramento
comparado com a HNF;

(3) a bivalirudina, um inibidor direto da trombina que tem eficácia similar à HNF ou à HBPM, mas
causa menos sangramento, e é usado imediatamente antes a e/ou durante a ICP; e

(4) o inibidor indireto do fator Xa, fondaparinux, tem eficácia equivalente à da enoxaparina, mas
tem menor risco de sangramento significativo.

Embora a HNF e a enoxaparina tenham sido amplamente estudadas em pacientes tratados com uma
estratégia conservadora precoce ou uma estratégia invasiva, o papel da bivalirudina nos pacientes
tratados de forma conservadora é menos claro, ao passo que o fondaparinux requer HNF
suplementar ou bivalirudina durante a ICP para prevenir a trombose relacionada ao procedimento.
O sangramento excessivo é o efeito adverso mais importante de todos os agentes antitrombóticos,
incluindo agentes antiplaquetários e anticoagulantes. Portanto, a atenção deve ser direcionada para
as doses dos agentes antitrombóticos, respeitando o peso corporal, a depuração de creatinina e uma
história prévia de sangramento excessivo, a fim de reduzir o risco de sangramento. Os pacientes que
tiveram AVC apresentam risco mais alto de sangramento intracraniano com agentes
antiplaquetários potentes e combinações de fármacos antitrombóticos.

ESTRATÉGIA INVASIVA VERSUS CONSERVADORA

Em uma estratégia invasiva, depois do tratamento com agentes anti-isquêmicos e antitrombóticos, a

arteriografia coronária é realizada em cerca de 48 horas da apresentação do paciente, seguida da
revascularização coronariana (ICP ou cirurgia de revascularização miocárdica), de acordo com a
anatomia das artérias coronárias. Múltiplos estudos clínicos demonstraram o benefício dessa
estratégia em pacientes de alto risco (i.e., pacientes com múltiplos fatores de risco clínico, desvio do
segmento ST e/ou biomarcadores positivos). Em pacientes de baixo risco, os desfechos a partir de
uma estratégia invasiva são similares às obtidas a partir de uma estratégia conservadora. Esta
última consiste em medicação anti-isquêmica e antitrombótica seguida de “abordagem invasiva
seletiva”, na qual o paciente é observado constantemente e a arteriografia coronária é realizada
apenas se a dor em repouso ou as alterações do segmento ST reaparecerem, se um biomarcador de
necrose tornar-se positivo ou se houver evidência de isquemia grave na prova de esforço.

MANEJO EM LONGO PRAZO

A ocasião da alta hospitalar é um “momento de orientação” para o paciente com SCA-SEST, quando
o médico pode revisar e aperfeiçoar o tratamento clínico. A modificação dos fatores de risco é
fundamental, devendo o profissional de saúde conversar com o paciente acerca da importância de
abandonar o tabagismo, atingir o peso ideal, praticar exercícios diariamente, controlar a pressão
arterial, seguir uma dieta apropriada, controlar a hiperglicemia (em diabéticos) e normalizar os
lipídeos, conforme recomendação aos pacientes com angina estável crônica. Existem evidências
demonstrando o benefício do tratamento em longo prazo com cinco classes farmacológicas voltadas
para os diferentes componentes do processo aterotrombótico.

- Terapia liporredutora (estatinas em altas doses, p. ex., atorvastatina, 80 mg/dia, com ezetimiba
se necessário para atingir um LDL-C < 70 mg/dL),

- β-bloqueadores e IECAs ou bloqueadores dos receptores de angiotensina são recomendados.

O esquema antiplaquetário recomendado consiste na combinação de ácido acetilsalicílico em baixa

dose (75 a 100 mg/dia) e um inibidor de P2Y12 (clopidogrel, prasugrel ou ticagrelor) durante 1
ano, com o ácido acetilsalicílico continuado daí em diante. Em pacientes selecionados com alto risco
isquêmico (p. ex., aqueles com IAM, diabetes melito, stent em enxerto venoso ou insuficiência
cardíaca congestiva prévios) que também têm baixo risco de sangramento, a continuação da TAPD
por até 3 anos se mostrou benéfica. Essas medidas reduzem a incidência de SCA recorrente. Os
registros têm mostrado que mulheres e minorias étnicas, assim como pacientes com SCA-SEST com
alto risco, incluindo idosos e pacientes com diabetes ou insuficiência renal crônica, têm menos
probabilidade de receber terapias farmacológicas e intervencionistas baseadas na evidência, com
consequentes desfechos clínicos e qualidade de vida mais precários. Atenção especial deve ser
direcionada para esses grupos.

ANGINA VARIANTE DE PRINZMETAL

Em 1959, Prinzmetal e colaboradores descreveram uma síndrome de dor isquêmica grave que
geralmente ocorre em repouso e está associada à elevação transitória do segmento ST. A angina
variante de Prinzmetal (AVP) é causada por espasmo focal de uma artéria coronária epicárdica com
resultante isquemia transmural e anormalidades na função do ventrículo esquerdo que podem levar
a IAM, taquicardia ou fibrilação ventricular e morte súbita cardíaca. A causa do espasmo ainda não
foi bem explicada, mas pode se relacionar com a hipercontratilidade da musculatura lisa vascular
causada por vasoconstritores adrenérgicos, leucotrienos ou serotonina. Por motivos que não estão
claros, a prevalência de AVP tem diminuído substancialmente nas últimas décadas, embora
permaneça mais frequente no Japão do que na América do Norte ou na Europa Ocidental.

Manifestações clínicas e angiográficas

Pacientes com AVP geralmente são mais jovens e, com exceção do tabagismo, têm menos fatores de
risco coronarianos do que pacientes com SCA-SEST. O exame cardiológico costuma não ser alterado
na ausência de isquemia. Todavia, uma minoria de pacientes tem um distúrbio vasoespástico
generalizado associado com enxaqueca e/ou fenômeno de Raynaud. O diagnóstico clínico da AVP é
efetuado pela detecção de elevação transitória do segmento ST com dor em repouso, embora muitos
pacientes também possam exibir episódios de isquemia silenciosa. A angiocoronariografia mostra o
espasmo transitório das coronárias como principal achado diagnóstico da AVP. Placas
ateroscleróticas em pelo menos uma artéria coronária proximal ocorrem em cerca de metade dos
pacientes. A hiperventilação e a acetilcolina intracoronariana têm sido usadas para provocar
estenose coronariana focal na angiografia ou para provocar angina em repouso com elevação do
segmento ST para estabelecer o diagnóstico.

Tratamento

Os nitratos e os bloqueadores dos canais de cálcio são os principais agentes terapêuticos. O ácido
acetilsalicílico pode, em determinados casos, agravar os episódios isquêmicos, possivelmente como
um resultado da sensibilidade do tônus coronário para mudanças modestas na síntese da
prostaciclina. A terapia com estatinas mostrou reduzir o risco de eventos adversos maiores, embora
o mecanismo exato não tenha sido estabelecido. A resposta aos β-bloqueadores é variável. A
revascularização coronariana pode ser útil em pacientes que também apresentam lesões obstrutivas
fixas proximais, discretas e limitantes de fluxo. Pacientes que tiveram fibrilação ventricular
associada à isquemia, a despeito de terapia medicamentosa máxima, devem receber um
cardioversor desfribrilador implantável.

Prognóstico

Alguns pacientes com AVP passam por uma fase aguda de atividade, com episódios frequentes de
angina e eventos cardíacos durante os primeiros 6 meses após a apresentação. A sobrevida em 5
anos é excelente (cerca de 90 a 95%), mas até 20% dos pacientes sofrem um IAM. Pacientes com
obstrução coronariana leve ou nenhuma obstrução experimentam uma baixa taxa de morte cardíaca
ou IAM comparados com pacientes com lesões obstrutivas graves associadas, embora cerca de
metade dos pacientes sem DAC obstrutiva ainda apresente angina em repouso com frequência. Os
pacientes com AVP que apresentam arritmias graves durante os episódios espontâneos de dor
correm maior risco de morte súbita cardíaca. Na maioria dos pacientes que sobrevivem a um infarto
ou no período inicial de 3 a 6 meses de episódios frequentes, há uma tendência para a diminuição
dos sintomas e dos eventos cardíacos com o passar do tempo.

Fonte: Harrison

- Complicações (edema agudo de pulmão e choque cardiogênico).

Choque cardiogênico (CC) e edema pulmonar são condições altamente agudas e potencialmente
fatais que exigem tratamento como emergências médicas, geralmente em uma unidade de terapia
intensiva (UTI) ou UTI cardíaca. A etiologia mais comum é a disfunção grave do ventrículo
esquerdo (VE) por infarto agudo do miocárdio (IAM) que leva a congestão pulmonar e/ou
hipoperfusão sistêmica.

CHOQUE CARDIOGÊNICO
O CC é um estado de baixo débito cardíaco que resulta em hipoperfusão potencialmente fatal dos
órgãos-alvo e hipoxia. A apresentação clínica é tipicamente caracterizada por hipotensão persistente
(< 90 mmHg de pressão arterial sistólica) que não responde à reposição de volume e é
acompanhada de características clínicas de hipoperfusão periférica, como lactato arterial elevado
(> 2 mmol/L). Parâmetros hemodinâmicos objetivos, como índice cardíaco ou pressão de oclusão
da artéria pulmonar, podem ajudar a confirmar o diagnóstico, mas não são mandatórios. As taxas de
mortalidade hospitalar variam entre 40 e 60%, dependendo da gravidade do choque e da causa
subjacente associada. O IAM com disfunção de VE permanece sendo a causa mais frequente de CC.
A falência circulatória devido à disfunção cardíaca pode ser causada por insuficiência miocárdica
primária, na maioria dos casos em consequência de IAM, e menos frequentemente por
miocardiopatia ou miocardite, tamponamento cardíaco, arritmias ou valvopatia grave.

Incidência:

A incidência de CC complicando o IAM diminuiu para 5 a 10%, em grande parte devido ao uso
crescente da terapia de reperfusão mecânica precoce para o IAM. O choque é mais comum no IAM
com elevação de ST (IAMEST) do que com o IAM sem elevação de ST (IAMSEST).

A insuficiência do VE é responsável por cerca de 80% dos casos de CC que complicam o IAM. Os
demais casos são causados por insuficiência mitral aguda grave, ruptura do septo ventricular (RSV),
insuficiência ventricular predominantemente direita, ruptura da parede livre ou tamponamento.
Uma causa incomum recentemente reconhecida de CC transitório é a síndrome de Takotsubo.

Fisiopatologia:
A compreensão da complexa fisiopatologia do CC evoluiu nas últimas décadas. Em geral, uma
profunda depressão da contratilidade miocárdica resulta em uma espiral deletéria de redução do
débito cardíaco, pressão arterial baixa e isquemia miocárdica continuada, seguidas por maior
redução da contratilidade. Esse ciclo vicioso geralmente leva à morte se não for interrompido. O CC
pode resultar em desequilíbrios agudos e subagudos em todo o sistema circulatório. A hipoperfusão
de órgãos vitais e extremidades permanece sendo uma característica clínica marcante. Embora o
volume sistólico inefetivo seja o evento incitante, a compensação circulatória inadequada também
pode contribuir para o choque. A vasoconstrição periférica inicial pode melhorar a perfusão
coronariana e periférica à custa de um aumento da pós-carga. Porém, ao longo da evolução do CC, a
resposta inflamatória sistêmica desencadeada pela lesão cardíaca aguda costuma induzir uma

vasodilatação patológica. As citocinas inflamatórias e a óxido nítrico-sintase e induzível endotelial

podem aumentar a produção de NO, acompanhado por peroxinitrito, o qual tem efeito inotrópico
negativo e é cardiotóxico. A acidose láctica e a hipoxemia contribuem para o ciclo vicioso, pois a
acidose grave reduz a eficácia das catecolaminas endógenas e exógenas. Durante o suporte na UTI,
sangramento e/ou transfusões podem desencadear inflamação e estão geralmente associados com
maior mortalidade.

Perfil do paciente:

Idade mais avançada, infarto do miocardio prévio, diabetes melito, IAM de localização anterior e
doença arterial coronariana de múltiplos vasos com estenoses coronarianas extensas estão
associados com aumento do risco de CC em pacientes com IAM. Choque associado a um primeiro
IAM inferior deve suscitar a investigação imediata de causa mecânica ou envolvimento do
ventrículo direito (VD). Em casos raros, o CC ocorre na ausência de estenose significativa, como se
observa na síndrome de Takotsubo ou na miocardite fulminante.

Momento:

O choque é a apresentação inicial na admissão hospitalar em cerca de 25% dos pacientes com IAM
que desenvolvem CC; 25% dos pacientes têm essa complicação rapidamente, nas primeiras 6 horas
depois do início do IAM, e outros 25% desenvolvem o choque mais tarde durante o primeiro dia. O
início mais tardio do CC pode ser atribuído à recidiva do infarto, à expansão significativa do infarto
ou a uma complicação mecânica.

Diagnóstico:

Tendo em vista a situação instável desses pacientes, o tratamento de suporte deve ser instituído
simultaneamente com a investigação diagnóstica. A anamnese e o exame físico focados devem ser
realizados junto com eletrocardiograma (ECG), radiografia de tórax, gasometria arterial (GA),
medida do lactato e amostras de sangue para o laboratório. A ecocardiografia inicial é uma
ferramenta valiosa para elucidar a causa subjacente do CC.
Achados clínicos A maioria dos pacientes inicialmente apresenta dispneia, palidez, apreensão e
diaforese, e o estado mental pode estar alterado. Em geral, o pulso é rápido e fraco ou,
ocasionalmente, pode haver bradicardia grave devido a um bloqueio atrioventricular de alto grau. A
PA está geralmente reduzida (< 90 mmHg ou necessidade de catecolaminas para manter a PA > 90
mmHg), mas em alguns casos a PA pode ser mantida pela resistência vascular sistêmica muito alta.
Os pacientes podem apresentar taquipneia e distensão das veias jugulares. Costuma haver um
impulso apical fraco e B discreta, e galope de B pode estar audível. A insuficiência mitral aguda
1 3
grave e a RSV geralmente se associam a sopros sistólicos típicos. Na maioria dos pacientes com
insuficiência do VE, há crepitantes pulmonares audíveis. Oligúria/anúria é comum. Em geral, os
pacientes com CC necessitam de ventilação mecânica precoce (cerca de 80%) para o manejo da
hipoxemia aguda, do aumento do esforço respiratório e da instabilidade hemodinâmica; as
catecolaminas costumam ser necessárias para manter a PA adequada.

Achados laboratoriais A contagem de leucócitos e a proteína C-reativa estão normalmente elevadas.

A função renal costuma ter comprometimento progressivo. Novos marcadores de função renal,
como cistatina C ou lipocalina associada à gelatinase neutrofílica (NGAL) não acrescentam
informações prognósticas em relação à creatinina. As transaminases hepáticas estão elevadas devido
à hipoperfusão hepática em cerca de 20% dos pacientes, e essa elevação pode ser muito alta. O
nível de lactato arterial costuma estar elevado a > 2 mmol/L. A GA costuma demonstrar hipoxemia
e acidose metabólica com anion gap aumentado. Os níveis glicêmicos na admissão hospitalar
costumam estar elevados, um forte preditor independente de mortalidade. Os marcadores
cardíacos, a creatina-cinase e sua fração MB e as troponinas I e T costumam estar acentuadamente
elevados no IAM.

Eletrocardiograma No CC causado por IAM, geralmente há ondas Q e/ou elevação do segmento ST

em várias derivações ou bloqueio de ramo esquerdo. Aproximadamente a metade dos IAMs com CC
são infartos de parede anterior. Em geral, a isquemia generalizada devido à estenose grave do
tronco da artéria coronária esquerda é acompanhada de elevação de segmento ST na derivação aVR
e depressões do segmento ST em várias derivações.

Radiografia de tórax Nos casos típicos, as radiografias do tórax mostram congestão vascular
pulmonar e, muitas vezes, edema pulmonar, mas podem ser normais em até um terço dos pacientes.
O coração geralmente tem dimensões normais quando o CC se deve a um primeiro infarto do
miocárdio, mas pode estar aumentado quando o paciente já teve infarto do miocárdio prévio.

Ecocardiografia Uma ecocardiografia deve ser obtida imediatamente em pacientes com suspeita ou
confirmação de CC para ajudar a definir sua etiologia. A ecocardiografia também consegue delinear
a extensão do infarto/miocárdio sob risco e a presença de complicações mecânicas como RSV,
insuficiência mitral ou tamponamento cardíaco. Além disso, pode haver insuficiência ou obstrução
valvar, obstrução dinâmica da via de saída do VE, dissecção aórtica proximal com insuficiência
aórtica ou tamponamento, além de evidências indiretas de embolia pulmonar.
Cateterismo de artéria pulmonar O uso do monitoramento hemodinâmico com cateter de artéria
pulmonar (CAP) está diminuindo, pois os ensaios clínicos não demonstraram benefício em termos
de mortalidade. Porém, os dados hemodinâmicos fornecidos por um CAP podem confirmar a
presença e a gravidade do CC, o envolvimento do VD, a presença de shunt da esquerda para a
direita, as pressões na artéria pulmonar e o gradiente transpulmonar, além da resistência vascular
pulmonar e sistêmica. Ele pode ajudar no reconhecimento de insuficiência mitral aguda, diminuição
na pressão de enchimento do átrio esquerdo e sepse oculta secundária, além de excluir a presença
de shunts da esquerda para a direita. A equalização das pressões diastólicas sugere tamponamento
cardíaco, mas a ecocardiografia é mais definitiva. O perfil hemodinâmico detalhado pode ser usado
para individualizar e monitorar a terapia, e podem ser obtidas informações prognósticas, como o
índice cardíaco e a contratilidade cardíaca. O uso de um CAP é atualmente recomendado para a
potencial utilização em casos de incerteza no diagnóstico ou manejo do CC, ou em pacientes com
CC grave que não respondam à terapia inicial.

Monitoramento hemodinâmico avançado Recentemente, sistemas de cateteres venosos centrais

ligados a algoritmos computadorizados fornecem monitoramento contínuo de vários parâmetros
hemodinâmicos derivados, incluindo débito cardíaco, volume sistólico, variação do volume sistólico
e resistência vascular sistêmica. Em combinação com um cateter de artéria femoral, pode-se
monitorar a água extravascular pulmonar calculada e o índice de permeabilidade pulmonar. A
informação permite a terapia e a avaliação mais racionais, mas ainda não foi demonstrado que
melhore os desfechos em pacientes com choque ou edema pulmonar.

Cateterismo cardíaco e angiografia coronariana A definição da anatomia coronariana fornece

informações úteis e está imediatamente indicada em todos os pacientes com IAM complicado com
CC para tratamento de reperfusão. Além disso, o cateterismo cardíaco deve também ser considerado
para sobreviventes após parada cardíaca sem elevação do segmento ST, pois cerca de 70% desses
pacientes têm doença arterial coronariana relevante.

Prognóstico:

As taxas esperadas de morte em pacientes com IAM complicado por CC variam amplamente com
base na idade, na gravidade das anormalidades hemodinâmicas, na gravidade da hipoperfusão
clínica (lactato arterial, função renal) e no desempenho da revascularização precoce. O escore IABP-
SHOCK II, recentemente introduzido, prediz o prognóstico com base em seis variáveis prontamente
disponíveis: idade > 73 anos; acidente vascular cerebral prévio; glicemia na internação > 10,6
mmol/L (191 mg/dL); creatinina na internação > 132,6 μmol/L (1,5 mg/dL); grau de fluxo após
ICP < 3 na classificação TIMI (Thrombolysis in Myocardial Infarction); e lactato arterial na
internação > 5 mmol/L. Ele pode ajudar a orientar as estratégias terapêuticas.

EDEMA PULMONAR
Diagnóstico:

Em geral, o edema pulmonar agudo caracteriza-se pelo início rápido de dispneia em repouso,
taquipneia, taquicardia e hipoxemia grave. A ausculta pode detectar estertores e sibilos devido a
extravasamento alveolar e compressão das vias aéreas por envolvimento peribrônquico. A liberação
de catecolaminas endógenas costuma causar hipertensão.

Em geral, é difícil diferenciar entre as causas cardiogênicas e as não cardiogênicas do edema

pulmonar agudo. A ecocardiografia pode detectar disfunção ventricular sistólica e diastólica, bem
como lesões valvares. A elevação do segmento ST e as ondas Q progressivas no ECG em geral
confirmam o diagnóstico de IAM e devem levar à instituição imediata dos protocolos para IAM e
revascularização arterial coronariana. Quando estão expressivamente elevados, os níveis do
peptídeo natriurético cerebral reforçam a possibilidade de que a etiologia da dispneia aguda com
edema pulmonar seja a insuficiência cardíaca.

O uso de um cateter de Swan-Ganz permite determinar a POAP e ajuda a diferenciar entre as causas
com pressão elevada (cardiogênicas) e as com pressão normal (não cardiogênicas) do edema
pulmonar. O CAP está indicado quando a etiologia do edema pulmonar não estiver definida, quando
o edema for refratário ao tratamento ou quando houver hipotensão associada. As informações
fornecidas pelo cateter com frequência alteram o plano terapêutico, mas nenhum estudo
demonstrou qualquer efeito na taxa de mortalidade.

TRATAMENTO:

O tratamento do edema pulmonar depende da etiologia específica. Como um distúrbio de natureza

aguda e potencialmente fatal, algumas medidas devem ser implementadas imediatamente para
manter a circulação, a troca gasosa e a mecânica pulmonar. Ao mesmo tempo, é necessário corrigir
as condições que frequentemente complicam o edema pulmonar, como infecção, acidemia, anemia e
insuficiência renal aguda.

Suporte da oxigenação e da ventilação:

Os pacientes com edema pulmonar agudo cardiogênico geralmente têm uma causa detectável para
a insuficiência ventricular esquerda aguda – como arritmias, isquemia/infarto ou descompensação
miocárdica – que pode ser tratada rapidamente, com melhora da troca gasosa. Por outro lado, o
edema não cardiogênico em geral não regride tão prontamente e a maioria dos pacientes necessita
de ventilação mecânica.

Oxigenoterapia: O suporte à oxigenação é fundamental para assegurar o transporte adequado de O

2
aos tecidos periféricos e ao próprio coração. Em geral, o objetivo é uma saturação de O ≥ 92%,
2
mas as saturações muito elevadas (> 98%) podem ser prejudiciais.

Ventilação com pressão positiva: O edema pulmonar aumenta o trabalho respiratório e as demandas
de O associadas, produzindo estresse fisiológico significativo ao coração. Quando a oxigenação ou
2
a ventilação não é adequada apesar da administração de O suplementar, a ventilação sob pressão
2
positiva por máscara facial ou nasal ou por intubação endotraqueal deve ser iniciada. A ventilação
não invasiva pode descansar a musculatura respiratória, melhorar a oxigenação e a função cardíaca
e reduzir a necessidade de intubação. Nos casos refratários, a ventilação mecânica invasiva pode
reduzir de maneira mais eficaz o esforço respiratório do que a ventilação não invasiva. A ventilação
mecânica com pressão expiratória final positiva pode ter vários efeitos benéficos nos pacientes com
edema pulmonar: (1) reduz a pré-carga e a pós-carga, melhorando, assim, a função cardíaca; (2)
redistribui a água pulmonar do espaço intra-alveolar para o compartimento extra-alveolar, onde
interfere menos na troca gasosa; e (3) aumenta o volume pulmonar para evitar atelectasias.

Terapia renal substitutiva: A terapia renal substitutiva deve ser considerada para os pacientes com
edema pulmonar com sobrecarga de volume refratária, acidose metabólica (pH < 7,15 a 7,25),
hipoxemia e/ou hiperpotassemia persistente. Para pacientes hipotensos ou que necessitam de
suporte inotrópico, a terapia renal substitutiva contínua costuma ser mais bem tolerada do que a
hemodiálise intermitente.

Redução da pré-carga:

Na maioria dos tipos de edema pulmonar, a quantidade de líquido nos espaços extravasculares dos
pulmões é determinada conjuntamente pela POAP, pela permeabilidade vascular pulmonar e pelo
volume intravascular.

Diuréticos: Os “diuréticos de alça” furosemida, bumetanida e torasemida são eficazes na maioria dos
casos de edema pulmonar, mesmo quando há hipoalbuminemia, hiponatremia ou hipocloremia. A
furosemida também é um venodilatador e pode reduzir rapidamente a pré-carga antes mesmo de a
diurese ocorrer, sendo o diurético de escolha desse grupo. A dose inicial de furosemida deve ser ≤
0,5 mg/kg, embora doses mais altas (1 mg/kg) possam ser necessárias para pacientes com
insuficiência renal, em uso crônico de diuréticos, com hipervolemia ou que não respondam às doses
mais baixas. Combinações de diuréticos e/ou a sua infusão contínua são úteis para obter o grau
desejado de diurese em pacientes selecionados.

Nitratos: A nitroglicerina e o dinitrato de isossorbida atuam predominantemente como

venodilatadores, mas também têm propriedades vasodilatadoras coronarianas. Seu início de ação é
rápido e eles são administrados de forma efetiva por várias vias. A nitroglicerina sublingual (0,4 mg
em três doses a cada 5 minutos) é a primeira opção para o tratamento do edema pulmonar
cardiogênico agudo. Quando o edema pulmonar persiste e não há hipotensão, a administração
sublingual pode ser seguida da infusão intravenosa de nitroglicerina, iniciando com uma dose de 5
a 10 μg/min. O nitroprusseto IV (0,1-5 μg/kg por min) é um potente vasodilatador venoso e
arterial. Ele é útil para pacientes com edema pulmonar e hipertensão, mas não é recomendado em
casos de redução da perfusão arterial coronariana. Esse fármaco exige monitoração e titulação
cuidadosa da dose, usando um cateter arterial para determinação contínua da PA.

Morfina: Quando é administrada em bolus de 2 a 4 mg, a morfina é um agente venodilatador

transitório que reduz a pré-carga e, ao mesmo tempo, alivia a dispneia e a ansiedade. Esses efeitos
podem reduzir o estresse, os níveis das catecolaminas, a taquicardia e a pós-carga ventricular dos
pacientes com edema pulmonar e hipertensão sistêmica. Porém, alguns estudos mostraram aumento
da mortalidade com o uso de morfina.

Inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECAs): Os IECAs reduzem a pós-carga e a pré-

carga e estão recomendados aos pacientes hipertensos. O tratamento pode ser iniciado com doses
baixas de um agente de ação curta, seguidas do aumento progressivo das doses orais. No IAM com
insuficiência cardíaca, os IECAs reduzem as taxas de mortalidade em curto e longo prazos. O ponto
de início ideal para os IECAs ainda não foi testado.

Outros redutores da pré-carga: O peptídeo natriurético cerebral recombinante (nesiritida) IV, um

potente vasodilatador com propriedades diuréticas, é eficaz no tratamento do edema pulmonar
cardiogênico. Esse fármaco deve ser reservado aos pacientes refratários e não é recomendado
quando há isquemia ou IAM.

Métodos físicos: Em pacientes sem hipotensão, o retorno venoso pode ser reduzido pelo uso da
posição sentada com as pernas pendentes ao lado da cama.

Fármacos inotrópicos e inodilatadores: As aminas simpaticomiméticas dopamina e dobutamina são

agentes inotrópicos potentes. Os inibidores de fosfodiesterase-3 biperidínicos (inodilatadores),
como a milrinona (50 μg/kg, seguidos de 0,25-0,75 μg/kg/min), estimulam a contratilidade
miocárdica e, ao mesmo tempo, causam vasodilatação periférica e pulmonar. Os inodilatadores
podem ser úteis em pacientes selecionados com edema pulmonar cardiogênico e disfunção grave de
VE, mas há poucos dados clínicos publicados.

Glicosídeos digitálicos: Antes considerados a base do tratamento devido a seus efeitos inotrópicos
positivos, os glicosídeos digitálicos são raramente utilizados hoje. Entretanto, eles podem ser úteis
para controlar a frequência ventricular dos pacientes com fibrilação ou flutter atrial com alta
resposta ventricular e disfunção de VE com edema pulmonar, tendo em vista que não produzem os
efeitos inotrópicos negativos dos outros fármacos que inibem a condução do nó atrioventricular.

Balão intra-aórtico: O BIA pode ser útil em raras situações de insuficiência mitral aguda por
endocardite infecciosa, mas não é geralmente usado no edema pulmonar com CC.

Tratamento de taquiarritmias e ressincronização atrioventricular: A taquicardia sinusal e a fibrilação

atrial podem ser causadas pela elevação da pressão do átrio esquerdo e pela estimulação simpática.
A própria taquicardia também pode reduzir o tempo de enchimento do VE e aumentar ainda mais a
pressão atrial esquerda. Embora a redução da congestão pulmonar diminua a frequência sinusal ou
a resposta ventricular na fibrilação atrial, a cardioversão pode ser necessária para uma taquiarritmia
primária. Nos pacientes com função reduzida do VE sem contração atrial ou sem sincronia da
contração atrioventricular, deve-se considerar a instalação de um marca-passo atrioventricular
sequencial.

Redução na permeabilidade vascular pulmonar: No momento, não há tratamentos clínicos que

comprovadamente tenham efetividade clínica para reduzir o “extravazamento” nos capilares
pulmonares.

Estimulação da eliminação do líquido alveolar: Vários fármacos e terapias celulares podem estimular
o transporte de íons pelo epitélio alveolar e aumentar a eliminação de solutos e água nos alvéolos,
mas essa estratégia ainda não se mostrou benéfica em estudos clínicos.

CONSIDERAÇÕES ESPECIAIS:

Risco de choque cardiogênico iatrogênico: No tratamento do edema pulmonar, os vasodilatadores

reduzem a PA e o seu uso pode, em especial quando utilizados em combinação, causar hipotensão,
hipoperfusão arterial coronariana e choque. Em geral, os pacientes com resposta hipertensiva ao
edema pulmonar toleram esses fármacos e se beneficiam com a sua utilização. Nos pacientes
normotensos, devem ser usadas doses baixas de um único fármaco administradas sequencialmente,
de acordo com a necessidade.
Síndromes coronarianas agudas: O IAMEST complicado por edema pulmonar está associado a taxas
de mortalidade hospitalar entre 20 e 40%. Depois da estabilização imediata, o fluxo arterial
coronariano deve ser rapidamente restabelecido. A ICP primária precoce é o método de escolha; de
modo alternativo, um agente fibrinolítico deve ser administrado. A angiocoronariografia e a
revascularização coronariana precoces por ICP ou CRM também estão indicadas aos pacientes com
síndrome coronariana aguda sem elevação de ST.

Oxigenação por membrana extracorpórea (ECMO): Para pacientes com edema pulmonar não
cardiogênico agudo grave com potencial para causa rapidamente reversível, a ECMO pode ser
considerada como medida de suporte temporário em pacientes altamente selecionados para obter
trocas gasosas adequadas com taxas atuais de sobrevida até a alta hospitalar de 50 a 60%.
Geralmente a ECMO venovenosa é usada nessas situações. A ECMO pode funcionar como uma
ponte para o transplante ou outras intervenções.

Tipos incomuns de edema: Algumas etiologias específicas do edema pulmonar podem exigir
tratamentos especiais. O edema pulmonar por reexpansão pode ocorrer após remoção de ar ou
líquido pleurais de longa duração. Esses pacientes podem apresentar hipotensão ou oligúria com
edema pulmonar resultante dos desvios rápidos de líquido para dentro dos pulmões. Os diuréticos e
a redução da pré-carga estão contraindicados e a reposição do volume intravascular muitas vezes é
necessária enquanto se fornece suporte à troca gasosa e à oxigenação.

O edema pulmonar das altitudes elevadas geralmente pode ser evitado pelo uso de dexametasona,
bloqueadores dos canais de cálcio ou agonistas β -adrenérgicos inalatórios de ação prolongada. O
2
tratamento inclui a descida a uma altitude mais baixa, repouso no leito, oxigênio e (se possível)
inalação de óxido nítrico; o nifedipino também pode ser eficaz.

Nos casos de edema pulmonar resultante da obstrução das vias aéreas superiores, a identificação da
causa da obstrução é fundamental, porque o tratamento consiste em aliviar ou fazer um desvio da
obstrução.

CHOQUE SECUNDÁRIO AO INFARTO VENTRICULAR DIREITO

O CC persistente por falência do VD é responsável por apenas 5% dos casos de CC complicando o
IAM. Ele costuma ser resultado de oclusão da artéria coronária direita proximal. As características
salientes são pressões relativamente elevadas no átrio direito, dilatação e disfunção de VD e função
de VE apenas leve ou moderadamente deprimida. As pressões elevadas do lado direito podem estar
ausentes sem a sobrecarga de volume. Porém, o CC costuma ter combinações sobrepostas de
isquemia de VD e de VE, considerando o septo compartilhado e o efeito da interdependência
ventricular sobre a função do VD. O tratamento do CC isolado de VD inclui administração de fluidos
para otimizar a pressão atrial direita (10 a 15 mmHg); evitar repor volume em excesso, o que causa
desvio do septo interventricular em direção ao VE; catecolaminas; restabelecimento precoce do
fluxo na artéria relacionada com o infarto; e SCM.

INSUFICIÊNCIA MITRAL
A insuficiência mitral aguda grave causada pela disfunção e/ou ruptura do músculo papilar pode
complicar o IAM e resultar em CC e/ou edema pulmonar. Na maioria dos casos, essa complicação
ocorre no primeiro dia, mas também há um segundo pico de incidência vários dias depois. O
diagnóstico é confirmado por ecocardiografia. Recomenda-se redução da pós-carga com BIA e, se
tolerados, vasodilatadores para reduzir o edema pulmonar como ponte para a cirurgia ou o
tratamento intervencionista. Reparo ou reconstrução da valva mitral é o tratamento definitivo e
deve ser realizado precocemente na evolução de candidatos adequados. Outras opções incluem
reparo percutâneo “ponta a ponta”, o qual tem obtido sucesso em pequenas séries de casos.

RUPTURA DE SEPTO VENTRICULAR

A RSV complicando o IAM é um evento relativamente raro associado com mortalidade muito
elevada se o CC estiver presente (> 80%). A incidência de RSV relacionada a infarto sem reperfusão
era de 1 a 2%, mas diminuiu para 0,2% na era da reperfusão. A RSV ocorre em uma média de 24
horas após o infarto, mas pode ocorrer até 2 semanas depois. A ecocardiografia demonstra o shunt
de sangue do VE para o VD e pode visualizar a abertura no septo interventricular. As diretrizes
atuais recomendam o fechamento cirúrgico imediato da RSV, independentemente do estado
hemodinâmico do paciente, para evitar deterioração hemodinâmica adicional. Recomenda-se o
suporte com BIA como ponte para a cirurgia. Considerando a mortalidade elevada, os resultados
cirúrgicos abaixo do ideal e o fato de que muitos pacientes não são elegíveis para a cirurgia, foi
desenvolvido o fechamento intervencionista percutâneo da RSV com dispositivo tipo guarda-chuva.
Os resultados do fechamento intervencionista da RSV sugerem um resultado semelhante ao da
cirurgia. A maneira de fechar a RSV deve se basear na decisão da equipe de cuidados cardíacos.

RUPTURA DE PAREDE LIVRE

A ruptura do miocárdio é uma complicação dramática do IAM e costuma ocorrer durante a primeira
semana após o início dos sintomas. Em geral, a apresentação clínica inclui perda súbita da
frequência do pulso, da PA e do nível de consciência, mas com ritmo sinusal ao ECG (atividade
elétrica sem pulso) em consequência do tamponamento cardíaco. A ruptura da parede livre pode
também resultar em CC por tamponamento suba. A ruptura da parede livre pode também resultar
em CC por tamponamento subagudo quando o pericárdio veda temporariamente o local da ruptura.
Há necessidade de reparo cirúrgico definitivo.

MIOCARDITE FULMINANTE AGUDA

A miocardite pode simular um IAM com anormalidades de ST ou bloqueio de ramo no ECG, além
de elevação significativa dos marcadores cardíacos. A miocardite aguda causa CC em uma pequena
proporção dos casos. Em geral, esses pacientes são mais jovens que os indivíduos em CC por IAM e
não referem dor torácica isquêmica típica. A ecocardiografia geralmente mostra disfunção global do
VE. O tratamento inicial é o mesmo recomendado para o CC por complicação do IAM, mas não
inclui revascularização coronariana. A biópsia endomiocárdica é recomendada para determinar o
diagnóstico e a necessidade de imunossupressão para condições como a miocardite de células
gigantes. O CC refratário pode ser manejado com SCM.

Fonte: Harrison