UNIVERSIDADE FEDERAL DE MINAS GERAIS Departamento de

Fisiologia e Biofísica – ICB - UFMG

DEPARTAMENTO DE EDUCAÇÃO FÍSICA

DISCIPLINA: Fisiologia e Biofísica

Prof. : Renata Cristina Mendes Ferreira

AVALIAÇÃO : Grupo de Discussão

Alunos:
João Pedro Silvério Silva
Igor Gomes Januário
Paulo André Silvério Silva
João Victor Mariani Pereira
1)Despolarização: Essa é a fase em que o potencial de ação começa. Ela é
provocada por um estímulo que atinge o limiar de -55 mV, fazendo com que os
canais de sódio se abram e permitam a entrada desse íon na célula. Como o sódio
tem carga positiva, ele torna o interior da célula menos negativo, ou seja,
despolariza a membrana. A despolarização é rápida e atinge um pico de +30 mV.
Repolarização: Essa é a fase em que o potencial de ação termina. Ela ocorre
quando os canais de sódio se fecham e os canais de potássio se abrem, permitindo
a saída desse íon da célula. Como o potássio tem carga negativa, ele torna o
interior da célula mais negativo, ou seja, repolariza a membrana. A repolarização é
mais lenta que a despolarização e faz com que o potencial de membrana volte para
-70 mV.
Hiperpolarização: Essa é a fase em que o potencial de membrana fica mais negativo
do que o normal. Ela ocorre porque os canais de potássio demoram um pouco para
se fechar, fazendo com que mais potássio saia da célula do que o necessário. A
hiperpolarização faz com que o potencial de membrana caia para -90 mV, tornando
a célula menos excitável.
Repouso: Essa é a fase em que o potencial de membrana se estabiliza no valor
normal de -70 mV. Ela ocorre graças à bomba de sódio-potássio, que usa energia
para transportar sódio para fora e potássio para dentro da célula, mantendo o
equilíbrio iônico e elétrico da membrana. A fase de repouso é importante para que a
célula possa se preparar para um novo potencial de ação.

2)Após a chegada de um potencial de ação no terminal do axônio, ocorre o seguinte

processo:

O potencial de ação despolariza a membrana pré-sináptica, o que leva à abertura

de canais de cálcio voltagem-dependentes.

Os íons cálcio entram no terminal pré-sináptico e se ligam a proteínas especiais

chamadas sítios de liberação, que estão na superfície interna da membrana pré-
sináptica.

A ligação do cálcio aos sítios de liberação provoca a fusão das vesículas sinápticas,
que contêm neurotransmissores, com a membrana pré-sináptica.

As vesículas sinápticas liberam os neurotransmissores na fenda sináptica por

exocitose.

Os neurotransmissores se difundem pela fenda sináptica e se ligam aos receptores

específicos na membrana pós-sináptica.

A ligação dos neurotransmissores aos receptores pós-sinápticos altera a

permeabilidade da membrana pós-sináptica aos íons, gerando um potencial pós-
sináptico, que pode ser excitatório ou inibitório, dependendo do tipo de receptor e do
neurotransmissor envolvido.

Por se tratar de uma sinapse neuromuscular o neurotransmissor é a acetilcolina, e a

toxina botulínica inibe a produção de acetilcolina o que acarretará na não contração
do músculo. Com isso um quadro clínico em que a toxina botulínica poderia ser util
é em casos de sindrome de tunel de carpo uma vez que ao inibir a produção de
acetilcolina o musculo do antebraço nao iria contrair e evitaria a compressão do
nervo.

3)1-Estímulo nervoso: Tudo começa com um impulso elétrico enviado pelo sistema
nervoso central (cérebro e medula espinhal) em resposta a um comando para
realizar um movimento. Esse impulso viaja ao longo de um neurônio motor até
chegar à neuromuscular.

2-Liberação de acetilcolina: Na neuromuscular, o impulso nervoso estimula a

liberação de uma substância química chamada acetilcolina na fenda sináptica, que é
o espaço entre o neurônio motor e a fibra muscular.

3-Potencial de ação na fibra muscular: A acetilcolina se liga aos receptores da

membrana da fibra muscular, desencadeando um potencial de ação na fibra
muscular. Esse potencial de ação viaja ao longo da membrana celular da fibra
muscular e penetra profundamente nos túbulos transversais (túbulos T).

4-Liberação de íons cálcio: A expansão do potencial de ação nos túbulos T

desencadeia a liberação de íons cálcio a partir de uma estrutura intracelular
chamada retículo sarcoplasmático. O cálcio é essencial para a contração muscular,
pois se liga à troponina, uma proteína no filamento fino, desencadeando a
exposição dos sítios de ligação na actina.

5-Formação de pontes cruzadas: Com os sítios de ligação expostos, as cabeças de

miosina no filamento grosso podem se ligar à actina, formando as chamadas pontes
cruzadas. A energia é liberada durante a hidrólise de ATP, permitindo que essas
pontes cruzadas se contraiam, puxando os filamentos finos em direção ao centro do
sarcômero. Esse encurtamento dos filamentos é o que causa a contração muscular.
Após uma contração muscular, o cálcio é bombeado de volta para o retículo
sarcoplasmático, as pontes cruzadas são desfeitas e os músculos relaxam.

4)O reflexo patelar é um exemplo de um reflexo estiramento.

1-Esticamento do tendão patelar e ativação dos receptores de estiramento: O

reflexo patelar é iniciado quando o tendão patelar, que está ligado ao quadríceps
femoral na parte frontal do músculo da coxa, é esticado rapidamente. Dentro do
músculo quadríceps, existem receptores de estiramento chamados fusos
musculares. Esses fusos musculares são sensíveis à mudança no comprimento do
músculo e são ativados quando o tendão patelar é estirado abruptamente.

2-Geração de um impulso nervoso: A ativação dos fusos musculares desencadeia a

geração de um impulso nervoso aferente (sensível) que viaja ao longo das fibras
nervosas sensoriais (neurônios aferentes) até a medula espinhal. Essas fibras
nervosas são chamadas de neurônios sensoriais primários.

3- Medula espinhal: Os neurônios aferentes entram na medula espinhal, onde fazem

sinapse diretamente com um neurônio motor na medula espinhal. Isso é chamado
de reflexo monossináptico, porque envolve apenas uma sinapse.
4-Sinapse na medula espinhal: Na medula espinhal, o neurônio sensorial primário
faz sinapse com um neurônio motor secundário, que, por sua vez, faz sinapse com
o músculo quadríceps. Esta sinapse ocorre na medula espinhal, sem necessidade
de sinalização do cérebro.

5-Resposta motora: O neurônio motor alfa envia um impulso nervoso ao músculo

quadríceps, estimulando-o a contrair. Isso resulta em uma contração rápida do
músculo quadríceps, que causa a extensão do joelho. O movimento contrário ao
estiramento (inibição recíproca) ocorre, o interneurônio inibe o neurônio motor
somático, para que a os músculos flexores antagonistas permaneçam relaxados. A
organização do arco reflexo do estiramento garante que o conjunto de neurônios
motores alfa seja ativado e o grupo oposto inibido.

5) Em conjunto, o córtex motor primário e o córtex pré-motor desempenham papéis

complementares na execução de movimentos voluntários. A área motora primária
emite comandos diretos para os músculos, permitindo a execução precisa dos
movimentos, enquanto a área pré-motora desempenha um papel crucial no
planejamento, na forma progressiva e na adaptação de movimentos complexos.
Ambas as áreas trabalham juntas para permitir uma ampla gama de movimentos
voluntários coordenados e adaptativos.

6) O cerebelo funciona como um "computador de controle de movimento",

processando os dados sensoriais, comparando-os com padrões de movimento
desejados e ajustando a atividade muscular para garantir movimentos equilibrados,
precisos e coordenados. Ele é responsável pelo feedback sensorial, comparação e
processamento de informações, correção de erros posturais, coordenação motora,
aprendizado motor, equilíbrio entre outras funções que podemos controlar.

7) O SNA Simpático aumenta a frequência cardíaca, dilata as vias aéreas e

direciona o sangue para os músculos esqueléticos para preparar o corpo para
situações de estresse ou emergência. O SNA Parassimpático ajuda a manter an
energia e recuperar o equilíbrio após o estresse. Ele melhora a digestão, diminui a
frequência cardíaca e relaxa o corpo. O SNA simpático libera noradrenalina e o SNA
parassimpático libera acetilcolina.