1.

Benzodiazepínicos

Os benzodiazepínicos são medicamentos psicotrópicos mais comumente

utilizados na prática clínica devido as suas quatro atividades principais:
ansiolítica, sedativa/hipnótica, anticonvulsivante, portanto são utilizados para
transtornos ansiosos ou outros transtornos que apresentem sintomas de
ansiedade (ex: depressão maior com sintomas de ansiedade). No tratamento
da epilepsia, são indicados nas crises agudas (diazepam) ou no tratamento
profilático (clobazam). Também são usados na: abstinência alcoólica, agitação
psicomotora, tensão muscular (também agem como relaxante de músculo
esquelético) e para provocar amnésia anterógrada em procedimentos
invasivos.
Efeitos adversos: os BZD são drogas que agem em curto prazo e, em geral,
têm boa tolerabilidade, mas podem causar problemas como sedação,
disfunção cognitiva, depressão respiratória, alterações psicomotoras,
depressão e dependência química. O tempo para o surgimento destes efeitos
adversos e a sua gravidade variam de acordo com o pico plasmático da droga
e a duração de ação de cada medicamento.

O diazepam está indicado para alívio sintomático da ansiedade, tensão e

outras queixas somáticas ou psicológicas associadas com a síndrome da
ansiedade. Pode também ser útil como coadjuvante no tratamento da
ansiedade ou agitação associada a desordens psiquiátricas.
O diazepam é útil no alívio do espasmo muscular reflexo devido a
traumas locais (lesão, inflamação). Pode ser igualmente usado no
tratamento da espasticidade devida a lesão dos interneurônios espinhais
e supraespinhais tal como ocorre na paralisia cerebral e paraplegia,
assim como na atetose e na síndrome rígida.
Os benzodiazepínicos são indicados apenas para desordens intensas,
desabilitantes ou para dores extremas.

Duração do tratamento

A duração do tratamento deve ser a menor possível. O paciente deve ser

reavaliado regularmente quanto à necessidade de se continuar o
tratamento, especialmente no paciente assintomático. O tratamento não
deve exceder dois a três meses, incluindo o período de retirada
progressiva. A extensão além desse limite poderá ser feita após
reavaliação da situação. É útil informar ao paciente quando o tratamento
for iniciado que o mesmo terá duração limitada e explicar como a dose
será progressivamente reduzida. Além disso, é importante que o paciente
seja alertado sobre a possibilidade do fenômeno de rebote, para
minimizar a ansiedade sobre tais sintomas, caso eles ocorram durante a
retirada. Existem evidências de que, no caso de benzodiazepínicos de
curta duração, o fenômeno de retirada pode se manifestar no intervalo
entre as doses, especialmente quando a posologia é alta. No caso de
benzodiazepínicos de longa duração, como o diazepam, é importante
prevenir quando se trocar para um benzodiazepínico de curta duração,
pois podem ocorrer sintomas de abstinência.

Os efeitos colaterais mais comumente citados são:

Cansaço, sonolência e fraqueza muscular; em geral, estão

relacionados com a dose administrada. Esses efeitos ocorrem
predominantemente no início do tratamento e geralmente
desaparecem com a administração prolongada

Abuso e dependência

Dependência

O uso de benzodiazepínicos e similares pode levar ao

desenvolvimento de dependência física ou psicológica. O risco
de dependência aumenta com a dose e duração do tratamento.
É maior também em pacientes com histórico médico de abuso
de drogas ou álcool. Abusos foram relatados em usuários de
múltiplas drogas. O diazepam deve ser utilizado com extremo
cuidado em pacientes com histórico de abuso de álcool ou
outras drogas. No sentido de minimizar o risco de dependência,
os benzodiazepínicos só devem ser prescritos após cuidadosa
avaliação quanto à indicação e devem ser administrados por
período de tempo o mais curto possível. A continuação do
tratamento, quando necessária, deve ser acompanhada bem
de perto. A duração prolongada do tratamento só se justifica
após avaliação cuidadosa dos riscos e benefícios.

a) Levando em consideração a patologia do paciente, justifique porque o mesmo

encontrava-se sonolento na maioria das vezes e o quadro de muita dificuldade
respiratória. (1,0 PONTO)
O Diazepam participa da classe dos benzodiazepínicos, que são
medicamentos psicotrópicos, que possuem como atividades principais:
ansiolítica, sedativa/hipnótica e anticonvulsivante.
Este medicamento pode ser utilizado em casos de abstinência alcoólica, mas
os benzodiazepínicos são drogas que agem em curto prazo e, em geral, têm
boa tolerabilidade, mas podem causar problemas, como sedação, disfunção
cognitiva, depressão respiratória, alterações psicomotoras, depressão e
dependência química. No caso, o paciente em questão, alcoólatra, utilizava há
anos o Diazepam. Em consequência da longa duração do tratamento,
desenvolve-se uma tolerância à droga e o corpo não respondia mais ao
tratamento, levando ao aumento de dose e abuso do fármaco. A
superdosagem do medicamento provocou um efeito hipnótico, acometendo a
sonolência e a dificuldade de respirar que o paciente se encontrava.

b) Justifique o porquê do paciente antes apresentava uma boa resposta ao medicamento e

depois somente parcial. (1,0 PONTO)

O Diazepam age em curto prazo e, geralmente, usado em tratamentos curtos.

Com o uso prolongado do medicamento o paciente desenvolveu uma tolerância
à substância, fazendo com que o organismo não respondesse mais ao
tratamento como no início, ocorrendo a resposta parcial, havendo a
necessidade de doses maiores para produzir o mesmo efeito.
c) Qual o medicamento mais indicado para o tratamento e porquê? (1,0 PONTO)

Como o tratamento é direcionado à um dependente químico, o medicamento

mais indicado é a Buspirona. Este fármaco tem ação antagonista
dopaminérgica e agonista parcial de receptores de serotonina, tendo a mesma
função que o Diazepam no sistema nervoso central. Sendo um ansiolítico,
também induz o sono, mas de forma leve, e não há associação de produção de
dopamina nessa ação sedativa, dessa forma não causa dependência
medicamentosa no paciente. E também, não interage com álcool, não havendo
potencialização se houver uma interação alcoólica.

Sua atividade é parecida com ao Diazepam, mas difere em não induzir sedação nem
dependência e não interagir com álcool.

d) Qual o motivo que levou o médico a trocar a medicação? (1,0 PONTO)

O motivo principal foi à causa dos efeitos colaterais que

comprometia a saúde do paciente, devido à super dosagem do
fármaco (Diazepam). Tendo o risco de causar depressão no
sistema nervoso central, coma, parada respiratória e parada
cárdica resultando na morte do paciente por super dosagem
erá a Buspirona, que age como antagonismo dopaminérgico
tendo a mesma função do diazepam, mas ele não vai produzir
dopamina associado à ação de sedação. E assim não
induzindo dependência

buspirona

fármaco antagonista dopaminérgico, ele vai ter a mesma função opressora do sistema nervoso
central, só que em contrapartida ele não vai fazer com que haja produção de dopamina
associada a ação de sedação dele, dessa forma ele não causa dependência

Vai ter uma e efetividade semelhante ao Diazepam sendo um ansiolítico, também pode induzir
o sono, uma meia vida mais longa, só que ele não produz sedação importante, uma pessoa vai
ter a sonolência mas será mais superficial,

também não a interação com álcool então se a pessoa tem dependência alcoólica e se a
pessoa tiver fazendo tratamento tentando abandonar o álcool dessa forma o corpo entra em
abstinência e quer a substância que o álcool outro bzd pode potencializar devido a interação
com álcool

Com a buspirona não tem como haver essa potencialização

A função dele é não induzir pendência

d) Qual o motivo que levou o médico a trocar a medicação? (1,0 PONTO)

O Diazepam, um benzodiazepínico, tem ação ansiolítica e pode gerar

problemas se associado à um dependente químico em abstinência, por conta
de sua ação sedativa associada à produção de dopamina, induz à dependência
do fármaco, levando o usuário a tomar doses cada vez maiores até criar
tolerância, ao invés de realmente controlar a doença, portanto não é o
tratamento adequado.

A depressão é uma doença caracterizada por redução de alguns neurotransmissores na fenda

sináptica, resultando em sintomas negativos unilaterais. Várias são as hipóteses que levam a
caracterizar o início da doença, sendo a partir daí, estipulado os tratamentos medicamentosos.
Descreva os 3 problemas que podem originar a depressão em uma célula alvo e quais os
medicamentos que serão utilizados, com seu respectivo mecanismo de ação.

As hipóteses fisiopatológicas da depressão por redução de monoaminas na

fenda sináptica podem ser decorrentes de:
Recaptação dos neurotransmissores para o neurônio pré-sináptico. Ocorre
quando a molécula transportadora, ao invés de levar um neurotransmissor que
saiu do neurônio pré-sináptico para o receptor do neurônio pós-sináptico, é
devolvido ao neurônio pré-sináptico. Evitando o curso normal do
neurotransmissor e não reproduzindo a resposta de um estímulo.
O principal neurotransmissor capturado é a serotonina. Por isso geralmente
são utilizados fármacos como fluvoxamina, sertralina e fluoxetina, que são
Inibidores Seletivos da Recapatação de Serotonina (ISRS), possuem como
mecanismo de ação uma baixa afinidade por receptores adrenérgicos,
colinérgicos e histaminérgicos e maior afinidade pelo bloqueio de proteínas de
recaptação da serotonina, inibindo-a de forma potente e seletiva.
Em casos mais graves de depressão, são utilizados os Antidepressivos
Tricíclicos (ADTs), como amitriptilina, clomipramina e desipramina. Apresentam
como mecanismo de ação variáveis graus de seletividade, impedem a
recaptação da noradrenalina e serotonina e, ao mesmo tempo, diminuem a
quantidade de receptores. Assim, há um aumento da quantidade de serotonina
e de noradrenalina na fenda sináptica.

Não liberação dos neurotransmissores para fenda sináptica.

Por conta da ação da monoaminoxidase, uma enzima que destrói tanto os
neurotransmissores dentro do neurônio quanto a vesícula pré-sináptica.
O tratamento mais indicado são os Antidepressivos Inibidores da
Monoaminooxidase (IMAOs), como tranilcipromina e moclobemida, que têm
como mecanismo de ação a inibição da enzima MAO, inativando a atividade da
enzima, resulta em aumento na concentração dos neurotransmissores
serotoninérgicos, noradrenérgicos e dopaminérgicos na fenda sináptica.
Bloqueio do receptor. Ocorre quando há ausência da ligação entre
neurotransmissores e receptores no neurônio pós-sináptico.
O tratamento é feito por Antidepressivos Atípicos. Essas drogas têm diferentes
mecanismos de ação, alguns aumentam a transmissão de noradrenalina no
sistema nervoso central, ao mesmo tempo que regulam a interação da
serotonina com seus receptores, como a mirtazapina. Outros são inibidores da
recaptação de serotonina e noradrenalina, como a venlafaxina, trazodona e
reboxetina.

São os antidepressivos que não se caracterizam nem como tricíclicos nem como ISRS nem como IMAOs.
Alguns deles aumentam a transmissão de noradrenalina no sistema nervoso central, ao mesmo tempo
que regulam a interação da serotonina com seus receptores. Outros são inibidores da recaptação de
serotonina e noradrenalina.
[20:01, 03/07/2020] Lília Boell: Fisiopatologia da depressão

Redução de monoaminas como serotonina dopamina e noradrenalina na

Fenda sináptica que podem ser decorrentes de:

Recaptação dos neurotransmissores para o neurônio pré sináptico

Não liberação dos neurotransmissores para fenda sináptica ação da

monoaminoxidase

Ausência da ligação entre neurotransmissores e receptores no neurônio pós

sináptico
Hipóteses da fisiopatologia da depressão pode ser genética ambiental ou por
causa de monoaminas são os neurotransmissores
A recaptação é quando a molécula transportadora ao invés de levar um
neurotransmissor que saiu do neurônio pré-sináptico para o receptor do
neurônio pós-sináptico devolve o neurotransmissor para o pré sináptico
No caso da enzima da monoaminoxidase ela destrói tanto os
neurotransmissores produzidos como a vesícula sináptica aí nesse caso não
vai assistir a vesícula
E a outra é pelo bloqueio do receptor, que seria a ausência da ligação entre o
neurotransmissor e o receptor do neurônio pós sináptico