Antidepressivo

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A estrutura químida da Fluoxetina um SSRI

A estrutura química da venlafaxine, um SNRI

Antidepressivo é uma substância considerada eficaz na remissão de sintomas

característicos da síndrome depressiva, em pelo menos um grupo de pacientes com
transtorno depressivo. Algumas substâncias com atividade antidepressiva podem ser
eficazes também em transtornos psicóticos.1 2
Há três classes principais: triciclicos, SSRIs (inibidores da recaptação de serotonina
e/ou noradrenalina) e inibidores da enzima MAO.1 2

Índice
  [esconder] 

 1 Bioquímica da depressão
 2 Como os Antidepressivos actuam
 3 Farmacologia
 4 Clínica
o 4.1 Depressão: necessidade de tratamento com
medicamentos
o 4.2 Outras Terapias
o 4.3 Serotonina e sua importância
o 4.4 Efeitos adversos

 5 Classes de antidepressores
  6 Principais grupos de antidepressivos
 7 Alguns medicamentos antidepressivos
 8 Referências

Bioquímica da depressão[editar | editar código-fonte]

Os transtornos do estado de ânimo parecem estar relacionados a uma redução na
transmissão dos impulsos ou dos sinais nervosos nas áreas do cérebro que regulam o
humor. As teorias atuais das causas biológicas da depressão têm-se focado numa
falha na neurotransmissão.1 Atualmente de todas as teorias da depressão propostas,
as mais aceitas são das anormalidades que envolvem os neurotransmissores
monoaminérgicos, especialmente norepinefrina, flucoxantina, dopamina, serotonina
(pelo receptor 5HT2, físicas do receptor que são traduzidos em um sinal intracelular).1
O cérebro de indivíduos com fase depressiva na doença bipolar (síndrome maníaco-
depressivo), depressão crónica ou profunda poderá apresentar pequenas diminuições
na utilização dos neurotransmissores monoaminas (noradrenalina e dopamina) e da
serotonina (5-HT e 7-HT). Esta teoria das origens bioquímicas da depressão é
conhecida como Teoria das Monoaminas e foi desenvolvida pelo Professor Mariok
Usamunu da Universidade do Texas, nos Estados Unidos da América.3 No entanto
na depressão unipolar mesmo profunda, na maioria das vezes não há alterações e na
depressão unipolar moderada estas diminuições quando existem não são
significativas. Contudo os todos os fármacos eficazes no tratamento da depressão
aumentam os níveis de alguns desses neurotransmissores. É sabido que
a dopamina é importante nas vias da satisfação, e a adrenalina e serotonina produzem
efeitos de satisfação.
Em 2006, uma equipe internacional de investigadores internacionais descobriu uma
substância endógena que poderia estar diretamente relacionada ao evento da
depressão. Níveis reduzidos de p11, a proteína que modula a atividade das células
cerebrais à serotonina, foram encontrados em pessoas deprimidas e em ratos de
laboratório com depressões artificialmente induzidas. Esta descoberta, publicada na
revista Science, constitui um avanço importante no tratamento da depressão e
também alterações do sono, dentre outras aplicabilidades.
Classificamos a depressão como um transtorno do estado de ânimo, se dividindo em:

1. transtornos Depressivos Maiores.

2. transtornos Distímicos
3. transtornos Depressivos não específicos
4. transtornos Bipolares
A depressão pode ser classificada também como primária ou secundária: na primária
não existem alterações patológicas comprovadas, enquanto na secundária, é possível
manifestar outras enfermidades cuja existência determina a aparição da depressão,
podendo ser acompanhadas por alterações físicas ou relacionadas com outros
transtornos psiquiátricos.
Os sintomas mais comuns nas pessoas que sofrem de depressão, podem ser
agrupados da seguinte forma: sintomas emocionais (falta ânimo, ansiedade, perda de
interesse ou prazer, sentimentos de culpa, ideias suicidas e transtornos cognitivos) e
sintomas físicos (agitação, mudanças de peso, dores musculares, perda de energia,
alterações do sono).
Como os Antidepressivos actuam[editar | editar código-fonte]
Em humanos, a 5-HT (serotonina) existe em três compartimentos principais: 1)
neurônios, 2) células enterocromafins do trato gastrointestinal (nestes dois locais é
sintetizada a partir do triptofano proveniente da dieta), 3) plaquetas, que não têm a
capacidade de sintetizá-la, captando do plasma a 5-HT proveniente do intestino.
Os antidepressivos actuam diretamente no cérebro, modificando e corrigindo
a transmissão neuro-química em áreas dosistema nervoso que regulam o estado do
humor (o nível da vitalidade, energia, interesse, emoções e a variação entre alegria e
tristeza), quando o humor está afectado negativamente num grau significativo.
Qual o tempo de tratamento?
De modo geral o tratamento é dividido nas seguintes fases: aguda, continuação (até 6
meses) e preventiva (após 6 meses). A pergunta mais apropriada seria: por quanto
tempo deve-se prescrever a medicação?
A Associação Psiquiátrica Americana sugere que devam ser prescritos por, ao menos,
4 a 5 meses com doses completas após a melhora ou remissão total dos sintomas,
sempre acompanhado de psicoterapia.

Farmacologia[editar | editar código-fonte]
Há três classes de fármacos usados na depressão: inibidores dos transportadores das
monoaminas (triciclicos), inibidores selectivos do transportador da serotonina (SSRIs)
e inibidores da enzima MAO.
Estes fármacos funcionam aumentando as concentrações de dopamina, noradrenalina
e serotonina entre os neurónios (sinapses). Deste modo aumenta a excitação nas vias
cerebrais cujos neurónios utilizam estes neurotransmissores, que são aquelas
relacionadas com o bem-estar emocional.
Apesar de já se saber algo sobre a etiologia da depressão, os conhecimentos ainda
são rudimentares, e a eficácia dos fármacos foi estabelecida por
estudos empíricos (tentativas) e não tanto por conhecimento profundo das causas.
Recentemente, alguns estudos indicaram que os antidepressores possivelmente
modificam as ligações dos neurónios. Esse facto poderá sugerir que eles resolvem
permanentemente alguns problemas de desequilíbrios bioquímicos. No entanto, mais
estudos são necessários para esclarecer esta questão.

Clínica[editar | editar código-fonte]
Os tricíclicos são os mais eficazes no tratamento da depressão profunda; os SSRI são
mais seguros mas só são eficazes em depressão moderada, enquanto os inibidores
da monoamina oxidase MAO têm longa duração de acção.
Os fármacos são ineficazes em cerca de 30% dos casos de depressão. Nos estudos
clínicos, uma grande percentagem melhora apenas com incentivo do médico
e placebo (comprimido de açúcar sem acção farmacológica) administrado como se
fosse antidepressor, o que prova que força de vontade, atenção e fé na cura são tão
ou mais importantes que os fármacos no tratamento dos deprimidos.
Os antidepressores criam dependência moderada. Não são usados enquanto drogas
de abuso porque não geram sentimentos de euforia e prazer. Animais de laboratório
que recebem doses se carregarem num botão à sua disposição permanente
geralmente não mostram interesse em o fazer, ao contrário de drogas recreativas, que
consomem compulsivamente até à morte.
Depressão: necessidade de tratamento com
medicamentos[editar | editar código-fonte]
Hoje em dia os antidepressores antitricíclicos têm talvez sido receitados
abusivamente. Eles reduzem eficazmente os sintomas de depressão, mas os seus
efeitos a longo prazo não são totalmente conhecidos. Não será talvez justificável o seu
uso em casos de depressão leve ou moderada causada por eventos estress antes
vividos. Na verdade em toda a história o homem teve de lidar com eventos difíceis na
sua vida, e a depressão é muitas vezes um mecanismo normal e saudável que permite
a modificação de comportamentos e estruturas mentais quando a realidade não
corresponde às expectativas. Por exemplo, na mulher, é universal e normal a leve
depressão pós-parto e na menopausa. Alguém que tem uma visão da vida, ambição
ou comportamento que não são adequados à sua situação e possibilidades, poderá vir
a sofrer de depressão moderada. Pode ser forçado a um estado de confusão e
insegurança, precisamente porque tem de modificar as suas estruturas de
pensamento e seu modo de vida. Um animal a que é ensinado determinado
comportamento e depois é colocado num ambiente que castiga esse mesmo
comportamento sofrendo dores ou adversidade quando o pratica, acaba por
manifestar sintomas de depressão (retração, menor movimentação, mais medo)
quando é obrigado a modificar o comportamento. Mas a mudança de comportamento
é vital no seu novo ambiente, já que o protege contra essa real dor ou adversidade.
Um problema para o psiquiatra é saber distinguir estados de depressão normal
fisiológica que apenas necessitam de demonstrações de apoio, de forma a incentivar o
paciente a resolver os seus problemas, de distúrbios mais graves possivelmente
originados por desequilíbrios bioquímicos.
Outras Terapias[editar | editar código-fonte]
Existem evidências clinicas de bons resultados do emprego de algumas classes de
antidepressivos (paroxetina, por exemplo), no tratamento da ejaculação precoce, ou
até casos de incontinência urinária. O uso de antidepressores clínicos em princípio
deveria ser limitado aos casos de depressão prolongada, risco de suicídio ou outro
comportamento violento, ou em casos de depressão profunda em que o paciente é
incapaz de viver a sua vida de forma razoavelmente normal. Em casos muito graves
ou em fases depressivas na doença bipolar, a terapia de choques eléctricos (terapia
electroconvulsiva), com uso de eléctrodos e anestésicos para eliminar a dor, é ainda
mais eficaz. No tratamento da depressão leve ou moderada, outras técnicas menos
invasivas têm eficácia, nomeadamente a psicoterapia, e são preferíveis aos fármacos
(no entanto são muito mais dispendiosas).
A serotonina é uma indolamina originada da hidroxilação com posterior
descarboxilação do aminoácio L-triptofano (substrato para formação da serotonina,
cuja absorção depende do carreador tirosina) e, ao metabolizarmos a 5HT (serotonina)
através de uma reação de acetilação, havendo como co-fatores a vitamina b6, o ácido
ascórbico e tetrahidroproteínas fólico dependentes, produzimos o ácido 5OH-indol-
acético (A5AHIA), seu metabólito a ser excretado na urina.
O triptofano, substância originadora da serotonina, pode ser utilizado na produção de
melatonina através da N-metilação do 5OH-triptofano na glândula pineal. Esta
substância é importante por estabelecer o ciclo circadiano. Verificou-se também que
as concentrações séricas máximas de triptofano são obtidas das 16 às 23 horas.
Psicoterapias também têm resultados positivos no tratamento de depressões. Por
exemplo, a psicoterapia cognitivo-comportamental tem eficácia igual a dos
medicamento para o tratamento de depressões leves a moderadas, além de uma taxa
de recaída menor que a do tratamento medicamentoso.
Serotonina e sua importância[editar | editar código-fonte]
A serotonina oferta um efeito modulador na conduta do ser humano, influenciando em
várias funções cerebrais, atuando por inibição direta ou indireta por ação do GABA.
Assim é que pode regular o sono, timia, atividade sexual, ritmo circadiano, funções
cognitivas, modular dor, funções neuro endócrinas, temperatura corporal e atividade
motora.
Serotonina e fome
A serotonina é o principal mediador inibitório do núcleo hipotalâmico ventro-medial,
responsável pela ingestão de hidratos de carbono e saciedade - "centro da fome".
Verifica-se que a hiperserotoninergia induz à anorexia e a queda nos níveis de
serotonina induz ao ganho de peso. A anorexia na depressão: observou-se que
agonistas de ação direta no receptor 5HT-1A produzem aumento no apetite,
diminuindo a liberação de serotonina.
Serotonina e atividade sexual
A serotonina inibe a liberação de gonadotrofinas pelo hipotálamo, podendo reduzir
(modulando negativamente) a atividade sexual. Alguns pacientes queixam-se de
anorgasmia e hipotálofagia. Atualmente novas pesquisas estão sendo feitas para
minorar estes efeitos negativos.
Serotonina e a termorregulação corporal
A 5HT favorece a hipotermia quando se adequa ao receptor 5HT-1 e, hipertermia
quando se acopla ao receptor 5HT-2.
Serotonina e ação vasodilatadora
A serotonina está presente na musculatura lisa cardiovascular e também nas
plaquetas (carregadoras da serotonina). sendo que nas plaquetas encontramos um
receptor conhecido como 5HT-2.
A serotonina estimula a liberação de óxido nítrico no endotélio, produzindo
relaxamento vascular deste e com isso promove a vasodilatação do tecido cardíaco (in
vitro). Nas artérias coronárias o receptor 5HT-1D é o principal receptor responsável
por esta atividade no endotélio vascular, no entanto, por ação direta da serotonina
pode-se obter a vasoconstrição por agonismo nos receptores 5HT-2B presentes nas
artérias coronárias. Os receptores 5HT-2 são mais ativos em tecidos injuriados e
possuem maior afinidade por antagonistas que por agonistas, facilitando
vasoconstrição e agregação plaquetária - cuidado para com pacientes cardíacos). Os
ISRS são capazes de reduzir a pressão arterial por hipossensibilizar, à longo prazo, os
receptores 5HT-2 como também os beta adrenérgicos. A ketanserina é um agente
bloqueador alfa-1 adrenérgico e antagonista 5HT-2B, tem atividade hipotensora e
antiagregante plaquetária atuando somente em tecidos danificados.
A serotonina pode originar vasodilatação de artérias coronárias por agonismo 5HT-2B
- disto depende de qual tecido o receptor desencadeará qual efeito.
A agregação e a adesividade plaquetárias na artéria normal são inibidas pela liberação
basal de EDRF/NO. Entretanto se houver condições para a ocorrência da agregação e
adesividade plaquetárias, fatores liberados pelas plaquetas como o ADP e a
Serotonina (5-HT) atuam em receptores endoteliais para estimular a liberação de
EDRF/NO. O EDRF/NO não só relaxa a musculatura lisa vascular (vasodilatação) mas
também inibe a adesividade e agregação plaquetária.Relaxamento e vasodilatação
podem aumentar o fluxo sanguíneo e colaborar para o bloqueio do processo
trombótico.
Analgesia
A serotonina é um importante neuromodulador nociceptivo. O receptor 5HT-1A é um
facilitador do reflexo nociceptivo, sendo modulado pelos receptores 5HT-1B/D. O
receptor 5HT-3 também produz analgesia por estimulação do GABA. Os
antidepressivos tricíclicos reduzem a dor por aumentar concentração de 5 HT e/ou NE
através do bloqueio da recaptação. Existe também o efeito antagonista da
neurotransmissão colinérgica e histaminérgica, atividade antagonista da ação NMDA e
bloqueiam atividade nos canais iônicos. Os antidepressivos tricíclicos também pode
interagir com receptores opióides endógenos, sendo esta uma possível explicação
pela atividade analgésica dos tricíclicos (ou um dos fatores que contribui para sua
ação analgésica, ao inibir vias descendentes da dor).
Tratamento paliativo da migrânea (enxaqueca) e agonistas do receptor da
serotonina
A serotonina (5-HT) tem sido implicada na fisiopatologia da enxaqueca. Em 1961,
verificou-se que na urina de pacientes enxaquecosos era encontrado a maior
quantidade de ácido 5-hidroxi-indolacético (5-HIAA), um metabólito da serotonina. Foi
observado que a injeção intramuscular de reserpina, uma substância que provoca a
liberação de 5-HT em diferentes regiões, inclusive no sistema nervoso central (SNC),
produz sintomas parecidos com enxaqueca em um determinado número de pacientes.
Por outro lado, ataques espontâneos de enxaqueca eram aliviados pela injeção
intramuscular de 5-HT. Estas observações, e o conhecido efeito antimigranoso de
drogas com efeitos de alguma maneira ligados a 5-HT, sugerem que esta substância
tem seu papel na gênese da doença.
Existem muitos receptores para 5-HT, classificados em grupos numerados de 1 a 7.
Os receptores da família 1, subdivididos em 5 subtipos (A, B, D, E e F), são os que
mais interessam no que se refere ao bloqueio agudo da crise enxaquecosa. O
sumatriptan comporta-se como um agonista subreceptores 5-HT1, 1D e 1B
(5-HT1B/D), cuja ativação leva à vasoconstricção, e pelo receptor F.
A ativação do receptor 5-HT1B provoca vasoconstricção, e esta tem sido uma das
explicações para o mecanismo de ação do sumatritran e outros medicamentos a ele
relacionados. Com base nesta atividade alguns autores creem que na teoria vascular
da enxaqueca e o seu alto grau de eficiência no tratamento da enxaqueca reforça o
argumento de que a dilatação de vasos cranianos é a causa da cefaleia vascular”.
Existem receptores 5-HT1D pré-juncionalmente, nas fibras trigeminais, cuja ativação
resulta no bloqueio da inflamação neurogênica. Isto abre a interessante possibilidade
do sumatriptan atuar na crise enxaquecosa por vias não relacionadas à
vasoconstricção. Um medicamento com afinidade predominante para o receptor 5-
HT1D teoricamente pode ter algum efeito antienxaquecoso sem ser vasoconstrictor.
Efeitos adversos[editar | editar código-fonte]

 Disfunção sexual
 Dependência e síndrome de privação
 Mania\Hipomania: Em pessoas com transtorno afetivo
bipolar o uso de antidepressivos podem desencadear
episodios de Mania aonde o individuo se torna agitado,
euforico,alguns dos sinais que devem ser observados
neste caso são: Pensamentos com conteúdo
exageradamente positivo:,agitação piscomotora ,em
 alguns casos o individuo quando entra nesse estado
pode até ter delírios, sintomas tipicos da esquizofrenia
do quadro piscótico agudo ,grave, por isso nos dias
atuais os antidepressivos devem ser usados com
cautela principalmente em pessoas com ou pré
depostas para:, Transtorno Bipolar,Transtorno do déficit
de atenção com hiperatividade e esquizofrenia.O uso
prolongado dessa droga estimulantes pode
desencadear uma possivel
piscose,euforia,hiperatividade e vir a agravar os
sintomas.
 O período mais perigoso para o suicídio é logo após o
início da terapia, porque o fármaco só manifesta os
seus efeitos completos após algumas semanas.
Desespero devido à continuação dos sintomas, por falta
de informação, pode levar ao suicídio.
 Com o uso dos ISRS é de se esperar uma maior
concentração de serotonina na fenda sináptica e uma
menor concentração disponível às plaquetas que
armazenam-na. Como a serotonina é importante no
fenômeno da coagulação, é de se esperar um aumento
no tempo de sangramento do paciente.
 Sensação de "boca seca" devida a redução do fluxo
salivar, aumento na secreção de prolactina, perda de
apetite assim como constipação intestinal são comuns
com fluoxetina.
 Síndrome serotoninérgica é causada por excesso de
serotonina na fenda sináptica, levando a um quadro
complexo de sinais e sintomas. Ocorre, por exemplo,
quando da associação entre ISRS e inibidores da MAO.

Classes de antidepressores[editar | editar código-fonte]

Os antidepressivos podem ser classificados em grupos segundo seu mecanismo de
ação. Veja a classificação à seguir:

Principais grupos de antidepressivos[editar | editar código-fonte]

1. Inibidores da monoaminoxidase:
1. Não seletivos e Irreversíveis:
 1. tranilcipromina
2. isocarboxazida
3. iproniazida
4. fenelzina
2. Seletivos e Irreversíveis:
1. clorgilina (inibidor da
monoaminooxidase-A)
3. Seletivos e Reversíveis:
1. moclobemida
2. toloxatona
3. brofaromina
4. befloxatona
2. Inibidores não seletivos de recaptura de
monoaminas (Serotonina/Noradernalina) ou
também conhecidos como antidepressivos
tricíclicos):
1. amitriptilina
2. nortriptilina
3. clomipramina
4. imipramina
5. desipramina
6. doxepina
7. maprotilina
3. Inibidores seletivos de recaptura de
Serotonina/Noradrenalina:
1. duloxetina
2. venlafaxina
3. Inibidores seletivos da recaptura de
serotonina:
4. fluoxetina (metabólito ativo é a
norfluoxetina)
5. paroxetina
6. sertralina
7. citalopram
8. fluvoxamina
4. Inibidores de recaptura de serotonina e
antagonistas alfa-2:
 1. nefazodona
2. trazodona
5. Estimulantes da recaptura de serotonina:
1. tianeptina
6. Antagonistas dos adrenoreceptores alfa-2:
1. mirtazapina
2. mianserina
7. Inibidores seletivos de recaptura de dopamina:
1. minaprina
2. bupropiona
3. amineptina
8. Inibidores seletivos de recaptura de
noradrenalina:
1. viloxazina
2. reboxetina

 Bibliografia: BEZCHLIBNIK-BUTLER, K.Z. &

JEFFRIES, J.J. Clinical handbook of psychotropic
drugs. 9th ed. Toronto (Canada): Hogrefe & Huber
Publishers; 1999.

Alguns medicamentos antidepressivos[editar | editar código-fonte]

Nome Comercial Nome da Substância
Survector (fora do mercado desde 2004) Amineptina
Tryptanol, Amitryl Amitriptilina
Zyban, Wellbutrin, Zetron Bupropiona
Cipramil, Procimax, Denil Citalopram
Anafranil Clomipramina
Donaren Cloridrato de Trazodona
Cymbalta Duloxetina
Lexapro Escitalopram
Prozac, Verotina, Eufor, Deprax, Psiquial, Fluxene, Daforin, Nortec Fluoxetina
Luvox Fluvoxamina
Tofranil Imipramina
Ludiomil Maprotilina
Tolvon Mianserina
Ixel Milnaciprano
Remeron, Mirpax Mirtazapina
Aurorix Moclobemida
Serzone Nefazodone
Pamelor Nortriptilina
Aropax, Benepax, Pondera, Cebrilin Paroxetina
Prolift Reboxetina
Zoloft, Tolrest, Sercerin, Novativ, Serenata Sertralina
Equilid Sulpiride
Stablon Tianeptina
Parnate Tranilcipromina
Efexor, Venlift Venlafaxina

Referências

1. ↑ Ir para:a b c d Turner EH, Matthews AM, Linardatos E, Tell

RA, Rosenthal R. (January 2008). "Selective publication
of antidepressant trials and its influence on apparent
efficacy". N. Engl. J. Med. 358 (3): 252–
60. DOI:10.1056/NEJMsa065779. PMID 18199864.
2. ↑ Ir para:a b (2004) "Active placebos versus antidepressants
for depression". Cochrane database of systematic
reviews (Online) (1):
CD003012. DOI:10.1002/14651858.CD003012.pub2. PM
ID 14974002.
3. Ir para cima↑ (1995) "Buprenorphine treatment of
refractory depression". Journal of Clinical
Psychopharmacology 15 (1): 49–57. PMID 7714228.
[Esconder]

v • e

Antidepressivos (ATC N06A)
Fenelzina
Iproniazida
Isocarboxazida
Harmalina
Inibidor da MAO (IMAO) Nialamida
Pargilina
Selegilina
Toloxatona
Tranilcipromina

Brofaromina
Inibidor reversível da MAO-A (RIMA)
Moclobemida

Amineptina
Inibidor da recaptação de dopamina (DARI) Fenmetrazina
Vanoxerina
 Inibidor da recaptação de noradrenalina-dopamina Bupropiona

Atomoxetina
Viloxazina
Inibidor da recaptação de noradrenalina
Maprotilina
Reboxetina

Duloxetina
Milnaciprano
Inibidor da recaptação de serotonina-noradrenalina
Nefazodona
Venlafaxina

Citalopram
Escitalopram
Fluoxetina
Venlafaxina
Fluvoxamina
Inibidor selectivo da recaptação de serotonina (SSRI) Paroxetina
Sertralina
Dapoxetina
Etoperidona
Zimelidina
Alaproclate
Acelerador selectivo da recaptação de serotonina (SSRE) Tianeptina

Amitriptilina
Amoxapina
Butriptilina
Clomipramina
Antidepressivo tricíclico Desipramina
Doxepina
Imipramina
Nortriptilina
Trimipramina

Maprotilina
Mianserina
Antidepressivo tetracíclico
Trazodona
Mirtazapina
Antagonista do receptor NK1 Aprepitant

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