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Conceito de anestesia geral: é uma depressão completa e reversível do SNC. Para o paciente está em
anestesia geral ele precisa de:
Perda da consciência – hipnose
Eliminação da dor – analgesia
Perda da atividade muscular – relaxamento muscular
O que é a HIPNOSE?
NÃO ESQUECER:
Os componentes da anestesia geral são: cortical, subcortical e sistema nervoso periférico.
Com o bloqueio coortical vai promover ao paciente: inconsciência e amnésia;
Com o bloqueio sub-cortical vai promover ao paciente: respostas autonômicas abolidas; no
processo de incisão cirúrgica o paciente não faz taquicardia, não faz hipertensão. A incisão
cirúrgica é um processo doloroso, mas o paciente não tem resposta autonômica ao estimulo
doloroso.
Bloqueio periférico: imobilidade.
INDUÇÃO ANESTÉSICA
Uma variedade de fármacos venosos e/ou inalatórios podem ser utilizados afim de chegar a um nível
adequado de anestesia. As drogas venosas e inalatórias têm o mesmo objetivo, depressão do sistema nervoso
central, mas agem por diferentes mecanismos.
► FARMACOLOGIA GERAL
O que é a farmacocinética? É o que o nosso corpo faz com a droga após sua administração.
L= Liberação
A= Absorção (só em vias enterais)
D= Distribuição
M= Metabolização
E= Eliminação
O que é farmacodinâmica? É o efeito da droga, ao entrar em contato com o seu receptor.
Anestésicos venosos:
ANESTESIA
A anestesia, em todas as suas etapas,
HIPNOSE se baseia em uma interação
medicamentosa de diversos fármacos
com o objetivo final de diminuir os
► BENZODIAZEPÍNICOS efeitos colaterais de um fármaco
Farmacocinética- isolado em altas doses.
A idade requer menos medicação, pois com a idade a quantidade de proteínas plasmáticas vai diminuir, pois
as proteínas se ligam ao medicamento e diminuem a fração livre. Como são drogas lipossolúveis, são drogas
que se acumulam muito no corpo, especialmente em obesos, em cirurgias ambulatórias que precisam de alta
precoce, ter cuidado com obesos porque as medicações impregnam na gordura e vão sendo liberadas com o
passar do tempo. São medicações boas, mas que apresentam depressão respiratória.
BRENNDA EDUARDA | P5
São drogas lipossolúveis – atravessam a BHE rapidamente
A principal via metabólica é a hepática – cuidado com os hepatopatas
Os metabólitos ativos são mais lentamente metabolizados.
MECANISMO DE ÇÃO:
A maioria dos anestésicos que serão usados o mecanismo
de ação é: aumentam a concentração do neurotransmissor
GABA, que é do tipo inibitório. Ele aumenta a
condutância aos íons cloreto, aumentando cloreto dentro
da célula e inibindo a transmissão do impulso nervoso ->
depressão do sistema nervoso. {propofol, etomidato e
benzodiazepínicos.
Farmacodinâmica:
Depressão do SNC: Hipnose e sedação, ansiólise, amnésia e efeito anticonvulsivante.
Efeitos no SR:
Produzem depressão respiratória central no centro vaso motor, dose-dependente. Por isso tem que tá
com toda a mecânica respiratória disponível para promover suporte ao paciente.
Cuidado na associação com Opiodes – o opioide também causam depressão respiratória, então
agrava o quadro
Cuidado em paciente com DPOC.
Efeitos no SCV:
Promovem pequena redução na pressão arterial média. São drogas mais ou menos estáveis
hemodinamicamente. Ela por si só não tem grande efeitos no sistema cardiovascular.
Diazepam: tem início muito rápido e tem dois metabolitos ativos.
Midazolam: é uma medicação muito usada devido a amnésia. Os benzodiazepínicos em geral promovem
amnésia anterógrada, mas nada se compara à amnésia do midazolam. DÁ MUITA AMNÉSIA. Tem
metabolismo rápido. Agente de 1ª escolha para medicação pré-anestésica ou agente sedativo para anestesia
ambulatorial.
Pacientes de risco: nefropatas – é uma droga que tem muita ligação proteica, é uma medicação que
tem uma reserva proteica ruim tem uma fração livre do fármaco muito e o efeito sedativo nesses
pacientes pode ser muito maior, a depressão respiratória e a depressão cardiovascular é muito grande.
Efeitos adversos:
Muito seguro em relação à hipersensibilidade;
Pode haver soluço, tosse náuseas e vômitos;
Fenômeno paradoxal – é mais comum em idosos, quando faz a sedação os idosos faz o efeito
contrário: AGITAÇÃO.
Amnésia anterógrada
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► PROPOFOL
É uma droga excelente, muito utilizada na indução pois seu efeito é muito rápido, dentro de 1 minuto já
consegue fazer a indução do paciente. Mas a desvantagem é o tempo curta de ação no organismo, até 10
min. Para garantir uma hipnose prolongada: ou propofol em infusão contínua ou associar com outras drogas.
O despertar é mais rápido após a indução com propofol. Possui propriedade antiemética, ansiolítca e
antipruriginosa. Para pacientes que possuem história de emêse no pós-operatório, o proprofol é excelente.
Rápido
Curta ação, para manutenção da anestesia precisa fazer infusão contínua
Evita enjoos, ansiedade e coceiras no pós-operatório
Mecanismo de ação: já citado, por receptor GABAa.
Farmacocinética:
Elevada lipossolubilidade
É metabolizado no fígado, nas doenças hepáticas não comprometem o seu metabolismo.
Farmacodinâmica:
No SNC:
PROPOFOL
Propofol diminui o metabolismo e fluxo sanguíneo cerebral.
É muito importante para a neurocirurgia, só
o fato de tá mexendo no cérebro já produz
edema, e a anestesia feita com propofol
diminui o fluxo sanguíneo para o cérebro,
SCV: vai diminuir o edema.
Promove uma depressão miocárdica importante, e a vasodilatação periférica são dependentes da dose
e concentração.
Diminuem DC, RVS e volume sistólico. CUIDADO EM PACIENTES HIPOVOLÊMICOS.
S. respiratório:
O propofol é um depressor respiratório de ação central. Associação com benzo, causa intensa
depressão.
Propriedade não hipnóticas: antiemético, antipruriginoso, ansiolítico e antiepiléptico.
Doses: a recuperação dos efeitos é rápido. Dose de indução 1-3 mg/kg
Contraindicações e efeitos adversos: dor/ador na injeção, contrações tônico-clônicas, apneia por depressão
do centro respiratório, hipotensão em paciente hipovolêmicos e tromboflebites.
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► ETOMIDATO
Tem um perfil diferente do proprofol
Estudos confirmaram a segurança desse agente indutor, sem nenhum efeito significativo no SCV ou SR.
Etomidato exerce seus efeitos principais por meio da interação com o GABA. O etomidato veio por meio da
insegurança em relação a depressão cardiovascular do propofol.
Farmacocinética:
O metabolismo do etomidato ocorre por hidrólise do grupo éster pelas enzimas microssomais
hepáticas e pelas esterases plasmáticas.
Farmacodinâmica:
SNC:
Etomidato diminui o fluxo sanguíneo cerebral, o consumo cerebral de O², sem alterar a pressão
arterial média. VAI TER O MESMO EFEITO DO PROPOFOL NA NEUROCIRURGIA
SCV:
Etomidato apresenta mínima alteração hemodinâmica em condições convencionais.
SR:
Causa menor depressão respiratória que o propol, a intensidade dessa depressão vai depender da
dose, da velocidade de injeção, e do uso de pré-medicação.
Pode causar breves períodos de soluço ou tosse!!
S. Endócrino:
Pode causar insuficiência adrenal após infusão prolongada, ou após dose única. Pois promove
inibição dose-dependente e reversível da 11-B-Hidroxilase. Que a enzima que auxilia na formação
do cortisol.
Efeitos adversos:
Está relacionado à uma alta incidência de náuseas e vômitos. Pode haver flebites e tromboflebites
superficiais. Movimentos mioclônicos (tipo uma convulsão) são comuns durante a indução.
► CETAMINA
Não apresenta semelhança clínica com nenhum outro anestésico venoso. Produz intensa analgesia.
Características físico-químicas:
Apresenta alta lipossolubilidade, então o início de ação é rápido, dentro de 1 min já ver os efeitos.
Sua estrutura molecular apresenta um carbono quiral, produzindo dois isômeros.
A dextro-cetamina oferece maior potência analgésica, recuperação mais rápida e menor incidência de
delírio.
BRENNDA EDUARDA | P5
A cetamina produz uma dissociação funcional entre os sistemas tálamo-cortical e límbico. Faz uma
depressão do sistema tálamo-cortical e por isso promove hipnose e perda de consciência, mas estimula o
sistema límbico. Promove um antagonismo no receptor NMDA, que está relacionado ao neurotransmissor
glutamato. -> potencializa analgesia.
Farmacocinética:
É metabolizada pelo sistema enzimático hepático. Atravessa a barreira hemato-encefálica
rapidamente. A duração do efeito depende da dose.
Farmacodinâmicas:
SNC:
A cetamina promove uma situação de intensa analgesia, mas o paciente mantém os olhos abertos!
Estado cataléptico. Por conta disso a cetamina é contraindicada em paciente que têm psicose.
Os reflexos de tosse e deglutição podem estar presentes. Pode causar reações psicomiméticas
SCV:
Único anestésico venoso que possui a característica de estimular o SCV. Estimula a liberação de
catecolaminas. Cuidados nos pacientes com baixa reservas de catecolaminas.
S. Respiratório:
Produz mínima depressão respiratória.
Produz relaxamento da musculatura brônquica e efeito broncodilatadora. Aumento das secreções
salivares e brônquicas mucosas
Contra indicada em pacientes portadores de hipertensão intra-craniana ou lesões expansivas intracranianas,
doença isquêmica coronariana grave, aneurismas cerebrais ou doenças psiquiátricas.
► ALFA 2 AGONISTAS (CLASSE)
Representantes: clonidina e dexmedotomidina (cara). Usados mais como coadjuvantes.
SNC:
O ALFA 2 agonista vai se ligar aos receptores ALFA 2 que são receptores pré-sinapticos, vai fazer
feed back negativo na liberação de adrenalina. Com isso, vai promover ansiólise e sedação. O local
que tem mais receptor alfa 2 é o Locus Ceruleus, produzindo hipnose e diminuição da atividade
simpática central.
SCV:
Diminuição do cronotropismo e inotropismo, diminuição da RVS, do DC e do consumo miocárdico.
Sistema Respiratório:
Outros efeitos: efeito antitremor. Adjuvante, diminuindo o consumo de outros anestésicos venosos. Efeito
simpaticolítico por diminuição da noradrenalina (REMIT) e antisialogogo (diminui a secreção brinquica e
salivação).
ANALGESIA
► OPIOIDES:
Representantes: tramadol, morfina, fentanil, sufentanil...
Sofrem metabolização hepática.
A maioria possui alta afinidade às proteínas plasmáticas.
Tramadol / morfina → medicações para fazer analgesia no pós-operatório. A morfina tem um pico de
ação em 3h, então não pode ser usada para analgesia no intra-operatório.
Fentanol / sufentanil → mais potentes que a morfina, de pico de ação rápido.
SNC:
Os opioides têm receptores
Podem promover inconsciência, mas não hipnose. específicos no SNC que, ao se
Diminui taxa metabólica cerebral. ligarem, promovem
ANALGESIA.
SCV:
São drogas estáveis hemodinamicamente.
S. respiratório:
Depressão dose-dependente.
ANTAGONISTA OU
TGI:
ANTÍDOTO:
Promovem náuseas e vômitos.
Naloxona. Reverte todos os efeitos a depender da dose.
Outros: prurido. Trata depressão respiratória e prurido se doses menores.
Anestésicos INALATÓRIOS:
BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES
MECANISMO DE AÇÃO
Vai agir na placa motora, na placa motora vai ter os receptores nicotínicos que são receptores de
acetilcolina, a acetilcolina é liberada na fenda sináptica, se liga ao receptor nicotínico promovendo o
aumento do cálcio e aumento do sódio e contração muscular. O bloqueador neuromuscular vai agir
justamente no receptor nicotínico impedindo a ligação da acetilcolina ao receptor. Se diminui o cálcio,
cessa o estímulo.
► Despolarizantes
A succinilcolina é um bloqueador que é despolarizante. Ela é formada por duas moléculas de acetilcolina
juntas, ou seja, quando ela se liga ao receptor nicotínico ela promove a despolarização da placa motora, mas
depois é como se a placa entrasse em equilíbrio e acontece o relaxamento muscular. Dessa forma, como a
succinilcolina parece com acetilcolina vai ter essa despolarização inicial.
No paciente → de início é normal que aconteça uma contração generalizada, e depois da contração tem
condições ideais de intubação. Ela também tem uma meia vida ultra curta, é bom pois em casos de não
conseguir intubar o paciente, o paciente não vai ficar relaxado por muito tempo, depois ele consegue assumir
a respiração.
Promove primeiro uma contração muscular
Meia vida curta – excelente em intubação difícil, ou primeira intubação do profissional.
Succinilcolina é o único representante despolarizante e tem meia vida ultra-curta. Aumenta um pouco o
potássio sérico em paciente nefropatas, grandes queimados. Chances de arritmias.
BRENNDA EDUARDA | P5
► Adespolarizante
Se ligam ao receptor nicotínico e impedem a ligação da acetilcolina, não promovem a despolarização da
placa motora, e tem uma meia vida prolongada 30-40 min -> paciente com intubação difícil fica complicado
porque tem que estar ventilando o paciente.
Adespolarizantes:
Curta – mivacúrio
Média – vecurônio, rocurônio, cisatracúrio, atracúrio
Longa- pancurônio
INTUBAÇÃO OROTRAQUAL
INTUBAÇÃO
Posicionamento do paciente (hiperextensão
cervical, preferencialmente com colocação de
Laringoscópio testado + lâmina coxim sob o músculo trapézio, para
Cânula de intubação adequada alinhamento dos eixos oral, laríngeo e
(tubo – 7; 7,5 ou 8) faríngeo).
Material de aspiração Seleção da cânula (7,5 a 8 para mulheres, 8 a
Seringa de 20mL para insuflar o 9 para homens) e teste do cuff.
cuff Introdução lenta do laringoscópio com a mão
Fonte de oxigênio + esquerda e deslocamento da língua para a
AMBU/Ventilação mecânica esquerda até visualização da epiglote (Figura
Material de fixação da cânula 1).
Estetoscópio para checar a Posicionamento da lâmina do laringoscópio
posição do tubo na valécula.
Drogas a serem usadas no Elevação da valécula com o laringoscópio até
procedimento visualização das cordas vocais (Figura 3).
Introdução do tubo orotraqueal.
Insuflação do cuff.
Checagem da IOT: ausculta durante
ventilação com dispositivo bolsa-valva.
Realizar a ausculta no estômago, bases
pulmonares esquerda e direita e ápices.