FISIOLOGIA HUMANA GERAL I – PARTE I

SINAPSES QUÍMICAS E NEUROTRANSMISSORES

A sinapse propriamente dita é o ponto de contato entre dois neurônios. É uma junção especializada onde
uma parte do neurônio faz contato e se comunica com outro neurônio ou tipo celular – como uma célula
muscular ou glandular. Vale relembrar a estrutura das células nervosas e gliais:

Figura 1- Dendritos, corpo celular, axônio, cone, núcleo.

Figura 2 - Neurônios aferentes, eferentes, categoria estrutural.

Apesar de as células da glia não participarem diretamente na transmissão dos sinais elétricos por longas
distâncias, elas comunicam-se com os neurônios e fornecem um importante suporte físico e bioquímico. O
sistema nervoso periférico possui dois tipos de células da glia – as células de Schwann e as células satélite
–, já o SNC possui quatro tipos de células diferentes: oligodendrócitos, micróglia, astrócitos e células
ependimárias. O tecido neural secreta pouca quantidade de matriz extracelular, então as células da glia se
amarram aos neurônios, fornecendo, assim, estabilidade estrutural. As células de Schwann no SNP e os
oligodendrócitos no SNC mantêm e isolam os axônios por meio da formação da mielina.
Os astrócitos são células da glia altamente ramificadas, e estima-se que eles constituam cerca de metade das
células do encéfalo. Eles têm vários subtipos e formam uma rede funcional, comunicando-se uns com os outros
através de junções comunicantes. Os astrócitos desempenham vários papéis. Alguns astrócitos são fortemente
associados às sinapses, onde eles capturam e liberam substâncias químicas. Os astrócitos também
abastecem os neurônios com substratos para a produção de ATP, e ajudam a manter a homeostasia do líquido
extracelular do SNC captando K_ e água. Por fim, as extremidades de alguns processos astrocitários cercam
os vasos sanguíneos e fazem parte da barreira hematencefálica, que regula o transporte de materiais entre o
sangue e o líquido extracelular.

As células da glia, conhecidas como micróglia, na verdade, não são tecidos neurais. Elas são células
especializadas do sistema imune que residem permanentemente no SNC. Quando ativadas, elas removem
células danificadas e invasores. Entretanto, parece que a micróglia nem sempre é útil. Às vezes, quando
ativada, a micróglia libera espécies reativas de oxigênio (ERO) danosas, pois elas formam radicais livres.
Acredita-se que o estresse oxidativo causado pelas ERO contribui para o desenvolvimento de doenças
neurodegenerativas, como a esclerose lateral
amiotrófica (ELA, também conhecida como doença
de Lou Gehrig). A última classe de células da glia é
composta pelas células ependimárias, um tipo
celular especializado que cria uma camada epitelial
com permeabilidade seletiva, o epêndima, o qual
separa os compartimentos líquidos do SNC. O
epêndima é uma fonte de células-tronco neurais (p.
85), células imaturas que podem diferenciar-se em
neurônios e em células da glia. Todas as células da
glia se comunicam com os neurônios e uma com as
outras, principalmente por sinais químicos. Os
fatores de crescimento e tróficos (nutritivos),
derivados de células da glia, auxiliam na manutenção
dos neurônios e os guiam durante o seu reparo e
desenvolvimento. As células da glia, por sua vez,
respondem aos neurotransmissores e
neuromoduladores secretados pelos neurônios. As
funções das células da glia são uma área de pesquisa
ativa em neurociências, e os cientistas ainda estão
investigando o papel que essas importantes células
desempenham no sistema nervoso.
Neurotransmissores: as neurotransmissores podem ser aminoácidos, aminas derivadas de aminoácidos ou
peptídeos. Podem ser classificados em: neurotransmissor, neuromodulador e neuropeptídeo (neuro-
hormônio). Os neurotransmissores aminoácidos e aminas são armazenados e liberados em vesículas
sinápticas, enquanto os neurotransmissores peptídicos são grandes moléculas armazenadas e liberadas em
grânulos secretores. Os grânulos secretores também liberam neurotransmissores peptídicos de maneira
dependente de cálcio, mas fora das zonas ativas, a uma certa distância dos sítios de entrada de cálcio. A
liberação de peptídeos requer rajadas de potenciais de ação de altas frequências de modo a desencadeara
liberação longe das zonas ativas. É um processo vagaroso.

Sinapses: primeiramente, precisamos apontar que existem dois tipos básicos de sinapses, as químicas e as
elétricas. As químicas são mais complexas e mais importantes para o funcionamento do sistema nervoso de
um ser humano adulto.

Há um espaço entre os dois neurônios chamado de fenda sináptica, a qual tem de 20 a 40nm. Também as
sinapses químicas são geralmente unidirecionais, isto é, a informação nessa sinapse segue sempre o mesmo
sentido. O segmento final de uma das ramificações do axônio dos neurônios é conhecido como uma
terminação nervosa que apresenta uma dilatação no final conhecida como botão terminal. A região
especial e dilatada de um dos dendritos do outro neurônio que participa da sinapse é chamada de espinho
dendrítico. Quando a sinapse ocorre entre o axônio de um neurônio e o dendrito do outro é uma sinapse
axodendrítica, que é o tipo mais comum, mas não é o único. O terminal do neurônio que manda a
mensagem é o terminal pré-sináptico e o terminal do que recebe a mensagem é chamado de pós-sináptico.
E assim temos uma membrana pré-sináptica do neurônio a uma membrana pós-sináptica do outro neurônio.
Esses são conceitos relativos a cada sinapse especificamente.

Como a mensagem passa de um neurônio para o outro? O primeiro passo que precisa acontecer é o neurônio
pré-sináptico emitir um potencial de ação (PA) que quando chega na terminação pré-sináptica algo
fundamental acontece. Para entender isso vamos relembrar algumas informações sobre essa membrana pré-
sináptica: ela apresenta regiões especializadas chamadas de zonas ativas, que são sítios de liberação de
neurotransmissores - no terminal pode ter várias zonas ativas - e dentro da membrana pré-sináptica existem
pequenos pacotes chamados de vesículas sinápticas. As vesículas são agrupadas no citoplasma adjacente às
zonas ativas e contém sinalizadores químicos utilizados pelo neurônio para passar suas mensagens, os
neurotransmissores. Ademais, uma parte das vesículas ficam atracados em proteínas das zonas ativas,
enquanto outra parte fica um pouco mais afastada como se fosse um estoque de vesículas. Por fim, as zonas
ativas são repletas de canais de cálcio dependentes de voltagem. Esses canais de cálcio se abrem quando a
carga chega e o influxo de cálcio que é gerado faz com que as vesículas atracadas nas zonas ativas passem por
um processo de fusão com a membrana do neurônio, liberando neurotransmissores na fenda sináptica por
exocitose. E essas vesículas logo em seguida são reabsorvidas por endocitose e recicladas em novas vesículas
que se formam no terminal, sendo novamente carregadas com neurotransmissores.
O neurotransmissor liberado é captado por receptores moleculares da membrana pós-sináptica e esses
receptores, quando ativados, vão agir direta ou indiretamente sobre canais iônicos da membrana pós-sináptica,
podendo causar uma despolarização para abertura de canais de sódio - causando influxo de sódio - ou uma
hiperpolarização - seja para abertura de canais de cloreto com influxo de cloreto ou por abertura de canais
de potássio com efluxo de potássio. Quem define o que vai acontecer são os receptores, não os
neurotransmissores. Ligantes não definem função, mas receptores sim. Se há o efeito geral de uma
despolarização dá-se o nome de potencial pós-sináptico excitatório (PPSE) – o que não quer dizer
necessariamente que um PA tenha sido ou vai ser gerado no neurônio pós-sináptico. O PPSE é só uma
despolarização temporária da membrana pós-sináptica por abertura de canais dependentes de ligante. Por
outro lado, se o efeito de uma hiperpolarização, se diz que foi gerado um potencial pós-sináptico inibitório
(PPSI) - que é também um efeito temporário no neurônio pós-sináptico. Uma sinapse, em geral, serve para
uma coisa só: a transmissão sináptica - que é essa passagem de informação pela liberação e reconhecimento
dos neurotransmissores - gera PPSE ou gera PPSI, e cada sinapse tem uma resposta padrão. Repare que a
transmissão sináptica é um processo em que um sinal elétrico - que é o potencial de ação que chega - vira
sinal químico - que é a liberação de neurotransmissores, sinalizadores químicos - e que é então novamente
convertida para um potencial elétrico pelos receptores pós-sinápticos que geram corrente de despolarização
ou de hiperpolarização. Se ela gera PPSE ela é uma sinapse excitatória porque ela pode aproximar o potencial
do neurônio pós-sináptico do seu limiar de disparo do PA. Se ela gera PPSI e ela é uma sinapse inibitória e
pode afastar o neurônio pós-sináptico do seu limiar.
Os receptores para neurotransmissores podem ser divididos em:
 Canais iônicos ativados por neurotransmissores (ionotrópicos): resposta rápida.
 Receptores acoplados a proteínas G (metabotrópicos): tem ações mais lentas, duradouras e diversificadas.
 Auto-receptores: receptores pré-sinápticos que podem acarretar a inibição da liberação ou estímulo da
síntese de neurotransmissores. Permite o terminal pré-sináptico regular a si próprio.

Término da ação dos neurotransmissores: o neurotransmissor pode ser recaptado para dentro do terminal
pré-sináptico por meio de transportadores. Por exemplo, fármacos inibidores seletivos da recaptação da
serotonina para tratar depressão e ansiedade. Ex.: Fluoxetina (Prozac).
Há dois tipos de sinapses diferentes.
• Sinapses Grey tipo 1: são geralmente excitatórias onde a fenda sináptica é maior (em torno de 30/40nm),
a zona ativa tem uma área maior e a densidade da membrana pós-sináptica - onde estão os receptores
moleculares – também é maior e por isso são chamados de sinapses assimétricas (porque a densidade na
membrana pós-sináptica é maior do que a densidade das zonas ativas na membrana pré-sináptica). As
sinapses excitatórias costumam ser axodendríticas.
• Sinapses Grey tipo 2: geralmente são inibitórias, a fenda sináptica é menor (20nm), as zonas ativas são
menores e a densidade da membrana pós-sináptica é do mesmo o tamanho das zonas ativas na membrana
pré-sináptica - por isso elas são chamadas de sinapses simétricas, os dois lados tem especializações que
são aproximadamente da mesma espessura. Essas sinapses costumam ser axossomáticas.

Como o neurotransmissor sai da fenda sináptica depois que ele já ativou os receptores? Isso pode acontecer
de formas diferentes; pela recaptação, aonde ele volta para o neurônio pré-sináptico; por um processo de
degradação enzimática, onde ele é quebrado na própria fenda sináptica por uma enzima; ou por difusão
lateral, onde ele é absorvido pelos lados por astrócitos que recobrem essa sinapse. Uma coisa muito
importante sobre a transmissão sináptica é que a quantidade de neurotransmissores liberado depende
diretamente da quantidade de cálcio que entra no terminal pré-sináptico. Cada vesícula funciona por uma
lógica de tudo ou nada, uma vez fundida com a membrana pré-sináptica ela libera todo o seu conteúdo na
fenda. Mas o número de vesículas a fazer exocitose varia, e quem define isso é o cálcio. O cálcio tem duas
grandes funções em um neurônio: primeiro que a concentração extracelular do cálcio em volta de um neurônio
é um determinante da excitabilidade dos canais de sódio desse neurônio, em especial os canais de sódio
dependentes de voltagem do axônio, e quanto maior é a concentração extracelular do cálcio, menor é a
permeabilidade da membrana ao sódio. Há uma relação inversamente proporcional entre a concentração
extracelular de cálcio e a excitabilidade dos canais de sódio do neurônio. Por isso o cálcio é chamado de íon
estabilizador dos neurônios e é por isso que quando há uma hipocalcemia há uma hiperexcitabilidade do
sistema nervoso e vice-versa. Em segundo lugar o cálcio é o principal íon da transmissão sináptica.

Podemos nos perguntar então “Mas a quantidade de cálcio que entra com a chegada do PA não é um valor
fixo? O limiar de abertura desses canais de cálcio dependentes de voltagem nas zonas ativas não é sempre o
mesmo (que seria a voltagem do PA, variando de 35 a 40nm?” A resposta é não. Isso porque a excitabilidade
desses canais de cálcio varia tanto por fatores metabólicos internos do próprio neurônio pré-sináptico, quanto
pela influência externa de outros neurônios na sinapse. Repare que essa variabilidade em relação à quantidade
de neurotransmissores liberados dá às sinapses químicas o poder de modulação da informação, já que a
intensidade da mensagem repassada não é um valor fixo. Quanto mais neurotransmissores forem liberados,
maior vai ser o PPSE ou PPSI gerado no neurônio pós-sináptico. Esse poder de ampliação ou de redução da
mensagem não é visto nas sinapses elétricas.

As sinapses mais comuns e mais importantes:

• Axodendrítica: tanto com espinhos dendríticos (região especializada do dendrito que ficam ao longo de
cada dendrito do neurônio que recebem sinapses de porções de outros neurônios) quanto diretamente no
dendrito, em uma área que não tem espinho dendríticos. Esses espinhos são mais especializados por vários
motivos: um deles é o fato dessas regiões dos espinhos dendríticos tem mais canais de sódio dependente
de voltagem (que causam despolarização) que podem potencializar a mensagem recebida nesses locais.
Perceba que os dendritos em geral recebem mais PPSE, tendo sinapses em sua grande maioria excitatórias.
• Axossomáticas: sinapses no corpo do neurônio que ocorrem entre o axônio de um neurônio e o corpo do
outro neurônio. Em geral recebem PPSI, são sinapses inibitórias.
• Axoaxônicas/axoaxonais: entre axônio de um neurônio e axônio do outro neurônio. Normalmente são
modulatórias (tanto excitatórias quando inibitórias). Podem ser proximais, que é logo no cone do
neurônio, o qual para a maioria dos neurônios multipolares do SNC é a zona de gatilho. Essas do cone
axonal são bem semelhantes as axossomáticas porque são inibitórias em sua grande maioria. Ou também
podem ser distais, mais comum, que acontece no final do axônio. Essas sinapses axoaxônicas na
terminação nervosa tem um propósito de um funcionamento totalmente diferente dessas outras. Essa distal
não gera nem PPSE nem PPSI. Para entender melhor, vamos explicar sobre integração sináptica:
Em um neurônio multipolar qualquer do sistema nervoso central, em sinapses do sistema nervoso periférico -
como as conexões entre neurônios e fibras do músculo esquelético - a transmissão sináptica ocorre. Um PA
gerado no neurônio da junção neuromuscular sempre ou quase sempre vai fazer a fibra se contrair. Em sinapses
do sistema nervoso central, uma única transmissão sináptica nunca vai ser capaz de gerar um potencial de ação
no cone axonal do neurônio pós-sináptico, na zona de gatilho desses neurônios multipolares. A corrente
elétrica é decremental, ou seja, ela vai se perdendo ao longo do trajeto, de modo que ela chega no cone com
uma corrente bem menor. O PPSE não é totalmente momentâneo e para que a membrana do neurônio se
repolarize pode levar até 15ms – lembre-se que não estamos nos referindo à PA nesse caso, em que
repolarização acontece em 1ms após a abertura dos canais de potássio dependentes de voltagem. Nesse caso
a repolarização é mais lenta, também devido ao mecanismo de extravasamento do potássio que é retirado de
seu potencial de equilíbrio com a passagem dessa corrente iônica. 15ms é bastante tempo para um neurônio.
Então, nesse tempo daria para ele gerar até 15 PA, 15 transmissões sinápticas que manterão os canais de cálcio
dependentes de voltagem das zonas ativas escancarados, acumulando cada vez mais neurotransmissores.
Devido aos vários PPSE gerados em sequência, esse neurônio pré-sináptico vai ser capaz de gerar sozinho um
PA no neurônio pós-sináptico. Essas descargas consecutivas vão se acumulando, até que gera no cone/zona
de gatilho o necessário para disparar o PA. Esse processo é chamado de somação temporal, que é um dos
tipos de integração sináptica. O outro tipo de integração sináptica e até mais fácil de entender: existem várias
sinapses entre outros neurônios e se vários PPSE chegarem ao mesmo tempo vai ser muito mais fácil atingir
o limiar do PA, isso se chama somação espacial. Mas não é tão simples, porque a somação temporal e a
somação espacial valem tanto pra sinapses excitatórias quanto o para inibitórias – e uma opõe o efeito da
outra. Um único neurônio pode receber de 10 a 200 mil referências sinápticas de outros neurônios, sendo que
80 a 95% são feitas nos dendritos - em sua maioria excitatórias -, e 5 a 20% são feitas na soma do neurônio -
maioria inibitória. É muito importante a distância da sinapse do cone axonal. Um PPS que chega na ponta do
dendrito vai se dissipar muito mais até chegar no cone, do que um que chega no começo do dendrito (que está
mais perto do cone axonal). Por isso também as sinapses inibitórias precisam ficar entre as excitatórias e o
cone, senão não teria eficácia. As sinapses inibitórias, que geram correntes de PPSI, tem um grande poder
sobre o cone axonal por sua maior proximidade - em especial os axoaxonais, que se ligam diretamente no
cone. Além disso as correntes iônicas se perdem menos no corpo do neurônio devido ao diâmetro muito maior
e um vazamento iônico bem menor nas correntes que passam por ele.
A maior parte do decaimento de PPSE acontece ainda no dendrito. Pois as vezes já tem uma corrente de PPSI
na soma do neurônio que se choca com a PPSE. Então, à todo momento esse neurônio é confrontado pela
tarefa universal do sistema nervoso, que é a tomada de decisão. A cada milissegundo que passa ele tem duas
opções possíveis: disparar ou não o potencial de ação. A integração sináptica é o conceito de que a
combinação de todos os impulsos de PPSE e PPSI chegando no neurônio com o passar do tempo
(milissegundos) gera uma frequência de disparos de PA. Os quais seguem pelas muitas terminações nervosas
dos neurônios e vão até as sinapses que ele faz com diversos outros neurônios. É uma rede, e nessa rede há
uma convergência seguida por divergência de informação a cada neurônio da cadeia de comunicação, como
se o neurônio ouvisse várias opiniões sobre aquela informação e gerasse seu próprio posicionamento sobre ela
- a mensagem que ele manda diante, na forma de uma frequência específica de PA. Um neurônio que não está
emitindo PAs em um dado momento é chamado de neurônio no estado zero – se ele emite um PA ele muda
para o estado 1 (código binário dos neurônios). A cada milissegundo ele pode estar no estado 0 ou no estado
1 e isso é chamado de um bit de informação. No tempo preenchido pelo zero os PPSs que ele gerou em outros
neurônios vão se dissipando, ou seja, a mensagem muda. 8-bits desses, ou seja, informações geradas em 8ms,
formam o que é chamado de 1 byte. O poder estimado de armazenamento de dados dos bilhões de neurônios
cérebro pode chegar à 2,5 petabytes, o que que vale 2,5 milhões de GB.
Todas as sinapses até o cone axonal são determinantes na frequência de disparo dos PAs desses
neurônios. Mas as sinapses axoaxonais, que acontecem no final da terminação nervosa, influenciam a
qualidade da transmissão sináptica.
Em uma sinapse axodendrítica, pode ocorrer de um terceiro axônio participar (fazendo uma sinapse
axoaxônica) para regular a intensidade entre a sinapse axodendrítica. Isso ocorre a partir da regulação da
excitabilidade dos canais de cálcio dependentes de voltagem das zonas ativas do neurônio pré-sináptico da
sinapse axodendrítica quando um PA chega - controlando assim o influxo de cálcio na membrana pré-sináptica
da sinapse axodendrítica. Se essa influência for excitatória, mais canais de cálcio vão se abrir com a chegada
do PA, e assim a transmissão sináptica nesse caso vai ser mais potente. E se a influência fosse inibitória,
menos canais de cálcio se abririam, reduzindo a potência na transmissão sináptica. Pode chegar ao ponto do
neurônio ficar tão hiperpolarizado na região terminal que nenhum canal de cálcio se abre, mesmo com a
chegada do PA, deixando o neurônio pré-sináptico da sinapse axôniodendritica completamente mudo. Assim,
não há a liberação de neurotransmissores e o neurônio pós-sináptico não recebe nenhuma mensagem, como
no caso do sistema opioide endógeno. Quando peptídeos opioides endógenos são liberados em sinapses
axoaxonais terminais eles agem em receptores miopióides da membrana pré-sináptica, bloqueando os canais
de cálcio do neurônio pré-sináptico - que no caso do sistema opioide é um neurônio sensitivo primário da via
da dor. No caso do neurônio pré-sináptico não se fala de PPSE e PPSI e por isso os nomes usados são
facilitação pré-sináptica, no caso de a sinapse ser excitatória, e inibição pré-sináptica, no caso da inibitória.
Plasticidade: plasticidade depende de alterar a identidade, a afinidade ou o número de receptores de
neurotransmissores. Isso ocorre via modulação da síntese de enzimas, de transportadores de membrana e de
receptores via neuromoduladores que ativam receptores metabotrópicos.

Sinapses elétricas: agora, nas sinapses elétricas, as membranas dos

neurônios envolvidos se aproximam uma da outra criando um espaço
de cerca de 3 a 3,5 nanômetro – bem menor do que nas sinapses
químicas. Essas membranas são atravessadas por canais que ligam o
citoplasma dos dois neurônios. Esses canais são estruturas proteicas
tubulares chamadas de junções comunicantes/gap junctions e
permitem livre movimentação de íons entre esses dois meios. Por isso,
nas sinapses elétricas, a eletricidade é conduzida diretamente entre um
neurônio e outro e por isso elas são muito mais rápidas – o que explica
a palavra-chave da sua principal função que é sincronização celular.
Elas enviam sinais de despolarização e não produzem ações
inibitórias. Como elas são em geral bidirecionais, ou seja, a
informação pode rapidamente seguir nos dois sentidos, e são uma ótima forma de fazer uma população
neuronal responder ao mesmo tempo um determinado estímulo. Isso é importante para os mecanismos de
defesa de muitos animais, mas não do ser humano porque existem desvantagens que as torna um pouco inúteis
para nós. Primeiro que informação não é modulável como nas sinapses químicas, ela não pode ser ampliada,
a corrente sempre vai ser menor ou no máximo igual no neurônio seguinte; também os neurônios precisam ser
de tamanhos diferentes para que a corrente interneuronal não se perca muito rapidamente - o que significa
uma grande população com neurônios muito grandes que ocupam muito espaço sem um ganho funcional. Mas
elas tem alguma importância na fase de desenvolvimento do sistema nervoso humano, visto que a distribuição
espacial dos neurônios em um sistema nervoso em formação precisa ser um processo bem sincronizado. Elas
continuam a existir também em alguns locais do sistema nervoso de um adulto, como na retina e algumas
áreas do córtex cerebral. Mas a maior importância das junções comunicantes para nós é em outras estruturas
do corpo onde ela se encontra, em especial as fibras do músculo cardíaco e músculo liso, porque nesses
músculos é muito importante haver sincronização celular.

TRANSMISSORES QUÍMICOS
O controle químico do encéfalo e do comportamento se dá a partir do hipotálamo, SN Parassimpático, SN
Simpático e Sistemas modulares. São papéis do hipotálamo:
f. Regula a secreção de ocitocina (para
1. Ativa o sistema nervoso simpático
contração uterina e ejeção do leite)
a. Controla a liberação de catecolaminas da
5. Controla os hormônios tróficos da
medula da suprarrenal (como na reação de
adenohipófise FSH e LH
luta ou fuga)
6. Controla a ingestão alimentar
b. Ajuda a manter a concentração de glicose
g. Estimula o centro da saciedade
sanguínea agindo no pâncreas endócrino
h. Estimula o centro da fome
c. Estimula os tremores e a sudorese
7. Interage com o sistema límbico, influenciando
2. Mantém a temperatura corporal
os comportamentos e as emoções
3. Controla a osmolaridade corporal
8. Influencia o centro de controle cardiovascular
d. Estimula a sede e o comportamento de
no bulbo
sede
9. Secreta hormônios tróficos que controlam a
e. Estimula a secreção de vasopressina
liberação de hormônios da glândula
4. Controla as funções reprodutivas
adenohipófise
O sistema comportamental é um importante modulador do processamento cognitivo e sensorial. Muitos
neurônios do sistema comportamental são encontrados em regiões encefálicas fora do córtex cerebral,
incluindo partes da formação reticular no tronco encefálico, o hipotálamo e o sistema límbico. Os neurônios
conhecidos coletivamente como sistemas de moduladores difusos se originam na formação reticular no
tronco encefálico e projetam seus axônios para grandes áreas do encéfalo. Existem quatro sistemas
moduladores que, em geral, são classificados de acordo com os neurotransmissores que secretam:
noradrenérgico (noradrenalina), serotoninérgico (serotonina), dopaminérgico (dopamina) e colinérgico
(acetilcolina). Os sistemas moduladores difusos regulam as funções do encéfalo por influenciar a atenção, a
motivação, a vigília, a memória, o controle motor, o humor e a
homeostasia metabólica. Uma função do sistema comportamental
é controlar os níveis de consciência e os ciclos de sono-vigília

Relembrando os núcleos da base

Os núcleos da base são constituídos por massas de substância
cinzenta (núcleos) situados na substância branca. Eles integram e
modulam informações corticais através de múltiplos circuitos
paralelos que influenciam funções como coordenação motora,
emoções, cognição. Ex.: núcleo caudado, putame, globo pálido,
corpo amigdaloide, núcleo accumbens, claustro. Alguns autores
incluem substância negra e o núcleo subtalâmico.

Sistema dopaminérgico: é o sistema de recompensa, prazer (sistema mesolímbico). A função é uma

recompensa (prazer) para realizar atividades como o sexo e alimentar-se. O próprio prazer é associado como
uma recompensa da atividade que o causou – essa memória fornece motivação para tornar a vivenciar o
prazer. Animais destituídos de dopamina comportam-se como se gostassem de comida, mas não a quisessem.
O animal aparentemente não tem motivação para procurar alimento, mesmo que pareça apreciá-lo quando o
alimento está disponível.

• Comportamento motivacional (alimentar, beber) • Esquizofrenia (Sistema mesolímbico)

• Atenção, cognição e euforia • Mal de Parkinson (Sistema nigro-estriatal)
A via mesolímbica (via de recompensa) se inicia na área tegmental
ventral (agrupamento de corpos de neurônios localizados no centro do
mesencéfalo - parte superior do tronco encefálico) e forma conexão
com o sistema límbico através do núcleo accumbens (estriado ventral),
amigdala e córtex pré-frontal. A via mesocortical é uma via neuronal
que conecta a área tegmental ventral ao córtex cerebral, em particular
aos lobos frontais. É relacionada com funções cognitivas e está
envolvida com motivação e resposta emocional. Tem intima relação
com a via mesolímbica. A via nigroestriatal tem origem em
neurônios do mesencéfalo provenientes da substância negra. Os
axônios desses neurônios fornecem inervação rica em dopamina para
o estriado e outras regiões nos núcleos basais. É importante no
controle da atividade motora. Na via tuberoinfundibular neurônios
dopaminérgicos hipotalâmicos se projetam para a glândula pituitária,
cujo papel é suprimira liberação de prolactina.
A dependência química em relação ao sistema dopaminérgico: nicotina, morfina, heroína (opioides) e cocaína.
Também anfetaminas e álcool. Isso porque drogas em geral estimulam a liberação de dopamina (como a
heroína ou nicotina) ou aumentam os níveis de dopamina por inibirem a recaptação dela (como a cocaína).
Quando a droga é retirada ocorrem efeitos opostos aos induzidos pela droga (inquietação, irritabilidade,
náusea, depressão, insônia, ansiedade, mal-estar).

No caso da esquizofrenia, os comportamentos positivos, como ilusões, alucinações, psicoses e paranoias

ocorrem devido a uma hiperatividade de dopamina na via mesolímbica. Os sintomas negativos, como
apatia, comportamento agressivo, deficiência cognitiva e fala lenta, são causados por uma hipoatividade
dopaminérgica no córtex pré-frontal (via mesocortical). Já na Doença de Parkinson ocorre a destruição
generalizada da parte da substância negra que envia fibras nervosas secretoras de dopamina para o núcleo
caudado e para o putame.

Sistema noradrenérgico: especificamente, os neurônios secretores de norepinefrina, localizados no locus

ceruleus situado na ponte, enviam fibras nervosas para áreas encefálicas muito disseminadas do encéfalo
auxiliando no controle da atividade geral e na disposição da mente, tal como o aumento do nível de vigília.
Ela participa do alerta geral do encéfalo durante eventos estressantes no mundo exterior. A norepinefrina é
secretada também pela maioria dos neurônios pós-ganglionares do sistema nervoso simpático, onde excita
alguns órgãos e inibe outros.

• Estado de alerta
• Mais altos quando hiper vigilantes
• Aprendizado e memória
• Vivacidade, concentração, emoções positivas e analgesia
• Metabolismo cerebral
• Elevação da pressão arterial e débito cardíaco
• Estimulam glicogenólise e gliconeogênese no fígado-hiperglicemia
 ↓ = Depressão
 ↑ = Comportamento impulsivo e ansiedade
Sistema colinérgico: A acetilcolina é secretada por neurônios em diversas áreas do sistema nervoso, mas
especificamente por: gânglios da base; neurônios motores que inervam os músculos esqueléticos; neurônios
pré-ganglionares do sistema nervoso autônomo; neurônios pós-ganglionares do sistema nervoso
parassimpático. Na doença de Alzheimer, os neurônios colinérgicos são os primeiros a morrer durante a
evolução da doença devido a redução da atividade da colina acetiltransferase e da redução da atividade da
acetilcolinesterase, gerando também um prejuízo cognitivo.

• Regulação da atenção e percepção • Sistema parassimpático

• Sistema de alerta e ciclo sono-vigília • Mal de Alzheimer
• Aprendizado e memória • Miastenia grave
• Junção neuromuscular

Sistema serotonérgico: a serotonina é produzida nos núcleos da rafe – conjunto de neurônios localizados
ao longo do tronco encefálico - e lançada em todo o cérebro. Ela regula humor, emoção, cognição. Esse
neurotransmissor está presente no SNC e sistema nervoso entérico. Esse sistema também está relacionado com
sono e vigília: fazem parte do sistema ativador reticular ascendente (SARA), que implica o “centro” reticular
do tronco encefálico em processos que alertam e despertam o prosencéfalo. Se relaciona com dor e
enxaquecas; bem como com transtorno de ansiedade (pânico, fobia) e de humor (mania, depressão). Quanto
mais baixo for o nível de serotonina, maior o desejo de ingerir doces e carboidratos. Na glândula pineal ocorre
a conversão da serotonina em melatonina, gerando o controle do ciclo sono/vigília.
Ação dos antidepressivos: O humor está intimamente ligado aos níveis de noradrenalina e serotonina
liberados no encéfalo.
✓ Tricíclicos: inibem a recaptação de noradrenalina e serotonina.
✓ Inibidores seletivos da recaptação de serotonina (Ex.: fluoxetina)
✓ Inibidores da MAO: reduz a degradação da serotonina e noradrenalina.

A droga alucinógena LSD, que aumenta a percepção sensorial, é agonista dos receptores da serotonina –
gerando inibição dos neurônios da rafe – e por isso diminui a liberação desse neurotransmissor.

Sistema gabaérgico: o principal neurotransmissor inibidor no

encéfalo é o ácido gama-aminobutíruco (GABA). Os
neurotransmissores inibidores hiperpolarizam as suas células-alvo,
abrindo canais de Cl_ e permitindo a entrada de cloreto na célula. O
GABA é secretado por terminais nervosos situados na medula
espinal, no cerebelo, nos gânglios da base e em diversas áreas do
córtex. Álcool, barbitúricos e ansiolíticos (benzodiazepínicos e
inibidores seletivos da receptação de serotonina (IRSs)) aumentam a
ação inibitória do GABA. Essa última categoria de fármacos tem
efeito sedativo, reduzem ansiedade e induzem ao sono.
Benzodiazepínicos se ligam a sítios específicos nos receptores
GABA e tornam o GABA muito mais efetivo em abrir o canal de
cloreto e produzir a inibição. Ex.: Valium (Diazepam).

Sistema glutaminérgico: o glutamato também age como um neuromodulador. A ação do glutamato em uma
sinapse em particular depende dos tipos de receptores presentes na célula-alvo. Os receptores glutamatérgicos
metabotrópicos atuam por meio de RPGs. Dois receptores ionotrópicos para o glutamato são receptores-
canais.
• Principal NT excitatório do SNC. • Formação e armazenamento de memória.
• Desenvolvimento de Células nervosas • Influencia células gliais.
(diferenciação, migração, proliferação). • Morte neuronal.
JUNÇÃO NEUROMUSCULAR
Primeiramente, precisamos notar que a musculatura esquelética possui nomenclaturas citológicas diferentes.
A célula muscular é a fibra muscular; o citoplasma é o sarcoplasma; a membrana plasmática é o sarcolema;
fibras contráteis (actina e miosina) são as miofibrilas, que são feixes organizados de proteínas contráteis.
Ainda temos o retículo sarcoplasmático e os túbulos transversos.

O músculo possui nervos, vasos sanguíneos, tecido conectivo (fibras colágenas) e vários fascículos musculares
(feixes de fibras). Dentro dos feixes há várias fibras musculares (celular muscular) e tecido conectivo.
Ultraestrutura do músculo: na ultraestrutura do musculo estão presentes mitocôndrias para a produção de
ATP; núcleo da célula; retículo sarcoplasmático e túbulos T. Os túbulos transversais ou túbulos T são
dobramentos regularmente espaçados do sarcolema que se ramificam extensivamente por toda a fibra
muscular. Nas junções neuromusculares, os túbulos-T fazem contato com uma rede membranosa
armazenadora de cálcio conhecida como retículo sarcoplasmático ou RS – a qual armazena cálcio também.
Onde estão os túbulos T, o SR forma protuberâncias em forma de saco chamadas cisternas terminais. Uma
porção de um t-túbulo + duas cisternas terminais adjacentes é conhecida como uma tríade. As membranas dos
túbulos T e das cisternas terminais estão ligadas por uma série de proteínas que controlam a liberação de
cálcio. Isso veremos com detalhe mais à frente. A membrana dos túbulos T é contínua com o sarcolema, o
que torna o lúmen desse continuo com o líquido extracelular para permitir a propagação. Os túbulos T
conduzem rapidamente os potenciais de ação da superfície celular para o interior da fibra e é isso que garante
que consigamos contrair a musculatura esquelética. Os filamentos de actina são finos e de miosina são grossos.

Como os túbulos T engatilham o retículo sarcoplasmático para esse liberar o cálcio? Os túbulos T propagam
o PA e mudam a polaridade de sua membrana. Isso permite a modificação da conformação dos receptores de
hidroperidina (DHP) e isso faz com que ele abra o canal de liberação de cálcio (a partir do receptor canal de
rianodina, RyR). Esse canal é fechado e só se abre a partir do receptor de DHP. Uma vez aberto, o cálcio sai
sem gasto de energia – há menos cálcio na parte externa do RS. Assim que acontece a repolarização dos
túbulos T o receptor de hidroperidina feche o receptor canal de rianodina, e isso permite que o RS fique
fechado, evitando o escape de cálcio e esse é levado para dentro do retículo novamente a partir de uma bomba
de cálcio dependente de ATP.
A musculatura possui muitas mitocôndrias. O citosol entre as miofibrilas possui grânulos de glicogênio e
mitocôndrias e essas servem como fonte de reserva energética e síntese de ATP. Cada fibra muscular contém
milhares de miofibrilas – as proteínas contráteis miosina e actina. Também temos proteínas regulatórias e
acessórias, junto as miofibrilas, compondo a fibra muscular e permitindo que ocorra a contração muscular. As
proteínas regulatórias troponina e tropomiosina e as proteínas acessórias gigantes titina e nebulina

Os filamentos de miosina são formados por 200 cadeias de miosina. A miosina possui duas dobradiças, umas
que fica na cabeça, próxima ao filamento, e outra na estrutura principal da miosina. A miosina é dividida em
cabeça e cauda. São feitas de cadeias pesadas e leves. As dobradiças permitem a movimentação. Já os
filamentos de actina são formados pela actina G, tropomiosina (que se enrola ao longo da actina G) e a
troponina. Esses 3 componentes formam a actina S.
O sarcômero é a unidade funcional da miofibrila e é o espaço compreendido entre duas linhas Z. Ao longo do
sarcômero encontramos as bandas (estrias). A banda A é composta da linha M até o final da interdigitação dos
filamentos de actina e miosina. A banda I é composta de linha Z e do filamento de actina sozinho. A zona H
é composta pela linha M e a parte que só possui miosina

No esquema mais superior: A linha M, bem ao centro, e ligados à ela temos os filamentos de miosina. Há um
espaço logo ao lado da linha M, pros dois sentidos, onde só há miosina. Depois desse espeço há uma região
de intersecção de miosina e actina (que no microscópio fica mais escuro). Depois disso há uma região onde
só há filamentos de actina e mais exteriormente vemos a linha Z. O estriamento que enxergamos na
microscopia da musculatura mostra bem todas essas relações. Na situação descrita, chamamos de estado de
relaxamento. Agora, quando há o estado de contração – caso do esquema mais abaixo na imagem – os
filamentos de miosina e actina se interdigitam mais, se cobrem, e isso faz o encurtamento do sarcômero. Há o
encurtamento dos espaços claros e escuros na microscopia.
O filamento de miosina não sai do lugar quando há a interdigitação com a actina. A titina mantem, durante a
contração e relaxamento, o filamento de miosina sem sair do lugar porque proporciona elasticidade e
estabilização – a titina ocupa a distância entre o disco Z e a linha M vizinha. Nebulina e outras proteínas,
dispostas ao longo do filamento, passam pelo meio da molécula de actina para mantê-la no lugar durante o
processo de contração muscular, auxiliando-a a se alinhar. A nebulina prende-se ao disco Z mas não chega até
a linha M. Por tudo isso elas são consideradas proteínas acessórias.

Como começa o processo de contração muscular? Impulsos nervosos, também conhecido como potenciais
de ação, viajam do cérebro ou da medula espinal para engatilhar a contração de músculos esqueléticos. O PA
se propaga pelo neurônio motor para a fibra esquelética muscular. O local onde o neurônio motor excita a
fibra muscular se chama junção neuromuscular. Esta junção é uma sinapse química que consiste nos pontos
de contato entre os terminais do axônio de um neurônio motor e a placa motora terminal de uma fibra muscular
esquelética. Normalmente, um único neurônio motor que surge no cérebro ou na medula espinal conduz
potenciais de ação que viajam para centenas de fibras musculares esqueléticas dentro de um músculo. A
sequência de eventos que converte os potenciais de ação em uma fibra muscular em uma contração é conhecida
como acoplamento de contração de excitação. Se olharmos para uma única fibra muscular, veremos que um
potencial de ação viaja por todo o sarcolema e é rapidamente conduzido para o interior da fibra muscular por
estruturas chamadas túbulos transversais. A placa motora terminal é uma região da membrana muscular que
contém altas concentrações de receptores para ACh (acetilcolina).
Sinapse na junção neuromuscular: os eventos na junção neuromuscular ocorrem em sete etapas.
Passo 1: um potencial de ação viaja ao longo do
comprimento do axônio de um neurônio motor para um
terminal de axônio.
Passo 2: canais de cálcio dependentes de voltagem são
abertos e íons de cálcio são difundidos no terminal.
Passo 3: a entrada de cálcio faz com que as vesículas
sinápticas liberem uma única colina via exocitose.
Passo 4: a acetilcolina se difunde através da fenda
sináptica e se liga aos receptores de acetilcolina
(receptores colinérgicos nicotínicos ou é metabolizada
pela acetilcolinesterase (AChE)). O receptor colinérgico
nicotínico liga duas moléculas de ACh, abrindo um canal
de cátion monovalente não específico.
Passo 5: esses canais de cátions monovalentes abrem.
Passo 6: os íons de sódio entram na fibra muscular e os
íons de potássio saem da fibra muscular. Quanto maior
o fluxo interno de íons de sódio em relação ao fluxo
externo de íons de potássio, o potencial de membrana
torna-se menos negativo.
Passo 7: uma vez que a membrana atinge o valor limite,
um PA se propaga ao longo do sarcolema.

OBSERVAÇÃO: A transmissão neural para uma fibra muscular cessa quando a acetilcolina é removida da
fenda sináptica. Esta remoção ocorre de duas maneiras:
1. A acetilcolina se difunde para longe da sinapse.
2. A acetilcolina é decomposta pela enzima acetilcolinesterase em ácido acético e colina. A colina é então
transportada para o terminal do axônio para a ressíntese de acetilcolina.

Ademais, conforme um potencial de ação viaja pelos túbulos T (em contato com o meio EX), ele chega no
receptor de di-hidroperidina e faz com que a proteína sensível à voltagem (ativa o receptor canal de rianodina)
mude de forma. Essa mudança de forma dos canais RyR faz com que eles se abram e o cálcio entra no
sarcoplasma, permitindo que os íons de cálcio inundem o sarcoplasma. Este rápido influxo de cálcio
desencadeia uma contração da fibra muscular esquelética porque o Ca2+ se liga à troponina, permitindo a
ligação entre a miosina e actina. As cabeças de miosina executam o movimento de força e os filamentos de
actina deslizam em direção ao centro do sarcômero. Assim, os íons de cálcio são responsáveis pelo
acoplamento da excitação à contração das fibras musculares esqueléticas.

Potencial de ação no músculo

Potencial de repouso da membrana = -90 mV
Duração do potencial de ação = 1 a 5 ms
Velocidade da condução = 3~5 m/s
Teoria do deslizamento dos filamentos/teoria da catraca/teoria walk-along: A miosina não se liga em
qualquer lugar na actina, isso ocorre num sítio ativo. No relaxamento muscular, a tropomiosina bloqueia esse
sítio de ligação da miosina na actina G e por isso a cabeça da miosina fica engatilhada. A ligação com o sítio
ativo é fraca por isso. A contração de um músculo esquelético gera a força necessária para mover o esqueleto.
Uma contração é desencadeada por uma série de eventos moleculares conhecidos como o ciclo da ponte
cruzada. Em uma fibra muscular esquelética, a unidade funcional de contração é chamada de sarcômero. Um
sarcômero encurta quando as cabeças de miosina em miofilamentos grossos formam pontes cruzadas com
moléculas de actina e miofilamentos finos. A formação de uma ponte cruzada é iniciada quando os íons de
cálcio são liberados do retículo sarcoplasmático e se ligam à troponina. Esta ligação faz com que a troponina
mude de forma. A tropomiosina se afasta dos locais de ligação da miosina na actina, permitindo que a cabeça
da miosina se ligue à actina e forme uma ponte cruzada. Observe também que a cabeça de miosina deve ser
ativada antes que um ciclo de ponte cruzada possa começar. Isso ocorre quando o ATP se liga à cabeça da
miosina e é hidrolisado em ADP e fosfato inorgânico. A energia liberada da hidrólise do ATP ativa a cabeça
da miosina, forçando-a para a posição da cabine (engatilhada, pensar na dinâmica de uma mola).
Um ciclo de ponte cruzada pode ser dividido em quatro:
1. formação de ponte cruzada: a cabeça de miosina ativada liga-se a actina, formando-se através da ponte. O
fosfato inorgânico é liberado e a ligação entre miosina e actina torna-se mais forte.
2. golpe de força: o ADP é liberado e a cabeça da miosina ativada gira, deslizando o fino miofilamento em
direção ao centro do sarcômero (linha M).
3. descolamento da ponte cruzada: quando outro ATP se liga à cabeça da miosina, a ligação entre a cabeça
da miosina e a actina enfraquece e a cabeça da miosina se desprende.
4. reativação da cabeça da miosina: o ATP é hidrolisado em ADP - e fosfato inorgânico. A energia liberada
durante a hidrólise reativa a cabeça da miosina, retornando-a à posição armada.

Enquanto os locais de ligação na actina permanecerem expostos, o ciclo da ponte cruzada se repetirá. E
conforme o ciclo se repete, os finos miofilamentos são puxados um em direção ao outro e o sarcômero encurta.
Esse encurtamento faz com que todo o músculo se contraia. O ciclo da ponte cruzada termina quando o PA
acaba e ocorre a repolarização dos túbulos T, logo após os receptores de DPH retomam sua conformação
inicial e fecham o receptor canal de rianodina. O cálcio do sarcoplasma retorna ao RS por uma bomba de
cálcio dependente de ATP e se liga à calsequestrina dentro do SR (possibilita o acúmulo de cálcio). A
troponina retorna à sua forma original, permitindo que a tropomiosina deslize e cubra o local de ligação da
miosina na actina. Quanto maior o nº de pontes cruzadas, maior será, teoricamente, a força de contração. Esse
é o chamado Efeito Fenn pois quando maior a quantidade de trabalho realizada pelo músculo, maior a
quantidade de ATP degradada. O estado de rigidez é
breve em seres vivos, porque ATP não está ligado à
miosina. Porém quando estamos vivos logo se liga um
ATP. Já no morto não tem ATP para se ligar e gera um
estado de rigidez (rigor mortis).

A contração muscular gera força. A força criada pela

contração do músculo é chamada de tensão muscular. A
carga é o peso ou a força que se opõe a contração de um
músculo. Então, a contração (criação da tensão no
músculo) requer ATP. O ATP é necessário para bombear
o cálcio do sarcoplasma para dentro do RS após a
passagem do PA e após a passagem do PA. A bomba de
cálcio requer ATP porque o cálcio vai contra o gradiente
de concentração. O ATP também é necessário para
bombear sódio e potássio após a passagem do PA. O ATP
é também necessário para as pontes cruzadas, sendo esse
o processo que mais gasta ATP.
Mas quais são as fontes de energia?
▪ Fosfocreatina: é fonte de energia de reserva. São moléculas cujas ligações fosfato de alta energia são
criadas a partir da creatina e do ATP quando o músculo está em repouso. Já quando os músculos entram
em atividade, os grupos fosfato de alta energia do fosfato de creatina são transferidos para o ADP, gerando
mais ATP para abastecer os músculos. Ela possui ligação fosfato de alta energia e quando há a clivagem,
a energia liberada causa a ligação de novo íon fosfato ao ADP (regenera ATP). Ela está presente em
pequena quantidade no músculo, mantendo uma contração máxima por apenas 5-8 segundos
▪ Glicogenólise (glicogênio muscular): ocorre a quebra do glicogênio em glicose. A musculatura guarda
glicogênio. Essas reações glicolíticas ocorrem mesmo sem 02. Elas possuem maior velocidade de
formação de ATP quando comparada em resposta à oxidação de nutrientes. Nessa reação o glicogênio é
desdobrado em ácido pirúvico e lático, liberando energia que regenera o ATP pra realizar pontes cruzadas
e a regeneração da fosfocreatina.
▪ Metabolismo oxidativo: pela glicólise, pelo Ciclo de Krebs (30 ATPs por molécula de glicose) e pela
fosforilação oxidativa. Então, mais de 95% da energia utilizada para contração mantida na formação do
ATP deriva desse processo. Quando as concentrações de O2 caem durante o exercício extenuante entramos
na glicólise anaeróbia. Isso resulta na formação de lactato e 2 ATPs por glicose, embora seja uma rota
mais rápida. Mesmo sendo uma rota mais rápida, ela fadiga mais rápido.
▪ Obtenção de energia a partir de ácido graxo: o O2 é necessário nesse caso. Quando estamos em repouso
e exercícios leves, os músculos usam AG + glicose. A β-oxidação é processo lento, não produz ATP na
velocidade necessária durante exercício intenso e nestas condições os músculos dependem de glicose. O
AC é uma fonte importante de energia para que consigamos fazer exercício.

Fadiga muscular: depende da intensidade e duração da

atividade contrátil; se o músculo está usando metabolismo
aeróbio ou anaeróbio; da composição do músculo e do
condicionamento do indivíduo. É variável de pessoa pra pessoa
e da evolução dela no treino também. O acúmulo de lactato
provavelmente não é mais o motivo de fadiga. Temos várias
outras fadigas. No SNC os efeitos psicológicos (sensação
subjetiva de cansaço e desejo de parar a atividade) e os reflexos
protetores precedem a fadiga fisiológica. Já na junção
neuromuscular ocorre a diminuição da liberação de
neurotransmissores e, por isso, diminuição do receptor – ACh
não é sintetizado rápido o suficiente para manutenção da
atividade. Já em relação ao acoplamento excitação-contração, há
uma mudança no potencial de membrana do músculo e há
modificação de K+ intra e extracelular. Também há o escape de
Ca+ do RS. Já em relação ao sinal de Ca+, ocorre a liberação de
Ca+ e interação troponina-Ca+ (e o aumento na concentração de
fosfato quela o cálcio). Por fim, em relação à contração-
relaxamento, há as teorias de depleção: PCr, ATP e glicogênio
e teorias de acúmulo: H+, Pi e lactato

Características de uma contração muscular isolada (abalo muscular)

CONTRAÇÃO ISOMÉTRICA CONTRAÇÃO ISOTÔNICO

Músculo não encurta durante a contração
É a contração muscular que não provoca
movimento ou deslocamento articular, sendo que
o musculo exerce um trabalho estático.
Não há alteração no comprimento do músculo,
mas sim um aumento na tensão máxima do
mesmo.
Ex: endurecer o abdômen durante a posição em pé
Quando o músculo encurta
Provoca movimento articular e há
alteração do comprimento muscular
sem alterar sua tensão máxima
Ex: trabalhar bíceps com halter e
movimentos de esticar e encurtar
 Fibras musculares rápidas e lentas
FIBRAS RÁPIDAS
(Tipo 2, músculo branco):
Fibras maiores, para mais força de contração;
RS muito extenso para rápida liberação de
Ca2+;
Maior quantidade de enzima glicolítica;
Vascularização menos extensa (metabolismo
oxidativo menos importante)
Menor número de mitocôndrias
Ex: pulo ou corrida de velocidade por curta
distância
(tibial anterior – reage rapidamente, pular e
correr), tocar piano
FIBRAS LENTAS
(Tipo 1, músculo vermelho):
Fibras menores e mais finas;
Inervadas por fibras nervosas delgadas;
Vasculariza mais para fornece mais 02;
Maior número de mitocôndrias para manter
maior o metabolismo oxidativo;
Mioglobina.
Ex: atividade muscular contínua e prolongada
– maratona
(sóleo é um suporte contínuo, manutenção
corpo contra gravidade), manutenção da
postura, caminhar
Mecânica da contração do músculo esquelético
O que é a unidade motora? Conjunto de todas as fibras
musculares inervadas por uma única fibra nervosa motora.
Cada motoneurônio que sai da medula espinhal inerva
múltiplas fibras musculares e esta quantidade depende do
tipo de músculo. Pequenos músculos reagem rapidamente e
cujo controle é exato; mais fibras nervosas e menos
musculares; grandes músculos, sem necessidade de
controle fino; muitas fibras musculares em uma unidade
motora (ex: sóleo).

Somação de contrações musculares

É a soma de abalos musculares individuais para aumentar a
intensidade da contração total. Ela ocorre por aumento do
número de unidades motoras que se contraem ao mesmo
tempo (Somação por múltiplas fibras) ou por Aumento da
frequência de contração (Somação por frequência) e pode
levar a tetanização.

➢ Somação por fibras múltiplas: ocorre quando o SNC envia sinal fraco para contrair e as menores
unidades motoras do músculo são estimuladas em preferencias ás maiores. Pequenas unidades motoras
são inervadas por pequenas fibras nervosas motoras e os pequenos motoneurônios na medula espinal são
mais excitáveis que os grandes. A medida que o sinal aumenta, as maiores também vão sendo estimuladas.
Isto é dito princípio do tamanho e é importante porque permite a gradação da força muscular.
➢ Somação por frequência e tetanização: as contrações musculares individuais sucedendo-se uma após a
outra, com baixa frequência de estimulação. A medida que esta frequência vai aumentando, alcança-se um
ponto onde cada nova contração ocorre antes que a anterior termine. Então, a segunda contração é somada
parcialmente a anterior, de modo que a força total da contração aumenta progressivamente com o aumento
da frequência. Quando a frequência atinge um nível crítico, as contrações sucessivas ficam tão rápidas que
se fundem e a contração do musculo aparenta ser completamente uniforme e contínua (tetanização).
SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO E PARASSIMPÁTICO
O sistema nervoso simpático e parassimpático também é chamado de sistema nervoso autônomo, mas essa
denominação dá uma ideia de autonomia, e, na verdade, nada do nosso corpo é tão autônomo e tão
independente assim. Outra denominação é sistema nervoso visceral, porque o sistema simpático e
parassimpático controlam a parte motora das vísceras. Outra denominação encontrada é sistema nervoso
vegetativo. Para que consigamos estudar o sistema nervoso vegetativo e compreender as funções dele nós
precisamos primeiro entender sobre a organização do nosso sistema nervoso. O sistema nervoso é dividido
em sistema nervoso central, que vai compreender o encéfalo e a medula espinal; e o sistema nervoso
periférico, que vai compreender os nervos – que podem ser tanto cranianos quanto raquidianos (de origem
medular) - e os gânglios. Os gânglios são conjuntos de corpos celulares neuronais encontrados fora do sistema
nervoso central. Quando esses conjuntos de corpos celulares neuronais estão dentro do sistema nervoso central
se chamam núcleos. Essa é a divisão mais básica do sistema nervoso central e sistema nervoso periférico.

Funções: o sistema nervoso central coordena o corpo, recebendo as informações, as organizando e modulando
uma resposta. Enquanto o sistema nervoso periférico leva as informações do sistema nervoso central em
direção a periferia e vai trazer as informações da periferia em direção ao sistema nervoso central. Tem-se
então os neurônios aferentes, que são aqueles que levam a informação em direção ao sistema nervoso central
– por ex: a sensibilidade, dor, frio, calor, toque, tudo que enxergamos e escutamos. Em compensação, o cérebro
processa todas essas informações e na maioria das vezes ele envia respostas através dos nossos neurônios
eferentes. Essas respostas são enviadas por nossos músculos esqueléticos e órgãos efetores.

Quem recebe os sinais dos neurônios aferentes são os receptores sensoriais. Esses receptores são estimulados
e vão enviar, por impulsos nervosos, essas informações através dos neurônios sensoriais aferentes – os quais
se comunicam com regiões do nosso sistema nervoso central onde a informação vai ser acessada. Depois que
a informação é processada, o sistema nervoso central pode enviar uma resposta. Essa resposta pode chegar até
os músculos e órgãos através de neurônios eferentes. Há duas divisões na organização eferente: uma parte
são os neurônios autonômicos - que fazem parte do sistema nervoso vegetativo -; e a outra parte dos
neurônios eferentes compõem o sistema motor somático. O sistema motor somático tem função única, que
é comandar as fibras dos músculos esqueléticos, enquanto o sistema nervoso autônomo possui tarefa mais
complexa que é de comandar todos os outros tecidos e os órgãos do nosso corpo ao qual eles inervam.

A porção autonômica/vegetativa do nosso SNC compreende três porções. Uma dessas porções compreende
os neurônios do sistema nervoso entérico - esses neurônios ficam na parede do nosso trato gastrointestinal. Já
as outras porções compreendem os sistemas simpáticos e parassimpáticos controlam basicamente o
funcionamento do músculo cardíaco, do músculo liso, de diversas glândulas e de parte do tecido adiposo.
Divisão do sistema neurovegetativo: dividido em sistema nervoso simpático, parassimpático e nervoso
entérico. O sistema simpático e parassimpático estão envolvidos na manutenção da homeostasia, eles vão
manter o meio interno do organismo nas faixas da normalidade. Eles vão ajustar as variáveis biológicas porque
precisamos trabalhar dentro das faixas de normalidade. Eles vão controlar a maioria das funções viscerais.
Ou seja, vão ajudar a controlar a pressão arterial, a motilidade, a secreção gastrointestinal, esvaziamento da
bexiga, a sudorese e a temperatura corporal - agindo como uma gangorra. Há variação de resposta entre o
sistema simpático e parassimpático, ou seja, o aumento ou redução da atividade de um e de outro é que vai
fazer a coordenação do corpo. Assim, conseguimos viver de forma saudável e natural. Numa situação de luta
e fuga, momento atípico, a gangorra vai se deslocar apenas para um extremo. É quando um desses dois
sistemas vai estar muito ativado em detrimento do outro. O sistema nervoso simpático é responsável pelas
respostas de luta e fuga. A atuação do parassimpático se dá em situações de repouso. Então, essas duas
divisões atuam normalmente de modo antagônico. Geralmente as respostas são antagônicas, mas às vezes eles
atuam de maneira cooperativa - por exemplo, no aumento do fluxo sanguíneo que gera a ereção peniana é
controle do parassimpático enquanto o orgasmo e ejaculação estão sob controle do sistema simpático. Nessa
situação os dois sistemas estão em cooperação, mas na maioria das vezes eles vão agir de forma antagônica.

A melhor forma de distinguir as duas divisões do sistema nervoso periférico parassimpático e simpático é de
acordo com o tipo de situação na qual eles estão mais ativos. Quando o sistema parassimpático está ativado
nós estimulamos processos diferentes, como a digestão. Quando esse sistema está ativado nosso corpo
conserva energia, ficando ativo para manter as funções vitais. Exemplos de ação desse sistema também são o
crescimento, a resposta imunitária e o armazenamento de energia.
As fibras vão compor os nervos e assim compondo o sistema nervoso periférico - juntamente com os gânglios.
Um neurônio somático enerva especificamente um músculo esquelético, enquanto o sistema simpático e
parassimpático atuam no músculo liso, no músculo cardíaco, em algumas glândulas e em parte do tecido
adiposo. Todos os corpos celulares de todos os neurônios motores somáticos se localizam dentro do sistema
nervoso central e os corpos celulares de todos os neurônios motores viscerais/nervoso vegetativo vão se
localizar fora do sistema nervoso central em gânglios. O sistema motor somático é composto por um único
neurônio que se projeta do sistema nervoso central em direção ao músculo esquelético. Já no sistema nervoso
vegetativo há duas cadeias de neurônio: o neurônio pré-sináptico/pré-ganglionar, que parte do SNC (seu
corpo celular se localiza no SNC) e faz sinapse com outro neurônio cujo corpo celular está localizado dentro
dos gânglios, fora do SNC (fazendo sinapse com o neurônio efetor propriamente dito, o neurônio pós-
ganglionar/pós-sináptico). Nesse último, embora o corpo celular do neurônio esteja localizado no gânglio, a
fibra se projeta para fora do gânglio em direção ao tecido. O neurônio pós-ganglionar do sistema nervoso
simpático tem axônios curtos, enquanto o neurônio pré-ganglionar do sistema nervoso parassimpático tem
axônios compridos porque os gânglios do sistema nervoso parassimpático estão localizados bem próximos ao
órgão ou tecido alvo. Já no sistema nervoso simpático esses gânglios estão localizados mais próximos do
sistema nervoso central, então o neurônio pré-ganglionar tem axônios bem curtos e o neurônio pós-ganglionar
tem axônios bem longos para chegar no órgão ou tecido-alvo.
Via simpático-glândula suprarrenal: alguns neurônios do sistema simpático vão fazer sinapse não com
gânglio periférico, mas sim com a medula da glândula suprarrenal. Há duas glândulas suprarrenais
localizadas em cima do rim e a parte medular dessa glândula vai receber inervação de neurônios simpáticos e
será secretado adrenalina na circulação sanguínea. Então esse processo faz parte do sistema nervoso simpático.
Os neurônios motores somáticos liberam acetilcolina e a maioria dos neurônios pré-ganglionares, tanto do
sistema simpático como no sistema parassimpático, também liberam acetilcolina – os da via somática atuam
sobre receptores nicotínicos. Na via parassimpática o neurônio pós-ganglionar vai liberar também acetilcolina,
só que esse neurotransmissor vai atuar sobre receptores muscarínicos. Isso porque os receptores muscarínicos
são metabotrópicos e vão atuar através de sistema de segundo mensageiro. Na via simpática o neurônio pós-
ganglionar libera noradrenalina na maioria das vezes, atuando então sobre os receptores adrenérgicos.

Reforçando então que a maioria dos neurônios pré-sinápticos do sistema simpático e parassimpático libera
acetilcolina. Enquanto o sistema parassimpático libera acetilcolina, os neurônios pós-sinápticos do sistema
simpático liberam também noradrenalina. Lembrando ainda que uma parte do sistema simpático está
associado com a liberação de adrenalina e um pouco de noradrenalina pela medula da glândula suprarrenal.

Localização dos gânglios: os gânglios simpáticos estão localizados em

duas cadeias laterais dispostas ao longo da coluna vertebral, com alguns
gânglios adicionais localizados dentro da cavidade abdominal. Esses
gânglios estão localizados bem próximos do SNC, ou seja, da medula, e por
isso que os neurônios pré-ganglionares simpáticos têm axônios curtos;
porque não precisam viajar longos caminhos para chegar nos gânglios e
fazer sinapse. Já no sistema parassimpático os neurônios pré-ganglionares
saem do SNC e percorre longos trajetos até chegar nos gânglios. Os gânglios
estão muitas vezes bem próximos da parede do tecido do órgão ao qual eles
inervam e por isso o neurônio pré-ganglionar parassimpático possui axônios
longos, porque precisa percorrer grandes trajetos para chegar no gânglio.

Transmissão sináptica: reforçando que tanto a via simpática quanto a via

parassimpática liberam acetilcolina pelo neurônio pré-ganglionar – esse
neurotransmissor ativa receptores nicotínicos que são canais iônicos.
Quando a acetilcolina se liga nesses canais iônicos eles se abrem e ocorre a
entrada de íons, gerando um rápido potencial excitatório pós-sináptico.
Depois, os neurônios pós-ganglionares simpático e parassimpático liberam neurotransmissores diferentes:
enquanto o sistema simpático libera noradrenalina, que vai atuar nos receptores adrenérgicos, o sistema
parassimpático libera acetilcolina, que vai atuar nos receptores muscarínicos.

Sistema simpático: a medula espinhal é dividida e os neurônios simpáticos pré-ganglionares saem da região
torácica e lombar dela - e por isso diz-se que a origem desses neurônios é toracolombar. Esses neurônios saem
e fazem sinapse com o neurônio pós-ganglionar no gânglio simpático. Eles podem estar localizados nas duas
cadeias ganglionares simpáticos que ficam nas laterais da medula ou nos gânglios colaterais dentro da
cavidade abdominal. O sistema simpático dilata pupila, desestimula a salivação e lacrimação, vias aéreas ficam
mais relaxada, acelera os batimentos cardíacos, inibe a digestão, estimula a secreção de adrenalina e
noradrenalina pela medula adrenal, a bexiga relaxa para aguentar um volume maior de urina, estimula o
orgasmo, entre outros.

Transmissão sináptica do SN simpático: o neurotransmissor principal dos neurônios pré-ganglionares

simpáticos é a acetilcolina, a qual age sobre os receptores nicotínicos – também ocorrendo esse processo no
sistema nervoso parassimpático. O que difere o sistema nervoso simpático do parassimpático, no quesito
sinapse, é que o neurônio pós-ganglionares do sistema simpático vai liberar noradrenalina, enquanto no
sistema parassimpático libera-se acetilcolina. A noradrenalina atua nos receptores adrenérgicos, que podem
ser do tipo Alfa ou Beta. Há diferentes subtipos de cada um desses receptores. Nos terminais pré-ganglionares,
além da acetilcolina, podem-se liberar outros pequenos peptídeos neuroativos – como o neuropeptídeo Y. Já
a noradrenalina pode ser liberada junto com a somatostatina, neurotensina, etc. As glândulas sudoríparas não
liberam noradrenalina, mas acetilcolina – sendo assim uma exceção que o SN simpático libere noradrenalina.
Tipos de receptores adrenérgicos: existe o receptor alfa e beta que se dividem em subtipos também. Esses
subtipos vão se diferir a partir da sensibilidade de noradrenalina ou adrenalina. Por exemplo, o receptor Alfa
1 é mais sensível a noradrenalina do que adrenalina, respondendo mais a noradrenalina. O receptor beta-1
responde igualmente a noradrenalina e adrenalina. O receptor beta 2 responde mais a adrenalina e assim por
diante. Certas funções dos receptores Alfa e receptores Beta podem ser excitatórias e inibitórias. O receptor
alfa pode promover vasoconstrição ou dilatação, também causa relaxamento intestinal e contração dos
esfíncteres. Então, ele pode excitar ou inibir, dependendo do tecido. Então, os receptores alfa e beta não são
necessariamente associados a excitação e inibição, mas simplesmente a uma diferente afinidade do hormônio
pelos receptores no determinado órgão.

O sistema simpático também vai agir na glândula suprarrenal – a qual fica superiormente aos rins. De forma
muito semelhante a hipófise, a suprarrenal é constituída por duas glândulas com diferentes origens
embrionárias fusionadas. A porção externa da glândula suprarrenal, córtex, é uma glândula endócrina
verdadeira com origem epitelial, secretando hormônios corticosteroides. Já a medula da glândula suprarrenal
se desenvolve a partir do mesmo tecido embrionário que origina os neurônios simpáticos. Então, a medula da
glândula suprarrenal é uma estrutura neurossecretora – sendo uma espécie de gânglio simpático modificado.
Os neurônios pré-ganglionares simpáticos que enervem a medula da suprarrenal saem da medula óssea e
realizam sinapse com a suprarrenal como se fosse no gânglio simpático. Esses neurônios da medula
suprarrenal não possuem axônios e a sua função primordial é secretar adrenalina diretamente no sangue.
Eles podem secretar também noradrenalina em quantidade menor. Então, quando a adrenalina cai na corrente
sanguínea ela se distribui por todo corpo sistemicamente.

Sistema parassimpático: a divisão parassimpática tem efeitos diferentes e muitas vezes antagônicos: contração
da pupila, estimula a salivação, promove vasoconstrição das vias aéreas, diminui os batimentos cardíacos,
estimula a digestão, estimula a liberação de insulina e enzimas digestivas, dilata alguns vasos sanguíneos no
intestino, vai estimular a contração da bexiga para que haja a eliminação da urina, estimula a libido (ereção),
dentre outros. Os neurônios do sistema parassimpático não saem da mesma região da medula que os neurônios
simpáticos, eles saem da região crânio-sacral. Os gânglios estão localizados normalmente na parede dos
órgãos na qual esses neurônios enervam.

Sobre os controles cooperativos dos dois sistemas, temos por exemplo as glândulas salivares onde o simpático
estimula secreção de muco e a parassimpática estimula a secreção mais aquosa. A mesma coisa corre na ereção
peniana e ejaculação, como já dito anteriormente. Há também um controle cooperativo da cadeia ganglionar
parassimpática e do sistema simpático. Qual é a vantagem? Essa cadeia permite uma maior flexibilidade de
conexões entre os neurônios simpáticos, o que quer dizer que quando um neurônio simpático sai da região
torácica ou lombar da medula ele pode fazer sinapse tanto com o neurônio no gânglio próximo da sua saída
da medula ou ele pode descer pela medula e subir para um gânglio mais distante, fazendo sinapse. Ele pode
ainda percorrer uma distância um pouco maior para fazer sinapse com neurônios que estejam nos gânglios
simpáticos colaterais. Então, há um dinamismo na possibilidade de sinapse.

Divisão do sistema parassimpático: os neurônios parassimpáticos originam-se na região encefálica, mais

especificamente do tronco encefálico. Os axônios deixam o encéfalo a partir de nervos cranianos e se dirigem
para os gânglios e para os órgãos alvo - onde eles fazem sinapse. Os gânglios se localizam próximos ou até na
parede dos próprios órgãos. Outros axônios também fazem parte do sistema parassimpático, saindo da região
sacral e indo até os órgãos alvos através dos nervos sacrais. Tem-se como exemplo dos nervos cranianos que
fazem parte do sistema parassimpático o oculomotor, facial, glossofaríngeo e o nervo vago. O nervo vago é
o principal nervo parassimpático, contendo em torno de 75% de todas as fibras parassimpáticas.
Ele não conduz apenas as informações do sistema parassimpático, mas também conduz a informação sensorial
dos órgãos internos para o encéfalo. Então ele tem fibras aferentes e fibras parassimpáticas diferentes que
levam informações do encéfalo para os órgãos - como o coração, os pulmões, o esôfago, estômago, todo o
intestino delgado, o cólon, fígado, a vesícula biliar, o pâncreas, os rins, a porção superior dos ureteres etc.
Então ele realmente tem uma distribuição muito ampla.

Transmissão sináptica do SN parassimpático: a transmissão sináptica ocorre através da primeira sinapse com
neurônios pré-ganglionares e neurônios pós-ganglionares. Essa primeira sinapse ocorre com a liberação de
acetilcolina que atua em receptores nicotínicos, que vão promover a abertura dos canais, promovendo entrada
de íons que despolarizam a célula. Esse sinal é sempre excitatório, assim como na junção neuromuscular. A
segunda sinapse ocorre a partir do neurônio pós-ganglionar que enerva o órgão/tecido-alvo e libera
acetilcolina, a qual atua em receptores muscarínicos - metabotrópicos, atuam através de segundo mensageiro.
O tônus simpático e parassimpático significa que o sistema simpático e parassimpático estão de alguma forma
sempre ativos no nosso corpo para nos manter em atividade. Intensidade da atividade basal.
SISTEMA SENSORIAL
O sistema sensorial nos permite conectar com o mundo ao nosso redor, seja através do toque, da visão e das
inúmeras funções. O SNC é o grande responsável por integrar as informações do mundo exterior. Os
receptores sensoriais detectam os estímulos podem ser o tato, o toque, a luz, a dor, calor, som etc. Esses
receptores convertem esses estímulos em sinais elétricos que vão transmitir informação para o sistema nervoso
central. Há vários receptores e temos como exemplo os quimiorreceptores – na língua, responsáveis pela
gustação – e os mecanorreceptores - detectam pressão e vibração - e os termorreceptores - que detectam
diferentes graus de temperatura. Então, dependendo do receptor há uma identificação de um estímulo
específico. As modalidades especiais são localizadas em órgãos específicos do nosso corpo, e consistem na
visão, audição, olfato, gustação e equilíbrio. Há os sentidos somáticos, relacionados a todo nosso corpo e não
apenas a um determinado órgão ou tecido. Já cada modalidade sensorial tem um receptor correspondente.

Como se desencadeia o estímulo sensorial? Ele pode se dar por

uma deformação mecânica, como pressão aplicada sobre a pele,
pode ser por substância química, alteração de temperatura,
radiação eletromagnética, a luz etc. Todos esses estímulos
especificamente estimulam determinados receptores. O estímulo
gera uma alteração de potencial no receptor e há o
desencadeamento do potencial receptor – alteração do
potencial elétrico da membrana do receptor por qualquer que seja
o tipo de estímulo que excite o receptor. Cada receptor possui
um axônio com canais iônicos que são sensíveis ao estímulo.
Quando o estímulo é aplicado esse receptor responde através de
uma alteração que potencial elétrico da membrana. O corpúsculo de Pacini é um tipo de mecanorreceptor e
quando há pressão, comprimindo a cápsula que envolve o axónio e canais iônicos se abrem devido ao estímulo.
Se há a abertura dos canais iônicos de sódio há a entrada desses íons positivos os quais despolarizam a
membrana do axônio. Se a despolarização ultrapassa o limiar há um potencial de ação. No momento que ele
alcança o limiar para gerar o potencial de ação há um sinal elétrico sendo emitido para o SNC. Quando o
potencial receptor se eleva, quando esse estímulo vai além do limiar, há o potencial de ação – e quanto mais
acima do limiar estiver esse estímulo, maior a frequência dos potenciais de ação. Então, se todos os estímulos
são convertidos em potenciais de ação nos neurônios sensoriais e todos os potenciais de ação são idênticos,
como o SNC pode diferenciar, por exemplo, calor e pressão? Cada trato nervoso sensorial ele termina em
uma área específica do SNC e o tipo de sensação que percebemos é determinado pela região do SNC para
onde se dirigem. Cada tipo de fibra se dirige para uma região específica do SNC.
Se um estímulo estimula uma fibra pra dor nós sentimos dor. Essa especificidade da fibra nervosa para
transmitir apenas uma modalidade sensorial é chamada de princípio das vias rotulares. Essa modalidade
sensorial se dirige para uma determinada região específica do cérebro e assim ela vai ser identificada de forma
bastante específica.

Estímulo sensorial: o estímulo sensorial possui algumas características. Podemos citar:

 Modalidade, que é o tipo de estímulo que sensibiliza o receptor.
 Localização/campo receptivo, que é identificar o sítio de estimulação e distinguir estímulos aplicados a
distancias muito próximas.
 Intensidade, que é a força do estímulo – a menor intensidade do estímulo detectável é o limiar sensorial.
 Duração, que é o período que a estimulação continua

Como codificamos a intensidade de um estímulo? Através da frequência

dos potenciais de ação - quanto mais potenciais de ação disparam, maior
a intensidade desse estímulo interpretado pelo cérebro - e devido ao
número de receptores estimulados. Numa picada de agulha fraca no
dedo, não sentimos nada porque não estimula nenhum receptor. A
medida que a intensidade do estimulo aumentar nós começamos a
estimular alguns receptores, disparando PA. À medida que estimulamos
mais receptores, maior fica a frequência dos PAs. Cada uma das
terminações nervosas livres – fibras receptoras de dor – se arborizam
na pele e elas podem se sobrepor umas as outras. E por isso podemos
estimular várias fibras ao mesmo tempo.

Como é codificada a duração de um estímulo? Pela duração de descarga

dos neurônios sensoriais. Um estímulo mais longo gera uma série mais
duradoura de potenciais de ação no neurônio sensorial primário.
Entretanto, quando o estímulo for contínuo, no início os receptores respondem com alta frequência de descarga
e, posteriormente, reduzem sua resposta, se adaptando e deixando de responder eventualmente. Por exemplo,
o corpúsculo de Pacini se adapta muito rapidamente - em questão de menos de um segundo - enquanto o
receptor de folículo piloso leva um segundo para adaptar e os receptores do fuso muscular e da cápsula
articular levam muito mais tempo para se adaptar. Cada receptor se adapta com uma velocidade diferente, e
acredita-se que alguns receptores nunca se adaptam. Os receptores de adaptação lenta continuam disparando
PA enquanto há o estímulo e os receptores de adaptação rápida disparam PAs apenas no início do estímulo,
quando esse é aplicado, e depois param de disparar e se adaptam. Assim, não percebemos mais o estímulo.

Os receptores tônicos são de adaptação lenta, então eles vão detectar estímulos de intensidade continua.
Temos como exemplos desses tipos de receptores: receptores dos fusos musculares e aparelhos tendinosos de
Golgi, receptores da mácula do aparelho vestibular, receptores da dor, barorreceptores do leito arterial; e
quimiorreceptores dos corpos carotídeos e aórtico – esses últimos detectam alterações químicas do sangue,
como alteração de [O2] etc. Todos os receptores tônicos são muito importantes para a homeostasia e
sobrevivência, por isso não podem deixar de mandar PAs, monitorando parâmetros continuamente. Já os
receptores fásicos não são imprescindíveis para monitorar condições do corpo e acabam se adaptando. Por
exemplo o corpúsculo de Pacini é responsável por detectar pressão súbita na pele, mas essa excitação do
receptor termina muito rápido mesmo que a pressão continue. Isso é importante para o nosso organismo porque
a não precisamos que certos estímulos sensoriais fiquem disparando o tempo todo. Quando vestimos uma
roupa, depois de um tempo, deixamos de sentir ela no corpo porque não é inteligente ficar a sentindo. Isso
também acontece quando passamos um perfume. Então, a partir da adaptação dos receptores sensoriais nós
conseguimos filtrar informações que são relevantes e desconsiderar informações irrelevantes. Entretanto, os
receptores da dor não podem se adaptar rapidamente pois precisamos identificar situações nocivas e de perigo.
Essa estímulo não pode ser negligenciado pelo cérebro.

Como é codificada a localização de um estímulo? Pela ativação dos campos receptivos das fibras neurais,
que são uma área que vai gerar um PA. É uma região determinada pela qual o receptor responde. Cada fibra
tem um campo receptivo, mas eles se sobrepõem. Essa região pode ser maior ou menor, dependendo do tipo
de receptor. Tem-se como exemplo um receptor de terminação nervosa livre para dor com um campo receptivo
grande porque esse receptor se ramifica e toda a região de ramificação é sensível ao estímulo e vai ser detectada
pelo neurônio. Quanto maior o campo receptivo, menor é a sensibilidade daquela região. Se o campo receptivo
é muito grande e uma agulha é fincada em regiões diferentes do campo, o neurônio vai interpretar como se
fosse uma única picada de agulha porque é identificado como um único sinal. Agora quando o campo receptivo
é menor, ao espetar uma agulha em regiões perto, os neurônios vão interpretar como estímulos diferentes,
regiões diferentes, porque são diferentes campos receptivos juntinhos. Há lugares do nosso corpo que há vários
campos receptivos e que são pequenos, e por isso temos uma sensibilidade muito maior – por exemplo, na
ponta dos nossos dedos da mão. O limiar de dois pontos é um teste feito para detectar a sensibilidade de uma
pessoa, onde se coloca duas pontas de um objeto à distâncias variadas. Então esse limiar seria a que distancia
a pessoa consegue discriminar aquele estímulo como sendo dois e não somente um. Nas costas temos
sensibilidade bem menor do que nos lábios, por exemplo, porque nas costas somente conseguimos identificar
dois pontos que estejam a 42mm de distância. Nos lábios distância é bem menor. Então, em diferentes regiões
do corpo temos diferentes graus de sensibilidade.
Sensações somáticas: compreendem o tato discriminativo, a propriocepção – conseguir se orientar
espacialmente -, a sensação térmica e a nocicepção – que se relaciona com a dor. Há sentidos mais importantes
que outros para nos tornar humanos? O que torna um sentido mais ou menos valioso? A maior parte das
respostas é o tato. Ele é o primeiro sentido a se desenvolver no feto e tem um impacto muito significativo no
nosso dia a dia. Está relacionado com o nosso comportamento, influencia o desenvolvimento cerebral, diminui
a ansiedade, a resposta a dor, em recém-nascidos influência no desenvolvimento e da segurança deles. O tato
nos conecta muito profundamente ao mundo.

Tato e pressão: embora o tato, a pressão e a vibração sejam frequentemente classificados como sensações
distintas, todas são detectadas pelos mesmos tipos de receptores. Os receptores táteis se distinguem entre si
pela frequência de estímulo, pela pressão preferencial e pelo tamanho de campo receptivo. Alguns receptores
respondem à uma pressão mais forte, outros mais fracas etc. As terminações nervosas livres respondem a
temperatura, são fibras não mielinizadas com adaptação variável - possui um grau de adaptação, mas nem se
compara com o grau de adaptação de outros receptores. Já o corpúsculo de Pacini, nas camadas profundas
da pele, detecta vibração de alta frequência e compressão local rápida, sendo de adaptação rápida. O
corpúsculo de Meissner detecta a vibração (baixa frequência) e toque leve e está localizado em camadas
superficiais da pele, possuindo adaptação muito rápida. Ademais, o corpúsculo de Ruffini detecta estiramento
da pele (se localiza nas camadas profundas), tato e pressão intensos e prolongados, possui adaptação lenta.
Por fim, o receptor de Merkel detecta pressão contínua e textura, com adaptação mais lenta, e se localiza nas
camadas superficiais da pele. Então, cada um desses receptores com suas características específicas é
importante para detectar diferentes tipos de sinais.
Na leitura em Braille, é usada a ponta dos dedos porque
a ponto do dedo tem uma densidade muito maior de
mecanorreceptores de campos receptivos pequenos.
Em adição, temos mais tecido cerebral destinado à
processar essa informação proveniente da ponta dos
dedos. Na imagem ao lado, cada ponto representa um
PA disparado na fibra. A linha horizontal representa o
padrão de atividade de cada um dos tipos de receptores.
apenas o disco de Merkel possui uma
representatividade fidedigna suficiente para conseguir
realizar a leitura em Braille. Podemos ver que o registro
do disco de Merkel é muito semelhante ao padrão dessa
leitura em Braille. Já o corpúsculo de Meissner não é
útil para leitura em Braile porque eles adaptam
rapidamente e perde a capacidade de detectar ao longo
do tempo. A terminação de Ruffini detecta pressões
mais profundas, mais fortes, e o corpúsculo de Pacini
se adapta também muito rapidamente.

Vias aferentes: nós temos diferente tipos de fibra

aferentes - que vão conduzir o estímulo sensorial para
o SNC. Quanto maior o calibre da fibra ou quanto maior
o diâmetro da fibra, maior será a velocidade de
condução do impulso nervoso. Fibras mielinizadas
possuem uma velocidade de condução mais rápida do
que fibras não mielinizadas. Tem-se como exemplo de
fibras mais rápidas as que conduzem estímulos de
propriocepção no músculo esquelético e os
mecanorreceptores da pele também possui uma
condução rápida.

Como a informação chega no sistema nervoso central?

A maioria dos nervos periféricos se comunicam com o
SNC através da medula espinal. Os neurônios
sensitivos chegam até a medula pela raiz dorsal da
medula – as informações sensoriais dos segmentos
somáticos do corpo entram na medula espinal pelas
raízes dorsais dos nervos espinais - enquanto a informação motora sai pela raiz ventral.
Então, esses neurônios entram na medula, se conectam com neurônios na medula, e depois ascendem até o
encéfalo. Como as informação ascendem até o encéfalo? Existem tratos ascendentes e descendentes, que são
conjuntos de fibras que transmitem a informação e se dirigem tanto para o cérebro como do cérebro para a
medula. Então, as informações que vão da medula para o encéfalo são chamadas de trato ascendente. Já os
tratos descendentes partem do encéfalo em direção a medula. Por exemplo, o trato córtico-espinal se origina
do córtex motor e desce em direção a medula. Na medula eles fazem sinapse com neurônios
motores/interneurônios e tem-se a geração dos movimentos voluntários. Há outros tratos, como o
espinotalâmico, que são ascendentes e levam a informação para o encéfalo. As colunas dorsais também são
regiões de ascensão de fibras, de onde elas partem da medula em direção ao cérebro.

Vias ascendentes – como a informação ascende da periferia para ser interpretada no cérebro? Através das
vias ascendentes. Temos duas vias principais, que é a via do sistema anterolateral e a via do sistema dorsal
lemnisco medial. É importante lembrar também que alguns axônios que conduzem informação táteis, por
exemplo, podem fazer sinapse na própria medula e gerar respostas reflexos bem rápidas e inconscientes. Então,
essa informação não precisa necessariamente ascender. A via do sistema dorsal lemnisco medial é
responsável por levar a informação relacionada ao tato fino e a propriocepção. Então, as fibras relacionadas a
esse sistema são grossas, mielinizadas e muito rápidas - elas conduzem a informação que precisa ser
rapidamente processada. Essas fibras possuem campos receptivos pequenos e apresentam alto grau de
discriminação espacial. Ela finaliza seu caminho no córtex somatossensorial. Essa via transmite sinais
ascendentes até o bulbo, os axônios entram pela raiz dorsal da medula e ascendem diretamente para o bulbo
pelas colunas dorsais da medula - localizadas na substância branca da medula. Depois da sinapse no bulbo
ela cruza para o lado oposto e seguem pelo tronco cerebral até o tálamo, pelo lemnisco medial, onde fazem
novamente uma sinapse. Depois do tálamo elas vão para o córtex somatossensorial primário. Como as fibras
cruzam no bulbo, um estímulo aplicado no lado direito do corpo é processado no lado esquerdo e vice-versa.
A via ânterolateral espinotalâmica conduz uma
informação mais grosseira, sem tanta precisão na
condução. Tais como dor, temperatura e tato mais
grosseiro. As fibras são mielinizadas e finas, com
campos receptivos grandes e baixas discriminação
espacial. Nessa via as fibras entram pela raiz nervosa
dorsal e fazem sinapse ali mesmo nos cornos dorsais
da substância cinzenta medular. Em seguida, cruzam
para o lado oposto da medula e ascendem pelos tratos
espinotalâmicos anterior e lateral da medula -
diferentemente da via do lemnisco medial, que cruza
pro lado oposto no bulbo. Elas passam reto pelo
tronco encefálico, não fazem sinapse no bulbo, e
terminam no tálamo e em todos os níveis do tronco
cerebral. Essas fibras fazem sinapse no tálamo e
depois ascende novamente até o córtex
somatossensorial primário. Então, a informação
sensorial que tem de ser transmitida rapidamente e
com fidelidade temporal e espacial é transmitida,
sobretudo, pelo sistema da coluna dorsal-lemnisco medial.

Quais são as informações transmitidas por essa via?

Sensações táteis, as quais requerem alto grau de localização
e transmissão de graduações finas da intensidade; sensações
fásicas, como a sensibilidade vibratória; sensações que
sinalizam o movimento contra a pele; sensação de posição
das articulações; sensações de pressão relacionadas à grande
discriminação da intensidade de pressão. Já a via ascendente
do sistema anterolateral transmite informações que não
precisam de tanta rapidez e fidelidade. Essa informação é a
dor, por exemplo, e por isso que às vezes não conseguimos
localizá-la tão bem; a sensação térmica, tanto de calor quando
de frio; o tato mais grosseiro com localização menos
específica; sensação de cócegas e prurido e das sensações
sexuais.
Córtex somatossensorial: as vias ascendentes terminam no córtex
somatossensorial e ele é responsável por processar a maioria da
informação sensorial. O córtex se localiza logo atrás do sulco central e
em sua frente há o córtex motor. Cada uma das vias sensoriais que
ascendem ao córtex elas possuem uma região específica do córtex que
é correspondente à informação que ela leva. Por exemplo, as vias
sensoriais da mão esquerda finalizam numa região específica do córtex
somatossensorial. Todas as vias que carregam tipos específicos de
sensibilidade vão finalizar numa região específica do córtex
somatossensorial.

O mapa somatotópico é chamado de Homúnculo de Penfild e esse

médico conseguiu mapear o córtex somatossensorial. Então, as
dimensões das áreas do corpo no desenho são proporcionais ao número
de receptores sensoriais em cada área periférica respectiva do corpo.
Ou seja, quanto mais sensível é uma região do corpo a um estímulo,
maior vai ser a região correspondente a esse estímulo no córtex. Como
exemplo, a mão é uma região muito sensível do nosso corpo e a ponta
do dedo é mais ainda. Por isso, ela é representada muito grande no
desenho.

Temperatura: para finalizar, falaremos sobre temperatura. A temperatura é detectada por terminações
nervosas livres que terminam nas camadas subcutâneas da pele. As graduações térmicas são discriminadas,
temos receptores para frio, calor e dor – isso porque quando o a temperatura é muito extrema nós sentimos
dor, acima de 45 graus sentimos dor. Os receptores de temperatura se adaptam em faixas de temperatura mais
adequadas ao nosso corpo, e fora dessa faixa eles não se adaptam muito porque já pode caracterizar uma
situação de perigo. O ser humano consegue perceber diferentes graduações de frio e calor; discernindo o frio
congelante do gelado, do indiferente, do morno, do quente e do muito quente.