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SENSIBILIDADE DOLOROSA

Tomando como referencia a percepção da dor, explique os tópicos abaixo


em no máximo 10 linhas para cada tópico:

a) A organização morfofuncional da via que conduz a informação


dolorosa ao córtex cerebral.
b) A integração entre as fibras táteis e dolorosas na medula espinhal
que deram origem a teoria da comporta espinhal.
c) Os mecanismos periféricos que explicam a dor crônica
(hiperalgesia)
d) A organização morfofuncional do sistema autoanalgésico com
origem na substância cinzenta periaquedutal.

Respondida estas questões explique em seguida como agem as drogas e


procedimentos listados abaixo para produzirem diminuição da sensação
dolorosa ou impedirem a sua ocorrência:
• Aspirina
• Morfina
• Estimulação elétrica transcutânea - teens
• Massagem
• Anestésico local
• Eletrocoagulação de núcleos do tálamo
UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE DO NORTE
CENTRO DE BIOCIÊNCIAS
DEPARTAMENTO DE FISIOLOGIA
DISCIPLINA DE FISIOLOGIA BÁSICA

Everly Brito Oliveira

“Sensibilidade dolorosa”

1.a – O sinal doloroso rápido é desencadeado por estímulos mecânicos/térmicos e é


transmitido dos nervos periféricos para a medula espinhal (ME) através de fibras Aδ ,
já o sinal doloroso lento é desencadeado principalmente por estímulos químicos ou
mecânicos persistentes e é transmitido para a ME através de fibras C. Ao entrar na ME,
os sinais de dor tomam a via ântero-lateral para o encéfalo, através dos tratos:
neoespinotalâmico – no qual as fibras Aδ excitam determinados neurônios precursores
de longas fibras que cruzam para o lado oposto da ME, depois ascendem p/ o encéfalo e
nas áreas talâmicas transmitem os sinais para o córtex, entre outros lugares; e
paleoespinotalâmico – trato de conectividade multisináptica bastante difusa que termina
amplamente no tronco cerebral, tendo poucas terminações no córtex.

1.b – A integração entre as fibras táteis e dolorosas na ME refere à estimulação de


grandes fibras aferentes do tipo Aβ oriundas dos receptores táteis periféricos, que após
estímulos táteis no mesmo segmento, ativam interneurônios produtores de encefalinas e
inibem as fibras C de dor lenta – que conduzem a informação até o tálamo.
De acordo com a teoria da comporta espinhal as fibras aferentes exercem uma ação
inibitória sobre a percepção da dor, e um mecanismo analisador ou coordenador nas
células da substância gelatinosa transmite a soma do estímulo líquido proveniente dos
sinais excitatórios e inibitórios para o cérebro.

1.c - Existe uma grande quantidade de mediadores periféricos que agem diretamente nos
receptores nociceptivos e inicia a transmissão dolorosa. Eles podem ativar imunócitos
locais ou outras células, como mastócitos e varicosidades simpáticas, que liberam
interleucinas e substâncias adrenérgicas, perpetuando e facilitando, assim, a
hiperexcitabilidade neuronal. Na sensibilização periférica ocorre, então, redução da
intensidade dos estímulos necessários para iniciar a despolarização neuronal e o
aumento do número ou amplitude da descarga neuronal, em resposta a certos estímulos
químicos ou mecânicos.

1.d – O mais eminente sistema modulador supramedular tem sua origem na substância
cinzenta periaquedutal (em sua região ventro lateral) se conectando com o núcleo
magno da rafe (bulbo). A estimulação dessa região (substância cinzenta periaquedutal)
provoca uma forte analgesia, pois há uma ampla disposição dos chamados receptores
opióides. Em situações de estresse, os mecanismos de autoanalgesia funcionam como
uma defesa do organismo, produzindo opióides endógenos – as encefalinas que são
captadas por esses receptores. Todos os receptores opióides estão ligados através das
proteínas G à inibição da adenilato ciclase. Além disso, facilitam a abertura dos canais
de K+ (causando hiperpolarização) e inibem a abertura dos canais de Ca2+ (inibindo a
ação de transmissores).

Aspirina: A atividade dos receptores nociceptivos é modulada pela ação de substâncias


produzidas durante o processo inflamatório, as prostaglandinas e tromboxanas, por
exemplo, são responsáveis pela hiperalgesia do processo inflamatório. A aspirina atua
inibindo as enzimas responsáveis pela síntese de prostaglandinas e tromboxanas,
consequentemente impedindo a hiperexcitabilidade neuronal causada por estes
neuromoduladores.

Morfina: A morfina é um agonista exógeno dos receptores opióides. Estes exercem


efeitos sobre os canais iônicos através de um acoplamento direto da proteína G ao canal.
Através desse mecanismo, os opióides promovem a abertura dos canais de potássio e
inibem a abertura dos canais de cálcio regulados pela voltagem. Esses efeitos sobre a
membrana reduzem tanto a excitabilidade neuronal quanto a libertação de transmissores
(devido à inibição da entrada de cálcio). Por isso, o efeito global ao nível cerebral é
inibitório.

Estimulação Nervosa Elétrica Transcutânea (TENS): A neurofisiologia da TENS


pode ser explicada pela teoria das comportas. Os impulsos da TENS são transmitidos
através de fibras do tipo A, que são de rápida velocidade, já os estímulos da dor são
transmitidos através da fibras do tipo C, que são lentas. Desta forma os estímulos da
TENS chegam primeiro ao corno posterior da medula, e despolarizam a substância
gelatinosa de Holando, impedindo que os estímulos da dor passem para o tálamo.

Massagem: Ao realizar massagem nós estimulamos as grandes fibras sensoriais do tipo


Aβ oriunda dos receptores táteis periféricos, que podem reduzir a transmissão dos
sinais dolorosos impedindo que os neuromoduladores da dor sejam captados pelas fibras
de transmissão dolorosa oriundos da mesma área corporal.

Anestésicos Locais: Os anestésicos locais (AL)

Esboço:

O local básico de ação dos anestésicos locais é o canal de sódio, que são os próprios
receptores das moléculas de AL.
A ligação do AL com o canal é favorecida pelos potenciais de ação e por repetidas
despolarizações, sendo esse último fenômeno chamado de “uso-dependente” ou bloqueio
fásico ou bloqueio freqüência-dependente. Esse fenômeno refere-se ao fato de que quanto
mais estimulada é uma membrana, mais canais de sódio ficarão abertos e, portanto, mais AL
penetra nesses canais, impedindo sua reabertura numa próxima estimulação. A etidocaína, por
exemplo, bloqueia nervos motores antes dos sensitivos por causa desse fenômeno
anteriormente descrito. Seletivamente, os AL podem ligar-se aos canais inativados e, dessa
forma, estabilizá-los nessa configuração (fechados), mesmo na presença de um potencial de
ação. Nesse estado, os canais são impermeáveis ao sódio e, portanto, não há despolarização
da membrana.

O tálamo é um conjunto bem definido de vários núcleos de neurónios e forma uma parte
maior do diencéfalo. Suas ligações mais abundantes são, de longe, com o córtex. A
principal função do tálamo é servir de estação de reorganização dos estímulos vindos da
periferia e do tronco cerebral e também de alguns vindos de centros superiores. Todas
as fibras levam os impulsos até a corda espinhal; esta, conduz a informação até o
tálamo. Do tálamo a informação ascende para o córtex sensorial somático,
caracterizando e localizando a dor. Portanto, sem os núcleos talâmicos a informação de
dor não será assimilada pelo córtex.