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Neuroanatomia

A doença de Parkinson (DP), caracteriza-se pela perda de neurônios


assimétrica ou unilateral das porções caudais e centrais da parte compacta da
substância negra. No estágio inicial acomete o núcleo motor dorsal do nervo
glossofaríngeo e vago, além da zona reticular intermediária e do núcleo
olfatório anterior. No estágio 2, existe o comprometimento adicional dos
núcleos da rafe, núcleo reticular gigantocelular e do complexo do locus
ceruleus. No estágio 3, observa-se o comprometimento da parte compacta da
substância negra do mesencéfalo. Já nos estágios 4 e 5 há comprometimentos
das regiões prosencefálicas, do mesocórtex temporal e de áreas de associação
do neocórtex e neocórtex pré-frontal, respectivamente. No estágio 6, ocorre o
comprometimento de áreas de associação do neocórtex, áreas pré-motoras e
área motora primária.(GALHARDO et al, 2009).

Fisiopatologia

A doença de Parkinson é uma doença neurodegenerativa, de caráter


progressiva e incapacitante, caracterizada pela presença de disfunções
múltiplas dopaminérgicas, colinérgicas, serotoninérgicas e noradrenérgicas
(GOLAN, et al, 2014).

Sua fisiopatologia ocorre em função da degeneração das células situadas


numa pequena região encefálica chamada de substância negra, localizada nos
núcleos da base, na via nigroestriatal, respectivamente. O sistema
dopaminérgico é um conjunto de vias neuronais cujo objetivo é a translocação
da dopamina para diversas áreas do sistema nervoso central (SNC). Os
neurônios desse sistema são responsáveis pela síntese de dopamina,
enquanto os axônios têm papel importante na transmissão desse
neurotransmissor ao longo de todo percurso cerebral (SOUZA et al, 2011).

O sistema dopaminérgico junto com os neurônios de melanina sofre


despigmentação. Desta forma, subentende-se que quanto mais clara a
substância negra, maior é a perda de dopamina. Associado a essa
despigmentação tem-se a depleção do neurotransmissor dopamina que resulta
da degeneração de neurônios dopaminérgicos da substância negra que se
projetam para o estriado, onde são críticos para o controle do processamento
da informação pelos gânglios da base, reduzindo a atividade das áreas
motoras do córtex cerebral, desencadeando a diminuição dos movimentos
voluntários (SOUZA et al, 2011).

A medida que a doença progride ocorre o aparecimento dos chamados


corpos de lewys, que são encontrados no interior dos neurônios, constituído de
neurofilamentos com agregados de α-sinucleína (uma proteína que ajuda as
células nervosas nas sinapses) e ubiquitina, posteriormente foi observado que
esses corpúsculos de inclusão não estariam relacionados com a causa da
doença e sim com a sua sintomatologia (WAKABAYASHI K et al, 2007).

Acredita-se que outros neurotransmissores estão envolvidos na fisiopatologia


dos sintomas da doença de Parkinson. De acordo com o sistema de
neurotransmissores, as principais áreas afetadas são:

1-) Sistema dopaminérgico: As degenerações neuronais afetam as vias


mesocorticais, mesolímbicas e nigroestriatal. O dano as vias mesolímbica e
mesocortical é confirmado quando se constata que há redução de 36-55% dos
neurônios da área tegmental ventral (ATV). Na substância negra, a perda
variável é de 50-85% de neurônios pigmentados, essa perda de neurônios na
substância negra esta correlacionada com a diminuição de dopamina e do
ácido homovanílico e ainda da atividade da enzima tirosina-hidroxilase na
biossíntese da dopamina.

2-) Sistema noradrenérgico: O locus coeruleus (cerúleo), tem perda de 50-80%


de neurônios pigmentados. Ocorre também a perda de neurônios no núcleo
dorsal do vago e dos núcleos hipotalâmicos supraóptico e paraventricular, essa
perda é vinculada a perda das funções noradrenérgicas (que são responsáveis
pela resposta simpática).

3-) Sistema serotoninérgico: Perda de 57,8% dos neurônios do núcleo dorsal


da rafe.

4-) Sistema colinérgico: Indivíduos com grau de demência característicos nas


fases avançadas da doença de Parkinson, observa-se redução de 50-60% dos
neurônios colinérgicos no núcleo dorsal da rafe (JELLINGER K.,1987).
Referências

GALHARDO, Mônica et al. Caracterização dos distúrbios cognitivos na


doença de Parkinson: uma revisão de literatura. Rev.CEFAC, v 11, 2009.

SOUZA, Cheylla Fabricia M. et al. A doença de Parkinson e o processo de


envelhecimento motor: uma revisão de literatura. Rev Neurocienc, v. 19, n.
4, p. 718-23, 2011.

CAMARGOS, A. C. R. et al. O impacto da doença de Parkinson na


qualidade de vida: uma revisão de literatura. Rev Bras Fisioter, v. 8, n. 3, p.
267-72, 2004.

GOLAN, D.E. et al. Princípios de farmacologia: a base fisiopatológica da


farmacologia, 3º Ed. São Paulo: Editora Guanabara Koogan, p 81-7, 2014.

Jellinger K..Overview of morphological changes in parkinson’s disease. Adv


Neurol 1987;45-1-18.

Wakabayashi K, Tanji K, Mori F, Takahashi H The Lewy body in Parkinson’s


disease: molecules implicated in the formation and degradation of alpha-
synuclein aggregates Neuropath 2007; 27; 494-506.

REVISTA HOSPITAL UNISERSITÁRIO PEDRO ERNESTO. Revista HUPE.


Disponível em: <http://revista.hupe.uerj.br/detalhe_artigo.asp?id=146> Acesso
em: 05 nov. 2019.

ACADEMIA BRASILEIRA DE NEUROLOGIA. Órgão oficial da neurologia


brasileira. Disponível em:
<http://www.cadastro.abneuro.org/site/conteudo.asp?
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