ANESTÉSICO LOCAL E SOLUÇÃO ANESTÉSICA

Aula 1 - Terapêutica Medicamentosa

Estrutura química dos anestésicos locais Mecanismo de ação

Agem bloqueando a sensação de dor e a geração
e propagação dos impulsos nervosos periféricos
para o SNC.
1. A excitação aumenta a condutância
temporária do sódio para o interior da célula
nervosa, com a consequente
despolarização da célula.
2. A repolarização é feita pela bomba de sódio
e potássio, com a saída de íons sódio e
entrada de íons potássio.
A molécula de um anestésico local é composta de
três partes:
1. Grupo aromático
Confere propriedades lipofílicas à molécula. A
lipossolubilidade é essencial para penetração nas
barreiras anatômicas.
2. Cadeia intermediária
Permite a separação espacial entre as
extremidades e confere propriedades diferentes de
biotransformação e alergenicidade. Os AL são
classificados em dois grupos.
Os anestésicos locais podem alterar a fluidez da
3. Grupo terminal amino secundário ou
membrana e a conformação do canal de sódio,
terciário
impedindo sua abertura e a despolarização da
Permite solubilidade em água, que garante que o
membrana, dessa forma, não ocorre propagação
anestésico local não se precipite após exposição
do impulso nervoso.
ao fluido intersticial. Permite injeção nos tecidos.
● Sendo sais de cloridrato, os anestésicos
locais podem se apresentar na forma
Tipo éster
ionizada e não ionizada quando injetados.
A biotransformação se inicia no plasma, pelas
As moléculas não ionizadas penetram na
esterases.
membrana axoplasmática, o equilíbrio é
➔ Maior potencial de induzir alergia, em
restabelecido e as moléculas ionizadas se
reação do metabólito ácido
ligam na porção interna dos canais de
para-aminobenzóico.
sódio, bloqueando a condução dos íons
Cocaína, procaína, cloroprocaína, tetracaína e
sódio.
benzocaína.
Tipo amida
Em sua maioria, depende da biotransformação no
fígado.
Lidocaína, mepivacaína, prilocaína, articaína,
bupivacaína, ropivacaína e etidocaína.

● Os anestésicos locais são bases fracas,

pouco solúveis em água e instáveis quando
expostas ao ar.
➔ pH ácido, variando de 5,5 (sem
vasoconstritor) a 3,3 (com
vasoconstritor)
● Para uso clínico, são adicionados ao ácido
clorídrico, formado o sal cloridrato, que
apresenta maior solubilidade e estabilidade.
Tempo de latência
Anestésicos como a bupivacaína, com pKa
elevado apresentam maior proporção na forma
ionizada e são incapazes de penetrar na
membrana nervosa, apresentando maior tempo de
latência (tempo para o início do efeito anestésico ➔ Dose elevada: lidocaína e metabólitos
maior). apresentam atividades sobre os sistemas
cardiovascular e nervoso central.

Aspectos de importância clínica

● É o anestésico mais usado no
mundo
● Quando não associada a
vasoconstrictor, tem período de ação muito
curto pelo seu efeito vasodilatador, o que
promove rápida eliminação no local da
A latência também pode ser afetada pelo pH injeção
tecidual. ● É eficaz como anestésico tópico para
● Locais inflamados, onde o pH pode ficar reduzir dor à punção da agulha
próximo de 6 tendem a maior dificuldade
para instalação da anestesia, pois em pH MEPIVACAÍNA
ácido há predomínio da forma ionizada, que Potência anestésica e toxicidade similares à da
não consegue penetrar na membrana lidocaína. Discreta ação vasodilatadora.
axoplasmática. Início de ação: 1,5 a 2 min
Duração do efeito anestésico Meia vida plasmática: 2 horas
Relacionada à afinidade de ligação ao canal de Ligação proteica: 77%
sódio. Anestésicos com maior afinidade pelas ● Anestesia pulpar: sem vasoconstritor - 20
proteínas apresentam maior duração do efeito minutos (técnica infiltrativa) e 40 minutos
anestésico, pois permanecem ligados por tempo (técnica de bloqueio)
maior. ● Associada a vasoconstritor, a anestesia
➔ Quanto maior a lipossolubilidade, maior a pulpar de 60 a 90 minutos
capacidade de penetração na membrana e ● Tecidos moles: 120 a 220 minutos quando
maior a potência do sal anestésico. associada a vasoconstritor.
➔ Anestésicos com grande capacidade de ➔ Metabolização hepática
vasodilatação, são absorvidos mais ➔ Eliminação renal
rapidamente para a corrente sanguínea, o
que pode limitar sua utilização. PRILOCAÍNA
Potência anestésica similar à lidocaína e toxicidade
LIDOCAÍNA 40% menor.
É considerada o anestésico local padrão do grupo Início de ação: 2 a 4 minutos
amida. Meia vida plasmática: 60 a 90 minutos
Tempo de latência/Início de ação: 2 a 4 minutos Ligação proteica: 55%
● Anestesia pulpar: 5 a 10 min (não Metabolização no fígado, pulmões e rins (em
associada a vasoconstritor) e 40 a 60/ 1h menor grau). Seus metabólitos são a
min (combinada com vasoconstritor). n-propilalanina e a ortotoluidina.
● Associada a vasoconstrictor, tem duração ➔ O metabólito ortotoluidina pode aumentar a
anestésica de 3 a 5h em tecidos moles. oxidação da hemoglobina em
Meia vida plasmática:60 a 90 minutos. metemoglobina e pode promover
Ligação proteica: 64% metemoglobinemia
Eliminação renal, na forma de metabólitos.
Metabolizada no fígado, por oxidação nos ❖ Baixa atividade vasodilatadora (50% menor
microssomos hepáticos (sistema citocromo) em que a lidocaína)
monoetilglicinexilidida e glicinexilidida, ambos ● Anestesia pulpar entre 45 e 60 minutos
ativos. (técnica infiltrativa), quando associada à
Excreção se dá por via renal, sendo mais de 80% felipressina.
na forma de metabólitos. ● Em tecidos moles, pode permanecer por
cerca de 120 a 140 minutos - associada a
vasoconstrictor.
ARTICAÍNA
Potência 1,5x a da lidocaína, com toxicidade
similar. Ação vasodilatadora semelhante à
lidocaína
Início de ação: 1 a 2 minutos (bloqueio
mandibular) e 2 a 3 minutos (infiltrativa)
Meia vida plasmática: 44 minutos
● Anestesia pulpar: duração entre 50 e 70
minutos (técnica infiltrativa maxila) e 160
minutos (bloqueio nervo alveolar inferior),
associada a vasoconstritor.
● Em tecidos moles, duração de até 270
minutos
➔ Metabolizada pelas colinesterases
plasmáticas (90 a 95%) e posteriormente
metabolizada no fígado (5 a 10%) por
enzimas microssomais hepáticas. Seu
metabólito é o ácido articaínico.
Único anestésico local com um anel tiofeno em sua
terminação aromática, responsável por maior
difusão tecidual.
BUPIVACAÍNA
Potência e toxicidade 4x maiores em comparação
a lidocaína. Ação vasodilatadora maior.
Início de ação: 6 a 10 minutos
Meia vida plasmática: 3 horas
Ligação proteica: 95% (anestésico de longa
duração)
● Bloqueio do nervo alveolar inferior e lingual
a duração da anestesia pulpar é de 3 horas
e em tecidos moles de 4 a 12 horas.
➔ Metabolizada no fígado
➔ Excreção renal
Indicada para tratamentos de longa duração
Componentes das soluções anestésicas
Antioxidante: Soluções anestésicas locais que
contêm vasoconstritores adrenérgicos, é
incorporada uma substância antioxidante, o
bissulfito de sódio, que impede a biodegradação
do vasoconstritor pelo oxigênio.
Substância bacteriostática: geralmente o
metilparabeno, para impedir a proliferação de
microrganismos
Cloreto de sódio: é eventualmente adicionado ao
conteúdo de uma solução anestésica local para
torná-la isotônica em relação aos tecidos do
organismo.
Água bidestilada: usada como diluente para
aumentar o volume da solução
VASOCONSTRITORES
À exceção da cocaína, todos os sais anestésicos
na odontologia apresentam algum grau de
vasodilatação. Como consequência, há aumento
da passagem dessas substâncias para a corrente
sanguínea, o que limita a duração do efeito
anestésico.
➔ A fim de aumentar o tempo de anestesia e
diminuir a probabilidade de atingir níveis
plasmáticos tóxicos pelo uso de grandes
doses, os vasoconstritores são adicionados
às soluções anestésicas.
Ação vasoconstritora faz com que o sal anestésico
fique por mais tempo em contato com as fibras
nervosas, prolongando a duração da anestesia e
reduzindo o risco de toxicidade sistêmica.
● Vasodilatação exercida pelos anestésicos
locais é revertida
● Diminuição efetiva no calibre dos vasos
(isquemia no local de injeção), gerando
hemostasia - redução da perda de sangue
nos procedimentos.
1. Aminas simpatomiméticas
Mimetizam a ação do SNA simpático, interagindo
com os receptores alfa e beta-adrenérgicos.
● Ação vasoconstritora ocorre pela ação
sobre os receptores alfa.
Epinefrina, norepinefrina (age mais em receptores
alfa 1 e 2), corbadrina e fenilefrina (age mais em
receptores alfa 1 e 2)
Epinefrina
Vasoconstritor mais utilizado, em concentração
1:100000, pois promove hemostasia adequada e
aumento na duração da anestesia
➔ Metabolizada no sangue, SNC, fígado e
rins por monoamina oxidase (MAO) e
catecol-o-metiltransferase (COMT).
● Vasoconstrição venosa e arteriolar por
estímulo alfa-1, após infiltração na maxila e
bloqueio mandibular.
● Também interage com receptores β1 no
coração, aumentando a frequência
cardíaca, a força de contração e o consumo
de oxigênio pelo miocárdio, produz
dilatação das artérias coronárias, levando a
 um aumento do fluxo sanguíneo
coronariano.
● Liga-se ainda aos receptores β2,
promovendo a dilatação dos vasos
sanguíneos da musculatura esquelética
Indivíduo sadio: 3 µ/kg e dose máxima de 0,2 mg
Cardiopatas: 0,04 a 0,054 mg
➔ Pode interagir com beta 1 no coração,
aumentando a força de contração, a
frequência cardíaca e o consumo de
oxigênio; beta 2 dilata vasos sanguíneos na
musculatura esquelética.
Norepinefrina
Atua em receptores alfa e beta, com predomínio de
90% alfa. Sem vantagem sobre a epinefrina. Uso
restrito por reações adversas: cefaléia, hipertensão
transitória, necrose e descamação tecidual.
Corbadrina
Atua por meio da estimulação direta dos
receptores α (75%), com alguma atividade em β
(25%). Sem vantagem sobre epinefrina.
Efeitos adversos
Todos os anestésicos locais atravessam facilmente
a barreira hematoencefálica. Por isso, a toxicidade
sistêmica dos anestésicos locais, após sua
absorção para a corrente sanguínea, ocorre
primariamente pela depressão do SNC, mais
sensível à ação desses fármacos.
Sobredosagem absoluta: injeção de um volume
excessivo do anestésico (grande número de
tubetes);
Sobredosagem relativa: anestésico é
administrado em doses adequadas, mas no interior
de um vaso sanguíneo, atingindo rapidamente
concentrações muito superiores às habituais.
● É imperativo que a injeção de uma solução
anestésica local seja feita somente após a
aspiração negativa e de forma lenta, na
razão de 1 mL/ min, ou seja, para cada
tubete anestésico (1,8 mL) o tempo de
administração deve ser de ~ 90 s.

2. Derivados da vasopressina
O único em uso em odontologia é a Felipressina.
● Vasoconstrição decorrente da sua ação
sobre os receptores V1 da vasopressina do
músculo liso na parede dos vasos
sanguíneos, com ativação da fosfolipase C
e liberação de cálcio
● Menos potente que as aminas
simpatomiméticas; é associado ao sal
anestésico com menor potência
vasodilatadora, a prilocaína.
Hipertensos: 0,18 UI (prilocaína 3% - 3,5 tubetes c/
felipressina 0,03 UI/ml)

Taquifilaxia: aumento da tolerância à droga

administrada repetidamente.
● Duração, intensidade e disseminação da
anestesia diminui com a reinfiltração.
● Causas: edema local, hemorragia
localizada, coágulo, transudação.
● Hipernatremia: aumento no gradiente de
sódio, o que diminui o pH em consequência
da primeira infiltração

DOSES MÁXIMAS