ANESTESIOLOGIA

 Para exercer uma odontologia, uma base, um fundamento são essencial é a anestesiologia
 A droga anestésica, é um medicamento que tem uma farmacodinâmica diferente do que
desejamos para os outros medicamentos  queremos que o anestésico local, fique o maior
tempo possível garantindo o bloqueio do sinal da dor do paciente, o maior tempo possível ao
redor do nervo, não queremos que ele seja absorvido e distribuído, queremos que ele fique ali
ao redor do nervo

 ANESTESIA LOCAL: Elimina a dor sem perda de consciência

 ANESTESIA GERAL: Gera analgesia, inconsciência, relaxamento da musculatura de reflexo
(tanto que o paciente na anestesia geral, deve ser entubado para ter a ventilação mecânica, pois
tenho o relaxamento e toda a musculatura)
o Na anestesia local, nos dentistas temos autonomia para realizar, porém na anestesia
geral, dependemos de um médico anestesiologista, estar com um suporte maior em um
ambiente hospitalar

 Para isso, esses tubetes, precisamos de um arsenal um equipamento, a carpule

(não aspirativa)
 Agulha longa e curta
 Bisel: parte cortante  quanto maior o calibre, menor é a curvatura que faz
 De um ado sistema nervoso central, do outro as terminações nervosas livres  regiões de
periferia onde tamos o início dos impulsos
 Início do impulso  caminha pela região axional  até o SNC
 Corpo célula e o núcleo ficam a parte, são responsáveis apenas pela parte metabólica, ficam a
certa distância do axônio
 Temos o revestimento da membrana nervosa pela barrinha de mielina

 Membrana neural bilipídica

 Essa membranas vão acontecer quando estiverem expostas entre as bainhas de mielina  que
chamamos de nodo de ranvier
 Só depois de todas essas barreiras, chegamos no axônio (depois da mielina)
 O anestésico tem que vencer todas essa barreiras para atingir o nodo de ranvier, que está
isolado, exposto na mielina

 Como somos vertebrados, nosso impulso é mais rápido  ele é saltatório

 Bainha de mielina  isolante elétrico, farmacológico, químico  protege a região da
membrana do nervo

 Os impulso acontecem por uma mudança de polaridades  despolarizações que vão

acontecendo

 Membrana com carga positiva fora  e no seu meio intracelular (no citoplasma do axônio-
axoplasma) uma carga negativa, é mantido com gasto energético  quando o estímulo
aparece, acontece uma despolarização, uma mudança de polarização  o que era negativo
dentro se torna positivo e o que era positivo fora se torna negativo  por conta da entrada do
sódio  a partir disso, o impulso caminha, ele segue sua propagação até o SNC
 Como se fosse uma dinamite, o impulso vai caminhando e se alto alimentando até chegar no
SNC  então se algum momento depositamos nosso anestésico na região desse caminho 
temos uma eliminação/corte/bloqueio desse impulso nervoso

 Em repouso  positivo fora, negativo dentro  mudança de polaridade quando acontece a

despolarização  o estímulo  gerando o impulso nervoso
 No nosso caso, como no inferior  saltatório
 Bainha de mielina é um isolante elétrico  faz com que o impulso salte  por isso uma
maior rapidez
 Entrada gradual de sódio na medida que vai iniciando a despolarização  mas vai acontecer
propriamente quando de fato o estímulo continua e sai de -70 mV para mais ou menos +40mV
 acontece uma entrada mais abrupta de sódio no citoplasma  que gera a mudança de polos
 A medida que há essa despolarização, o organismo se reorganiza fazendo uma repolarização,
 cortando a entrada de sódio  com uma saída de potássio  que permite o retorno do
gradiente de concentração de -70mV

 Em -50, abre para o sódio entrar  vai para o +40

 Se o estímulo for continuado, vai fazendo depolarizações e repolarizaçãoes
 COMO FUNCIONAM OS ANESTÉSICOS LOCAIS
 A ideia é que o anestésico impeça o impulso nervoso de passe
 O anestésico age, impedindo que o sódio entre no axoplasma
 Na membrana, temos vários canais
o Primeiro: canal aberto  sódio entrando  impulso passando
o Segundo: canal fechado período de repouso/repolarização
o Terceiro: forma tamponada  mol. De anestésico local, que se uniu
ao receptor que existe nessa proteína, nesse canal  receptor
específico, do anestésico local  entra e faz esse efeito de evitar a
entrada de sódio
 O anestésico tem que ficar ao redor do nervo  e nas regiões entre as
barrinhas de mielina  precisa penetrar no axoplasma  e chegar nesse
receptor específico que tem nesse canal de sódio  e ali ele tampona,
evita que o sódio entre  bloqueando não há despolarização  sem a
despolarização não temos o impulso nervoso passando
 RN  molécula do anestésico local
 Todo tecido tem um PH  PH normal de um tecido sem alterações
inflamatórias e infeciosas (7,4)
 PH mais baixo  maior quantidade de íons de hidrogênio (ph ácido) ph
5/6
 Anestésico funciona em dois passos
o Quando injeta o anestésico a primeira coisa que ele faz é uma parte
dele se associar ao íon de hidrogênio a outra parte dele fica livre
 Parte que se associa ao hidrogênio  forma catiônica (forma
ionizada, por estar com o íon de hidrogênio)
 Forma livre  base livre, quando o anestésico não esta
associado ao hidrogênio
 O que vai determinar se tem mais de um ou de outro 
disponibilidade de hidrogênio e características da droga
 A forma que vai atravessar a camada bi lipídica da membrana vai ser a
forma livre
 A maior parte dos anestésicos tem essa tendência a se associar ao
hidrogênio
 Para entrar/ penetrar no citoplasma do neurônio, vai ser na forma de base
livre e a forma ionizada vai chegar no canal de sódio e tamponar
 1 passo: difusão através do nervo  forma livre (a forma associada não
entra, não atravessa a membrana)  acontecer essa entrada no
citoplasma até acontecer o equilíbrio hosmótico (mesma quantidade de
fora e de dentro)
 2 passo: depois de entrar, de acordo com o pH do tecido, da
disponibilidade de hidrogênio, ele vai se dissociar dnv (pq do lado de
fora ele já se dissociou para conseguir entra na forma de base livre) 
formar o RNH dentro do citoplasma  forma do anestésico agarrada
com o hidrogênio que vai se ligar com o sítio receptor no canal iônico 
assim o impedimento do impulso nervoso
 No PH mais baixo, tecido inflamado (ph 5/6)  ou seja vai ter mais
hidrogênio  maior formação do anestésico ionizado  ficando poucas
bases livres  por isso o anestésico não funciona no tec. Inflamado

 QUAIS OS TIPOS/ CLASSIFICAÇÃO DE ANESTÉSICOS

LOCAIS?
 Temos dois tipos de anestésico locais : Tipo éster e amida  temos uma
porção que gosta de lipídios (lipofílica), e uma porção que é
hidrofílica(que se mistura muito bem nos tecidos, no meio líquido)
 Todos os anestésicos são bases  anfipáticos (parte lipofílica e outra
parte hidrofílca)  precisamos ter uma parte que tenha afinidade com
lipídios para passar pela membrana  e tmb precisamos da parte
hidrofílica porque vamos injetar o anestésico na parte do líquido
intersticial
 ÉSTER: anestésico utópico  por mais que tenha aparte hidrofílica, não
é o suficiente para que consiga se misturar nos tecidos e penetrar na
membrana (Para usa-lo temos que secar bem o tecido para dar o efeito)
 AMIDA: anestésico injetável
  QUAIS OS SAIS ANESTÉSICOS DISPONÍVEIS E O QUE
DIZER DELES?

 Do tipo éster, o principal é a Benzocaína

 Do tipo Amida, lidocaína é o anestésico padrão

 Do grupo amida, quanto a sua duração

 SV= sem vasoconstritor (duração curta) aprox. 5min
 Duração média= todos associados a vaso constritores
 O Anestésico(base, estável) é vasodilatador  depositando ele sozinho,
sem vaso constritor  vai abrir o vaso sanguíneo  permitindo que o
anestésico seja rapidamente absorvido para corrente sanguínea (sendo
que anestésico, o objetivo dele é permanecer ao redor do nervo, e não ser
absorvido para corrente circulatória rapidamente)
 Para compensar essa característica de vasodilatador, a empresa
farmacêutica coloca um vasoconstritor, e assim compensa esse vaso
dilatação da base anestésica  assim o anestésico dura 2 horas (média
geral de duração)  aumentando o tempo de trabalho

 Essencialmente os anestésicos locais injetáveis são eliminados pelos rins

e metabolizados pelo fígado
 No grupo éster a metabolização acontece no plasma sanguíneo

 QUAIS OS VASOCONSTRITORES E O QUE DIZER DELES?

 Vasoconstritores para compensar a vasodilatação que é característica da
própria base anestésica (exeto a cocaína, porém não é mais usada)
 Vamos ter dois grupos de vasoconstritores (aminas
simpatomimética{imita o neurotransmissor do sistema simpático}) que
vão aumentar o tempo de trabalho por gerar constrição do vaso
sanguíneo  vai entrar menos anestésico pelos vasos sanguíneos 
anestésico vai ficar ao reder do nervo  aumentar tempo de trabalho
 Outras vantagens  na medida que temos vasos contraídos 
penetração pequena dos anestésicos caindo na corrente sanguínea e sendo
distribuída  porque anestésico em grande volume pode fazer reações
sobredosagem  se cair em vasos sanguíneos pode causar problemas
sistêmicos
 Vasoconstritor gera hemostasia  menos sangramento
 Adrenalina/epinefrina  mais usado e mais eficaz em medicina e
odontologia
 Não é simpatomimética (não atua no receptor dentro do coração)  não
ocorre a taquicardia
 Parece estruturalmente com citocina
 Atua na circulação de pequenas veias e não em artérias  não da
hemostasia
 QUAIS OS COMPONENTES DO TUBETE ANESTÉSICO, E
QUAL FUNÇÃO E REPECUSSÃO DO METILPARABENO E
BISSULFITO DE SÓDIO

 No Brasil só vamos ter os tubes de 1,8ml

 Além da droga e do vaso constritor, temos outros componentes
 CLORETO DE SÓDIO: para misturar a solução no veículo, permitir uma
solução mais estável
 BISSUFITO DE SÓDIO: antioxidante, temos quando temos
vasoconstritor, simpatomimético  como principal, adrenalina 
implica no meu ph dessa solução(ph da solução fica muito
ácido)anestésica cair  por isso que quando injeta o anestésico, sentimos
uma ardência, por que uma solução ácida caindo  dá estabilidade para
o tubete  aumenta a validade do tubete
o Paciente asmático, alérgico, tem q usar outro sem adrenalina por
exemplo a filipressina
 METILPARABENO  Bacteriostático, conservante (sendo um tubete
de vidro, acaba não precisando de um bacteriostático)
 Quando temos filipressina  não tenho antioxidante  pq ela não oxida
não é tão instável  a adrenalina e outros simpatomiméticos precisam de
bissufito

 QUAL A RELAÇÃO DO pKa COM O FUNCIONAMENTO

DO ANESTÉSICO? QUAL A RELAÇÃO DO PH DOS
TECIDOS A SEREM ANESTESIADOS COM O
FUNCIONAMENTO DO ANESTÉSICO LOCAL?

 Qual a relação do ph do tecido com o funcionamento do anestésico

 O que muda numa inflamação é o ph extracelular, o intracelular não
 Pka= constante de dissociação é uma característica que a droga tem
dissociação da forma catiônica e da forma de base livre  é a afinidade o
tanto que ele gosta de hidrogênio
o Se eu tenho pka alto  minha molécula RN vai gostar muito de
hidrogênio  minha molécula vai se ligar muito ao hidrogênio
o Se o pka for igual ao ph do tec. (7,4)  vou ter praticamente 50%
numa forma, 50% em outra
o Se o pka for um pouco maior que o ph do tec por exemplo a
lidocaína com 8  temos uma leve afinidade ao hidrogênio
 A droga é feita nessa forma ionizada por que é ela quem vai fazer o
principal efeito, ela quem vai dar a potência do anestésico
 Depois que aplicamos tem que ficar um tempo esperando o anestésico
agir rnh+  em rn
 Eu nunca vou ter 50% de forma ionizada e 50% de forma livre, sempre
vou ter tendencia a uma reação que vai associar a hidrogênio  se eu
tenho um ph ácido com muito hidrogênio  eu vou deslocar muito mais
essa reação para formação de RNH+  muito menos base livre para
entrar (isso em caso de inflamação, a solução, é fazer a anestesia mais
longe desse local inflamado)

 QUAL A DOSE MÁXIMA PARA EMPREGO DE

ANESTÉSICOS LOCAIS DE ACORDO COM O PESO DO
 PACIENTE? TANTO REFERENTE AO SAL ANESTÉSICO
QUANTO AO VASOCONTRITOR?

 Cálculo para saber, de acordo com o peso do paciente

(Essa ultima é a de 2013 mais atual e usada hoje em dia, é possível anestesiar
com essa tabela de 2001 e ter os resultados )
 Uma premissa da farmacologia, é buscar a menor dose com eficiência
terapêutica
 2%  significa 20mlg por ml, para cada 1 ml
 O tubete tem 1,8 ml e não 1 ml  temos que fazer regra de 3
 Não passar das dose teto de 300mg
 8 tubetes, como no exemplo, é muito para usar no paciente, em um
procedimento extenso com ¾ tubetes

 Emergência médica  é muito, não usa para anestesia local

 Em um tubete, temos 0,018mg  temos pouquíssima adrenalina em um
tubete  e já é o suficiente para nos dar a vasoconstrição e a hemostasia

 Podemos usar essa droga com segurança

 Em qualquer medicamento há contraindicações

 Na repercussão sistêmica vamos ter a taquicardia

 Há impacto sistêmico