ANESTÉSICOS

Os anestésicos podem ser:

1. Gerais – promove anestesia no corpo todo
2. Locais – promove anestesia no local de aplicação do anestésico. Por isso, não é exclusivo da
odontologia. Ex: Anestesia local para procedimentos estéticos.

ANESTÉSICOS GERAIS
● O anestésico geral injetável passa pela corrente sanguínea, se funde e atinge o SNC
● Um dos grandes medos da anestesia geral é a depressão respiratória durante o retorno da anestesia, por
isso, o seu uso deve ser apenas para situações necessárias
● Na odontologia há situações que precisam de anestesia geral. Nessas situações, o dentista irá trabalhar
com o médico
Ex: Criança com problema neurológico, com vários dentes afetados. Nesse caso, há urgência e a criança não
fica quieta, não aceita o procedimento. Por isso, é válido a anestesia geral nesse caso
● Os primeiros anestésicos utilizados foram: Etanol e opiáceos. Porém, esses medicamentos tem um alto
poder de causar dependência, e por isso foram caindo no desuso.
● Em 1846, Willian Morton utilizou o éter dietílico (Ainda hoje utilizado em animais por via inalatória)
● Em 1930, foram introduzidos os barbitúricos (Ex: Tiopental) e o curare
o O curare é um bloqueador muscular, por isso, hoje é utilizado como coadjuvante para a anestesia
geral
No estado de anestesia há:
● Analgesia (é bloqueio de receptores, os norreceptores)
● Amnésia
● Perda de consciência
● Inibição dos reflexos sensoriais e autônomos
● Relaxamento da musculatura esquelética → O relaxamento da musculatura esquelética é o último evento
a acontecer, por isso, utilizamos bloqueadores neuromusculares. Se não utilizássemos os bloqueadores
neuromusculares, teríamos que usar uma quantidade muito alta de anestésicos para promover o
relaxamento da m. esquelética
Mecanismo de ação – os anestésicos gerais agem por diferentes mecanismos. Mas, todos esses mecanismos
inibem a excitação neuronal.
Os anestésicos gerais agem a nível de membrana celular, causando:
● Diminui o cálcio pré-sináptico → para impedir a exocitose de neurotransmissores
● Diminui a liberação de neurotransmissor
● Aumenta o influxo de Cl e efluxo de K → O cloro, magnésio e potássio são íons inibitórios. Já o sódio e
cálcio são íons excitatórios. Esses íons controlam ou não a liberação de neurotransmissores.
Fases da anestesia geral:
1. Pré-tratamento → geralmente, envolve a utilização de um analgésico opioide e um bloqueador
neuromuscular
2. Indução → é a aplicação do anestésico
3. Manutenção → em toda a cirurgia o anestesista deve ficar 100% do tempo ao lado do paciente para fazer
a manutenção do anestésico
4. Recuperação

● A indução envolve depressão dos sistemas respiratório e circulatório

● Um anestésico geral ideal, deve ser controlável para que a indução e recuperação sejam rápidas e para
que a anestesia seja ajustada durante a operação.
● Os anestésicos podem ser administrados via inalatória, intravenosa e retal.
o Na via inalatória, é mais difícil de controlar o gás. Já na via intravenosa, temos a liberação do
anestésico por meio do soro, sendo mais fácil de controlar. Por isso, a via intravenosa é a mais
utilizada

ANESTÉSICOS GERAIS INALATÓRIOS

● Sua principal característica é atingir altas concentrações sanguíneas em curto espaço de tempo.
● O pulmão é a principal via de entrada e saída da droga do organismo;
● Estrutura altamente lipossolúvel, por isso atravessam rapidamente os tecidos;
● A solubilidade no sangue e na gordura varia de uma droga para outra, o que determina a cinética do
anestésico.
● A velocidade de indução e de recuperação depende:
1. Propriedade do anestésico: Coeficiente de partição sangue/gás e óleo/gás → Ou seja, esse coeficiente
representa o quanto o anestésico consegue se difundir.
2. Fatores fisiológicos: Taxa de ventilação alveolar e débito cardíaco → quanto maior esses fatores
fisiológicos, mais o organismo consegue difundir o anestésico
● Um anestésico inalatório ideal, deve possuir as seguintes características:
1. Depressor reversível do SNC;
2. Ser essencialmente inerte (não causar alergia);
3. Não sofrer biotransformação;
4. Ser eliminado pela expiração;
5. Não possuir toxicidade sistêmica;
6. Possuir odor agradável e não ser irritante para as vias aéreas;
7. Não estimular o centro do vômito;
8. Ter baixo coeficiente sangue/gás.
o É a capacidade que o anestésico possui de passar da via inalatória para a corrente sanguínea
o É muito difícil encontrar um anestésico que possua todas essas características
● Exemplos de anestésicos gerais inalatórios:

1. HALOTANO:
● Droga que foi muito utilizada por exercer efeito anestésico rápido.
● Atualmente vem sendo substituído pelo isoflurano, por causar: queda da PA, insuficiência
cardiorespiratória, relaxamento da musculatura uterina e disritmia cardíacas.
● Por ser caro, nos experimentos geralmente se utiliza o éter. Porém, o éter não tem um efeito tão
prolongado como o isoflurano.

2. OXIDO NITROSO
● Gás amplamente utilizado que gera rápida anestesia
● É o único anestésico inalatório utilizado em Odontologia. Para o dentista utilizar precisa fazer
um curso.
● O óxido nitroso precisa ser acoplado a um oxímetro de pulso. Necessita desse controle
rigoroso para que não haja saturação de CO2. Necessitando de um controle entre CO2 e O2.
 ● Em vários países do mundo, é amplamente utilizado na odontopediatra. Ele não dispensa a
anestesia local, sendo necessário a utilização de ambos. O óxido nitroso melhora muito o
estado emocional do paciente.
● Não produz anestesia cirúrgica, sendo usado somente como adjuvante de anestésicos voláteis.
● Usado para reduzir dor durante o parto;

ANESTÉSICOS GERAIS ENDOVENOSOS

• Atuam rapidamente, produzindo inconsciência em cerca de 20 segundos.
• Exemplos:
TIOPENTAL: Barbitúrico depressor do SNC.
- Elevada lipossolubilidade o que lhe garante rápida velocidade de ação quando administrado por
via endovenosa
- Atravessa a BHE, atingindo o SNC e gerando anestesia em torno de 20 segundos.
- Ele é um problema por acumular-se em grande quantidade no tecido adiposo, causando “ressaca
de longa duração” → Nessa ressaca, o paciente passa dias com o efeito do anestésico
- Doses repetidas causam períodos cada vez maiores de anestesia, devendo ser usados apenas para
indução anestésica.
- O período pós-anestésico, caracteriza-se por sonolência e depressão respiratória
- Quando injetado acidentalmente em torno do vaso sanguíneo, pode causar necrose e gangrena.
- Pode ser utilizado na fase de indução

CETAMINA: É semelhante à droga de rua fenciclidina, onde ambas produzem anestesia, porém, a cetamina
produz menos euforia e distorção sensorial.
- Bloqueia o receptor excitatório (NMDA).
- Tem efeito mais lento que o tiopental, produzindo perda sensitiva, analgesia, amnésia e paralisia
dos movimentos.
- Gera aumento da P.A e frequência cardíaca e não afeta a respiração.
- Pode ser usado na fase de manutenção
- Desvantagens:
- Gera alucinações, delírios e comportamento irracional durante a recuperação.
- Indicado para uso pediátrico, por causar menos efeitos em crianças

ANESTÉSICOS LOCAIS

• O Anestésico local, desde que utilizado em concentração adequada, é toda substância capaz de bloquear,
de maneira reversível, os impulsos nervosos aferentes no local da sua aplicação, especialmente aqueles
que conduzem os estímulos dolorosos, ou seja, bloqueia os norreceptores.
• O estímulo doloroso vai para o SNC por meio de uma via aferente e o retorno se dá pela via eferente.
Assim, o objetivo do anestésico local é bloquear a fibra aferente no local onde é administrado. Por isso,
o efeito é local e não central.
• Utilizados para:
1. Alívio da dor
Ex: Utilizado na inflamação do nervo ciático
 2. Evitar anestesia geral (vai reduzir a morbidade e a mortalidade associadas aos procedimentos
cirúrgicos. Sempre que possível, o clínico vai preferir a anestesia local, já que esta não interfere no
trato respiratório como a anestesia geral)
3. Tratamento de arritmias cardíacas.
Por via endovenosa, utiliza-se principalmente a lidocaína no tratamento de arritmias cardíacas
Técnicas anestésicas:
1) Aplicação superficial – Pode ser feita:
1. Na pele intacta – possui penetração insignificante
2. Na pele ou mucosas lesadas – possui absorção rápida
● Benzocaína, Lidocaína e Tetracaína são úteis topicamente, ou seja, na forma de pomada, creme...
● Mepivacaína, prilocaína e procaína são inúteis topicamente.

2) Infiltração e bloqueio nervoso – Aplica-se diretamente no nervo e age bloqueando os canais de sódio
nesse nervo. Para cada técnica que usamos, bloqueamos diferentes regiões. São utilizados:
- Lidocaína
- Prilocaína
- Mepivacaína
- Bupivacaína
- Articaína
Uma molécula de anestésico é constituída por:
• Grupo Lipofílico (anel benzeno) – Lipossolúvel, que confere ao anestésico a capacidade de atravessar
os tecidos
• Grupo Hidrofílico (é uma amina terciária) –É Ionizável
• Cadeia Intermediária (pode ser uma ligação éster ou amida), assim, o anestésico pode ser éster ou
amida:
1. ÉSTERES:
- Não são metabolizados pelo fígado. São metabolizados pelo colinesterases plasmáticas, por
isso são metabolizados no sangue rapidamente e possuem menor duração efeito.
- Maior potencial alérgico.
- Menor risco de toxicidade (inativação mais rapidamente)
- Ex: Benzocaína

2. AMIDAS:
- Metabolizadas pelo fígado (por isso, possuem maior duração de efeito).
- Menor risco de reações alérgicas.
- Maior risco de toxicidade devido sua inativação mais lenta. Por isso, são utilizados
vasoconstrictor, para impedir a sua distribuição para os tecidos.
- Ex: Lidocaína
- A maioria dos anestésicos utilizados para anestesia infiltrativa são amidas
Requisitos básicos para um anestésico local:
• Possuir propriedades tanto lipofílicas quanto hidrofílicas para ser eficaz por injeção parenteral:
 - Lipossolubilidade – confere capacidade para transpor a dupla membrana lipídica e passar de uma
célula para outra
- Hidrossolubilidade - evita a precipitação da droga com a exposição ao líquido intersticial. Ou
seja, evita que os anestésicos formem cristais e assim, possa ser transportado pelo líquido intersticial.
Características do anestésico local:
Vocês já ouviram falar que, se eu tenho um abcesso e necessito fazer um procedimento, a primeira coisa que
nós precisamos fazer é tratar o abcesso pq o ‘’anestésico não vai pegar’’ se ele estiver? Pq quanto mais
inflamado tiver o tecido, menos efeito o anestésico faz. A inflamação altera o pH do tecido e o anestésico, para
fazer efeito, precisa de um pH básico. A alteração do pH para acidez não consegue neutralizar o anestésico para
que ele faça efeito.
⇒ Como os anestésicos Locais são BASES ORGÂNICAS FRACAS pouco solúveis em água (para que
não formem cristais), estes encontram-se diluídos em uma solução ácida para que tenha uma maior
estabilidade. Estes pH entre 4,5 à 6,0 em tubetes Odontológicos.
⇒ Nos TECIDOS, o pH=7,4 (que é neutro) e quando administramos o anestésico, esse pH neutro irá
tamponar os ácidos ligados ao anestésico básico. Ou seja, com o tamponamento a base irá ser liberada
para que possa atravessar os tecidos.
⇒ Se o tecido estiver ácido, não conseguiremos liberar a base, e o anestésico não age. Como ocorre na
inflamação, onde o tecido está básico.
⇒ Doses excessivas de anestésico num mesmo local ocasiona menor resposta (esgota a capacidade
tamponante do meio).
⇒ Devido a base, no tubete estar diluída em meio ácido, ela está ionizada. Já no tecido, onde ocorre a sua
liberação, a base vai ser liberada na sua forma não-ionizada (ou seja, livre da solução ácida)
Mecanismo de ação:
• Os anestésicos atuam sobre os processos de geração e condução nervosa, reduzindo ou prevenindo o ↑
da permeabilidade de membranas excitáveis ao Na+ Ou seja, bloqueia os canais sódio, evitando a
despolarização celular.
• O AL sob a forma não-ionizada atravessa bainha ou membrana neuronal, chegando ao interior do
axônio. No axônio, sofre mudança para a forma ionizada (pois o interior do axônio é ácido), ligando-se
ao receptor que está localizado no interior do axônio, bloqueando o canal de sódio.
• A interação fármaco-receptor inativa o mecanismo de portão que regula a entrada de Na+ (responsável
pela despolarização), então o potencial de ação não se propaga.
• Então:
- Forma não-ionizada (molecular): possui acesso ao interior da membrana da célula nervosa. Ou
seja, permite que o anestésico entre no interior do axônio.
- Forma Ionizada: é responsável pelo bloqueio do canal de sódio ao se ligar no receptor.
• A anestesia local determina abolição de funções autonômicas e sensitivomotoras. O
comprometimento da condução em fibras periféricas segue a determinada sequência:
1. Bloqueio Autonômico;
2. Sensibilidade térmica, dolorosa e tátil;
3. Pressão, vibração.
4. Proprioceptivas e motoras
 • Por isso, temos que dar um tempo de segurança para o anestésico fazer efeito. Esse tempo é dado para
que a sequência seja completada
• Esta sequência depende da mielinização das fibras, possuindo efeito mais rápido em fibras não-
mielinizadas e de menor diâmetro.
Seleção dos anestésicos locais:
- Um dos critérios para seleção dos anestésicos locais é a duração:

1. Curta duração (30 – 60 min):

Procaína
2. Duração Intermediária (45-120 min):
Lidocaína
Mepivacaína
Prilocaína
3. Longa duração (120-240 min):
Tetracaína
Ropivacaína
Bupivacaína – Mais utilizado no Brasil, nesse caso.
Etidocaína
LIDOCAÍNA
• Anestésico padrão (os outros anestésicos são comparados a ele);
• Historicamente, o primeiro anestésico local foi a cocaína e a lidocaína possui uma estrutura parecida
com ela. A cocaína é um vasoconstrictor muito potente.
• Fornece anestesia local mais extensa e de maior duração;
• É a única amida usada para anestesia tópica na odontologia;
• É usado também por via intravenosa para tratar arritmias cardíacas.
• Xilocayna®
MEPIVACAÍNA
• Não tem eficácia tópica, sendo empregado em anestesias infiltrativas e bloqueios periféricos, sendo
utilizado sempre na forma injetável;
• Pode ser usado sem vasoconstritor (para procedimentos curtos) – é o único anestésico que pode ser
utilizado sem vasoconstrictor
• Ex: Pacientes cardíacos que não podem utilizar de forma alguma vasoconstrictor
• Porém, há necessidade do vasoconstritor se as doses forem maiores, independente da duração da
cirurgia
PRILOCAÍNA
• Amplo uso em odontologia;
• Vem associado a FELIPRESSINA, um vasoconstrictor, que não é adrenérgico e por isso, podem ser
utilizados em pacientes com crise hipertensiva, cardíacos
 • Um dos metabólitos da prilocaína é a ortotoluidina, que tem sido associada a metemoglobinemia.
• A ortotoluidina pode se ligar na hemoglobina, tomando o lugar no ferro. Então, no lugar de formar a
hemoglobina, temos a metemoglobulina, uma hemoglobina que tranposta oxigênio. Porém, esse efeito é
muito raro, não sendo suficiente para não se utilizar esse anestésico.
• Citanost®, Citocaína®
BUPIVACAÍNA
• Indicada em procedimentos odontológicos de longa duração ou quando se deseja analgesia pós-
operatória mais prolongada;
• O início de efeito é mais tardio (possui Pka maior), mas tem duração maior por se ligar muito a proteína
plasmática (8 hs para mandíbula e 5 hs para maxilar);
• A bupivacaína se difere da lidocaína pois a lidocaína tem 60% de ligação a proteína plasmática e a
bupivacaína, 95%. Quando utilizamos lidocaína temos 40% livre para fazer efeito e a bupivacaína, 5%,
que é responsável por demorar muito mais tempo para iniciar o efeito
• Em baixas doses não há complicações.
• Marcaína®
ARTICAÍNA
• Rápido início de efeito e duração de ação intermediária;
• Muito seguro e com baixa incidência de efeitos adversos (muito usado na Alemanha);
• Uma das principais contra-indicações é o fato de poder gerar metemoglobinemia muito raramente. O
paciente precisa ter tendência a metemoglobinemia para tê-la.
• Septanest®
Início de efeito dos anestésicos locais:
• Seu início de efeito tem muito a ver com suas características farmacocinéticas
• O início deve ser o mais rápido possível e se relaciona com o grau de ionização (pKa do fármaco e pH
do meio). Quanto mais distante estiver o pka do pH, mais ionizável o fármaco estará.
• Quando o pka é igual o pH significa que 50% da droga está na forma ionizada e 50% na não-ionizada.
• Para realizar suas ações o AL tem que atravessar barreiras biológicas e, para isso, é necessário que
esteja na forma não-ionizada.
• Quanto mais próximos o pKa do anestésico e pH fisiológico, maior será a concentração de base não
ionizada e mais rápido o início de ação.
Duração de efeito dos anestésicos locais:
• Depende da:
⇒ Vascularização do tecido
o Quanto mais vascularizado, mais o anestésico irá se difundir

⇒ Associação com vasoconstritores

⇒ Ligação a proteínas plasmáticas e teciduais
⇒ Rapidez de inativação
⇒ ↑ Ligação a PP: duração de efeito mais longa. Ex: Bupivacaína e Etidocaína
 ⇒ ↓ Ligação a PP: duração mais curta de efeito. Ex: Lidocaína e Mepivacaína

VASOCONSTRITORES
• Permite redução de dose do anestésico em até 50%
• O vasoconstrictor concentra o anestésico no local
• Anestésicos de curta e intermediária duração como procaína, lidocaína, prilocaína e mepivacaína ⇒ ↑ da
duração de efeito
• Podem ser:
⇒ AMINAS SIMPATOMIMÉTICAS: epinefrina, norepinefrina, fenilefrina e Levonordefrina
⇒ ANÁLOGOS DA VASOPRESSINA: Felipressina
• As aminas simpatomiméticas aumentam muito a pressão arterial em pacientes hipertensos. Por isso, são
utilizados os análogos da vasopressina, que não causam esse efeito
• Vantagens:
- Prolonga-se a duração de ação → Por impedir a distribuição dos anestésicos
- Impede a rápida distribuição a tecidos
- Diminui os níveis séricos → Assim, já que o anestésico não se espalha, diminui a toxicidade
sistêmica
- Reduz a concentração mínima de anestésico
- Impedem o sangramento intra-operatório → Por serem agentes hemostáticos, ou seja, são
vasoconstritores e impedem o sangramento

• Efeitos colaterais:
- Epinefrina: em doses adequadas a ocorrência de efeitos adversos é incomum, mesmo em
cardiopatas. Mas, por questões de segurança, não deve ser utilizado por ser amina
simpatomiméticas
- Norepinefrina: causa mais arrítmias cardíacas e aumento da P.A do que a Epinefrina. Pois a
norepinefrina possui ação periférica e central, já a epinefria possui ação apenas periférica
- Levonordefrina: efeitos semelhantes a Epinefrina

Contraindicações dos vasoconstrictores:

1. Absolutas
Doenças cardiovasculares: Angina instável, infarto do miocárdio recente, cirurgia de revascularização recente,
acidente vascular cerebral recente, arritmias refratárias, Insuficiência cardíaca congestiva e hipertensão
grave
Hipertireoidismo não-controlado
Diabete melito não-controlado
Feocromocitoma → Nela, há produção excessiva de adrenalina
Hipersensibilidade a sulfitos → Todos os vasoconstrictores possuem sulfito como conservante
 3. Relativas
Uso de Inibidores da monoamino oxidase (IMAO)
Uso de compostos Fenotiazínicos
Uso de β-bloqueadores adrenérgicos não-seletivos
Uso crônico de cocaína
Uso de antidepressivos tricíclicos
Outros vasoconstrictores:
- Nos casos onde os vasoconstritores adrenérgicos são contra-indicados, como nas contra-indicações
absolutas, usa-se:
• FELIPRESSINA: Reduz fluxo sanguíneo capilar e o sangramento cirúrgico, mas tem eficácia
vasoconstritora inferior as aminas simpatomiméticas
• MEPIVACAÍNA OU ROPIVACAÍNA: não necessitam vasoconstritores

ANESTESIA TÓPICA
Nela, utilizamos:
• Lidocaína: boa absorção cutânea (apenas se houver lesão na pele tem boa absorção) e mucosa e tem
maior experiência de uso
• Benzocaína: é um éster usado apenas topicamente, atua por longos períodos em superficies ulceradas e
incisões cirúrgicas
- Pode causar Metemoglobinemia
• EMLA (Lidocaína 2,5% + Prilocaína 2,5%): Possui uma melhor penetração tecidual
CONDIÇÕES ESPECIAIS DO PACIENTE QUE DEVEMOS AVALIAR PARA DETERMINAR SE
UTILIZAREMOS O ANESTÉSICO OU NÃO:
• Hipersensibilidade a anestésicos locais e Hipertermia maligna
A hipertermia maligna é uma reação de hipersensibilidade onde a PA aumentará demais, a temperatura
também aumenta que pode levar ao óbito. É uma reação totalmente inesperada, que não podemos
prever.
• Gestação e período perinatal
• Doenças que afetam a farmacocinética

EFEITOS ADVERSOS DOS ANESTÉSICOS LOCAIS

• No estudo de Daublander e cols, 2731 pacientes foram avaliados e apenas 4,5% tiveram complicações como:
- Tontura (1,3%), Taquicardia (1,1%), agitação (1,1%), náusea (0,8%) e tremor (0,7%)
- Reações de hipersensibilidade (menos de 1%)
- Complicações graves (convulsão e broncoespasmo) - 0,07% dos casos
• No sistema cardiovascular, causa:
- Miocárdio: redução da contratilidade e diminuição da freqüência cardíaca.
- Quanto maior a lipofilia (lipossolubilidade) dos AL, maior o risco de cardiotoxicidade (ex: bupivacaína,
etidocaína – por isso, são utilizados mais em procedimentos mais longos.)
 - Na vasculatura periférica causa efeitos complexos. Em doses tóxicas, causa vasodilatação e hipotensão
profunda.
• No SNC, os AL passam rapidamente da circulação periférica para o cérebro, causando:
- Por serem rapidamente metabolizados pelas colinesterases e, por isso, esses efeitos são poucos
- Sonolência, efeitos analgésicos e anticonvulsivos podem ocorrer com doses subtóxicas.
- Em doses elevadas causam toxicidade

Efeitos adversos locais:

• Efeitos Citotóxicos (neurite, neurólise) – podem causar destruição ou inflamação do nervo.
• Efeitos alérgicos (dermatite eczematóide com prurido e eritema, entumescimento, vesiculação e
exsudação)

SINAIS E SINTOMAS DE REAÇÕES ALÉRGICAS A ANESTÉSICOS LOCAIS:

• Prurido
• Rash (precoce)
• Eritema
• Urticária
• Formação de feridas
• Broncoespasmo (tardio)
• Colapso Cardiovascular

TOXICIDADE A ANESTÉSICOS LOCAIS

• Ocorre em decorrência de:
1) Injeção intravascular de Anestésico Local
2) Dose total muito grande
3) Retardo na eliminação do Anestésico – ocorre por problema hepático, por exemplo.
4) Combinação destes fatores.
• Risco:
- Procaína: Muito baixo
- Prilocaína: baixo
- Lidocaína: Moderado
- Mepivacaína: Moderado
- Bupivacaína: Alto.

GESTAÇÃO E ANESTÉSICOS LOCAIS

• Agentes tipo ÉSTER podem ser utilizados
• Os agentes do tipo AMIDA que podem ser utilizados são a LIDOCAÍNA E MEPIVACAÍNA.
• FDA:
o Lidocaína, prilocaína e etidocaína – Risco B

o Mepivacaína e Bupivacaína – Risco C.

Mesmo a Mepivacaína sendo Risco C, é o anestésico que pode ser utilizado sem vasoconstritor,
sendo indicada sua utilização quando a mulher tem, por exemplo, hipertensão gravídica.