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Anestesia Geral: é a completa, contínua e reversível depressão das funções do SNC, que leva à perda da

consciência, eliminação da dor e perda da atividade muscular.

 Os anestésicos gerais são administrados sistemicamente, exercendo seu efeito sobre o sistema
nervoso central, ao contrário dos anestésicos locais, que agem por bloquear a condução dos impulsos
nos nervos sensoriais periféricos.
 De modo geral, atuam estimulando a atividade inibitória e inibindo a excitatória no SNC.

Anestésicos inalatórios
Anestésico geral
Anestésicos intravenosos

O que faz um anestésico geral?

 Induz a depressão generalizada e reversível do SNC


 Provoca a perda de percepção de todas as sensações
 Perda da consciência, amnésia e imobilidade (ausência de resposta a estímulos nocivos)
 Relaxamento muscular
 Perda dos reflexos autônomos
 Analgesia e ansiólise (N2O – óxido nitroso – não promove analgesia)

Para promover todos esses efeitos, os anestésicos gerais contam com o auxílio de diversas classes de
fármacos coadjuvantes (para construir a chamada anestesia balanceada), tais como:

• Coadjuvantes pré-anestésicos:
o Anticolinérgicos (Atropina, Copolamina): usam-se bloqueadores muscarínicos para proteger
o coração de uma eventual parada durante a indução anestésica (o Halotano, por exemplo, é
um anestésico inalatório que pode levar a uma parada cardíaca muito facilmente). Os
anticolinérgicos também atuam diminuindo a quantidade de secreção.
o Antieméticos: para inibir náusea e vômito durante a anestesia (efeito que pode ser
desencadeado por analgésicos opioides).
o Anti-histamínicos: para evitar a reações alérgicas e, principalmente, cooperar na sedação
(ajudando a minimizar a quantidade de anestésico a ser administrado).
o Barbitúricos: tanto ajudam na sedação, quanto na velocidade desta sedação. O Tiopental, por
exemplo, é um anestésico geral que atua de maneira tão veloz que pula um dos estágios da
anestesia (fase excitatória).
o Benzodiazepínicos: utilizados para tratar a ansiedade, sendo, por muitas vezes administrados
24h antes da anestesia. Apresenta um efeito excelente para amnésia anterógrada.
o Opioides: apresentam um satisfatório efeito anestésico (é válido lembrar que os anestésicos,
basicamente, não apresentam efeitos analgésicos – daí a necessidade da coação de opioides).

• Relaxantes musculares (o anestésico geral também poderia promover, mas eu teria que usar uma
dose maior o que faria com que perdêssemos os parâmetros de vida do paciente, então é melhor fazer
uma dose menor e associar o uso de bloqueador neuromuscular)
o Succinilcolina: relaxante muscular despolarizante utilizado em anestesias para a realização
de intubação, apresentando efeito de 1 a 3minutos.
o Atracúrio e Vicurônio: relaxantes musculares não-despolarizantes cuja ação é inibida pela
anti-AChE.

Teoria da anestesia

 As teorias iniciais da anestesia postulavam uma interação com camada lipídica dupla da membrana;
 Os anestésicos gerais parecem atuar principalmente sobre a membrana celular e, em consequência,
as teorias da anestesia se relacionam a interações com os dois principais componentes da membrana,
as proteínas e os lipídios.
o Teoria lipídica
 A potência e permanência anestésica estão intimamente correlacionada com a
solubilidade lipídica e não com a estrutura química. Ou seja, quanto mais
lipossolúvel, maior quantidade de anestésico atravessa a barreira hematoencefálica,
tornando maior a potência desta droga.
o Teoria protéica
 Os anestésicos podem ligar-se a proteínas, tendo sido provado que anestésicos
interagem com proteínas funcionais da membrana (canais iônicos acionados por
ligantes).
 Muitos anestésicos são capazes de inibir receptores excitatórios como os de
glutamato inotrópicos, acetilcolina (nicotínicos) ou de serotonina, além de
potencializar a função de receptores inibitórios como GABAA e glicina.

Locais de ação dos anestésicos gerais

 Tálamo e córtex cerebral


 Hipocampo
 Tronco cerebral
 Medula espinhal
 Neurônios sensoriais periféricos

Estágios da anestesia

 Indução: Caracteriza o lento início da ação do anestésico até o desenvolvimento da anestesia


cirúrgica do paciente. Normalmente, a anestesia geral é induzida com um anestésico intravenoso e
cerca de 25 segundos após a injeção, ocorre a inconsciência. A partir deste momento, pode ocorrer a
complementação com drogas inalatórias ou intravenosas para levar à profundidade necessária.
 Manutenção: É o período de tempo no qual se mantém anestesiando o paciente durante a cirurgia.
Ocorre monitorização dos sinais vitais e da resposta a vários estímulos para ajustar a profundidade
da anestesia.
 Recuperação: É a interrupção do fornecimento do anestésico e retorno da consciência.

Profundidade da anestesia

Quando um anestésico de ação lenta é administrado sozinho, ocorre os estágios bem definidos conforme sua
concentração sanguínea aumenta

 Estádio I: Analgesia - paciente com inibição da transmissão sensorial, mas desperto e responsivo.
o Analgesia depende do agente (por exemplo, oxido nitroso não promove)
o Amnésia
o Euforia
 Estádio II: Excitação - fase caracterizada por delírios e comportamento
agressivo/violento. É um estágio indesejado, sendo prevenido pelo uso de
pentobarbital (intermediário do Tiopental) endovenoso.
o Excitação
o Delirium
o Comportamento combativo
 Estádio III: Anestesia Cirúrgica-fase de respiração regular e relaxamento da
musculatura. O reflexo pupilar diminui e movimentos oculares cessam até a pupila
ficar fixa.
o Inconsciência
o Repiração regular
o Disminuição do movimento ocular
 Estádio IV: Depressão bulbar - grave depressão dos centros respiratório e
vasomotor. Pode ocorrer morte abruptamente, se o paciente não estiver bem
assistido e devidamente ventilado.
o Parada respiratória
o Depressão e parada cardíaca
o Ausência de movimento ocular

Classificação
- Anestésicos intravenosos
 Tiopental
 Propofol
 Etomidato
 Cetamina
- Anestésicos inalatórios
 Halotano
 Enflurano
 Isoflurano
 Desflurano
 Sevoflurano
 Óxido nitroso *
 Xenônio *
* São os únicos gases, o resto é líquido volátil.

ANESTÉSICOS INALATÓRIOS

 É a introdução de produto ativo, pela via respiratória para fins de absorção no pulmão, de modo a
produzir anestesia.
 Geralmente, são usados para manter o estado anestésico após administração de um agente
intravenoso. A indução e a recuperação com o uso dos inalatórios são rápidas, permitindo um
controle flexível sobre a profundidade da anestesia.

Fases da anestesia inalatória


1. Transferência do aparelho de anestesia para os alvéolos (quanto maior a pressão regulada pelo
aparelho, mais rápido chega ao cérebro);
2. Transferência dos alvéolos para o sangue arterial (captação);
3. Transferência do sangue arterial para os tecidos (distribuição).

As principais propriedades dos anestésicos inalatórios estão descritas logo abaixo:

 Potência: depende da Concentração Alveolar Mínima e de sua lipossolubilidade.


 Captação e distribuição: são regidos pela pressão parcial do gás (depende da frequência
respiratória); pela solubilidade no sangue (depende da propriedade físico-química inerente a
cada gás); e pela captação tecidual (depende do fluxo sanguíneo tecidual).

Vantagens:
 Fácil controle da anestesia (por meio do aparelho de anestesia);
 A idade não é fator limitante;
 Eliminação muito rápida;
 Pouca taxa de biotransformação;
 Ausência de excitações (estádio II);
 Recuperação rápida e suave (a “ressaca” é característica apenas de anestésicos intravenosos);

Desvantagem:
 Custo inicial e pessoal especializado (já que é um ato médico).

Mecanismo de ação dos anestésicos inalatórios (são líquidos voláteis – fluranos)

É um mecanismo não seletivo. Os anestésicos inalatórios desenvolvem suas ações farmacológicas principais
no sistema nervoso central, onde inibem a percepção da sensibilidade. Já as ações secundárias, colaterais, são
exercidas sobre os outros sistemas do organismo. Seu mecanismo de ação consiste na expansão das
membranas celulares, desarranjo dos canais iônicos e sensibilização de enzimas superficiais.

 Potencialização da atividade dos receptores GABAa (inibitórios do SNC)


 Bloqueio dos receptores nicotínicos excitatórios
 Hiperpolarização das membranas através da ativação dos canais de K+ (tornando mais difícil a
despolarização e transmissão do impulso nervoso)
 Ativação dos receptores de glicina (inibitórios do SNC)
 Inibição do rearranjo de proteínas envolvidas na liberação de neurotransmissores na membrana pré-
sináptica (sinaptobrevina, sintaxina)

Mecanismo de ação do óxido nitroso (N20)

 Bloqueia os receptores de glutamato NMDA (excitatórios do SNC)


o Impede a entrada de cálcio no neurônio que iria formar o neurotransmissor, impedindo a
formação desse e assim impedindo que ocorra a sinapse excitatória.
 Não irrita as vias aéreas
 Anestésico pouco potente
 É administrado através do uso de máscara
 Promove estabilidade cardiovascular
 Indução e recuperação rápidas – coeficiente de partição sangue/gás e sangue/óleo baixíssimos
 Não causa relaxamento do músculo esquelético
 Deve ser utilizado em associação com outros anestésicos gerais, pois não produz hipnose profunda,
já que a indução e recuperação são rápidas.

Concentração Alveolar mínima

É a concentração alveolar de um anestésico volátil que evita resposta ao estímulo doloroso em 50% dos
pacientes de uma determinada categoria, a ela submetidos. É a quantidade mínima da droga que consegue
anestesiar.

 Halotano = 0,8
 Enflurano = 0,7
 Isoflurano = 1,2
 Sevoflurano = 2,1
 Desflurano = 6,1
 Óxido nitroso = 100

Coeficiente de solubilidade sangue/gás

Determina a velocidade de indução e recuperação da anestesia: Quanto menor o coeficiente, mais solúvel no
gás será o agente anestésico. Portanto mais rápido promoverá a indução e recuperação. Quanto mais solúvel
em gás, mais rápida será a transferência do aparelho de anestesia para os alvéolos e atinge-se a concentração
alveolar mínima.

Coeficiente de solubilidade sangue/gás rápida indução e recuperação

 Halotano = 2,4 (mais solúvel no sangue)


 Enflurano = 1,9
 Isoflurano = 1,4
 Sevoflurano = 0,6
 Óxido nitroso = 0,5
 Desflurano = 0,4 (mais solúvel no gás)

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