Bloco: Anestesia

Aula 01: Princípios da Anestesia

Função primordial: controlar dor durante ato cirúrgico

O anestesista participa do preparo do paciente medicina peri-operatória - e do período

pós-operatório: controle da dor, da náusea, vômitos, terapia intensiva...

Também é interessante a evolução a longo prazo, que determina a sobrevida e a qualidade de vida do
paciente.

Anestesia envolve:
● Analgesia
● Hipnose (relaxamento, dormir)
● Relaxamento muscular
● Homeostasia – controle do seu estado fisiológico
● Segurança
● Proteção dos órgãos (principalmente cérebro, pulmão, coração, rins...)

Anestesia deve ser:

● Agradável, mínimo desconforto
● Completamente reversível (sem sequelas)

Teoricamente o paciente deve estar:

● Sem dor
● Dormindo
● Imóvel
● Protegido

Objetivos da anestesia:
● Analgesia intra e pós-operatório
● Hipnose-amnésia
● Relaxamento muscular
● Proteção neurovegetativa – controle das respostas mediadas por SNAS e SNAP
o Se trauma não for protegido, há indução de resposta ao trauma – taquicardia,
vômito...
● Prevenção de vômitos
● Proteção de órgãos - cérebro
● Minimizar estresse fisiológico e psicológico
o Estresse neuroendócrino, hipertensão no pós-operatório...
 ● Anestesia pode ser dividida em duas grandes metas:

● Fármacos anestésicos têm função também nos rins, no coração... isso deve ser levado em
consideração!

COMPONENTES DA ANESTESIA

● Analgesia
● Proteção neurovegetativa: controle da PA, FC, SpO2​ (oximetria
periférica/de pulso – principal indicativo da anestesia geral)
o Define a anestesia geral
● Relaxamento muscular
● Hipnose/amnésia

Primeiro anestésico​: N2O (óxido nitroso)​. É o único gás anestésico. É

usado como aditivo aos demais anestésicos hoje em dia – possui baixo
potencial. Induz anestesia rapidamente, mas é rapidamente eliminado.
Éter​: 1846 – primeira cirurgia realizada com éter – controle da dor cirúrgica

APARELHOS DE ANESTESIA

● Hoje os aparelhos permitem

administração de anestésicos
em concentrações bastante
precisas
● É possível medir a
concentração dos anestésicos
inspirados e expirados e medir
seu efeito no cérebro
● Monitorização​ é aspecto essencial da anestesia
o Antigamente: aparelho de pressão e esteto, além de ventilador, termômetro,
estetoscópio esofágico
o Hoje esses aparelhos são mais sofisticados – monitores possuem todas as
informações
DROGAS DA ANESTESIA MODERNA

● Hipnótico
o Inalatórios: sevofluorano, isofluorano
o Venosos: midazolan, propofol, cetamina, alfa2-adrenérgicos (clonidina,
dexmedetomidina)
o Neurolépticos: droperidol
● Opióides​: fentanil, remifentanil, cetamina​ (não é opióide, mas pode ser usada como)
o São a base da anestesia
● BNM (bloqueador neuromuscular):​ vecurônio, rocurônio, atracurio
o Duração relativamente curta
o Sem efeito hemodinâmico
● Anestesia regional:​ raquianestesia, peridudal, local

A combinação desses fármacos (hipnótico + opióides + BNM + regional) é chamada de anestesia

balanceada
Se usado somente anestésicos venosos, sem usar os inalatórios, denomina-se anestesia venosa
total
Se usada somente uma raqui (mesmo que com um pouco de sedação), é chamado de anestesia
regional
o São empregadas várias técnicas e drogas a fim de potencializar efeitos desejados,
contrabalançar efeitos adversos e complementar os efeitos

FASES DA ANESTESIA

● Pré-anestesia: início da administração de drogas e oxigênio (5 min a 1h, 2h...)

● Indução: desperto anestesia
● Manutenção
● Reversão: cirurgião comunica o fim da cirurgia e anestesista reverte os efeitos dos
anestésicos -> despertar, recuperação neurológica

● Atualmente a anestesia é medida principalmente pela PA e FC, além de oximetria, etc –

monitorização é obrigatória por lei

● Mas há outras alterações neurológicas:

o Sinais de anestesia (Guedel) – “Guêdél”

▪ Estágio I: hipnose e analgesia
▪ Estágio II: agitação inconsciente, às vezes precisa ser contido; respiração
alterada.
▪ Estágio III: fase cirúrgica. Respiração normalizada. Pupila miótica e
centrada. Possui subfases
▪ Estágio IV: Paralisia Bulbar (parada respiratória e cardíaca; quase não
ocorre mais)
● O​ eletroencefalograma ​pode determinar a profundidade anestésica – o nível de consciência
do paciente
o O processamento do eletroencefalograma gera uma escala adimensional de ​0
(paciente com silêncio cortical) a 100 (paciente acordado)

o Isso é medido pelo aparelho​ ​BIS ​(índice bispectral)

▪ Medida de depressão do córtex cerebral
o CÉREBRO: consciência e função da memória
o MEDULA ESPINHAL: analgesia e movimento reflexo
● Vários tipos de anestesia possíveis:
 DROGAS ESPECÍFICAS

● Hipotermia leve (34º a 35ºC): induz diminuição do consumo de anestésico, além de diminuir o
risco de lesão isquêmica

Níveis de anestesia:
Acordado sedação consciente sedação profunda anestesia geral

Fronteira pequena entre sedação profunda e anestesia geral ambos sujeitos a parada respiratória e
cardíaca

VIAS DE ADMINISTRAÇÃO

● Inalatória
● Intravenosa – mais desejada pelos pacientes
● Intramuscular – quando paciente não colaborativo

CAM = concentração alveolar mínima​ – concentração anestésica no alvéolo e no cérebro associada à

redução de resposta em 50% da população
* é uma forma de definir a potência dos anestésicos

Exemplo: no adulto, 1 CAM = hipnose; 2-3 CAM = anestesia cirúrgica

 ● Importante conhecer a farmacocinética – como varia a concentração dos anestésicos nos
diferentes compartimentos durante a cirurgia
o Modelo hidráulico para anestésicos inalatórios permite estimar o tempo de
funcionamento dos anestésicos

Os órgãos mais vascularizados, como o cérebro, recebem o anestésico primeiro, saturando primeiro
também. Com o fim da indução de anestesia, o mais vascularizados também conseguem eliminar o
composto rapidamente (o paciente volta à consciência), mas o anestésico permanece no corpo, em
tecidos como o lipídico e o muscular.

Anestésicos venosos​ ​– não é possível medir a concentração inspirada, expirada e estimar sua
concentração

● Isso é feito por estimativas matemáticas

● Cálculos relativamente complexos
● Duração do efeito dos anestésicos venosos aumenta conforme o tempo de infusão
o Meia vida contexto-sensitiva – variação da meia vida ao longo do tempo
▪ Anestésicos que menos variam: propofol, sufetanil, midazolam
o Remifetanil: ​meia vida constante, independentemente do tempo da anestesia!
Fentanil
● Anestesia para pacientes em estado crítico, com depressão respiratória ou ICC
● Cirurgias de grande trauma
● Ventilação mecânica intra e pós-operatória
● Introduzido nos anos 50
● Custo baixo
● Utilizado sozinho: Anestesia analgésica
● Quando associado a neuroléptico – neuroleptoanalgesia
● Anestesia balanceada: + hipnótico, + BNM

Propofol
● Hipnótico – não analgésico
o Geralmente, associa com opióide
● Agonista GABAa
● Indução rápida
● Diminui reatividade das vias aéreas
o Perda dos reflexos protetores
o Entubação – laringoespasmo diminui
● Antiemético
● Diminui consumo de oxigênio cerebral – é neuroprotetor
● Anticonvulsivante
● Relaxante muscular
● Depressor cardíaco e respiratório – requer assistência
● Vasodilatador
● Bradicardia

Cetamina
● ANTAGONISTA NMDA (antagonista do glutamato) – anestesia dissociativa, IM
● Analgésico; pode ser administrado por via intramuscular
● Paciente dissociado: respira, mantém PA, FC, mas está o paciente “desligado” do ambiente
● Broncodilatador mais eficaz
● Efeitos adversos: delírio, alucinações, vômitos – efeito psicomimético; hipertensão
● Facilita reflexo laríngeo – saliva pode desencadear laringoespasmo -> parada da respiração
● Normalmente associado a outra droga (exemplo: propofol + cetamina ou dexmedetomidina)
Opióides
Agonistas mu ​(“mi”) –
​ analgesia cirúrgica: fentanil, sufentanil, remifentanil
● Procedimentos dolorosos
● Depressão respiratória
● Hipotensão, bradicardia (controlado por uso de vasopressores)
● Não promove hipnose completa (paciente pode ficar acordado – desagradável. Geralmente
associado a hipnótico)
● Sem efeito cardiovascular

● Infusão: propofol + remifentanil

● Remifentanil: a meia vida fixa permite que o paciente seja induzido à anestesia por longas
horas e, ainda assim, recuperar-se do seu efeito rapidamente

Agonistas alfa2: ​Adrenérgicos imidazolínicos

● Clonidina (mais antiga; usada como anti-hipertensivo) e Dexmedetomidina (meia vida mais
curta: apropriada para infusão contínua)
● Sedação o​ n off ​–​ paciente pode estar dormindo e, se for estimulado, interage – sem
estímulo, dorme de novo!
● Bradicardia
● Vasoconstrição
● Analgesia
● Aumenta diurese
● Inibe​ tremor pós-anestésico ​– extremamente desconfortável e perigoso (aumento consumo
de O2)
● Antissialogogo (combate a salivação)

Anestesia local
● É realizada pelo cirurgião; é muito eficaz
● Diminui consumo anestésico se feita no início
● Melhora manejo da dor pós-cirúrgica se feita no fim
● Ropivacaína é muito utilizada
 ● Pode agir por até 48 horas no pós-operatório

Raquianestesia

● Injetados anestésicos no líquor

● Analgesia e anestesia
● Abaixo do umbigo
● Age bloqueando os nervos sensoriais (quando age só aqui, tem-se a analgesia), fibras
autonômicas e fibras motoras (agindo nas três, tem-se a anestesia)
● Cirurgias dos MI

Peridural

● Não perfura dura-máter, não se aproxima da medula

● Nível cervical ou caudal a administração
● Geralmente é realizada na lombar, tal qual a raqui
● Vantagem em relação à raqui:
o Raqui é completa, com inalação rápida, com administração mínima risco mínimo de
toxicidade
▪ Mas não há controle sobre anestesia, analgesia...
o Peridural:​ ​vantagem de administrar em vários níveis e escolher quais segmentos se
quer bloquear – local de injeção e volume administrado determina a analgesia x
anestesia (que é determinada pela concentração)
▪ Exemplo: trabalho de parto e cesariana primeira fase a dor se origina no
útero. Se colocado cateter entre T10 e L1, administrando analgésico sob
baixa concentração, tem-se a analgesia, sem anestesia – ela ainda sente a
prensa do parto
● Não bloqueia a função motora; apenas não sente dor
● 2ª fase do parto – feto no introito vaginal – administra anestésico
no sacro
● Caso evolua para cesárea aumenta a concentração do
anestésico = anestesia
Analgesia pós-operatória
● Pode se iniciar ao final da cirurgia
● Tem que ser eficaz: o paciente deve acordar sem dor!
o A dor pode causar agitação, dificultando o pós-operatório
● O controle de vômitos também é muito importante!
● Anti-inflamatório não esteroidal: ​cetoprofeno
● Opióide: morfina ou tramadol
● Dipirona
● Bloqueio por anestesia local
● Opioide regional (peridural, raquianestesia)

Drogas Adjuvantes:
● Atropina: bloqueador de secreções, previne bradicardia
● Vasopressores: efedrina, adrenalina
● Antieméticos: dexametasona, ondasentrona
● Anti-histamínicos: prometazina, difenidramina
o prevenir respostas alérgicas;
o possuem efeito anti-emético e hipnótico
● Lidocaína, Mg, agonistas alfa2 adrenérgicos
● Corticoides
● Ranitidina
Aula 02: Antibioticoprofilaxia Cirúrgica

Cirurgias e Infecção

Infecção como uma das importantes complicações cirúrgicas

Fatores associados influenciam a ocorrência e a gravidade dessas infecções:

● Obesidade
● Idade Avançada
● Doenças de base (DM descompensada por exemplo)
● Infecção a distância (quando há infecção em atividade em outro local que não o sítio cirúrgico;
por isso, deve-se evitar cirurgias em pacientes com infecções ativas)
● Técnica cirúrgica (grau de tecidos necróticos, de invasividade, tempo cirúrgico, órgãos
abordados, etc)
● Potencial de contaminação da cirurgia

Quanto ao potencial de contaminação:

LIMPAS: ​Não invadem TGI, TGU ou Trato respiratório.

● Ex.: Cirurgia cardíaca, plástica, neurocirurgia

POTENCIALMENTE CONTAMINADAS: Invadem TGI, TGU ou Trato respiratório, mas em

métodos controlados. (Com microbiota pouco numerosa)

● Ex.: Gastrectomia, nefrectomia

CONTAMINADAS: Envolvimento de tecidos altamente contaminados, com quebra da técnica

antisséptica.

● Ex.: procedimentos em Cólon

INFECTADAS:​ abordagem cirúrgica em tecidos com sinais de infecção ativa (secreção purulenta).

● Ex.: presença de secreção purulenta

O risco de infecção é proporcional ao potencial de contaminação do sítio cirúrgico!

Muitas vezes, só podemos classificar a cirurgia durante o procedimento!

Classificação das infecções conforme a topografia:

Infecções incisionais ou superficiais atingem somente pele e subcutâneo.

Profundas já atingem fáscia e músculos

A mais profunda é quando atingem órgãos ou espaços adjacentes

Mas não somente no sítio cirúrgico, o paciente também pode sofrer riscos de infecção:

● Pneumonia
● Infecção do trato urinário (ITU)

O objetivo da profilaxia é reduzir estes riscos no sítio cirúrgico quando necessário. Não é feita para
prevenir ITU e pneumonia ou outras infecções pós cirúrgicas.

Antibióticos

Prescreve-se atualmente antibióticos somente para as cirurgias potencialmente contaminadas e

contaminadas. Cirurgias infectadas são tratadas, e não vão sofrer profilaxia.

A exceção de profilaxia para cirurgia limpa é se for colocada uma prótese. Nesse caso, faz-se o uso de
antibióticos.

Qual antibiótico escolher?

Na escolha do antibiótico, pensa-se no local a ser operado e em sua microbiota, além de evitar o uso de
drogas que sejam importantes para a terapia de eventuais infecções.

Drogas diferentes para profilaxia e tratamento sempre que possível.

A escolha do antibiótico também leva em fator:

● Administrado preferencialmente via Endovenosa

● Baixa toxicidade
● Baixo custo
● Fraco indutor de resistência
● Farmacocinética adequada para o procedimento (bos distribuição tecidual no tecido afetado e
bom nível sérico)
Pele: ​colonização por Staphylococcus

- Como a incisão passa pela pele, a profilaxia deve levar em conta a colonização
- Nesse sentido, a Cefalosporina de 1ª geração cumpre esse pré-requisito
- Menor custo, apresentação endovenosa, baixa resistência, etc.

Trato intestinal e urogenital: ​colonização por enterobactérias/anaeróbios (em alguns segmentos)

- A profilaxia deve envolver a profilaxia à Staphylococcus + profilaxia à enterobactérias ou

anaeróbios
- Cefalosporina de 2ª ou 3ª geração
- Mantém o espectro para Staphylococcus e adiciona espectro para enterobactérias
- Metronizadol (anaerobicida): utilizada quando a cirurgia envolve regiões colonizadas por
anaeróbios

E qual o momento certo de se administrar?

A contaminação acontece durante o ato operatório. Portanto, busca-se:

Ter elevado nível sérico e tecidual do antibiótico desde a primeira incisão até o final do ato operatório.
Por isso, primeira dose ocorre na indução anestésica, 1 a 2h antes da incisão. Conforme o volume de
sangramento (se sangrou mais de 1L repete a dose de antibiótico) e a duração da cirurgia, outras doses
são administradas, e por isso é importante conhecer a farmacocinética do antibiótico administrado,
sabendo de sua meia vida.

E por quanto tempo depois eu mantenho?

Até o final do ato cirúrgico ou no máximo até 24h após o fim da cirurgia.

Profilaxia prolongada é risco de resistência bacteriana e não é benéfica!

É importante que o antibiótico não seja a principal medida de prevenção cirúrgica contra infecções:

● Tratar e diagnosticar infecções a distância do sítio cirúrgico no paciente é crucial.

● Corrigir e compensar doenças de base para garantir boa imunidade.
● Realizar um bom preparo pré-operatório (da equipe e do paciente), com degermação de mãos,
antissepsia da pele, técnica cirúrgica adequada, materiais e local esterilizados, etc.
Aula 03: Profilaxia da Dor Pós-Operatória
A profilaxia da dor pós-operatória é uma responsabilidade que hoje cabe ao anestesista, uma vez
que ele deixou de cuidar só da anestesia e passou a cuidar do pré, peri e pós-operatório.

Tópicos que serão discutidos:

DEFINIÇÃO DE DOR:

A dor exist​e a partir do momento em que o paciente fala que tem dor.

Dor crônica não é o foco da discussão, mas sim a dor pós-operatória, que é uma dor aguda.

TIPOS DE DOR

A dor pode ser nociceptiva​, a qual decorre de lesão

ou inflamação, ou ​neuropática – a qual decorre de função
patológica do SN.

DOR NOCICEPTIVA

● Decorre de lesão ou inflamação neuronal -

geralmente, após uma lesão de estiramento ou
amputação de um membro, forte torção de
coluna, etc,
● A lesão provoca no SN uma plasticidade e o
paciente passa a ter dor no local, apesar do estímulo ter cessado.
● A dor nociceptiva pode ser visceral ou somática.
o Dor nociceptiva visceral:​ não é possível tocar a dor – sente a região dolorosa
o Dor nociceptica somática:​ é possível delimitar a localidade da dor
▪ É esse tipo de dor que geralmente está presente no pós-operatório
 ▪ O paciente cirúrgico aponta para o médico o local doloroso e isso pode ser
tratado pelo médico de diferentes formas

VIAS DA DOR

História sobre descartes e a hipótese de que houvessem vias específicas de dor: Descartes já
falava de um nociceptor, ou seja, um s​ ensor da dor que receberia influxo de estímulos químicos, térmicos
ou táteis, e que percorre o SN (condução do sistema) até o encéfalo, onde tem-se a percepção da dor
(Parte motivacional da dor).

O que temos de fato é que um estímulo nocivo caminha por fibras sensitivas aferentes até o ​corno
posterior da medula​, onde se conecta com interneurônios e ​parte pelo sistema eferente até o córtex
cerebral​. Lá, ocorre a​ percepção, a parte motivacional da dor​.

A dor pode existir mesmo sem a percepção, ​mas deve ter todas essas vias íntegras. Um paciente
com lesão medular pode sentir dor, mas não a expressa por não ter consciência dela.
 NEUROTRANSMISSORES MODULADORES DA DOR

O que vemos na dor é um ​mecanismo semelhante à inflamação​. São várias substâncias liberadas no
momento da lesão pelo tecido lesado, as quais vão desencadear uma ​cadeia inflamatória​, uma cadeia de
elementos importantes para a ​estimulação da dor.

Esses​ elementos excitatórios​ são semelhantes aos da cadeia inflamatória (​ veja slide ao lado).

Elementos inibitórios ​são aqueles que já possuímos no nosso organismo. Eles constituem uma
forma de defesa. Mecanismos inibitórios podem ser desenvolvidos: os orientais, por exemplo, têm maior
inibição da dor, através da produção desses hormônios já existentes no organismo.

EFEITOS ADVERSOS DA DOR PÓS-OPERATÓRIA

A dor pós-operatória deve ser tratada porque há vários efeitos adversos e colaterais decorrentes
de sua presença, como por exemplo:

1. Efeitos no sistema respiratório

O paciente com incisão cirúrgica tem dor na incisão e, com isso, tem uma ​diminuição na
expansibilidade torácica e abdominal​, além de aumento da tensão da musculatura esquelética.

Com isso, vai apresentar menor efeito Foli e seu pulmão vai movimentar menos, gerando
atelectasia, diminuição da relação ventilação/perfusão, com hipoxemia, hipercarbia e num futuro mais
imediato (22 a 48h), teria ​pneumonia​ se instalando.
 Dor diminuição da expansibilidade torácica atelectasia, diminuição da ventilação, hipoxemia,
hipercarbia pneumonia

2. Sistema cardiovascular
Com a dor, há estímulo do ​SN simpático ​e, com isso, ​aumento do trabalho do miocárdio.

Para um jovem isso pode não gerar problemas, mas para um paciente com doenças coronárias ou
hipertensão, pode acabar gerando arritmias, hipertensão, isquemia do miocárdio e até uma parada
cardíaca.

3. Sistema endócrino
O primeiro sintoma que aparece no sistema endócrino pós-cirúrgico é a hiperglicemia.

Raramente se vê na sala de cirurgia o anestesista usando soro glicosado – isso porque o paciente
já é hiperglicêmico tanto antes como depois da cirurgia.

● A hiperglicemia cirúrgica decorre do aumento na liberação de glucagon e epinefrina, bem como

redução da produção de insulina.
● A retenção de sódio e água é comum devido ao aumento da aldosterona
● Aumento de Ang II provoca diminuição da contração do miocárdio e aumento da FC
● Produção de ADH pode causar insuficiência cardíaca congestiva pela maior retenção de
líquidos
● Diminuição de testosterona diminui anabolismo
● Aumento de catecolaminas vasoconstrição
● Aumento de cortisol lipólise
 4. Sistema imune
Outro sistema acometido pela dor é o sistema imune.

Veja as alterações ao lado.

SRE= Sistema Retículo-Endotelial
Com isso, a resistência fica extremamente diminuída - ​daí
a importância da​ antibioticoterapia profilática.

5. Sistema de coagulação
Há aumento da adesão plaquetária, diminuição da fibrinólise,
ativação da cascata de coagulação aumento de fenômenos
tromboembólicos

O paciente obeso ou que tem tendência à circulação

diminuída pode fazer um TEP, ter um embolismo no pulmão e
desequilibrar a homeostase toda.

6. Sistema gastrointestinal
Pode ocorrer íleo paralítico no pós-cirúrgico:

● A dor causa redução da atividade intestinal ​devido ao

aumento do tônus esfincteriano e redução do tônus
muscular liso.
● Isso causa impossibilidade de se alimentar no
pós-operatório justamente porque o paciente não vai
conseguir eliminar o bolo fecal.
● Isso causa muito transtorno, como dor, distensão,
alteração do equilíbrio hidroeletrolítico e, portanto, deve ser combatido.
● Uma das formas de combater é justamente o controle da dor pós-operatório.
 7. Sistema genitourinário
A dor pode provocar retenção urinária devido a aumento do
tônus do esfíncter, relaxamento da musculatura lisa.

A raquianestesia e a peridural comumente provocam retenção

urinária.

O paciente não pode receber alta antes que consiga ter a

primeira micção, ficando às vezes mais tempo no hospital que o
ideal e favorecendo infecções hospitalares.
Uma vez controlada a dor pós-cirúrgica, há diminuição
do tônus esfincteriano e contração da musculatura lisa
da bexiga, permitindo a micção normal.

VIAS DE ADMINISTRAÇÃO DE DROGAS ANALGÉSICAS

A dor pós-operatória pode ser tratada via:

● Oral
o Limitação: maioria dos pacientes não pode ser submetido à ingestão de líquido
● Transmucosa
● Transdérmica
o Menos usada no nosso meio
● Intramuscular
o Evitada porque o paciente perde calor durante a cirurgia e tem seu fluxo muscular
alterado, de modo que a absorção do fármaco via muscular é diminuída
● Intravenosa – hoje com as bombas inteligentes há a possibilidade de fazer a infusão
intermitente ou contínua, podendo também ser controlada pelo próprio paciente (PCA) quando
este sente dor.
o Ideal e mais usada no pós-operatório
● Neuroaxial (epidural ou intratecal/raqui): ​geralmente utiliza-se a morfina​, em doses moderadas
devido a complicações que ela apresenta no ponto de vista respiratório, gastrointestinal e
respiratório​. Pode haver parada respiratória, o que é preocupante pois ela pode ocorrer
tardiamente (6 a 9h após cirurgia), fora do alcance de atendimento apropriado.
o O ​bloqueio peridural ​é muito usado em ortopedia, principalmente colocando-se um
cateter na peridural e injetando o anestésico continuamente ou intermitentemente.
o Na via intratecal a morfina tem uma duração de 6, 12, até 24 horas, dependendo da
dose que se faz. Na USP procura-se não ultrapassar a dose de 200 microgramas. Em
cesariana fazemos até 100 microgramas devido ao ​prurido que ela pode proporcionar​.
Esse prurido vem, muitas vezes, acompanhado de retenção urinária – o que não é um
problema na cesárea enquanto se está usando a sonda vesical -, mas o prurido acaba
incomodando bastante, às vezes mais que a dor.
▪ Hoje com o advento da ​clonidina, nós reduzimos bastante o uso de analgésicos
porque a clonidina ​(alfa2 estimulante​) reduz muito a dose de anestésicos e
analgésicos.
● Bloqueio de nervos periféricos: ​muitas vezes em ortopedia usa-se também o nervo periférico
para analgesia. Os plexos mais usados são o ​braquial, o nervo femoral, ciático e também do
 canal adutor​. Quando se tem uma cirurgia de ombro, pode-se fazer um bloqueio do plexo
braquial a nível cervical e com isso conseguir uma analgesia pós-operatória por mais de 12
horas.
o O grande problema dos ​bloqueios periféricos é que pode ocorrer um bloqueio motor. A
nível de membros superiores isso não é grande problema, mas a nível de membros
inferiores é um problema para a fisioterapia, pois o paciente se movimenta menos e
isso pode trazer dificuldades para a avaliação do resultado cirúrgico pelo cirurgião.
o Se não deixo o paciente sentir nenhuma dor, o cirurgião fica sem parâmetro para saber
como o pós-operatório está evoluindo. O que fazemos é usar anestésicos que ​dão
muito mais efeitos analgésicos que motores, em concentrações baixas​. Podemos
também usar bloqueio do canal adutor, no joelho, não tendo bloqueio motor importante,
apenas sensitivo. É bom lembrar que as cirurgias de fêmur e quadril geralmente
ocorrem em pacientes idosos, com outras comorbidades prévias, como diabetes, HAS
e, portanto, uma irrigação coronária ruim. Com isso, pode-se ter isquemia do miocárdio
quando o paciente sofre com dor.
● Anestesia interpleural/paravertebral: nem deveria chamar anestesia, e sim analgesia. É a
injeção de anestésico entre as duas pleuras (visceral e parietal). Com isso, tem-se uma área
pulmonar ou torácica com bastante ​analgesia​, sem bloqueio motor. O paciente continua a
respirar, sem dor, evitando a parada de respirar por dor (atelectasia já citada).
o O bloqueio paravertebral vem sendo muito utilizado para analgesia. Pode ser feito
desde um nível cervical até um nível sacral, então faz-se uma anestesia ao lado da
medula, bloqueando nervos em sua emergência. Ele tem a vantagem de não interferir
muito com o SNA, evitando hipotensões. Ele pode ser feito em nível torácico, torácico
inferior (para cirurgias de hérnia) ou até em nível lombar para cirurgias de MMII.
● Estimulação elétrica transcutânea (TENS)​: aparelho que ​gera uma atividade elétrica e tende a
despolarizar a via sensitiva da dor, bloqueando a aferência da dor, com liberação de potássio,
hiperpolarização das fibras e, assim, uma menor transmissão da dor.

ANALGÉSICOS
Algumas drogas são utilizadas no auxílio do controle da
dor analgésicos.

Esse slide lembra de um defeito que nós temos, que é

receitar drogas com a sigla “se necessário”.

Quando o paciente tem dor, o paciente aciona a

enfermagem, que verifica se está receitado, de modo que
demora muito para que o paciente realmente o receba.
O ideal é que se conheça o tempo de eliminação da droga
e que a receite por horário, ou até infusão contínua controlada
por concentração no sítio efetor.

O ideal é manter um nível controlado de dor (figura de baixo

– ondas rosas), sem deixar que desça para o azul (ausência de
dor) nem na parte de cima que seria um excesso de analgésico. O
ideal é utilizar escalas para avaliar a dor do paciente (escala de 0
a 10). Teoricamente queremos manter o paciente abaixo de 3.
 A OMS para o estudo da dor mostra essa escada. Temos cirurgias que ficam no primeiro
patamar, ele sente dor mas não muito forte e recebe um não opioide e um adjuvante, que pode ser um
benzodiazepínico, uma clonidina, uma gabapentina, etc, para controlar a dor. Normalmente fazemos um
anti-inflamatório e uma dipirona. Se isso não funcionar passamos para o segundo degrau, onde vamos
acrescentar um opioide, seja o tramadol ou qualquer outro, que vai potencializar o tratamento (não
mudamos o tratamento, apenas acrescentamos o opioide). Até chegar no nível três, momento no qual
passamos a tratar com morfina ou outro opioide mais potente.

Resumo dos remédios. Não vamos falar de doses pois elas vão ser aprendidas com o uso. Ao
começar utilizar morfina, lembrar que o paciente pode acabar fazendo obstrução intestinal, então se ele
já estiver na fase de alimentação oral, deve-se prescrever fibras e até mesmo laxantes para que não
tenha uma reação importante do trânsito intestinal.

O uso de gabapentinoides pode prevenir dor crônica. Está provado que pacientes com dores muito
intensas e difíceis de controlar podem evoluir com mais facilidade para dor crônica. Esse paciente, após
2-3 meses da cirurgia ainda tem dor na cicatriz cirúrgica e isso pode ser evitado com o uso da
gabapentina.
 Se eu tiver com um paciente com risco de problemas de coagulação e/ou de desenvolver
insuficiência renal, eu não vou receitar AINE, para não colocar em risco a vida do paciente. O que posso
fazer então é receitar corticoides (dexametasona).

A dependência física, quando existe, aparece após uns 10 dias. O que vemos é que o paciente que
realmente tem dor, se você faz morfina, a dependência acaba não aparecendo. Isso porque a dor tem
mais a ver com o receptor mi, de modo que a morfina, ao agir sobre o mi, deixa de agir sobre o beta e o
kappa, que são os alucinógenos que causam mais prazer. A síndrome de abstinência, que se apresenta
com xerostomia, irritação, lacrimejamento, agitação, pode ser evitada com a mudança para um opioide
mais fraco antes de cortar a medicação.

Analgesicos não opioides e AINES são usados como medicamentos de rotina, no que a gente
chama de priemptividade, ou seja, fazer o analgésico antes mesmo da dor aparecer, uma vez que se o
analgésico dura mais que a dor, você acaba tendo mais facilidade no tratamento da dor e a dose pode ser
menor.

Os opioides analgésicos são utilizados como droga de resgate. O fentanil, sendo uma droga muito
potente, não fica como droga de primeira escolha. Exige acompanhamento do anestesista por risco de
depressão respiratória.

O agonistas-antagonistas funcionam como antídoto da morfina, apesar de também poderem ser

analgésicos.

A ropivacaína apresenta uma vantagem sobre a bupivacaína, por dar um menor bloqueio motor.

Adjuvantes: garantir estado emocional mais agradável (pacientes com medo, etc).
 Injeções intermitentes com doses pequenas. Desconfortável para o médico pois deve se
acompanhar o paciente a cada 6 horas mais ou menos, sendo mais confortável a infusão contínua
controlada. A analgesia controlada pelo paciente dá segurança para o paciente – ele mesmo dispara a
dose já prevista ao sentir dor. Melhora em muito o pós-op.

Já feitos durante a cirurgia pelo anestesista.

Descrição do slide – aprender a cuidar do paciente estando ao seu lado, e não ser apenas um
técnico de injeções.
Aula 04: Equilíbrio Hidroeletrolítico e Ácido-Base - Parte 1: HIDRATAÇÃO

Nessa primeira parte, nós vamos discutir essencialmente a parte de​ hidratação​.
Qual é nosso grande problema no dia a dia?
É justamente ter um paciente que não pode se alimentar e precisa sobreviver.
Na natureza, a gente procura água quando tem sede, mas um paciente que está impossibilitado
de usar seu tubo digestivo precisa receber suprimentos prescritos pelo médico. E essa tarefa nem
sempre é muito fácil, principalmente porque nós temos muita dificuldade de entender qual é o déficit ou o
excesso de água que cada paciente apresenta.
Então, de uma maneira geral, já se sabe há muito tempo que, tanto o excesso de água no
organismo quanto a falta dela acarretam maior
morbidade e mortalidade para os pacientes:
● HIPO-HIDRATAÇÃO problemas
relativos à hipoperfusão de órgãos, sepse,
falência múltipla
● HIPER-HIDRATAÇÃO ​ problemas do
tipo náusea e vômito no pós-operatório,
complicações pulmonares, complicações
cardíacas (SOBRECARGA), deiscência
das anastomoses, etc.
Dessa maneira, manter o paciente em
normovolemia é uma tarefa essencial para que a gente
diminua a morbidade e a mortalidade.

Por que nós hidratamos um paciente no período perioperatório?

Se na natureza cada um procura água quando tem sede, o paciente que está impossibilitado de usar
o tubo digestivo ou de receber água por outra via, é necessário que sejam traçadas determinadas metas
para hidratação no período perioperatório. O nosso objetivo principal é:
● Manutenção do volume intravascular;
● Pressão de enchimento do ventrículo esquerdo;
● Débito cardíaco;
● Pressão arterial;
● Oferta de oxigênio para os tecidos.
Dessa maneira, essencialmente, nós mantemos um paciente normo-hidratado para manter a
essencialmente oferta de oxigênio para os tecidos, que é o nosso principal objetivo.

CONCEITOS BÁSICOS
Quando falta água no organismo, o ​débito cardíaco cai e os tecidos passam a
sofrer redução da oferta de oxigênio.
Nosso corpo humano pode ser considerado uma ​sopa aquosa e, nessa sopa,
em volta de um citoesqueleto, existem carboidratos, proteínas, gorduras, íons e
elementos traços. Todos esse elementos estão dissolvidos ou diluídos numa
quantidade enorme de água e estruturado dentro de um citoesqueleto.

Em determinadas situações, como cirurgia ou algumas doenças, ​essa água

corporal total pode se alterar e essa alteração pode acontecer tanto no volume
quanto na composição quanto na distribuição dessa água nos determinados
compartimentos do corpo.

O organismo, em situação normal, procura manter a homeostase por meio

de vários sistemas:
● SNA
● HHA (eixo hipotálamo-hipófise-adrenal)
● SRAA - vasopressina
O grande problema é que cirurgias e determinadas doenças acarretam
alterações nesse equilíbrio, e isso pode redundar em déficit ou excesso de
água em algumas situações.

O nosso corpo contém, em média, ​60% de água,​ ou seja, se nós nos pesarmos, 60% é água.
Um homem tem média de 60% de do peso corporal água, e a mulher, em torno de 50%. O homem e
a mulher magros, como tem um pouquinho menos de gordura, tem mais água, e o homem e a mulher
obesos, como tem muito mais gordura, acabam tendo de 5 a 10% menos água. Essa composição de água
corporal total é fundamental para entender a hidratação no perioperatório.

Quanto mais gordura, menor a proporção de água! Por isso,

mulheres e obesos desidratam mais facilmente.
 A água corporal total está distribuída em dois grandes compartimentos: o ​líquido intracelular e o
líquido extracelula​r.
O LIC corresponde à maior quantidade de água de nosso organismo, em torno de 40% de nosso
peso​, enquanto que o LEC, que está contido no interstício e no intravascular e contém em torno de 20%
do nosso peso.
Abaixo está um diagrama mostrando como a água corporal total está distribuída:
60% do nosso peso é água, sendo que:
o 40% está dentro das células (LIC) e
o 20% no LEC, fora das células, de maneira que, dos 20% que estão fora das céulas
▪ 15% estão no interstício e 5% estão no intravascular.

No exemplo a seguir, pode-se enxergar isso muito bem.

Um homem de 80 Kg teria 48L de água no seu corpo, sendo que 32L estariam dentro das
células (40%), 12L (15%) estariam no interstício e 4L (5%) estariam no espaço intravascular.

Além disso, a água contém, nesses compartimentos, uma composição eletrolítica como está no
slide. ​O sódio é o principal íon líquido do extracelular​, e o ​potássio é o principal do intracelular, de
maneira que a concentração eletrolítica dentro e fora da célula é praticamente semelhante quando se
faz a somatória de todos os íons.
 A movimentação da água entre os compartimentos acontece por meio de duas situações:
pela pressão hidrostática e
pela pressão osmótica,
de maneira que é fundamental manter no nosso organismo a tonicidade e a eletroneutralidade,
para manter os compartimentos com a mesma composição ao longo da vida.

Quando a água circula pelos vasos, na porção capilar mais próxima da parte arterial, a água
tende a sair dos vasos para irrigar os tecidos adjacentes; e na porção venular do capilar, a água tende a
voltar para o vaso, trazendo os excrementos produzidos pelas células ao redor (Lei de Starling). Essa
movimentação da água do vaso para o interstício é uma situação normal, com o objetivo de manter a
nutrição e a limpeza dos tecidos adjacentes.
 A gente pode considerar praticamente o espaço extracelular como um compartimento único​,
apesar de ele ser dividido em líquido intravascular e líquido intersticial. Isso ocorre porque existe uma
l​ivre troca ​de passagem de água entre esses compartimentos, exercido pela pressão hidrostática e pela
osmose.
Já a troca de líquidos entre o LIC e LEC só acontece de maneira natural quando existir
alteração da tonicidade.

Exemplificando, quando ocorre perda de água no nosso

organismo, em geral existe uma “simbiose” entre o compartimento
vascular e o interstício. E logicamente o espaço intracelular não é
afetado, a não ser que ocorram grandes perdas e grandes
modificações na tonicidade do organismo.

Exemplo:

a) PERDA DE POUCO LÍQUIDO ISOTÔNICO

Exemplificando, se ocorrer uma perda rápida de 1L de líquido isotônico, como acontece numa doação
de sangue ou numa perda devida a um acidente, num choque hemorrágico, o que a gente vai notar é
exatamente o seguinte: ​quem perde é o espaço vascular​; esse líquido que sai do organismo está
praticamente perdido, mas o organismo precisa sobreviver.
E a primeira tentativa de manter a normalidade é justamente fazer com que o espaço vascular seja
preservado, de maneira que o que vai acontecer numa fase subsequente é a ​translocação de água do
espaço intersticial para o vascular​, de maneira a ​manter a pressão arterial e preservar a vida.
Então, de uma maneira geral, quando a gente observa o resultado final, ocorre isto: após uma
doação de sangue ou perda de uma pequena quantidade de sangue do espaço vascular, o interstício joga
água para o espaço vascular, de maneira manter a pressão arterial, e o interstício fica depletado na
mesma quantidade. É lógico que esse mecanismo não é tão grande a ponto de compensar enormes
perdas ocorridas do espaço vascular, como vamos ver a seguir.

b) PERDA DE MUITO LÍQUIDO ISOTÔNICO

Se ocorrer ​perda lenta de 4L de líquido isotônico​, por exemplo, quando ocorre d​ iarreia e vômito​s de
grandes proporções, o que a gente observa é que o vascular fica depletado, o interstício tenta
compensar, mas o resultado final é que tanto o espaço vascular quanto o espaço intersticial vão ficar
afetados quando terminar esse mecanismo de compensação.
Vocês notem aqui que o espaço intracelular não ficou afetado, pois houve perda de líquido isotônico​;
a tonicidade não foi afetada, então o intracelular não vai ser afetado também.

c) PERDA DE ÁGUA PURA

Se houver a perda lenta de um grande volume de água pura (6L), tendo como exemplo típico um homem
no deserto, que vai transpirando e perdendo praticamente só água, ou um marinheiro no mar, o que
acontece é geralmente isto: o vascular fica depletado, o interstício fica depletado e, como ocorreu perda
de água pura sem perdas de eletrólitos ao mesmo tempo, houve alteração da tonicidade, e o intracelular
vai ser também afetado.
Ou seja, o espaço ​intracelular só será afetado quando houver alteração da tonicidade​. Isso é
importante para a gente entender como se deve planejar a hidratação no período perioperatório.
AVALIAÇÃO DA VOLEMIA
A avaliação da volemia é uma tarefa complexa que um bom clínico às vezes realiza sem grandes
instrumentos, utilizando apenas sua experiência.
Mas é lógico que nós podemos nos valer de exames laboratoriais para nos ajudar nessa difícil
tarefa de interpretar se um paciente está hipo, normo ou hipervolêmico. Nós podemos usar a história
clínica, a pressão arterial, a frequência cardíaca e a diurese​. Tudo isso nos ajuda a tomar decisões. A
pressão arterial só é afetada para menos quando o paciente está extremamente desidratado, e nós
podemos detectar pequenas desidratações simplesmente medindo a pressão com o paciente deitado e,
na sequência, medindo a pressão sentada ou em pé, desde que ele mude de forma bem abrupta (tilt test);
no paciente deitado a pressão é uma, no paciente em pé, ela é bem menor quando o paciente está com a
volemia depletada.
Nós também podemos utilizar o hematócrito​, a ​concentração de ureia, ​medir alguns eletrólitos e
ainda utilizar o conhecimento do equilíbrio ácido-base para interpretar a volemia. Mas todas essas
possibilidades juntas são importantes para tomar alguma decisão. O fato de se utilizar apenas uma delas,
p. ex., a diurese, p​ ode ser uma armadilha perigosa, pois o fato de o paciente estar urinando não quer
dizer que ele está bem hidratado​; e o fato de e​le não urinar também não quer dizer que ele está
desidratado​. Nós não podemos confiar apenas numa única maneira de avaliar a volemia; temos que juntar
todas as possibilidades para tomar uma decisão final.
AVALIAÇÃO DA VOLEMIA PELO HEMATÓCRITO
Uma maneira bastante interessante de avaliar a volemia é o hematócrito. Quando a gente
centrifuga o sangue, o hematócrito é dado pela parte sólida do sangue (células)​. De maneira que na
centrifugação se separa a parte sólida, que seriam as células, da parte líquida, e essa r​elação entre a
parte sólida e a parte líquida é justamente o hematócrito​. A sedimentação sólida abaixo da parte líquida é
justamente o hematócrito.
O nosso hematócrito gira em torno de 40-45%, num exame dentro da normalidade, como se
pode ver na situação A. Um paciente desidratado e anêmico também tem um hematócrito em torno de
40​; a relação se manteve porque ele tem pouco volume de células e também está desidratado. Da
mesma maneira que um paciente muito hidratado e com hiperglobulia também teria um hematócrito
normal.
Dessa maneira, a utilização do hematócrito pode ser um guia útil para tomar uma decisão sobre
hidratação, mas lembrar que a relação entre a quantidade líquida e a quantidade sólida do sangue é
relativa, e isso pode acontecer em outras situações, com p. ex., um paciente pode ter uma hematócrito
baixo e a gente achar que ele está muito hidratado, quando ele simplesmente é um sujeito anêmico; um
sujeito com poliglobulia e extremamente hidratado também tem hematócrito baixo, de maneira que fica
difícil tomar uma decisão baseada essencialmente no hematócrito, justamente porque nem todo nosso
volume circulante está disponível para análise.

Nem toda a água existente no corpo está disponível para a análise:

 Existe uma região chamada glicocálix ​onde estão contidos em torno de 1000 mL de plasma não
circulante em equilíbrio com o circulante, ou seja, na periferia dos vasos, ​essa região chamada glicocálix
retém uma grande quantidade de plasma​.
Assim, quando você colhe o sangue desse paciente, o que você nota essencialmente é uma
medida não muito real da quantidade de água que esse paciente tem. Por isso que o hematócrito pode às
vezes mascarar certas situações e não dá um resultado decisivo se o paciente está hidratado ou
desidratado.

AVALIAÇÃO DA VOLEMIA PELA CONCENTRAÇÃO DE SÓDIO

Uma maneira interessante de avaliar a volemia é a ​utilização da
concentração eletrolítica principalmente do sódio​. Como os nossos
eletrólitos são medidos em mEq/L, isso representa uma concentração, que é
dada pela massa do soluto pelo volume em que ele está diluído, de maneira
que essa concentração pode nos dar uma ideia se um paciente tem muita ou
pouca água.
Aqui temos que tomar o mesmo cuidado dito em relação ao hematócrito: muitas
vezes, um paciente pode ter uma concentração baixa ​não decorrente da falta de massa,
mas do excesso de volume ou o contrário, ele pode ter uma concentração alta não
decorrente da falta de volume, mas do excesso de mass​a. Então, mais uma vez aqui o
que nós temos é uma relação que é relativa e que deve ser encarada dessa forma para
se tomar alguma decisão.

Uma hipernatremia pode, na maioria das vezes, pode representar um déficit de água, e uma
hiponatremia pode representar um excesso de água, mas isso nem sempre é verdade, por isso nós temos
que olhar a concentração eletrolítica com uma certa reserva na avaliação da volemia do paciente.
 AVALIAÇÃO DA VOLEMIA PELAS PRESSÕES DE ENCHIMENTO NO CORAÇÃO
Uma outra maneira de se avaliar a volemia é ​medir as pressões de enchimento no coração
direito ou no coração esquerdo​, e essas pressões de enchimento também nos ajudam a entender se o
paciente está hipo ou hiper-hidratado.
Mais uma vez aqui vale a mesma situação:
a pressão é sempre uma medida relativa entre o
conteúdo e o continente​, então um paciente que
tem uma pressão venosa central alta pode não ser
decorrente do excesso de líquido, mas do
continente pequeno, como p. ex., um ventrículo
direito extremamente pequeno em decorrência de
hipertrofia concêntrica do coração.

Então, o que a acaba acontecendo é que todas essas medidas acabam sendo úteis, mas nem
sempre essa relação é direta, como se pode ver no slide a seguir. A relação volemia e PVC (pressão
venosa central): é lógico que, na maioria dos casos, quando aumenta a volemia, aumenta também a PVC,
mas existem paciente com volemia baixa e PVC alta e também volemia alta e PVC baixa.
Então, tem sempre que tomar cuidado: hematócrito, concentração eletrolítica e as medidas das
pressões de enchimento são medidas relativas e podem ser úteis para acompanhar o tratamento de um
paciente, mas não para fazer um diagnóstico inicial.

COMO AVALIAR HIDRATAÇÃO CLINICAMENTE

Diante dessa dificuldade toda, como as pessoas
manipulam a hidratação dos pacientes? De uma maneira
geral, o que o pessoal faz é usar determinados protocolos.
E, em situações muito específicas, como aquelas
decorrentes da desidratação em crianças, que quase
sempre é por náusea, vômito e diarreia, o pediatra avalia o
turgor da pele, a fontanela (se está deprimida ou não), se o
paciente tem lágrimas, se tem saliva e o peso. E o pediatra
experiente é capaz de fazer um diagnóstico preciso sobre a hidratação desse paciente, de maneira que,
quando ele elabora um protocolo para tratamento dessa desidratação, ele acerta e trata bem o paciente
em mais de 95% das vezes.

Já nos paciente adultos, principalmente no

ambiente cirúrgico, seguir um protocolo nem sempre é
tão simples, porque envolve muito mais fatores que na
criança (náusea, vômito e diarreia).
No adulto, avaliar o paciente através de turgor
da pele, da pressão arterial, do débito urinário, da
ausculta pulmonar, do hematócrito e da concentração de
sódio, isso nem sempre vai levar a um protocolo
definitivo, e a gente não sabe dizer qual a nossa
porcentagem de acertos.

Assim, o que nós fazemos na grande maioria das vezes, é tentar fazer um ​balanço desse
paciente​, ou seja, ​nós medimos o que entra de líquido no paciente e o que sai do paciente ao longo do dia​.
Fazendo o protocolo e fazendo o balanço hídrico, também não resolve nosso paciente, se a gente não
souber se ele saiu de um estado normal, de um estado de hiper-hidratação ou de um estado de
hipo-hidratação, ou seja, se nós não sabemos o ponto de partida, tudo que nós fazemos a seguir é fazer
alguma coisa, mas continuar perdidos no aspecto de avaliação da volemia.
Então, o que nós fazemos é simplesmente o mesmo que fazemos com nosso dinheiro no fim do
mês: o​ lhamos o que recebemos e o que gastamos e podemos ter um saldo positivo ou negativo.

HIDRATAÇÃO PERIOPERATÓRIA
Então, para a hidratação perioperatória, nós vamos seguir um passo a
passo, e nós vamos discutir a partir de agora como fazemos isso.
A primeira coisa é planejar o volume de água que nós vamos colocar no
paciente,
A segunda coisa é ver​ que tipo de líquido ​nós vamos utilizar.

1. VOLUME DE ÁGUA
Com relação ao planejamento, relativo ao volume de água, não é uma tarefa complicada se nós
sairmos de um paciente em situação normal.
 Se nós pegarmos um paciente que está muito desidratado ou muito hiper-hidratado, aí a situação
fica um pouco mais complexa, e nós vamos discutir essas questões ao vivo em sala de aula.
A questão do volume de água é justamente essa: fazer um balanço hídrico ​é somar tudo o que entra
no paciente e tudo o que sai, ou seja, os líquidos que infundimos na paciente e os líquidos que saem do
paciente.
O nosso objetivo principal é o seguinte: se temos uma paciente que não pode receber água e ele
está nosso cuidado, nós não queremos que ele morra até o dia seguinte, ou seja, ele precisa receber água
nesse período em que ele não pode se alimentar pela via natural para se manter vivo; e é isso que nós
temos que fazer com bastante propriedade.

Então, de uma maneira geral, nós temos as saídas ordinárias de água, que são praticamente
aquilo que a gente perde diariamente em situação normal.

Saídas ordinárias da água:

1) pela ​perspiração​, que é a água que sai pelo pulmão e pela pele;
2) pela ​diurese​;
3) pelas ​fezes​.
Todo paciente perde por essas vias diariamente, alguns um pouco mais, alguns menos. Como
nós temos determinados sistemas para tomar conta da entrada e saída. Indivíduos que recebem água por
via digestiva têm determinados sistemas para tomar conta da entrada e saída, principalmente na gênese
da sede, então não precisam se preocupar em ficar fazendo contas o tempo todo.
Num paciente que não tem a possibilidade de receber água pela via digestiva, temos que fazer
hidratação pela via venosa, e a situação fica ao encargo do médico.
Então, as perdas diárias geralmente são as decorrentes da evaporação,
da diurese e das fezes.

Nem sempre ocorre perda só de água, os eletrólitos também saem.

 No slide abaixo, pode-se ver que a água da perspiração é uma água isenta de eletrólitos​,
enquanto que na ​parte renal e nas fezes existe alguma perda de eletrólitos​, de maneira que, numa pessoa
normal, existe uma perda em torno de 2700 mL de água por dia, 198 mEq de Cl, 214 de Na e 61 de K.

Outro grande problema é que uma grande parte da nossa perda diária de água acontece pelo
rim, que é um dos elementos mais versáteis nessa situação toda. Ele pode reter água ou eliminar mais
água em decorrência de determinadas situações.

Mas lembrar que rins podem estar sob efeito de drogas ou de determinados hormônios, além de
poderem estar doentes, de maneira que o objetivo principal do rim é eliminar os solutos que o nosso
corpo tem, de forma que essa diurese exista para carrear para fora mais ou menos 1200 mOsm de
soluto por dia.
O rim pode fazer isso em volumes pequenos, ou seja, ele tem a capacidade de concentrar a
urina, jogando esses 1200 mOsm em 300-400 mL de água, ou pode jogar essa mesma quantidade em 3
ou 4L de água.
Assim, ​o rim tem a capacidade de concentrar a urina quando o organismo está depletado de
água e, quando ele tem água em excesso, joga essa mesma quantidade num volume enorme de diurese​. O
rim tem uma capacidade de concentrar a urina em até 1400 mOsm/L. Assim, ​devido à grande
capacidade de mudança da concentração urinária, usar só a diurese para saber se um paciente está
hidratado ou desidratado não é uma boa ideia.
Perdas extraordinárias de líquido:
No período perioperatória, existem também o que a gente chama de perdas extraordinárias, que
ocorrem pelo vômito, pela diarreia, pela saída de líquidos por sondas ou por fístulas, e isso a gente vai
observar nos pacientes na nossa enfermaria ou no período
intraoperatório.

As perdas ordinárias são facilmente quantificadas, as perdas

extraordinárias nem sempre são facilmente quantificadas, e aí os nossos
ganhos diários já não podem ser feitos pela via oral; eles devem ser
feitos pela via extraordinária.

Isso ocorre quando o paciente não tem o tubo digestivo disponível, então a gente vai ter que fazer isso
por meio de hidratação.
 No panorama do ​paciente cirúrgico​, nós temos que fazer isso: ​somar as perdas do paciente que
são dadas pelas perdas ordinárias e extraordinárias, e ​somar também o que entra pelas vias
extraordinárias​, de maneira que esse balanço, no final, não é tão difícil de ser feito. O que nós fazemos
quando pegamos uma paciente no nosso dia a dia, o primeiro passo é repor os déficits prévios. O
segundo passo é repor as perdas normais, quando o paciente já está no nosso cuidado. E depois nós
fazemos a reposição da perda cirúrgica.

1. Reposição de déficits prévios:

A reposição de déficits prévios geralmente é feita com solução cristaloide isotônica ou
hipotônica e geralmente nós utilizamos o seguinte esquema: o volume a ser dado para repor
os déficits prévios geralmente é o tempo de jejum vezes a perda normal que acontece nesse
tempo de jejum, que podemos ver na tabela abaixo. Para os primeiros 10 Kg, usamos 4
mL/Kg/h; para os 10 Kg seguintes, nós acrescentamos 2 mL/Kg/h; e, para cada kg acima
de 20 Kg, nós acrescentamos 1 mL/Kg/h. Ou seja, quando encontramos ​um paciente que
está em jejum prolongado para fazer uma cirurgia, nós já repomos, antes de iniciar a
anestesia, ou na primeira hora de anestesia, esse déficit, através da forma indicada na
tabela. É lógico que, em cirurgias feitas no primeiro horário da manhã, essa reposição do
jejum não é necessária, mas, em pacientes que são operados no período da tarde,
principalmente e nas cidades de clima muito quente, seria interessante fazer essa reposição
no período antes da indução da anestesia ou repor todo esse volume na primeira hora da
 cirurgia. Essa tabela parece complicada, mas os exemplos seguintes vão nos ajudar a
entender como fazer.

Imaginemos que nós vamos anestesiar ou prescrever uma criança

de 8 Kg. Nos primeiros 10 Kg, nós acrescentamos 4 mL/Kg/h. Como a
criança não atingiu nem os primeiros 10 Kg, vai ser só 4 mL/Kg/h, o que,
vezes o ​tempo de jejum [acho que ele quis dizer ​peso​, não tempo de
jejum], vai dar 32 mL/h. Então, 32 mL/h deve ser praticamente a
hidratação que eu devo fazer antes da indução de anestesia. Ou seja, se
uma criança ficou 10h em jejum, basta fazer 32 mL/h vezes 10h, e vai dar
320 mL de líquido isotônico antes de induzir a anestesia ou na primeira hora de cirurgia.

Já em um paciente que tem 18 Kg, como eu faço essa conta? Eu

decomponho o peso do paciente: os primeiros 10 Kg ficam na linha de cima, e os
outros 8 Kg vão para a linha do meio. Nos primeiros 10 Kg, 4 mL/Kg/h, o que vai
dar 40 mL/h. Para os quilos seguintes, acrescento 2 mL/Kg/h, então 2 x 8 dá 16
mL/h. Então, 40 + 16 vai dar o total de 56 mL/h. Se essa crianças ficou 10h em
jejum, 10h x 56 mL/h, que vai dar 560 mL de líquido isotônico.

Já num adulto de 35 Kg, eu utilizo a mesma estratégia, decomponho o peso do paciente: os 10

primeiros Kg vão pra primeira linha, os 10 Kg seguintes vão pra segunda linha, e os que sobrarem vão
pra terceira linha. Assim, na primeira linha vai ser 10 Kg x 4 mL/Kg/h, que vai dar 40 mL/h; na segunda
linha vai dar 10 Kg x 2 mL/Kg/h, que vai dar 20 mL/h; na terceira linha vai dar 15 Kg x 1 mL/Kg/h, que
vai dar 15 mL/h. Isso vai dar uma total de 40+20+15=75 mL/h. Se esse paciente ficou 10h em jejum:
10h x 75 mL/h = 750 mL de líquido isotônico a serem infundidos no paciente. Então, é relativamente
simples repor o jejum desses pacientes. E o passo seguinte é fazer a hidratação do que acontece no
período intraoperatório.
 Tendo visto esse último caso, deduz-se uma regra geral para reposição do jejum para adultos
1
que tenham mais que 20 Kg​, que em geral é isto: 40 + P = X mL/h , sendo P o peso do paciente; isso vai
dar a quantidade de mL por hora. Por exemplo, um paciente que pesa 30 Kg, seria 40 + 30 = 70 mL/h.
Multiplica isso pelo tempo de jejum, vai dar o volume que eu tenho que repor no período perioperatório,
antes da indução da anestesia.

2. Reposição das perdas normais

O passo seguinte, depois da reposição dos déficits prévios, é
fazer a reposição das perdas normais.

E como eu faço a reposição das perdas normais?

Seria a manutenção, que equivale de 1 a 3 mL/Kg/h e a perda cirúrgica, de
acordo com o tipo de cirurgia. A manutenção, de 1 a 3 mL/Kg/h, devemos
tomar a seguinte conduta: se o paciente forem mais pediátricos, usar
valores mais próximos do 3 e, se o paciente for adulto, usar valores mais próximos do 1. Então, em média,
1 a 3 mL/Kg/h e depois acrescentar de acordo com o tipo de cirurgia.

1
40 vem da primeira linha; da segunda linha, viria mais 20, totalizando 60. Assim, seria 60 + (P – 20). Tem que
tirar esses 20 do peso, porque esses 20 Kg já foram usados na primeira e segunda linhas, e não podem ser
usados também na terceira. Assim, dá 40 + P = X. Por exemplo, um cara de 80 Kg, 40 + 80 = 120mL [mesma
coisa que 40+20+(P-20)]. Pela tabela, dá 40+20+60=120mL.
Em cirurgias que têm grande trauma tecidual, utilizam-se 6-8 mL/Kg/h, que são acrescentados à perda
normal. Nas cirurgias que têm trauma tecidual moderado, de 4-6 mL/Kg/h. E, naquelas que têm trauma
tecidual mínimo, utilizam-se 2-4 mL/Kg/h. Utilizando essas tabelas, nós temos um valor aproximado do
que deve ser infundido no paciente.

3. Reposição da perda cirúrgica

E, por último, nós fazemos a reposição da perda cirúrgica, que é justamente repor o que o paciente
perdeu de sangue ou plasma nas grandes cirurgias em que ocorrem essas perdas.
Lógico que cada um dos fluidos perdidos durante o período intraoperatório têm uma concentração
eletrolítica; fica muito difícil em face a concentrações com uma faixa de variação extremamente grande,
fazer reposições baseadas na perda, principalmente porque, vamos imaginar um paciente que perdeu
líquido ileal: a concentração de sódio varia de 40-130mEq, de maneira que fica difícil fazer uma
proposição, um protocolo com relação a essa composição normal dos fluidos do nosso organismo. Assim,
é muito mais fácil fazer uma média e logicamente acompanhar o paciente no perioperatório por meio de
exames laboratoriais.

PLANEJAMENTO DA TONICIDADE DO LÍQUIDO INFUNDIDO

O último passo dessa primeira parte que estamos discutindo é planejar a tonicidade do líquido que vai
ser infundido.

E a tonicidade é importante porque ela acarreta a

movimentação da água entre os compartimentos do líquido
extracelular e do líquido intracelular, de maneira que ​a água sempre
passa do compartimento de menor concentração de eletrólitos para
o local de maior concentração de eletrólitos. E essa movimentação da água pode ser deletéria para
determinados compartimentos.

Enquanto a gente considera o LEC como um compartimento único, pois a passagem de água é
praticamente livre entre os compartimentos intravascular e interstício, é​ necessário que haja alteração
da tonicidade para que um líquido atravesse a membrana celular e entre ou saia da célula.

Assim, se a gente pudesse ver um exemplo com está colocado aqui, a água corporal é em torno de 60%
do peso, água intracelular é em torno de 40% do peso, a água extracelular é em torno de 20% do peso,
sendo que, no intravascular estão 5% da água corporal total e no extravascular (o interstício) estão 15%
da água corporal total.

Por que é importante conhecer isso? Porque, a partir do momento que eu tenho um paciente de
70 Kg, eu tenho essa composição do organismo: o paciente teria 42L de água ao todo, 28L no LIC, 14L
no LEC, sendo que, deste 14L que estão fora das células, 10,5L estariam no interstício e 3,5L no
intravascular.
INFUSÃO HIPOTÔNICA

Por que nós fizemos isso? Porque, se eu vou fazer a infusão de um líquido, por exemplo, 1L, de

soro glicosado, que não tem eletrólito algum, a tendência é que esse líquido se distribua no
organismo de acordo com sua tonicidade
Então, 1L de soro glicosado, como não tem eletrólito nenhum e, a partir do momento que a
glicose é metabolizada, ele vira praticamente água pura​. Ou seja, nós estamos diluindo o componente
extracelular, de maneira que, quando eu passo 1L de soro glicosado nesse paciente, essa água que foi
infundida fica assim dividida:
praticamente 2/3 (666 mL) dela fica no LIC, porque houve quebra da tonicidade, e
1/3 (333 mL) fica no LEC
Ou seja, mais ou menos a mesma proporção dos próprios compartimentos.
No final da infusão de 1L de soro glicosado, 250 mL estão no interstício e
só 83 mL estão no líquido intravascular. Então, usar soro glicosado para
hidratar o paciente é uma p​ éssima ideia, porque, dos 1000 mL que você passa,
só 83 mL ficam no vascular, só 250 mL ficam no interstício e praticamente
666ml estão dentro dentro da célula, praticamente não exercendo função
alguma.

INFUSÃO ISOTÔNICA
Quando eu utilizo um litro de soro fisiológico, como
aqui o liquido é isotônico​, a ​tendência é que a tonicidade vai
ser preservada e nada de água entrará na célula.
 Então o liquido intracelular, como não teve alteração da tonicidade, ele vai permanecer

inalterado, ao passo que o LEC vai ser acrescido em 1000ml​, de maneira que disso vai se
distribuir entre o interstício (5%) e intravascular (15%) de maneira proporcional, ou seja, ​750ml estão
no interstício e 250ml no liquido intravascular.
Então se eu hidratar um paciente com 1 l de soro fisiológico, depois de 20-30minutos, 250ml
desse liquido estarão no líquido intravascular e 750ml no interstício.
Daí decorre uma simples regra de que em um paciente que perder 1 l de sangue, pra fazer essa
reposição e manter o paciente normotenso, ou seja sem grandes alterações hemodinâmicas, é
necessário passar praticamente 3 a 4 l de soro fisiológico, porque de ​cada litro só 250 ml ficaram no
intravascular depois de 20-30 minutos​. Isso é um conhecimento importante que deve ser tido como
um conceito a partir de agora, no processo de hidratação.

INFUSÃO HIPERTÔNICA
E ai, eu posso eventualmente passar líquidos que tenham uma tonicidade muito maior do que o
nosso plasma, ou seja, passar líquidos hipotônicos, como por exemplo, um litro de soro de NaCl a 3%.
Quando eu passo um litro de soro de NaCl a 3% altera a tonicidade, e essa tonicidade
aumentada no liquido extracelular faz com que água seja deslocada do líquido intracelular pro
compartimento extracelular, de maneira que nós vamos ​ter um acréscimo do líquido extracelular e uma
redução do líquido intracelular.
Depois de se passar um litro de NaCl a 3% o interstício fica com 1875ml e o intravascular com
635 ml, mas nem tudo isso foi fruto do que foi infundido, boa parte veio daquilo que estava dentro do
próprio organismo, ou seja, foi puxado do líquido intracelular. Lógico que isso também pode ser útil em
algumas situações, mas no nosso dia a dia essa utilidade só vai ocorrer em situações extremamente
específicas.
 Lembrar então que quando eu hidrato um paciente com líquido isotônico eu estou sempre
expandindo o LEC, agora lógico que esse LEC pode ser expandido em grande quantidade, porque apesar
do líquido intravascular ser limitado, ​o interstício tem espaço de sobra​, de maneira que toda vez que eu
passo muito mais líquido do que o necessário num paciente, desde que esse liquido seja isotônico, o que
acontece no final é que o intravascular praticamente fica inalterado mas o ​liquido intersticial fica
totalmente edemaciado, c​om um grande volume de líquido e aqui a gente nota isso quando a gente
observa o paciente.

Então o volume sanguíneo não se

altera, mas o volume do líquido intersticial
acaba se alterando, e muito. Pode-se dizer
então que expandir o líquido extracelular é
uma tarefa fácil porque basta você ficar
hidratando um paciente de maneira errada
durante muito tempo. Você não vai acarretar
grandes problemas pro coração desse paciente a não ser que você faça uma infusão muito rápida, mas
você vai acarretar uma série de problemas no espaço intersticial, sendo que esse líquido vai demorar pra
ser reabsorvido.

Temos nesse quadro um mapa praticamente de quais líquidos existem disponíveis no mercado, e
vocês notem que o NaCL a 09% tem 145 mEq de sódio, 154 de Cl, um pH de 4,2 e uma osmolaridade
igualzinha a plasmática, ou seja, é um líquido essencialmente isotônico. O RL tem 130 de sódio, 109 de
cloro, 4 de potássio, 28 mEq de lacatato e um pH de 6,5. Apesar de todos esses componentes, o RL é
um liquido levemente hipotônico. E ai tem a glicose, que não tem nenhum eletrólito, tem um pH de 5 e é
muito hipotônico, tem uma mOsm/L em torno de 253, de maneira que o que acaba acontecendo é
oobservado no próximo quadro.
 Se eu passo um soro com glicose​, esse líquido se espalha por todos os compartimentos
(vascular, interstício e intracelular).
Se eu passo RL no paciente, esse líquido se distribui no vascular, no interstício e como ele é
levemente hipotônico, um pouquinho também no intracelular.
O soro fisiológico fica essencialmente no líquido extracelular, ou seja, no vascular e no
interstício.
Se eu passar a solução de amida, são soluções que ficam muito tempo no vascular e
praticamente não saem para o interstício, então são soluções utilizadas para tratar situações de
hipovolemia grave, aquelas decorrentes do trauma, em situações onde não é possível fazer mais nada de
forma tão rápida como infundir uma solução de amido.
Aula 05: Equilíbrio Hidroeletrolítico e Ácido-Base - Parte 2: Desequilíbrios
Eletrolíticos
Recordando, o planejamento da hidratação do paciente perpassa por tópicos a serem
considerados:

1. Volume de água
2. Tonicidade
3. Eletrólitos específicos
4. EAB
5. Aporte calórico

HIDRATAÇÃO COM ELETRÓLITOS ESPECÍFICOS

Os dois principais são o sódio e o potássio. O sódio é o principal eletrólito contido

no extracelular ​(LEC) e o potássio é o principal eletrólito contido no líquido intracelular
(LIC).

O sódio é muito importante pois ele é fundamental para a osmolaridade plasmática, sendo que a
osmolaridade plasmática gira em torno de 2x a concentração plasmática de sódio de maneira
que q​ ualquer alteração na concentração de sódio acarretará também alteração importante
da osmolaridade plasmática, fazendo com que ocorra alteração importante na tonicidade e
consequente translocação de líquido do EC para o IC ou no IC para o EC. Essas duas
situações podem acarretar problemas sérios ao paciente.

O sódio é controlado por uma série de substâncias e sistemas, COMO:

De maneira geral nosso organismo dispõe de 60mEq/Kg, mas isso não

quer dizer que dispomos de todo esse sódio para uso. Isso é a quantidade total,
e ela é distribuída conforme o slide ao lado.
 O sódio participa de uma série de etapas vitais no organismo, como na geração de potenciais de
ação​ tanto nos nervos como no coração, então a falta ou excesso podem trazer problemas sérios.

Nossa necessidade diária de sódio gira em torno de 1-2mEq/kg/dia, se eu tiver um paciente que
não pode se alimentar, seria essa a prescrição a ser seguida para deixar o sódio dentro dos valores
normais, que gira em torno de 135-145 mEq/L.

Logicamente situações em que o sódio está abaixo de 135 há hiponatremia e acima de 145 temos
hipernatremia.

A ​HIPONATREMIA a​ carreta a passagem de água do LIC para o

LEC, já que a água se desloca de um local de menor concentração para o de
maior concentração de solutos. Então situações de hiponatremia são ruins
pois essa translocação de água do LEC para o LIC irá acarretar problemas
sérios.

O edema celular é uma das principais consequências dela, vai

ocorrer no corpo todo, entretanto alguns extratos celulares sofrem mais,
como é o caso das células cerebrais, sofrendo mais sintomas e problemas
(edema cerebral).

Já com a ​HIPERNATREMIA ​ocorre o contrário: a água continua se deslocando do menor para

o maior gradiente de concentração e a água se transloca do LIC para o LEC causando uma desidratação
celular​, sendo que tal processo pode ser sério pois as células cerebrais estão envolvidas por vasos
pequenos, que podem se romper devido a desidratação e causar pequenas hemorragias cerebrais.

Quando ocorre HIPERNATREMIA?

Geralmente a hipernatremia ocorre em pacientes que ingerem
muito sal ou que não perdem sal, então a hipernatremia pode ocorrer por
dois mecanismos diferentes:

ou ela se dá pela perda de água (paciente com diminuição da

secreção de ADH - paciente começa a eliminar muita água
sem eletrólitos, dessa forma ele diminui o volume de água e
aumenta a concentração de sódio)
ou ela se dá pelo ganho de sódio (paciente que ingere muito
sal).

É possível calcular o déficit de água justamente pela

concentração de sódio, conforme a fórmula do slide.

C​1 é a concentração de sódio normal, V​1 é 60% do peso do

paciente, C​2 é​ o sódio medido e V​2​ é o volume atual.

Nas situações de hipo ou hipernatremia a gente

sempre fica sem saber o que ocorreu.

Como está colocado aqui, uma hiponatremia pode

ocorrer por ganho de água (​no ambiente cirúrgico, ganho de
água sem eletrólitos, principalmente em situações de
ressecção transuretral de próstata​, onde a bexiga é irrigada
com praticamente água destilada, a qual acaba sendo absorvida
assim o sódio do organismo acaba sendo diluído e o paciente pode ficar com o sódio muito baixo​), ou
perda de sódio (paciente com problemas renais).
 HIPOCLOREMIA
A hiponatremia muitas vezes é seguida de perto pela
hipocloremia, pois o sódio se perde juntamente com o cloro.

A perda do cloro gera diminuição do tônus vascular (de modo

que o paciente pode ficar hipotenso) e pode ocorrer também disfunção
do íleo, de maneira que os pacientes podem ter quadro parecido com um
quadro de obstrução intestinal simplesmente por conta de um distúrbio
hidroeletrolítico (íleo paralítico pós-cirúrgico).

REPOSIÇÃO DE SÓDIO
Como que eu faço para manusear esses distúrbios eletrolíticos? A
manutenção do sódio é baseada nas fórmulas do slide seguinte.

ACT = água corporal total

LEC = volume do líquido extracelular

A segunda fórmula apresentada é alternativa, professor prefere a

segunda pois consegue realizar as reposições em torno de ​8h (dessa forma
você vê o paciente um maior número de vezes e consegue dimensionar o
quadro de forma mais abrangente, fazendo correções quando necessário), já
primeira fórmula as reposições se procedem em​ 24h.

A REPOSIÇÃO ELETROLÍTICA SE DÁ POR INFUSÃO DE

SOLUÇÃO CONCENTRADA
Qual o motivo da utilização de uma solução concentrada? O fato de só
se passar soro fisiológico que é isotônico não acarretaria em nenhuma
alteração hidroeletrolítica, pois, apesar de haver uma concentração de sódio
ela está diluída, não alterando a concentração de sódio do paciente.

POTÁSSIO

Potássio é um elemento muito importante. Ele entra e sai da célula

de uma maneira muito fácil​, e diversos fatores interferem na entrada e na
saída do potássio na célula.

Uma coisa importante que acarreta saída é a ​ acidose​. O

organismo a utiliza como um mecanismo de defesa para manter a
concentração hidroeletrolítica dentro da faixa normal.
 Na acidose, um hidrogênio entra na célula e é trocado por um potássio
que vai sair da célula
Assim, na acidose é comum ter também uma hiperpotassemia (mais
potássio no LEC)
O potássio participa de p​ rocessos de condução nervosa​.

Nós temos no nosso organismo cerca de 50mEq/kg de potássio,

então o total gira em torno de 3200mEq, a distribuição se procede conforme
o slide. De maneira que a quantidade que o exame laboratorial é a ​ponta do
iceberg, ​ou seja, no LEC onde ele só tem 2%, o restante todo 98% está no
LIC ​não são mensurados.

Em um paciente que não pode utilizar o seu tubo digestivo eu devo

prescrever no mínimo 1 mEq/kg/dia de potássio.

Abaixo de 3,5 hipocalemia acima de 5,5 hipercalemia.

HIPOPOTASSEMIA

​Hipopotassemia pode decorrer de perda externa ou de perda entre compartimentos (ver

exemplos ao lado).

Em algumas situações essa perda no próprio organismo

pode ser útil, como por exemplo a utilização de insulina e a
administração de beta adrenérgicos para tratar a hiperpotassemia
(insulina e beta adrenérgicos promovem a passagem de potássio do
LEC para o LIC – potássio entra na célula).

A hipopotassemia ocorre nos paciente com poliúria

(diuréticos não poupadores de potássio, quando utilizados por
grande tempo deve-se prescrever a reposição de potássio,
medicamento ou por meio de alimentos)​, diarreia e fístulas.
 Ela é grave pois em situações graves o coração pode sofrer com essa baixa de potássio e
alterar o ciclo cardíaco​.

Assim, pode-se fazer o diagnóstico da hipopotassemia dosando o potássio, mas o mais comum é
vermos ​alterações eletrocardiográficas​. O mais comum de ocorrer é o aparecimento de uma
onda U​, que vai ficando cada vez mais proeminente quanto mais o potássio diminui.

A maneira correta de repor o potássio é diferente do sódio, ​as contas não são
possíveis. A reposição do potássio deve ser empírica já que o que é quantificado no sangue é a ponta
do iceberg e ​o intracelular não é mensurado.

O verdadeiro déficit de potássio nem sempre pode ser quantificado, mas a gente imagina que
para cada 1 mEq que o potássio diminua no plasma existe praticamente uma perda de 200 mEq no
intracelular.

Ex: se eu tenho um potássio de 5 hoje e começo a tomar diurético nos próximos 2 meses, daqui
a 2 meses meu potássio caiu para 4, isso não quer dizer que caiu a concentração do meu potássio de 1
mEq/L mas ocorreu uma perda de 200 mEq do meu compartimento corporal de modo que meu
reservatório diminuiu muito, aquela quantidade dentro da célula diminuiu seu estoque. Assim a reposição
deve ser feita de forma a se focar no todo e não só no extracelular​.
De qualquer forma não existe uma maneira de tratar rapidamente altos déficits, é muito
importante deixar o potássio em níveis normais.

Como fazer isso?

Via oral sempre que possível, recomendando ingestão de alimentos
como laranja, tomate, banana... se necessário uma maior velocidade de
infusão, utiliza-se da estratégia de solução polarizante e sempre
monitorando o paciente, pois, uma reposição realizada d​e maneira muito
rápida do íon pode causar um aumento expressivo na concentração de
potássio abruptamente, podendo desencadear uma parada cardíaca.
 Por segurança, nunca passar mais do que 10 mEq/h, em casos de necessidade de aumento
abrupto a velocidade máxima deve ser de 0,5 mEq/kg/h. Entretanto em um indivíduo de 80kg pode-se
então acabar fornecendo 40 mEq/h podendo ser muito ruim, é uma quantidade 4x acima da segurança
máxima. Nessa situação o paciente deve ser sempre acompanhado na enfermaria, bem como seu ritmo
cardíaco deve ser monitorado.
 HIPERPOTASSEMIA
Outra situação extrema também pode parar o coração: a hiperpotassemia.

As causas principais de hiperpotassemia relacionam-se com pacientes com disfunção renal, por
exemplo: um paciente vítima de trauma teve choque, ficou com insuficiência renal mas há uma laceração
de seu tecido. Como houve muita destruição celular, houve muita liberação de potássio no LEC, o qual
deve ser eliminado. Porém, como o rim está insuficiente, ele não consegue jogar esse excesso de
potássio fora.

Então, aparece uma ​onda T (um sinal patognomônico

da elevação de potássio)​. Esse potássio vai aumentando até a
formação de complexos ​QRS bizarros​ e uma p​ arada cardíaca.

Da mesma maneira que a hipopotassemia a hiperpotassemia também

pode matar o paciente de maneira rápida.

Tratamento da hiperpotassemia:

● Cloreto de cálcio
● Bicarbonato de sódio – implica transformar o paciente em
um sujeito em alcalose, de modo que sai hidrogênio da
célula e entra potássio na célula. Esconde-se o potássio
por um determinado tempo
● Solução polarizante – ​solução feita com ​glicose e insulina, a qual facilita a entrada do
potássio na célula
o Pode ser usada no paciente com hiperpotassemia
● Resinas de troca - Substâncias que vão trocar potássio
pelo sódio, ou potássio pelo cálcio.
● Diálise
CONDUTAS ESQUEMATIZADAS PARA TRATAR HIPERPOTASSEMIA

Tratamento da hiperpotassemia
Potássio>6,5 mEq/L?
Há alterações eletrocardiográficas?
Há ameaça a vida?

Passo 1​ - estabilizar o miocárdio (cloreto de cálcio ou gluconato de

cálcio EV)

Passo 2 - tentar desviar o potássio para o intracelular (insulina +

glicose 10U/25g nebulização de salbutamol bicarbonato de sódio –
potássio entra na célula em troca de um hidrogênio).

Passo 3. (Quando não há mais ameaça a vida) aumentar a eliminação de potássio (diuréticos de alça,
resinas de troca, diálise)
Aula 06: Equilíbrio Hidroeletrolítico e Ácido-Base - Parte 3: Ácido-Base

O equilíbrio ácido-base envolve o controle do eletrólito H+

Observando uma reação química, podemos medir a sua velocidade analisando o número de moles
produzidos em uma unidade de tempo.

Além disso, a maior parte das reações que ocorrem em nosso organismo ocorrem nos dois sentidos. A
velocidade da reação é dada por:

A constante de equilíbrio indica quando as duas velocidades, da reação inversa e da direta, são iguais, o
que constitui o equilíbrio químico.

A constante de equilíbrio recebe diferentes nomes em diversas situações, tais como:

- Constante de Ionização
 - Kw (constante de ionização da H2O)
- Kw = 10 elevado a - 14

Sorensen (1909): Escala logarítmica

Definição do pH:

Problemas da escala de pH:

● Escala invertida: pHs baixos indicam muita acidez; pHs altos indicam baixa acidez
● Além disso, pequenas alterações do pH são fruto de grandes alterações na concentração de H+

Valores do pH em alguns fluidos:

- Sangue: 7,4
- Urina: 4,5 -> 1000 vezes mais íons H+ que no sangue
- Suco gástrico: 1 -> 2,5 milhões de vezes mais íons H+ que no sangue

Hidrogênio produzido pela alimentação

Diferente de íons como sódio e potássio, o íon hidrogênio, além de entrar no corpo por meio da
alimentação, também é produzido pelo organismo via metabolismo celular:
- Ao metabolizar proteínas ingeridas, gera-se ácido sulfúrico e ácido fosfórico
- Ao metabolizar carboidratos ingeridos, gera-se ácidos lático, pirúvico, cítrico e acetoacético
- Tais ácidos, uma vez na circulação, podem produzir íons H+
- A produção diária de íons H+ pode chegar a 60 mEq/dia
Nós possuímos mecanismos para eliminar esse hidrogênio ao longo do dia
- Se não existissem, esses 60 mEq adicionais seriam muito danosos ao organismo
Tais 60 mEq correspondem a 60 milhões de nEq/dia ou a 700 nEq/s
- Essa produção acaba sendo muito ruim, pois essa quantidade produzida é quase igual à
quantidade que já temos no corpo
- Assim, precisamos ter uma eliminação eficiente. O problema é que essa eliminação eficiente não
ocorre o tempo todo
- A eliminação utiliza mecanismos definitivos e temporários para manter uma quantidade aceitável
de íons H+
Exemplo: pensando num homem de 75 kg e com volume LEC representando 20% do peso:

Ele irá possuir ​600 nEq de íons H+ ​no corpo todo, o que equivale à produção por segundo de íons H+!
- Por isso a necessidade de mecanismos para eliminar em definitivo ou temporariamente essa
produção
- A produção diária total equivale a 100 mil vezes mais que o estoque corporal de íons H+
- Se não houvesse um mecanismo eficiente de eliminação, na manhã seguinte à produção,
ter-se-ia um pH de 2,4 e, consequentemente, a vida não seria possível
- A faixa de pH compatível com a vida gira em torno de 6,9 a cerca de 7,7
- Um pH de 7,4 corresponde a uma concentração de íons H+ de 40 nEq/L
- pH de 7,7: concentração de 20 nEq/L
- pH de 6,9: concentração de 120 nEq/L
- Ainda que possa conviver com a acidose e com a alcalose, o corpo está mais preparado para
lidar com a acidose
Mecanismos de Eliminação de H+
- Neutralizar (tampões)
- Esconder (temporário - troca pelo Potássio)
- Eliminar (Rins)
A maneira mais eficiente para não deixar a concentração variar o tempo todo de maneira a causar risco
à vida do paciente é fazer com que o H+ reaja com uma substância tampão
- Substância tampão: substância que resiste às variações do PH ao se adicionar uma base ou um
ácido mais forte
- O corpo possui diversas substâncias tampões, sendo o bicarbonato o principal deles

O ácido lático é um ácido fraco, que ioniza pouco na água, jogando pouco H+ no organismo
O tampão leva o hidrogênio até o rim para ser eliminado e retorna à circulação
Esquema da absorção do H+ para eliminar na urina e do retorno do Bicarbonato à circulação:
- Não há gasto de bicarbonato, ele retorna à circulação

Hidrogênio produzido pela reação com CO2

Existem outros processos que produzem H+ além da alimentação, tais como a reação do CO2 mais
água:
- O ácido carbônico é produzido na quantidade de 13 mil mEq/dia
- Mas existem vários mecanismos para amenizar essa produção
- O pulmão elimina CO2
- No entanto, ele vai eliminar um bicarbonato também

Vias de eliminação do H+
Assim, temos duas vias de eliminação do H+:
- A via metabólica/renal (sem gasto de HCO3)
- A via respiratória (com gasto de HCO3)
Existe, ainda, uma via compensatória, que auxilia a outra quando ela está sobrecarregada
- A compensatória, via de regra, é a respiratória, que auxilia a metabólica a eliminar o hidrogênio
mais rapidamente quando a via metabólica está super producente
Resumo das vias:

Equação de Henderson-Hasselbach:
Discutindo agora a equação da ionização do hidrogênio produzido pelo ácido carbônico:

Assim, tem-se a Equação de Henderson-Hasselbach:

O ácido carbônico é extremamente volátil e sua quantificação pode ser dada pela concentração do CO2
multiplicado pela constante de solubilidade do CO2
Essa equação permitiu um melhor estudo do equilíbrio ácido-base e uma quantificação precisa do estado
clínico do paciente.
Todas as vezes que precisamos analisar o equilíbrio ácido-base em um paciente, eu colho o sangue,
mando para o laboratório, onde quantifica-se o pH, o CO2 e o O2.
- Com o pH e o CO2, conseguimos calcular a concentração do bicarbonato.

O grande problema dessa situação é que, conhecendo dois valores, o terceiro se modifica na mesma
proporção que os outros. Ou seja, o terceiro depende dos valores dos outros. Desse modo, estudar o
equilíbrio ácido-básico pelo bicarbonato pode causar dificuldades para o perfeito entendimento e
perfeito diagnóstico da situação.

Por conta desse problema, foram criados outros conceitos.

Quando enviamos o exame ao laboratório, é nos enviado as seguintes informações:
Sendo o BE e o bicarbonato calculados.
O professor prefere utilizar o BE, já que ele representa essencialmente os problemas metabólicos,
diferente do bicarbonato que sofre interferência do valor do CO2 e do valor do pH. O BE é
praticamente isento de interferências de pH e do valor do CO2, nos indicando a contribuição metabólica
para o pH encontrado.

Influência do CO2 no pH
O aumento de 10 mmHg de CO2 no sangue fora do corpo, por exemplo, já diminui o pH em 0,05. A
diminuição em 10 mmHg do CO2 faz o pH subir em 0,1. Ou seja, o pH se modifica em função da variação
do CO2.
Ou seja, o pCO2 exerce uma influência direta no pH do sangue fora do corpo, gerando modificações
constantes e já padronizadas.
Influência de HCO3 no pH
Uma variação de 10 mmol/L na concentração de bicarbonato no sangue fora do corpo altera em 0,15
unidade o pH
- Se retirar HCO3, pH cai
- Se colocar HCO3, pH aumenta

Mas como tudo isso ocorre no organismo?

Cálculo de Excesso de Base
Primeiro, devemos entender a influência que o CO2 e o HCO3 exercem no pH. Assim, podemos
quantificar o excesso de base. A concentração de CO2 dá ideia da contribuição respiratória.
Como o pH medido e o pH esperado são iguais, todas as alterações podem ser explicadas pela parte
respiratória. Ou seja, não há contribuição metabólica nesse pH.

Exemplo 2:

Ou seja, nesse caso, há contribuição metabólica e respiratória. A respiratória levou o pH até 7,22; e a
metabólica abaixou até 7,04.
Como sabemos que a variação entre o pH medido e o previsto é de -18, agora podemos calcular o
excesso de base, que dá uma ideia da contribuição metabólica:

O -12 é a contribuição metabólica para o pH.

Aula 07: Equilíbrio Hidroeletrolítico e Ácido-Base - Parte 3: Desequilíbrios no
Ácido-Base

Análise da Gasometria Arterial

Fundamental para diagnósticos de alterações do equilíbrio ácido-base. Mostra as seguintes variáveis:

A fração expirada de O2 deve ser informada pelo médico, a fim também de se analisar se o O2
dissolvido no plasma está adequado ou não.

1) Análise de Cada Componente

Isolamos o componente metabólico (dado por EB) e o respiratório (dado por pCO2):

2) Descobrir qual o distúrbio inicial

Saber se o distúrbio era uma acidose e foi compensada por uma alcalose ou o oposto.
O nosso organismo possui mecanismos de compensação, mas acreditamos que a supercompensação não
exista na natureza. Isto é: a compensação de uma acidose dificilmente vai causar alcalose, por exemplo;
tem-se a atingir um equilíbrio com a compensação.
Assim, o pH estará mais próximo de onde o distúrbio se iniciou

3) Diagnóstico
Dar um nome adequado ao quadro do paciente.
Como tem-se apenas dois mecanismos (metabólico e respiratório), não precisa ser especificado qual
deles está compensando, uma vez que, se o distúrbio for metabólico, apenas o respiratório poderá estar
compensando, e vice-versa.

4) Correção da causa
Implica conhecer qual foi o mecanismo que causou o distúrbio:

A perda ou ganho de ácido ou base ocorre por via respiratória ou metabólica

5) Tratamento
Implica sempre em tratar do ponto de vista ventilatório os distúrbios respiratórios
A acidose metabólica é tratada com reposição de bicarbonato
A alcalose metabólica é mais difícil de ser tratada
- A “solução” seria administrar ácido, mas isso seria intempestivo
- Assim, prefere-se evitá-la a todo custo
 - Se ela ocorrer, o tratamento é prolongado e consiste na reposição de potássio (o H+ sai da
célula para o K entrar) e diuréticos (principalmente, acetazolamida, que inibe a anidrase
carbônica, fazendo com que o H+ mantenha-se no corpo e o bicarbonato seja excretado nos
rins).

Exemplos:
Exemplo 1:

Componente respiratório:
- pCO2: normal
Componente metabólico:
- BE: acidose (menor que 3,5)

Diagnóstico:​ ​Acidose metabólica

Principais causas:

Exemplo 2:
Componente respiratório:
- pCO2: acidose
Componente metabólico:
- BE: normal

Diagnóstico: ​Acidose respiratória

Causa: Hipoventilação
Nessa situação, pode perguntar: ​Essa acidose é aguda ou crônica?
Resposta: Aguda, pois, se fosse crônica, já existiria um mecanismo compensatório.

Exemplo 3:
Componente respiratório:
- pCO2: normal
Componente metabólico:
- BE: alcalose
Diagnóstico: ​Alcalose metabólica
Causas:

Exemplo 4:
Componente respiratório:
- pCO2: alcalose
Componente metabólico:
- BE: normal
Diagnóstico: ​Alcalose respiratória
Causas: Hiperventilação ​(perda de ácido)

Exemplo 5:
Componente respiratório:
- pCO2: alcalose
Componente metabólico:
- BE: acidose

Distúrbio inicial:
O pH do paciente está normal (7,4), nos impedindo de saber de pronto qual distúrbio se iniciou primeiro
● Se o pH fosse 7,34: acidose metabólica parcialmente compensada
● Se pH fosse 7,46: alcalose respiratória parcialmente compensada
Como pH = 7,4, podemos dizer que é:
- Acidose metabólica compensada
- Alcalose respiratória compensada
A partir da ​história ​do paciente, pode-se descobrir qual o distúrbio!
- O mais comum é o estabelecimento de mecanismos respiratórios
- Ex.: paciente chocado, perdeu muito sangue -> não tem O2 para nutrir célula -> passa a
realizar metabolismo anaeróbio e produzir ácido -> acidose metabólica -> hiperventilação para
compensar
- Ex2: paciente estava hiperventilando em um respirador por indicação médica; ao finalizar, ele
joga um pouco de bicarbonato para fora para compensar
Exemplo 6:
Componente respiratório:
- pCO2: normal
Componente metabólico:
- BE: acidose

Diagnóstico:​ ​Acidose metabólica

Por que não há um mecanismo respiratório compensador?
- Ele pode estar em um respirador (após ter um sangramento ou cetoacidose diabética)
Tratamento: Reposição de Bicarbonato

70 = Peso; 14 = BE
Dividir sempre por 2 ou por 3 para não correr o risco de passar mais do que o paciente precisa
- Se o paciente não chegar no ponto de equilíbrio, passa mais um pouco
Cada mL de bicarbonato de sódio possui 1 mEq de bicarbonato!

Exemplo 7:

Componente respiratório:
- pCO2: Acidose
Componente metabólico:
- BE: alcalose
pH: 7,31 -> Acidose -> ​Diagnóstico: ​Acidose respiratória parcialmente
compensada
Causas: ​Típico de paciente com DPOC
Exemplo 8:

pH: 7,05 -> Acidose -> ​Diagnóstico: ​Acidose metabólica parcialmente compensada
Causas:​ Típico de cetoacidose diabética com respiração de Kussmaul

Exemplo 9:

pH: 7,05 -> Alcalose-> ​Diagnóstico: ​Alcalose metabólica parcialmente compensada

Causas: ​isso praticamente não acontece na natureza, mas pode ocorrer se houver uma alimentação
muito grande em uma refeição, gerando uma alcalose; para compensar, respira-se menos
- A alcalose pós-prandial faz com que se respire menos, acumulando no organismo CO2, que
causa sonolência
Tratamento:​ Eliminar bicarbonato
- Repor potássio (o K entra na célula em troca de um H+, que sai da célula, diminuindo o pH)
- Administrar HCl (pouquíssimo usado)
- Diurético (acetazolamida, que é um inibidor da anidrase carbônica, fazendo com que o organismo
elimine bicarbonato e reabsorva o H+)

Exemplo 10:
Exemplo visto no nosso dia-a-dia
pH: 7,37 -> Normal > ​Diagnóstico:
● Alcalose respiratória compensada
○ Muito comum no final da ​Gravidez​: gravidez aumenta o metabolismo -> mulher
hiperventila
■ Compensa o pH gerando uma acidose metabólica pela perda de bicarbonato na
urina
■ A urina fica menos ácida, aumentando as chances de infecção de urina!

● Acidose metabólica compensada:

○ Paciente que perdeu uma grande quantidade de sangue, que hiperventila para
normalizar o pH
○ Paciente com diarréia exagerada, que hiperventila para normalizar

Exemplo 11:

Diagnóstico: ​Alcalose respiratória

Causas:
- Ansiedade
- Respirador: Causando a alcalose respiratória para tentar diminuir a pressão intracraniana
- No entanto, isso não funciona por muito tempo, pois, com o tempo, o corpo tende a
normalizar o pH
Exemplo 12:
NORMAL!

Exemplo 13:
Diagnóstico: ​Acidose mista
Causas: ​não é comum na natureza, mas pode ocorrer no ambiente hospitalar
- A alcalose mista também é possível no ambiente hospitalar!