Condução do estímulo nervoso

• Os anestésicos locais interrompem a

condução do estímulo nervoso por
bloquear a condutância dos canais de
sódio e consequentemente impedir a
deflagração do potencial de ação.

• A ligação dos anestésicos locais aos

canais de sódio depende da conformação
do canal, sendo portanto um fenômeno
voltagem dependente.
MECANISMO DE AÇÃO DOS
ANESTÉSICOS LOCAIS
• Os anestésicos locais bloqueiam a ação de canais iônicos na
membrana celular neuronal, impedindo a neurotransmissão
do potencial de ação.

• A forma ionizada do anestésico local liga-se de modo

específico aos canais de sódio, inativando-os e impedindo a
propagação da despolarização celular.

• Porém, a ligação específica ocorre no meio intracelular, por

isso é necessário que o anestésico local em sua forma
molecular ultrapasse a membrana plasmática para então
bloquear os canais de sódio.
Mecanismo de ação dos anestésicos locais. A forma molecular
(B), que é neutra, penetra a camada fosfolipídica. Parte dessas
moléculas se ligam a um próton, para manter o equilíbrio
entre as formas. Nesse caso, a forma protonada, ou seja,
carregada (BH+), é que tem a capacidade de bloquear os
canais de sódio.
 Sequência de Bloqueio

• A velocidade de bloqueio é dependente da

anatomia da fibra.
• As primeiras fibras a serem bloqueadas são as
fibras C (finas e não mielinizadas) e Adelta (finas e
mielinizadas), responsáveis principalmente pelos
estímulos de dor e temperatura.
• Depois, há o bloqueio das fibras Abeta e Aalfa, que
são mais grossas e mielinizadas e responsáveis
pelas sensações de tato, pressão e propriocepção.
• Assim, a ordem crescente de bloqueio é
sequenciada, ocorrendo a perda da sensação de
dor, calor, tato, pressão profunda e por fim, a
motora.
• A volta da sensibilidade segue a sequência inversa.
Tamanho e suscetibilidade relativos de diferentes tipos
de fibras nervosas aos anestésicos locais
FARMACOCINÉTICA DOS ANESTÉSICOS LOCAIS
• Absorção e distribuição
• Os anestésicos locais devem ser infiltrados em áreas próximas aos nervos que devem ser
bloqueados – incluindo pele, tecido subcutâneo e espaços intratecal e epidural.
• Parte das drogas será absorvida para a circulação sistêmica: a quantidade dependerá do fluxo
sanguíneo no tecido onde foi administrado o anestésico e dos efeitos que a droga ou seus aditivos
podem desencadear na circulação local.
• Alguns anestésicos locais em baixas concentrações possuem propriedade vasodilatadora, o que
aumenta sua absorção sistêmica.
• Por isso a indústria farmacêutica investe em preparações que minimizem esse efeito através da
adição de um vasoconstritor como a adrenalina ou fenilefrina.
• A cocaína apresenta efeito vasoconstritor.
• A distribuição das drogas é influenciada pelo seu grau de ligação tecidual e plasmática.
• Quanto maior a ligação protéica, maior será a duração, uma vez que a fração livre da droga é
disponibilizada mais lentamente.
Metabolismo e excreção

As amidas e os ésteres são metabolizados de formas diferentes. Ésteres (exceto a cocaína) são rapidamente
metabolizados por esterases plasmáticas em metabólitos inativos, e consequentemente apresentam curta meia vida.

Os metabólitos dos ésteres são excretados pelos rins.

A cocaína é hidrolisada no fígado.

As amidas são metabolizadas pelas amidases hepáticas.

Esse processo é mais lento, o que determina uma meia vida mais longa, por isso podem apresentar efeito cumulativo
em caso de doses repetidas.

A prilocaína apresenta metabolização extra-hepática

Métodos de Administração do AL

• Anestesia Tópica
• Anestesia por Infiltração
• Anestesia por Bloqueio
• Anestesia Espinhal
• Anestesia Epidural
Principais anestésicos

• Lidocaína: É o anestésico local mais empregado na prática odontológica, e seu efeito tem início entre 2 a 3
minutos e sua efetividade em concentração de 2%. A dose máxima é de 7,0 mg/Kg em adultos, não
podendo ultrapassar 500 mg ou 13 tubetes anestésicos. Pode ser achada nas concentrações de 1% e 2%,
com ou sem vasoconstrictor, e na concentração de 5% na forma tópica.

• Bupivacaína: É um anestésico local de longa duração, promovendo anestesia por mais de 6 horas. Porém,
também tem período de latência prolongado, por volta de 20 minutos, e toxicidade maior que a lidocaína. É
o anestésico local mais empregado na prática odontológica, e seu efeito tem início entre 2 a 3 minutos e sua
efetividade em concentração de 2%. A dose máxima é de 7,0 mg/Kg em adultos, não podendo ultrapassar
500 mg ou 13 tubetes anestésicos. Pode ser achada nas concentrações de 1% e 2%, com ou sem
vasoconstrictor, e na concentração de 5% na forma tópica.
• Ropivacaína: Tem praticamente as mesmas características da bupivacaína, em período de
latência, de ação e características de bloqueio. Porém, é um pouco mais segura em relação aos
efeitos tóxicos.
Presença de vasoconstritor: adição de adrenalina
diminui a absorção, prolonga duração e limita a
toxicidade e efeitos adversos
Toxicidade

Apesar da anestesia local ser considerada uma das modalidades anestésicas

mais seguras, há algumas possibilidades de complicações.

Geralmente não precisamos usar tanto anestésico, mas precisamos adequar o

volume com uma boa margem de segurança, a fim de realizar a técnica
locorregional e evitar qualquer possibilidade de intoxicação sistêmica.

Os principais sinais de intoxicação são referentes ao sistema nervoso central,

promovendo depressão, ataxia, ansiedade, convulsões, inconsciência, coma e
até choque bulbar, e cardiovascular, promovendo depressão do miocárdio.
RESUMO Farmacos usados para anestesia local