Anestesiologia
Introdução anestesiologia
• Produzem perda de sensibilidade sem perda da
consciência
• Tem ação transitória e reversível
Devem possuir baixa toxicidade
Início de ação rápido X duração satisfatória Não
existe um anestésico ideal
Eletrofisiologia da condução
• Anestésicos aumentam o limiar de descarga
• No repouso os ions sódio estão hidratados e
passam com dificuldade
• Propagação do impulso – condução
unidirecional
Teorias acerca do mecanismo
• A teoria da acetilcolina
• A teoria do deslocamento do cálcio
• A teoria das cargas de superfície (repulsão)
• Teoria da expansão da membrana
• Teoria do receptor específico: Os efeitos primários
ocorrem durante a fase de despolarização
Mecanismo de ação
Os anestésicos vão agir:
1. Alterando o potencial de repouso básico da
membrana do nervo
2. Alterando o potencial de limiar (nivel de
descarga)
3. Diminuindo a taxa de despolarização
4. Prolongando a taxa de repolarização
• Os AL vão atuar nos canais de ion sódio
diminuindo a permeabilidade desses ions,
impedindo a sua penetração e bloqueando
assim a condução e geração do impulso
doloroso, já que não ocorre o processo de
despolarização
• O nervo possui um axônio rico em canais de
sódio que se abrem no processo de
despolarização. Os anestésicos então atuam
bloqueando essa despolarização devido o
bloqueio dos canais de sódio, logo, o impulso
não consegue chegar ao SNC.
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A sequência a seguir é um mecanismo
proposto de ação dos anestésicos locais
1. Deslocamento de íons cálcio do sítio receptor
dos canais de sódio, o que permite...
2. A ligação da molécula de anestésico local a
esse sítio receptor, o que então produz...
3. O bloqueio do canal de sódio, e uma...
4. Diminuição na condutância de sódio, que leva
à...
5. Depressão da taxa de despolarização
elétrica,e a...
6. Falha em obter o nível do potencial de limiar,
juntamente com uma...
7. Falta de desenvolvimento dos potenciais de
ação propagados, o que é chamado...
8. Bloqueio de condução.
• OBS: O mecanismo pelo qual os íons sódio
ganham entrada ao axoplasma do nervo,
iniciando assim um potencial de ação, é alterado
por anestésicos locais. A membrana nervosa
continua num estado polarizado porque os
movimentos iônicos responsáveis pelo potencial
de ação deixam de se desenvolver.
• OBS: O bloqueio nervoso produzido por
anestésicos locais é denominado bloqueio
nervoso não despolarizante.
• OBS: Feixes do manto: porções proximais do
nervo
Feixes do centro: porções distais do nervo
Fatores que afetam a ação
anestésica
• O pK afeta o inicio da ação. Quando pK esta baixo, o
inicio da ação é mais rápido, logo, o tempo é reduzido
• Solubilidade nos lipídios afeta a potência anestésica.
Quanto maior solubilidade, maior a potência do
anestésico
• A ligação proteica afeta a duração. Quanto maior
ligação proteica, maior duração da ação anestésica
• Difusão em tecido não nervoso afeta o inicio da acao.
Quanto maior o aumento da difusão, menor é o tempo
de inicio da ação
• Atividade vasodilatadora afeta na potencia e duração
do anestésico. Quanto maior atividade vasodilatadora,
menos potência e duração do anestésico
 Anestesiologia
Outros fatores que afetam a ação anestésica
• Se o anestésico esta associado a •
vasoconstritor
• Se o AL está ou não ionizado
• Se a área esta inflamada
• Se é uso tópico ou não
Um bloqueio fica prejudicado em ambientes
inflamados. Por que?
Os anestésicos são quimicamente bases fracas.
O anestésico possui uma estrutura química com
três partes: uma parte lipofílica + cadeia
intermediária + núcleo hidrofílico. O centro
lipofílico tem afinidade com a membrana celular
do axônio, conseguindo assim penetrá-la.
Enquanto o núcleo hidrofílico irá interagir com a
parte interna dos canais de sódio.
O anestésico so atravessa a membrana do axônio
na forma não ionizada, pois a membrana é
lipofílica apolar, ao entrar no axônio, o AL se torna
ionizado, se tornando hidrofílico, logo irá bloquear
os canais de Na+.
Resposta: Diante da acidez tecidual (inflamação),
o anestésico se torna ionizado (básico) há
dificuldade da ação anestésica. Ou seja, o
anestésico na forma de ion básico tem dificuldade
de atravessar a membrana. E também no tecido
inflamado haverá aumento de absorção das
moléculas de anestésico pelos vasos sanguíneos
dilatados nessa região.
OBS: Quanto mais neutro o pH do anestésico,
maior a analgesia.
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Aspectos farmacocinéticos
Indução e barreiras à difusão: durante a fase
de indução da anestesia, o AL se desloca de
seu local de depósito para o nervo pelo
processo de difusão.
• Recuperação do bloqueio: O bloqueio precisa
de recuperação por que a concentração
extraneural de anestésico local é reduzida
continuamente pela difusão, então vai
ocorrer a dispersão da captação da droga
• Readministração do anestésico: pode levar a
Taquifilaxia que é um aumento da tolerância
a uma droga que é administrada
repetidamente.
• Duração de efeito:À medida que o anestésico
local é removido do nervo, sua função retorna
rapidamente no início, mas depois o retorno
gradualmente se torna mais lento.
Anestésicos locais de ação mais longa (p. ex.,
bupivacaína, etidocaína, ropivacaína,
tetracaína) ligam-se mais firmemente à
membrana do nervo (aumento da ligação
proteica) do que as drogas de ação mais curta
(p. ex., procaína, lidocaína) e, portanto, são
liberados mais lentamente dos sítios
receptores nos canais de sódio. A taxa em que
um anestésico é removido de um nervo tem
um efeito sobre a duração do bloqueio neural;
além do aumento da ligação proteica, outros
fatores que influenciam a taxa de remoção de
uma droga do local de infiltração são a
vascularidade do local de infiltração e a
presença ou ausência de uma substância
vasoativa.
Referência
Manual de Anestesia Local | Stanley F. Malamed