Laura Crespo- 2026.
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Anestésico local (anestesiologia I)
Nos procedimentos cirúrgicos e/ou diagnósticos, o objetivo
sempre foi analgesia e plena recuperação do ato anestésico cirúrgico.
O objetivo tem que ser previsível, então temos que saber as
consequências de cada droga, além de ter que ser reversível, ou seja,
uma hora a administração e os efeitos precisam cessar.
A primeira droga que usamos é a mais efetiva em termos
de analgesia, vulgo anestésico local.
Pra sanar algumas dúvidas na hora de fazer esse resumo,
acabei assistindo uma aula do ano passado e ele comentou sobre a
importância da anamnese antes de aplicarmos qualquer anestésico no
paciente.
 História clínica- importante pra sabermos as comorbidades
 História familiar- alergia, hipertermia maligna e outros
problemas que possam atrapalhar a anestesia
 Histórico cirúrgico- pra pensarmos em possíveis
intercorrências, como é a permeabilidade, se o manejo das
vias aéreas vai ser bom...
 História social- tabagismo, etilismo e sedentarismo
 Interação medicamentosa- os BNM’s adoram interagir com
outras drogas, como lítio e hipoglicemiante oral
Além disso, ele comentou que é importante suspendermos as
drogas de uso contínuo, tais como: anticoagulante devido ao risco de
hemorragia e hipoglicemiante oral, uma vez que, durante a cirurgia pode
ser que precise fazer um exame com contraste iodado (TC), daí pode
ferrar com o rim do paciente.
Estrutura química
Sabemos que todos os anestésicos locais (AL) são bases
fracas e possuem uma configuração estrutural comum entre eles, onde
só a cadeia intermediária os diferem entre si.
 Grupo aromático- é responsável pela lipossolubilidade e,
consequentemente, a capacidade de penetração no nervo pra
chegar ao axônio e ter sua ação anestésica
 Cadeia intermediária- é a cadeia que difere os AL, podendo
ser do tipo éster ou tipo amida
o Éster- metabolizado por esterases plasmáticas,
então não dependem do fígado pra metabolizá-lo
 É o tipo de AL que mais dá alergia
o Amida- metabolizado pelo citocromo P450, ou seja,
depende do fígado pra ser metabolizado
 Dificilmente causa alergia
 Grupo amino- é responsável pela ionização e, como
consequência, a velocidade de ação do AL
Conceitos básicos IMPORTANTE
Lipossolubilidade e penetração nervosa (grupo aromático)
Sabemos que o neurônio é altamente lipídico, então quanto
mais lipofílico (apolar) for o AL, mais fácil será penetrar o
neurônio!
Em casos de abscesso, o pH fica ácido demais e o AL (básico)
não faz efeito porque o AL vai ficar ionizado e não vai conseguir passar
pelas membranas gordurosas do neurônio!
Ionização e velocidade de ação (grupo amino)
É muito influenciada pelo pKa da droga e o pH do meio, pois
essa ionização do AL é definida através da diferença entre o meio
intracelular (mais ácido) e o extracelular!!
Essa parte é muito importante pra conseguirmos entender o
mecanismo da droga, então se você não entender na primeira lida, tenta
mais 2, 3, 4 vezes até entender pelo amor de Deus.
Ele nos mostrou essa equação de Henderson-Hasselbach:
Quanto mais distante for o pKa e o pH do meio, mais
ionizado o AL e maior dificuldade de penetrar o axônio ele terá, ou
seja, GRAVEM que quanto maior a ionização, pior a velocidade de
penetração do AL no neurônio e quanto menor a ionização, mais
rápido vai penetrar no neurônio!
Então galera, o grau de ionização é o que define a
velocidade de ação do AL!!!!! NÃO ESQUECE
Daí, o anestésico precisa estar não ionizado e apolar pra
penetrar o neurônio e quando chegar no axônio pra conseguir agir no
canal de sódio voltagem dependente ele fica ionizado e pode ficar
polarizado também, pois o pH intracelular é diferente do extracelular
que era próximo do pKa da droga. (leiam quantas vezes for necessário
esse parágrafo até entrar por osmose e entranhar na cabeça de vocês)
Laura Crespo- 2026.2
Drogas
A lidocaína é o anestésico local com ação mais rápida, pois
seu pKa (7,7) é o mais próximo do pH neuronal, então como a distância
entre pKa e pH é pequena, isso a torna lipofílica (como todo AL devido
ao grupo aromático) e pouco ionizada, fazendo com que a lido consiga
atravessar com maior facilidade a membrana lipídica, aí quando chegar
ao axônio vai se deparar com um pH mais ácido e vai ficar ionizada pra
conseguir agir ali. IMPORTANTE
Destrinchando esse quadro acima
 Potência tá diretamente relacionada à lipossolubilidade
 Duração tá relacionada à ligação proteica, pois esta serve
como um reservatório pra ação do AL
 Velocidade de ação é inversamente proporcional à ionização,
então quanto mais ionizado, mais lenta a penetração e mais
lento o início da ação do AL
Informações relevantes
 Bupivacaína- a forma menos tóxica é do isômero levogiro,
pois dextrogiro é mais tóxico
o Levo-bupivacaína tem uma baixa intoxicação, sendo
mais segura que o isômero dextrogiro da bupi
 Ropivacaína- 99% é na forma levogira, tendo menor
intoxicação; é similar a bupi
Aí ele disse que é uma questão de prova: qual a forma de
apresentação do anestésico local que causa menos intoxicação:
dextrogira ou levogira?
Você que prestou atenção nessa parte e gravou a informação
que acabou de ler vai gabaritar se disser levogira!!!
Mecanismo de ação (disse que vai cair na PROVA)
É através do bloqueio dos canais de sódio voltagem
dependente, usando um mecanismo alostérico e a expansão da cadeia
lateral da membrana neural pra isso.
Esse canal de sódio voltagem dependente é uma proteína que
se abre totalmente pra que o eletrólito Na consiga passar através de
uma certa voltagem. Como o AL bloqueia essa passagem do Na,
acaba atrapalhando o desenvolvimento do potencial de ação.
O AL deve ser feito em qualquer lugar do trajeto da
nocicepção e dor.
Algo de extrema IMPORTÂNCIA de geral que tá lendo esse
resumo gravar é que o AL só atua no canal de Na voltagem
dependente se estiver aberto ou inativo, nunca quando estiver
fechado porque não tem afinidade pelo canal fechado!!!
O mecanismo alostérico envolvido no AL e o canal é que ele
não age diretamente no receptor do canal, mas sim muda sua
configuração para que haja uma redução da afinidade ou de sua ação.
Além disso, existe a teoria da expansão da cadeia lateral da
membrana neural que se baseia no AL se infiltrando nessa membrana a
fim de não deixar o potencial de ação se propagar direito.
Equação de Nernst
O potencial de repouso neuronal tá entre -70 e -90mV.
Sabemos que o meio intracelular é mais negativo e o extracelular é mais
positivo. Sendo que, esse potencial de repouso se dá principalmente pela
diferença de K intra e extracelular.
O K (potássio) fica preso no intracelular devido às proteínas de
carga negativa que o seguram à força ali. Em contrapartida, o Na (sódio)
fica no extracelular.
“Existe a bomba Na/K ATPase que transfere o Na e o K nesse
processo, onde no início do potencial de ação há um influxo de Na que
deixa a célula menos negativa -> abrindo canais de Na de influxo rápido
-> deixando a célula muito positiva -> repolarização -> K volta pra dentro
e Na volta pra fora”.
A ação do anestésico local é bloquear a propagação do
potencial de ação neuronal e de qualquer outra célula excitável,
destacando principalmente as células cardíacas, podendo acarretar
numa cardiointoxicação!
Outra coisa que ele simplesmente jogou no ar é que o AL faz
taquifilaxia, ou seja, quanto mais se usa o AL menor sua ação.
Laura Crespo- 2026.2
Classificação das fibras nervosas
IMPORTANTE o que vou dizer a seguir!!! Na fibra in vitro a primeira a
ser bloqueada é a que tem maior
velocidade de condução (é a que tem
maior diâmetro e maior mielinização, ou
seja, a do tipo A), entretanto, na
raquianestesia temos essa ordem
invertida, então primeiro bloqueamos a
fibra do tipo C -> depois B -> por último
A!!
O diâmetro da fibra e sua mielinização são diretamente
proporcionais à velocidade de condução.
Antes de começar a operação pra avaliarmos se bloqueou a
fibra do tipo A ou não, nós pedimos pro pct levantar a perna, se ele não
conseguir temos certeza que a fibra do tipo A já foi bloqueada (motora).
Outras ações do AL
 Anti-inflamatório
 Antiarrítmico (lidocaína)
 Diminuição da condução simpática
 Bactericida- importante isso, pois a gente às vezes infiltra a
lidocaína em ambientes contaminados
 Diminuição de MTX em alguns tumores
Toxicidade do AL
Como calcular?
Quanto posso fazer de lidocaína sem adrenalina num
paciente de 50kg? (sendo que a dose tóxica da lido sem vasoconstritor
é de 5mg/kg e com vasoconstritor 7mg/kg)
Se eu tenho a lidocaína a 1% significa que é 1mg/ml, então
nesse paciente a gente faz: 50 x 5 =250; 250/10 = 25ml.
Se você não entendeu de onde tirei esses números, vou
explicar o que ele falou em aula:
1L = 1Kg = 100%  100mL = 100g = 100%  10mL = 10g = 100%
1mL= 1g (1000mg) = 100 %  1mL = 100mg = 10%  1mL = 10mg = 1%
Em qualquer substância 1mL = 10mg = 1%.
Voltando pra pergunta, como temos uma lidocaína a 1%,
significa que temos 10mg a cada 1mL, certo?
Então temos a paciente com 50kg, a dose tóxica da lido sem
vasoconstritor é de 5mg/kg, então fazemos: 50 x 5 = 250, ok?
Se eu tenho 10mg a cada mL, significa que preciso dividir o 250
por 10mg = 25mL de lidocaína sem vasoconstritor, sendo a quantidade
que posso fazer nesse paciente com 50kg sem risco de intoxicação!
Ele disse que é importantíssimo sabermos fazer essa conta pra
não matarmos ninguém!
Aí ele disse que o macete é nessa relação entre mL, mg e % só
colocar um 0 a mais na parte de mg, ou seja, se é uma lidocaína a 5%,
vai ser 5mL = 50mg = 5%; outro exemplo: lidocaína a 2% vai ser 2mL =
20mg = 2%.
Informações avulsas e importantes
 Intoxicação por bupivacaína é muito pior que lidocaína,
pois é 70x mais cardiotóxica e 4x mais neurotóxica
 Tipos de parada cardíaca- FV, AESP, assistolia e TVSP
o Qual é a mais comum na anestesia? assistolia
reversível, pois bloqueia o canal de sódio
Regiões mais comuns de precipitar intoxicação
 Intravenosa- mais comum
 Mucosa traqueobrônquica e bucal
 Intercostal
 Caudal
 Peridural
 Plexo braquial e femoral
 Ciático
 Subaracnóidea (raquianestesia)- é a mais difícil de intoxicar;
só intoxica quando se quer fazer peridural, mas acaba fazendo
errado e faz uma raquianestesia sem querer
Consequências da intoxicação
 Depressão das sinapses inibitórias- então gera uma
depressão global do SNC com predomínio do excitatório
o Agitação, alterações auditivas (zumbido- CUIDADO),
paladar com gosto metálico, convulsão e coma
 Taquicardia- piora arritmia
 Arritmia ventricular
 HAS
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 Bradicardia
 Assistolia

Tratamento da intoxicação
Suporte com ventilação adequada e incremento de
oxigênio é o básico do básico!
 Se tá convulsionando- faz benzo + ventilação
o Pode ser ventilação de máscara com incremento de
oxigênio
 Se tá em assistolia- faz adrenalina
 Se tem arritmia ventricular- faz amiodarona
 Emulsão lipídica a 20%- 200g de óleo purificado de soja, 12g
de lecitina de ovo purificado, 22g de glicerol e 1000ml de água
o É o tratamento porque a porção desse AL livre
apolar é absorvida pela emulsão lipídica, então
tira o AL do sítio de ação porque ele vai pra essa
emulsão
 BNM se for necessário pra ventilar mecanicamente o paciente

Resumo da ópera que ele soltou no ar

Precisamos cessar a nocicepção, então precisa fazer com que
o estímulo da periferia chegue ao SNC. O mecanismo mais eficiente de
todos os anestésicos é o anestésico local, pois ele bloqueia a
propagação do potencial ao bloquear os canais de Na voltagem
dependente.
Os tipos de AL que temos são do tipo amida (metabolizado pelo
fígado) e do tipo éster (metabolizado pelo plasma).
Quais são as porções do anestésico?
 Anel aromático- lipossolubilidade, quanto mais lipofílico
(apolar), mais rápido adentra o neurônio
 Cadeia intermediária
 Porção amino- pode ionizar ou não
Se for levogira a chance de intoxicação é menor, mas caso
intoxique eu vejo o paciente com gosto metálico, zumbido, agitação,
arritmia, desorientação, convulsão... O que faço primeiro? Paro de
injetar anestésico e depois faço o suporte a vida (massagear se
estiver com PCR; fazer oxigênio, talvez ventilação mecânica e
amiodarona se necessário), depois penso em emulsão lipídica pra tirar
essa intoxicação.
É isto.