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ANESTESIOLOGIA 2018
Arlindo Ugulino Netto.
ANESTESIA INALATÓRIA
OBJETIVOS DO ANESTESIOLOGISTA
Equilibrar o sistema pulmão-circulação (DA95). Este fato é importante pois quando se faz uma indução inalatória em
uma criança, ocorrerá indução mais rápida do que em um adulto jovem. Isso se dá devido a maior velocidade e
capacidade metabólica da criança, que é maior do que a do adulto, com frequência respiratória maior.
Conhecer os conceitos básicos de farmacocinética e farmacodinâmica dos agentes inalatórios principais
Ter noções farmacológicas da concentração alveolar mínima (CAM) de cada anestésico inalatório, constante de
tempo, solubilidade dos anestésicos, captação pelos tecidos, distribuição compartimental, metabolismo e excreção.
CONCENTRAÇÃO ALVEOLAR
Administrados por via pulmonar, os anestésicos inalatórios chegam à corrente circulatória através da absorção
(captação) nos alvéolos pulmonares. A medida da concentração (fração ou fracional) alveolar é feita por um processo
relativamente simples, mediante análise do gás expirado final.
De um modo geral, os anestésicos inalatórios são bem tolerados até a administração da dose anestésica,
expressa pela concentração alveolar mínima (CAM). A CAM é definida pela concentração de anestésico capaz de
manter 50% de uma população insensível a um estímulo doloroso padronizado (como a incisão da pele com bisturi).
Contudo, este conceito não deve ser levado para uma anestesia efetiva, uma vez que são necessárias doses
que garantam a insensibilidade à dor em mais de 50% da população. Esta dose anestésica capaz de sensibilizar pelos
menos 90% ou 95% dos pacientes é definida pela CAM-expandida (DA90 ou DA95), que é a CAM acrescida de
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aproximadamente um terço (30%) de seu valor (a DA95 vale cerca de 1,3 vezes o valor da CAM; ver OBS ). Esta sim é a
CAM terapêutica capaz de garantir uma anestesia efetiva.
O CAM apresenta algumas variáveis que influenciam direta ou indiretamente no seu valor:
Diretamente: a idade do paciente (sobretudo extremos de idade, sobretudo os idosos, que necessitam de
concentrações anestésicas menores, diferentemente da criança, que necessitam de uma concentração um
pouco maior devido ao seu metabolismo aumentado); ciclo circadiano; drogas; função tireoidiana; temperatura
corporal.
Indireta: sexo; tempo de administração da anestesia; concentração de O 2; alterações do pH (equilíbrio ácido-
básico); PaCO2 (limites compatíveis com a vida); pressão arterial.
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relação FA/FI vai se aproximando de 1. Embora se saiba que, durante uma anestesia clinica clássica, esse equilíbrio
cinético não se processa, a relação Fa/Fi pode ser suficientemente elevada de forma que a relação Fa/CAM esteja
próxima ou pouco abaixo de 1,3 (CAM-expandida, DA95).
Quanto maior for o volume, maior será o tempo para induzir o procedimento anestésico. Quanto maior for o fluxo,
menor será o tempo necessário para levar o agente anestésico inalatório para dentro do alvéolo. Foi demonstrado
cientificamente que, no primeiro minuto, é possível retirar 63,2% de concentração de nitrogênio alveolar com o uso de
oxigênioterapia a 100%. Dos 33,8% restantes, a cada minuto de oxigênioterapia, mais nitrogênio vai sendo retirado. No
6º minuto, 100% do nitrogênio pulmonar deve ter sido retirado, o que significa dizer que, neste 6º minuto, o alvéolo está
100% saturado de O2.
Este princípio é utilizado no mecanismo de pré-oxigenação do paciente, procedimento capaz de realizar, depois
de 5 minutos de oxigenioterapia a 100% (por meio de uma máscara) antes da indução da anestesia, a desnitrogenação
do paciente. Depois de retirado todo o nitrogênio do alvéolo, este estará ávido e extremamente sensível para a infusão
de qualquer substância, sobretudo, dos agentes anestésicos de cunho inalatório (mesmo em menor concentração e
volume). Estes agentes encontrarão nos alvéolos apenas o O2, gás de alta difusibilidade (só não é maior que a do CO 2),
e terão maior facilidade para difundir-se ao longo das paredes alveolares.
Em razão do rápido deslocamento de volume do óxido nitroso, a capacidade residual funcional diminui e os
gases alveolares remanescentes aumentam suas concentrações porque perderam uma parte significativa do maior
diluente, que é o óxido nitroso.
Em resumo, o efeito de segundo gás é regido pela seguinte lei físico-química: quando um vapor se encontra em
equilíbrio no alvéolo e um gás menor e solúvel é acrescentado, ocorre aumento na concentração deste vapor. O N2O
transfere-se para o sangue mais rapidamente que o primeiro agente administrado, diminuindo assim a sua concentração
nos alvéolos e aumentando a dos gases remanescentes. Em exemplos práticos, faz-se primeiro a desnitrogenação do
paciente (com oxigênio a 100%). Logo depois, aplica-se o agente anestésico inalatório (como o halotano) e,
concomitantemente, administra-se óxido nitroso, o “segundo gás”, responsável por, de maneira didática, empurrar o
primeiro gás contra a parede dos alvéolos (aumentando, assim, a pressão parcial do primeiro gás, isto é, do anestésico
inalatório), aumentando a velocidade de indução do anestésico.
EFEITO DA CONCENTRAÇÃO
Quanto maior a concentração do gás
inspirado, maior será a velocidade de aumento da
concentração alveolar. A afirmação explica o efeito
do segundo gás pela concentração elevada do
primeiro gás, a exemplo do óxido nitroso como
primeiro gás e do halotano como segundo gás.
Certamente, a concentração do segundo gás só
acontece se o primeiro for transferido em grandes
volumes.
DISTRIBUIÇÃO COMPARTIMENTAL
A ordem de distribuição compartimental dos anestésicos inalatórios é a seguinte: (1) Órgãos ricamente
vascularizados (cérebro, coração, pulmões, rins e fígado); (2) músculos; (3) Gordura; (4) Pobremente vascularizados
(Cartilagens e Ossos).
ELIMINAÇÃO
Enquanto o anestésico vai sendo eliminado, processa-se a regressão da anestesia. Sendo ela um fenômeno
reversível, pode-se falar em sua indicação, manutenção e regressão.
O termo regressão refere-se mais especificamente à farmacologia e está relacionado com os níveis de
consciência pós-anestésica. O termo recuperação é mais genérico, mais abrangente, e envolve todos os aspectos da
reversibilidade anestésica, incluindo o estágio de regressão e a estabilidade cardiorrespiratória.
Na anestesia inalatória, sempre que a concentração inspirada é menor do que a concentração alveolar, o
anestésico retorna à boca e ao sistema de anestesia. Consequentemente, passa do sangue para o alvéolo e das células
para o sangue por diferença de pressão parcial, que é dependente da diferença de concentração. À medida que o
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anestésico do sistema de anestesia vai sendo eliminado, a concentração inspirada e a concentração administrada se
aproxima do zero.
Passado algum tempo de eliminação do anestésico, aproximadamente 10 minutos, o paciente está quase
acordado, é capaz de obedecer a comandos e abrir os olhos ou a boca quando solicitado. Nesse momento, ele tem no
alvéolo uma concentração anestésica equivalente à meia concentração alveolar mínima, que por definição é a CAM-
acordado, isto é, concentração alveolar mínima em que o paciente obedece a comandos.
Parte considerável do anestésico foi então eliminada. Para que isso acontecesse, foi necessário um débito
cardíaco capaz de perfundir bem todo o organismo e de trazer para o alvéolo pulmonar uma boa porção do anestésico
retido no sistema nervoso central. Completando o processo de eliminação, a ventilação alveolar traz o anestésico do
alvéolo para o ambiente.
Alguns fatores, além da perfusão sanguínea e ventilação alveolar, podem interferir na regressão da anestesia. A
duração da administração de anestésicos, a massa corporal (especialmente a gordurosa) e a solubilidade do agente são
fatores determinantes importantes. O compartimento gorduroso, sendo pouco perfundido e tendo grande capacidade de
estocar anestésico pela alta solubilidade dos agentes nas gorduras, exerce maior influência nos estágios finais de
regressão da anestesia, porque elimina os anestésicos lentamente e, por isso, mantém a concentração alveolar apenas
subanestésica.
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OBS : O óxido nitroso, ao contrário da maioria dos anestésicos inalatórios, não interfere na ação da musculatura uterina.
Esta particularidade expõe a importância de explorar o efeito de segundo gás do N 2O durante a indução anestésica
inalatória em pacientes gravídicas.
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OBS : A paciente grávida, por si só, apresenta uma menor necessidade de substâncias opioides (apresentam uma
proteção da interação das catecolaminas endógenas). A mesma indicação deve ser feita para a succinilcolina
(bloqueador neuromuscular despolarizante), uma vez que a paciente grávida apresenta pouca quantidade de
pseudocolinesterase (dependendo de doses menores deste bloqueador). Devemos saber ainda que a paciente grávida
deve sempre ser considerada um paciente de “estomago cheio”, aumentando a possibilidade de a grávida desenvolver
uma aspiração de conteúdo gástrico regurgitado.
MECANISMO DE AÇÃO
Duas teorias tentam explicar o mecanismo de ação dos agentes inalatórios:
Teoria de Meyer-Overton: droga lipossolúvel aumenta o volume da membrana lipídica que, por sua vez,
distorce as proteínas da membrana.
Hipótese do receptor de proteína: o agente inalado liga-se diretamente a parte hidrofóbica da proteína de
membrana.
Dentre as propriedades farmacodinâmicas dos anestésicos inalatórios, uma das principais características a ser
estudada é o impacto destes agentes no sistema cardiovascular. Alguns agentes anestésicos aumentam a frequência
cardíaca, outros diminuem, outros ainda sensibilizam a produção de catecolaminas endógenas. Todos os agentes
anestésicos inalatórios são cardiodepressores (alguns deprimem mais do que outros). O halotano, por exemplo, diminui
a contratilidade miocárdica, o debito cardíaco, a pressão arterial média, a frequência cardíaca e a resistência vascular.
Alguns agentes anestésicos aumentam o fluxo sanguíneo cerebral, excluindo a sua escolha para a realização de
procedimentos neurocirúrgicos. O óxido nitroso apresenta capacidade de aumento exagerado da pressão parcial, daí
que, ocorre o preenchimento de determinadas cavidades (propicia o pneumotórax, distensão abdominal, dentre outros).
Aumenta a possibilidade de que ocorra embolia de fossa posterior.
O halotano produz redução dose-dependente da contratilidade miocárdica e do débito cardíaco, do que resulta
aumento da pré-carga. Há pouca alteração da resistência vascular sistêmica. Como o débito cardíaco está diminuído,
ocorre diminuição dose-dependente da pressão arterial média, sendo a sistólica mais afetada do que a diastólica. O fluxo
sanguíneo cerebral está aumentado, ao passo que o fluxo sanguíneo hepático está dimínuído. O halotano parece
influenciar menos a resistência vascular coronariana do que o isoflurano. Diferentemente dos demais anestésicos
inalatórios, a frequência cardíaca diminui em parte porque as respostas simpáticas estão deprimidas (efeito central do
anestésico) e em parte por efeito direto sobre o nódulo sinoatrial e o sistema de condução, levando à redução da
velocidade de geração e condução de impulsos. Ocorre uma importante interação entre o halotano e as catecolarninas
endógenas e exógenas, originando arritmias ventriculares, incluindo taquicardia e fibrilação ventriculares.
O enflurano possui efeitos cardiovasculares intermediários entre os do halotano e os do isoflurano. Assim, o
halotano e o enflurano possuem maior efeito inotrópico negativo, ao passo que o isoflurano é o mais potente
vasodilatador entre os três agentes. A diminuição da pressão arterial observada durante anestesia com o enflurano
resulta em parte da redução do débito cardíaco e em parte da diminuição da resistência vascular sistêmica. A frequência
cardíaca está comumente aumentada, e as respostas mediadas por barorreflexo estão deprimidas. Por efeito direto
sobre o coração anestésico reduz a geração e a condução de impulsos e não sensibiliza o miocárdio às catecolaminas.
A estabilidade do ritmo cardíaco na presença de epinefrina circulante (endógena ou exógena) é maior com o isoflurano e
menor com o halotano, ocupando o enflurano uma posição intermediária. O enflurano causa redução da resistência
vascular coronariana, a qual parece ter significado clínico. O enflurano é nefrotóxico.
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O isoflurano produz menor alteração do débito cardíaco, em função do menor efeito inotrópico negativo quando
comparado ao halotano e ao enflurano. Gera aumento da frequência cardíaca e este efeito parece ter mediação central.
Causa a maior redução da resistência vascular sistêmica quando comparado ao halotano e ao enflurano e não
sensibiliza o miocárdio às catecolaminas endógenas e exógenas. O ritmo cardíaco é notavelmente estável, constituindo
uma vantagem definida sobre o halotano e, em menor extensão enflurano. Essa maior estabilidade do ritmo cardíaco
está ligada provavelmente ao menor efeito do isoflurano sobre a geração e a condução de impulsos, de tal modo que as
arritmias causadas por alteração do automatismo e pelo fenômeno de reentrada são raras. Concentrações de isoflurano
inferiores a 1 CAM não provocam aumento do fluxo sanguíneo cerebral na presença de PaCO2 normal, ao contrário do
que ocorre com halotano e enflurano. Em níveis mais profundos de anestesia, o isoflurano aumenta fluxo sanguíneo
cerebral e, consequentemente, a pressão craniana, mas ainda assim em menor extensão do que a com o halotano. Esta
característica do isoflurano é de grande importância em anestesia para neurocirurgia. O isoflurano diminui a resistência
vascular coronariana. Por outro lado, diminui também a resistência vascular sistêmica e, se em consequência ocorre
queda da pressão arterial média, pode causar diminuição do fluxo sanguíneo coronariano. Não obstante, a diminuição da
resistência vascular coronariana tende a aumentar o fluxo sanguíneo nas áreas com vasculatura coronariana normal. O
global do anestésico sobre a perfusão coronariana depende do balanço entre esses dois fatores. Na presença de
doença vascular coronariana, pode haver redistribuição do fluxo sanguíneo levando à redução distal na área da
estenose. O termo "roubo do fluxo coronariano" foi proposto para definir esta situação em que o fluxo sanguíneo é
desviado de áreas isquêmicas para áreas com vasculatura normal (efeito Robin Hood), piorando a isquemia miocárdica.
Este efeito do isoflurano é, até certo ponto, semelhante ao de substâncias utilizadas no tratamento de doença isquêmica
do miocárdio, como a nitroglicerina e antagonistas de cálcio. O benefício ou a piora do quadro parecem depender do
calibre dos vasos afetados pelo agente vasodilatador, Embora não tenha sido demonstrado agravamento da isquemia
por "roubo" de fluxo sanguíneo de áreas isquêmicas para áreas não-isquêmicas do miocárdio no paciente anestesiado
com ísoflurano, é prudente evitar o uso desse agente em pacientes com doença vascular coronariana atingindo múltiplos
vasos, especialmente na presença de insuficiência ventricular esquerda.
O desflurano produz diminuição dose-dependente da contratilidade miocárdica e da pressão arterial média, de
maneira similar ao que ocorre com o isoflurano. Diminui a resistência vascular sistêmica e eleva a frequência cardíaca.
Associa-se à hiperatividade simpática em concentrações superiores a 6%. Ocasiona pequena alteração da resistência
vascular coronariana, não havendo evidência do fenômeno de "roubo de fluxo coronariano" com este agente. Pode haver
piora da isquemia em coronariopatas quando seu uso é acompanhado de taquicardia e hipertensão arterial, o que é
eliminado pela combinação do desflurano com um opioide como o entanil. Não sensibiliza o miocárdio à ação de
catecolaminas endógenas ou exógenas, apresentando perfil semelhante ao do isoflurano.
O sevoflurano deprime a contratilidade rniocárdica em extensão semelhante do isoflurano, provavelmente
devido ao bloqueio do influxo de íons cálcio. Reduz a pressão arterial de maneira paralela à redução resistência vascular
sistêmica. O débito cardíaco é preservado em concentrações de uso clínico. Não altera significativamente a frequência
cardíaca, o que é benéfico para o portador de doença isquêmica do miocárdio, uma vez que não há aumento do
consumo de oxigênio pelo órgão nem diminuição do tempo disponível para o enchimento coronariano durante a
perfusão. ·É um vasodilatador coronariano menos potente que o isoflurano, não tem efeito sobre o diâmetro dos grandes
vasos coronarianos nem promove o fenômeno de "roubo de fluxo coronariano" em modelo experimental. Ele não
sensibiliza o miocárdio à ação de catecolaminas endógenas ou exógenas; a dose de epinefrina capaz de produzir
ectopia ventricular não difere da observada com o isoflurano.
O óxido nitroso embora haja relato de propriedades depressoras do miocárdio, elas não parecem ter significado
na prática clínica. A frequência cardíaca não se altera ou diminui ligeiramente, a resistência vascular sistêmica eleva-se
e não há alteração da pressão arterial média. Ele não sensibiliza o miocárdio à ação de catecolaminas endógenas ou
exógenas.
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OBS : Fatores que determinam a oferta de oxigênio para o miocárdio
Fluxo sanguíneo coronário (diretamente proporcional)
Resistência vascular coronariana (inversamente proporcional)
Pressão aórtica diastólica (diretamente proporcional)
Pressão ventricular esquerda em final de diástole (inversamente proporcional)
Tempo diastólico (diretamente proporcional)
Conteúdo de oxigênio no sangue arterial (diretamente proporcional)
Pressão intramural ventricular (inversamente proporcional)
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OBS : Fatores que determinam o consumo de oxigênio pelo o miocárdio
Tensão na parede ventricular durante a sístole (pós-carga)
Pressão ventricular esquerda no final da diástole (pré-carga)
Pressão aórtica diastólica
Espessura da parede do ventrículo
Contratilidade do miocárdio
Frequência cardíaca
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OBS : Uma anestesia ineficiente pode causar, secundário a dor do paciente, a liberação de catecolaminas endógenas
(como a adrenalina e a noradrenalina) que aumentam a resistência vascular periférica e, com isso, aumentam a pressão
sistólica a pressão diastólica, aumentando assim, o trabalho do miocárdio e o consumo de oxigênio por este músculo,
podendo causar hipóxia e arritmias cardíacas importantes. Em casos mais graves, a isquemia e a parada cardíaca são
eventos consideráveis.
EFEITOS RESPIRATÓRIOS
Ocorre, nos primeiros momentos da anestesia, um aumento da frequência respiratória devido à inibição inicial
dos neurônios inibitórios, seguida, só depois, da inibição dos neurônios excitatórios. É neste segundo momento que
ocorre a diminuição da frequência e da amplitude respiratória. Contudo, os efeitos da anestesia sobre as condições
respiratórias dependem muito do estado clínico do paciente durante o procedimento cirúrgico e outros fatores, como a
posição e a idade do mesmo.
Todos os agentes inalatórios halogenados deprimem a ventilação alveolar de maneira dose-dependente, do que
resulta elevação da PaCO2. Em um primeiro momento, há um aumento da frequência respiratória (inibição dos neurônios
inibitórios e predominância dos neurônios excitatórios) e, em um segundo momento, ocorrerá à diminuição do volume
corrente (diminuição da frequência respiratória e amplitude). A estimulação cirúrgica diminui o grau de depressão da
ventilação, provavelmente pelo efeito da liberação de catecolaminas induzida pela cirurgia sobre o mecanismo de
controle central da respiração. Além dessa inibição acima citada, é devido comentar sobre a inibição que ocorre por
parte dos agentes anestésicos inalatórios dos centros respiratórios. Na medida em que o CO 2 aumenta, ocorrerão
estímulos ao centro respiratório para que o paciente respire.
A resposta ventilatória à hipóxia é deprimida pelos agentes inalatórios. Todos possuem efeito broncodilatador, o
que pode ser útil em anestesia no paciente asmático. Não obstante há que se considerar que o isoflurano e o desflurano
são irritantes para o trato respiratório, e o halotano é arritmogênico. O odor agradável e a ausência de irritabilidade do
trato respiratório parecem fazer do sevoflurano um agente especialmente indicado não só em anestesia do asmático,
mas também na indução inalatória em pacientes pediátricos.
Na circulação pulmonar, a resposta vasoconstritora à hipóxia é atenuada, em maior ou menor grau, por todos os
agentes inalatórios.
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O desflurano é um anestésico muito utilizado nos países de primeiro mundo. No Brasil, é pouco utilizado devido
ao seu alto custo e CAM bastante elevada. Este anestésico produz redução dose-dependente da resistência vascular
cerebral e do consumo cerebral de oxigênio, com aumento do fluxo sanguíneo cerebral e da pressão intracraniana. Na
presença de lesões expansivas cerebrais, aumenta a pressão intracraniana mais intensamente do que o isoflurano.
Parece não alterar o mecanismo de autorregulação do fluxo sanguíneo cerebral, a exemplo do que ocorre com o
isoflurano, e não provoca atividade epileptiforme detectável no EEG. Em função da sua característica de rápida
recuperação, pode ter lugar em neurocirurgia naqueles casos em que se necessita de rápida avaliação neurológica após
a cirurgia.
O sevoflurano parece causar menor vasodilatação cerebral do que o isoflurano. Administrado à concentração
de 1 CAM, diminui o consumo cerebral de oxigênio em 50% e não altera de maneira significativa o fluxo sanguíneo
cerebral global, mesmo na vigência de hipocapnia. O mecanismo de autorregulação do fluxo sanguíneo cerebral é
preservado. Há alguns relatos sobre atividade epileptiforme detectável no EEG durante a indução da anestesia em
crianças, especialmente quando altas concentrações do agente são empregadas.
O óxido nitroso provoca aumento do consumo cerebral de oxigênio e do fluxo sanguíneo cerebral. A pressão
intracraniana tende a aumentar. Todas estas alterações são minimizadas ou eliminadas pela administração
concomitante de barbitúricos, opioides, e pela hipocapnia. Estudos experimentais mostraram piora de isquemia cerebral
induzida em animais anestesiados com isoflurano, pela adição do óxido nitroso (Baughman et al., 1989). Em vista destas
propriedades, é prudente evitar o uso do óxido nitroso em pacientes com hipertensão intracraniana ou com grau
significativo de isquemia cerebral.
EFEITOS GERAIS
Fígado: Todos os agentes inalatórios apresentam uma parte de seu metabolismo pelo fígado. O halotano
apresenta 17% de metabolização hepática. Todos os pacientes que usam este agente anestésico por várias
vezes, apresentarão lesões hepáticas, podendo trazer alterações nas transaminases. Também induz o sistema
microssomal hepático, sobretudo o sistema p450, fazendo com que ocorra aumento da indução dessas enzimas.
Dessa forma, todas as vezes em que se deparar com o paciente hepatopata, deve-se utilizar agentes
anestésicos que menos sejam metabolizados pelo fígado (isoflurano, sevoflurano e desflurano; estes dois
últimos são os menos hepatotóxicos). Também não existe tanta contraindicação quanto ao uso de óxido nitroso
para pacientes hepatopatas.
Rins: Alguns agentes anestésicos inalatórios sofrem eliminação renal, como o enflurano. Pacientes com
alterações na função renal não devem fazer o uso deste agente anestésico inalatório.
Mutagenicidade e teratogenicidade: Não se existe ainda um estudo especifico que identifique a correlação
existente entre o uso de anestésicos inalatórios e tais alterações. Alguns estudos experimentais em animais
demonstram que pequenos tumores sofrem alterações de reprodutibilidade quando se utiliza tais drogas. Não se
existe um conceito formado. Foi demonstrado que, durante os 3 primeiros meses, os agentes anestésicos
podem gerar mutagenicidades que levarão à teratogenicidade fetal, daí que, em países de primeiro mundo,
quando se opera, previamente se faz um exame de teste de gravidez. Caso esteja grávida, usa uma medicação
com DA50.
Útero: Todos os agentes anestésicos inalatórios promovem relaxamento do músculo uterino. Inclusive,
apresentam uma indicação na anestesia geral da grávida, que é quando se existe uma hipertonia uterina que
dificulte a extração do concepto e extração placentária. É apenas neste contexto que os anestésicos inalatórios
são indicados. Acima de 1 CAM, todos os anestésicos promovem por dose-dependência relaxamento uterinos.
Até o 4º mês de gravidez, quando a gestante é exposta ao ambiente em que se têm resíduos de agentes
inalatórios, ocorrerá uma suscetibilidade para apresentar trabalhos de abortamento (sobretudo, pacientes
grávidas que são submetidas ao processo cirúrgico-anestésico antes dos quatro primeiros meses de gestação).
É necessário, portanto, utilizar alguns medicamentos que relaxem a musculatura uterina para que a paciente não
venha a desenvolver contrações ou relaxamentos uterinos que facilitem um abortamento ou um trabalho de parto
prematuro.
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OBS : 99% das anestesias para o parto são os bloqueios do neuroeixo (raquianestesia, principalmente, e anestesia
peridural). A anestesia geral é indicada quando há recusa da paciente, quando há algum processo inflamatório no local
de punção para o bloqueio do neuroeixo, quando há distúrbios na anatomia dos bloqueios do neuroeixo ou em casos de
instabilidades hemodinâmicas que possam vir a ser complicados em casos de bloqueios simpáticos (como os que
ocorrem nos bloqueios de neuroeixo). Para a indução desta anestesia geral, faz-se necessário o uso concomitante e
balanceado da anestesia inalatória e venosa complementar. Contudo, como vimos, todas as grávidas devem ser
consideradas pacientes de “estômago cheio” e, portanto, estão inclusas no grupo de risco de aspiração de conteúdo
gástrico regurgitado durante a anestesia geral. Quando há estas intercorrências, deve-se fazer na paciente grávida a
indução anestésica com a técnica de sequência rápida (pré-oxigenação, administração de fármacos adequados;
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intubação rápida com o uso da manobra de Sellick; etc.; ver OBS do capítulo de Anestesia Venosa).
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RESUMO
Propriedades: indução e manutenção;
Potência - Tem relação com a lipossolubilidade.
- Concentração Alveolar Mínima (CAM): menor concentração de anestésico no alvéolo
capaz de realizar um bloqueio motor total do paciente. Portanto, quanto menor o CAM,
mais potente é o anestésico.
Halotano: 0,75% (mais potente)
Sevoflurano: 2%
Desflurano: 6,6%
N2O: 105% (pouco potente / este é o motivo pelo qual o óxido nitroso não é
utilizado isoladamente)
Indução e despertar - Tem relação com a solubilidade no sangue: quanto menos solúvel o anestésico for,
mais livremente ele percorre livre no sangue, mais rapidamente atinge o SNC (ação mais
rápida) e mais rapidamente é eliminado pelos alvéolos.
Halotano: 2,5
Sevoflurano: 0,65
Desflurano: 0,42
N2O: 0,46 (por ter potência menor e por ter indução/despertar muito rápido, o uso
do óxido nitroso é permitido em consultórios odontológicos)
Efeitos colaterais - Depressão miocárdica
- ↑PIC
- Lesão renal (compostos fluorados)
- Hipertensão maligna (todos eles)
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