Anestésicos Locais

- Fármacos que determinam bloqueio reversível da condução nervosa, com

perda de sensações em áreas específicas do organismo. Sem alterações de
consciência.
- Possuem propriedades vasodilatadoras (podendo induzir a toxicidade), por
isso é de interesse eles serem conjugados com vasoconstrictores.
- São oriundos do princípio ativo da cocaína.

Estrutura química:
- Grupo aromático + Cadeia intermediária (amida ou éster) + Grupo amina

Classificação:

- Importância clínica: estabilidade, metabolização e riscos de reações

alérgicas.
Tipos:
- Éster: Metabolizados no plasma, instabilidade em solução, rápida hidrólise
por enzimas e maior potencial alergênico. Interessantes de serem usados
em pacientes com insuficiência hepática.
- Amida: Estáveis em solução (maior tempo de meia-vida), raramente
exercem reações alérgicas e sofrem metabolização hepática.

Duração de ação: Duração da anestesia pulpar e de tecidos moles.

Fatores que afetam:
- Variação da resposta individual, baseado na forma como as pessoas respondem
aos fármacos.
70% normativos (40 a 60 min)
15% hiper-reativos (70 a 80 min)
15% hiporreativos (45,30,15 min)

- Precisão na administração: influência da técnica (quanto mais próximo ao nervo,

maior a duração)
- Tipo do tecido: polpa por estar mais profunda passa mais rápido o efeito.Já os
tecidos moles efeito dura mais pelo tecido estar mais raso.

- Variações anatômicas: tamanho e forma do côndilo da mandíbula, altura do

forame, posição de raízes, espessura do osso alveolar;

- Tipo de injeção: supraperiostal e bloqueio nervoso;

- Condição dos tecidos: inflamação e infecção geralmente reduzem a

profundidade e duração previstas da anestesia.

➔ As infecções/inflamações diminuem o ph local e aumentando o poder de

ionização do anestésico (pois é uma base) e gerando uma dificuldade de
entrar na membrana plasmática do neurônio por o íon ser polar. Com isso,
o efeito analgésico diminui.

Mecanismo dos anestésicos:

-São bases fracas e pouco solúveis em água;

-Para uso clínico são comercializadas em preparações ácidas (adição do ácido

clorídrico, formando o sal cloridrato gerando uma preparação farmacêutica mais
estável e hidrossolúveis.

-Quando injetadas, ocorre o tamponamento do ácido (por ser uma base) e a

liberação de bases na forma não ionizada, passível de ser absorvida;

- Porção lipossolúvel (não ionizada) dos AL

atravessam a membrana plasmática do
axônio e se ligam a um sítio específico
dentro do canal de sódio, bloqueando o
canal e impedindo a entrada de sódio.
Não havendo despolarização e a
consequência da propagação do impulso
nervoso

-Tecido sadio: pH 7,4

- AL atuam sobre os processos de geração e condução nervosa, reduzindo o

provenindo aumento de permeabilidade de membranas excitáveis ao sódio
Relação estrutura atividade:

Latência: Tempo para o início da ação (depende da parte ionizada e não ionizada).
Difusão em tecido não nervoso.
- Quanto maior a quantidade de base não ionizada, mais rápido o inicio da
ação
- Vasodilatação atrapalha esse efeito de tempo de ação.
Latência de ionização: Quanto maior o pKa, mais lento o início. Também ligada
ao início da ação.

*pKa: é o pH em que as concentrações de uma base e seu ácido conjugado são

iguais. (50% base e 50% ácido).

Potência: Quanto mais lipossolúvel, mais potente anestesicamente. Porém, é

mais tóxico. Atividade vasodilatadora também afeta

Duração de ação: Aumento da ligação proteica possibilita que cátions se fixem

de maneira mais firme nas proteínas dos sítios receptores, fazendo com que
durem mais. Atividade vasodilatadora também afeta

Doses máximas de AL

- São apresentadas em miligramas de droga por unidade de peso corporal

(mg/Kg);

- Reação de sobredosagem: tremor em pernas, braços e sonolências;

- Interesse absoluto: Minimizar a posologia das drogas, empregando-se

menores doses clinicamente eficazes;
 - Interessante reduzir a dose máxima em paciente comprometidos.

- Devem ser calculadas levando em consideração: concentração do sal em

solução, dose máxima recomendada (DMR) e peso.

Anestésicos:

➔ Cloridrato de Procaína

- Tipo: Éster
- Início da ação: 6 a 10 minutos
- Propriedade vasodilatadora
- Meia-vida: 6 minutos
- Maior incidência de alergia
- DMR: 1000mg
- Não utilizado

➔ Cloridrato de Lidocaína

- Tipo: Amida
- Menor propriedade vasodilatadora que a procaína
- Metabolizada hepaticamente
- Início da ação: 2 a 4 minutos
- Meia-vida: 90 minutos
- Anestesia mais profunda e com menores riscos de alergia.
-DMR: 7 mg com vaso e 4,4 mg sem vaso
- Lidocaína sem vaso, se não combinado com um constrictor, o tempo da
anestesia decai na região pulpar e de tecidos moles. Com vasoconstrictor: pulpar
dura: 60 min e tecidos moles: 3 a 5 horas.

➔ Cloridrato de Mepivacaína

- Tipo: Amida
- Metabolização hepática e excreção renal
- Produz menor vasodilatação, anestesia pulpar e em tecidos moles sem
vasoconstritor é de 60 min e 3 ⁄ 5 horas, respectivamente. Acaba sangrando mais,
pois não está associada aos vasoconstritores.
- Fornece profundidade e duração da anestesia pulpar que possibilita a realização
de procedimentos odontológicos.
- Maior sangramento: por não ter o vasoconstrictor
- Início da ação: 1 a 2 min
- Meia-vida: 1,9h
- DMR: 4,4mg
➔ Prilocaína

- Tipo: Amida
- Maior vasodilatação que a mepivacaína e menor que a lidocaína
- Início da ação: 2 a 4 min
- Meia-vida: 1,6h
- DMR: 6,0mg
- Atenção em pacientes com anemias, alterações respiratórias, pois induz a
formação de metemoglobinemia: deficiência das hemácias em levar
oxigênio (sangue chocolate)
- Prilocaína pura: anestesia pulpar 10 a 15 min e tecidos até 2 h
- Com adrenalina: anestesia pulpar de 60 a 90 min e tecidos moles 3 a 8 h
- Considerar em pacientes sensíveis a adrenalina
- Geralmente vem a solução pronta com felipressina (vasoconstritor não
adrenérgico)
 Bem lipossolúvel, super
tóxico!
- ex de AL tópico: Benzocaína
Vasoconstrictores servem justamente para:
- Diminuir a toxicidade e sangramento
- Aumentar o tempo de duração
*Reduz a absorção dos AL pela corrente sanguínea.
 Dois grupos de
vasoconstrictores:
Catecolaminas :
- Epinefrina (nome
genérico para
adrenalina)
- Norepinefrina (
nome genérico para
noradrenalina)
- Corbadrina (nome
genérico para
levonordefrina)
Não catecolaminas
- Fenilefrina
Esses grupos agem
sobre os receptores alfa e
beta adrenérgicos
OBS: Felipressina também é um vasoconstritor, mas não atua nos adrenérgicos.
Metabolizado por MAO e COMT
- Vasoconstrictor relacionada com necrose tecidual do palato
Por conta da baixa potência, é normalmente associada a prilocaína (tem menor
atividade vasodilatadora)
Ordem de potência dos vasoconstrictores:
“Eu não levo fenilefrina feliz”