Farmacodinâmica

- Estuda o mecanismo de ação da droga.

- O fármaco para gerar seu efeito possui o seu
mecanismo de ação, ou seja, é como o
medicamento age em nível molecular/celular,
sendo a interação do fármaco com o receptor,
essa interação irá gerar uma resposta em nível
celular e, consequentemente, gera uma resposta
em nível tecidual/sistema/órgãos (ação
farmacológica – exemplo: alteração no sistema a) Membranares:
biológico, aumento da frequência cardíaca. I. Ionotrópicos: É um canal iônico, o fármaco
- A ação farmacológica são as modificações possui afinidade com o canal iônio e se liga ao
em nível de sistemas biológicos. canal para promover abertura ou fechamento do
canal.
Efeitos
farmacológicos
II. Metabotrópicos: É um receptor
transmembrana (domínio externo e domínio
Ação farmacológica interno) proteico ligado à proteína G (família de
proteínas que são sinalizadoras intracelulares,
Mecanismo de Ação quando é ativada irá gerar uma cascata de
reações e, consequentemente, irá gerar uma
- Efeito farmacológico: redução da dor, reação celular).
redução da pressão arterial, emagrecimento.
- Receptor: Alvo molecular – molécula a qual o
fármaco irá interagir, ou seja, é o sítio de
conexão com o fármaco - é um componente
macromolecular que tem afinidade química pelo
fármaco ou por seu ligante endógeno.
Exemplo) Os receptores podem ser proteínas,
canais iônicos, enzimas, fatores de transcrição.
- Tipos de receptores:

III. Ligados a proteínas -quinases: Receptores

transmembrana o qual está ligado à uma proteína
quinase (proteínas que fosforiza alvos gerando específicas do DNA. Estas sequências são
efeitos), quando o fármaco se liga irá ativá-la. encontradas próximas a certos genes no DNA da
célula, e quando o receptor liga-se próximo a
estes genes, ele altera seu nível de transcrição.

b) Intracelulares: Localizam no citosol ou no c) Receptores solúveis (interstício; plasma): são

núcleo. Irá gerar alteração da síntese proteica da enzimas, hormônio que ativa ou inibe as
célula. enzimas.

I. Citosol: - Com a interação do fármaco com o receptor:

II. Núcleo: a) Agonista: Fármaco que possui afinidade com

os receptores + atividade intrínseca (capacidade
* Observação) Hormônios, Vitamina D, ativar os receptores).
Corticoides são exemplos de drogas que atuam
em receptores intracelulares b) Antagonistas: Fármaco que possui afinidade
com os receptores, porém, não possuem
* Observação) Quando um hormônio entre em atividade intrínseca, ou seja, bloqueiam o
uma célula e se liga ao seu receptor, isto faz com receptor.
que o receptor mude de forma, permitindo que o
Farmacologia Noradrenérgica
complexo hormônio-receptor entre no núcleo (se
já não estava lá) e regule a atividade gênica. A
ligação do hormônio expõe regiões do receptor
que têm atividade de ligação ao DNA, o que
significa que eles podem se ligar à sequências
 - Neurônio pós ganglionar do simpático: é longo
e o neurotransmissor liberado no órgão é a
NORADRENALINA.

* Observação) O NEUROTRANSMISSOR
QUE É LIBERADO NO ÓRGÃO É
DIFERENTE NO SIMPÁTICO E NO
- Neurônios pré ganglionares do parassimpático: PARASSIMPÁTICO, O FATO DE SEREM
Vem de regiões específica (região crânio-sacral), DIFERENTES IMPLICA EM AÇÕES
são neurônios que possuem uma cauda longa, ou DIFERENTES.
seja, são longos; quando recebe um comando o
neurônio irá realizar uma sinapse e libera o
neurotransmissor acetilcolina.
- Neurônios pré ganglionares do simpático: Vem
da região toracolombar, é um neurônio curto e
libera o neurotransmissor acetilcolina.

- Órgãos Efetores: Coração, musculatura lisa

(vísceras), musculatura lisa vascular e glândulas
exócrinas.

* Observação) Os neurônios pré ganglionares do

parassimpático e do simpático possuem apenas
diferenças anatômicas, funcionalmente é a
mesma coisa.
- Neurônio pós ganglionar do parassimpático: É
curto, em virtude de estar bem próximo do órgão
e libera ACETILCOLINA.

- Exceção do simpático nos neurônios pós
ganglionares:
a) Glândulas sudoríparas, vasos sanguíneos do
músculo esquelético: libera ACETILCOLINA
b) Medula adrenal: Não possui neurônio pós
ganglionar, logo, recebe a atuação direto do
neurônio pré ganglionar. A medula adrenal
secreta noradrenalina e adrenalina no sangue.
- Noradrenalina e Adrenalina possuem efeitos
idênticos, possuem pequenas diferenças: A
adrenalina é um produto da Noradrenalina.
- A noradrenalina e adrenalina não atuam por
muito tempo. Existem enzimas que metabolizam
a noradrenalina
- Só vão funcionar se tiverem o alvo deles para
interagir (necessita de receptores). Tanto a
noradrenalina quanto a adrenalina agem nos
mesmos receptores.
- Receptores alfa e Beta:
a) Alfa 1: Está localizado na musculatura lisa
dos vasos sanguíneos, promovem contração =
vasoconstrição - contribui pela manutenção da
pressão arterial (aumento da pressão arterial) +
atuam no fígado e ativam a glicogenólise e,
consequentemente, aumenta a glicemia.
- RECEPTOR METABOTRÓPICOS: Quando a
adrenalina/noradrenalina interage com os
receptores gera uma cascata de reações, promove
a entrada de cálcio e, consequentemente, ocorre
a contração do vaso.
- Receptores Beta: São receptores acoplados a
uma proteína G estimulatória que ativa a enzima
adenilato ciclase, produzindo, assim, AMPc
b) Beta 1: Está localizado no coração e irá
ocasionar a contração dos miócitos
e ,consequentemente, irá aumentar a força de
contração (aumento da contratilidade cardíaca)
= inotropismo positivo, também aumenta o
número de vezes que o coração contrai
(frequência cardíaca) = cronotropismo positivo
e, consequentemente, irá aumentar o débito
cardíaco e aumenta a pressão arterial.
c) Beta 2: Está localizado em musculatura lisa
visceral, ocorre o relaxamento muscular, ou seja,
nos brônquios irá ocorrer a broncodilatação, na
bexiga irá ocorrer um relaxamento , no intestino
irá diminuir o peristaltismo, útero irá relaxar, no
olho irá ocorrer a midríase (dilatação da pupila).
Além disso, nas glândulas exócrinas irá diminuir
as secreções, também atua no fígado elevando a
glicogenólise e, consequentemente, aumenta a
glicemia.
* Observação) Em ALGUNS vasos (músculo
esquelético , vasos da cabeça- irá prevalecer a
Alfa 1 e vasos coronarianos- irá prevalecer Beta
2) há a presença de Alfa 1 e Beta 2.
d) Beta 3: Está localizado no tecido adiposo e irá
ocorrer lipólise e, consequentemente, libera
ácido graxo para o sangue.
- A adrenalina e a noradrenalina são ampolas
injetáveis de uso hospital, podem ser chamadas
de epinefrina e norepinefrina. São drogas
agonistas tanto de alfa quanto de beta, ou seja,
irá ativar os receptores, em virtude de serem não
seletivos. A adrenalina possui uma potência
maior/maior afinidade para ativar o receptor
Beta, ou seja, será mais eficaz nesse receptor, o
que faz ser preferencial quando há a necessidade
de ativar Beta.
- Usos clínicos:
1) É utilizado para parada cardíaca, em virtude
da ativação do beta 1 e irá promover a contração
da célula.
2) É utilizado em choques no geral, o qual é
caracterizado pela queda da pressão de uma
forma abrupto, o indivíduo irá a atividade
simpático e, consequentemente, irá ocorrer a
vasoconstrição, no entanto, o organismo não
consegue responder, sendo assim, há a
necessidade de ocorrer a reposição de líquido
com o intuito de aumentar a concentração para
promover o aumento da pressão, caso não
funcione, inicia com drogas vasoativas.
 Observação: O uso de drogas
vasoativas podem sobrecarregar o rim,
em virtude da intensa contração e,
consequentemente, ocasiona a
sobrecarga renal.
3) Uso como vasoconstritores:
- Anestesia local: É um líquido aplicado
próximo ao nervo, o qual irá se espalhar pelo
tecido e atinge o neurônio, o anestésico local é
um bloqueador de canal de sódio, logo, não irá
mandar a mensagem para o SNC ( x sinapse e x
transmissão de impulso nervoso), após um
período irá penetrar pelos vasos e irá reduzir a
sua concentração e, consequentemente, ocorre a
perda do efeito do anestésico. Para prolongar o
efeito, geralmente aplica-se o anestésico
juntamente com drogas vasoconstritores
4) É utilizado em reações anafiláticas. Existem
processos alérgicos locais e sistêmicos (perigo:
queda da pressão arterial e causa edema de
glote). Os mastócitos se localizam nos tecidos,
cuja contracepção mais alta é em locais com
contato com o meio externo (sistema digestório,
mucosas, vias aéreas, pele), quando há uma
sensibilização há a produção de IgE contra um
determinado antígeno, os quais irão ancorar nos
mastócitos, o antígeno irá interagir com o
anticorpo e, consequentemente, promove a
ativação dos sinalizadores químicos e irá
desencadear uma cascata de reações. Ocorre a
descarga de histamina dos mastócitos
(histamina= mediadores inflamatórios, age no
local em que foi liberada e possui ação curta, age
em vasos sanguíneos por meio da ligação com
receptores e gera um efeito – promove
vasodilatação + edema (extravasamento de
líquido do plasma para o tecido) + provoca a
redução da pressão arterial. A histamina também
irá agir na musculatura lisa, provoca contrações
gerando broncoconstrição, diarreia e cólicas.
Além disso, age em glândulas exócrinas
promovendo o aumento de secreções. Atua
também em fibras nociceptivas e causa dor (dor
ardida/ coceira/ irritação).
- O uso de adrenalina irá reverter o edema
rapidamente.
- São medicamentos alfas I, quando são ativados
ativam a contração, logo, são considerados como
drogas vasoconstritoras. São utilizadas como
descongestionantes nasais tópicos e promove a
vasoconstrição e reverte o edema, nos colírios
irá contrair os vasos do olho (utilizado quando
os olhos estão muito vermelhos).
- Efeitos colaterais do alfa I: tolerância,
dependência, aumento da pressão arterial.
- FENILEFRINA É O REPRESENTANTE DA
CATEGORIA AGONISTA ALFA I.
* Observação) Tolerância = É um fenômeno
que pode ocorrer com alguns medicamentos
em uso contínuo. Esse uso faz com que o
medicamento perca o efeito na dose usual, - Está presente na musculatura lisa pulmonar,
necessitando do aumento da dose para o trato digestório, bexiga. Ao ser ativado
efeito esperado e, consequentemente promovem o relaxamento da musculatura lisa,
desencadeia dependência. Exemplos) são usados principalmente para broncodilatação.
Remédios tarja preta, benzodiazepínicos, - São utilizados em crises de asma, bronquite,
opioides, morfina, drogas de abuso -cocaína, DPOC, com o intuito de melhorar a respiração.
crack, álcool. Possuem efeito paliativo e não curativo.
- SALBUTAMOL É O REPRESENTANTE DA
CATEGORIA AGONISTA BETA 2.
- NÃO SÃO ANTI-INFLAMATÓRIOS, IRÁ
APENAS DILATAR A MUSCULATURA
LISA DO BRÔNQUIO.
ANTAGONISTA ALFA 1
- São drogas que bloqueia o receptor alfa 1, logo,
bloqueiam a vasoconstrição e,
consequentemente, são drogas vasodilatadoras.
- Uso clínico: Tratamento da hipertensão arterial
sistêmica, utilizados para o tratamento da
angina, hiperplasia prostática benigna.
- Medicamentos: Prazosina e Transoluscina.
* Observação) Os receptores alfa 1 estão
presentes na musculatura da bexiga, logo, realiza
a contração da bexiga, a utilização de
bloqueadores alfa 1 promove o relaxamento da
bexiga, irá auxiliar no enchimento da bexiga.
- TRATAMENTO DA HIPERPLASIA
PROSTÁTICA.
- Efeitos colaterais do uso de vasodilatores:
 Hipotensão postural (queda da pressão
pela mudança da postura).
Comprometimento dos barorreflexos;
 Hipotensão ;
 Taquicardia;
 Edema de face e vermelhidão da face;
 Edema de membros inferiores;
BETA-BLOQUEADORES
- B-bloqueador não seletivo: Não seleciona qual
receptor beta irá bloquear, logo, bloqueia todos
os tipos de Beta, ou seja, bloqueia Beta 1 e Beta
2.
EXEMPLO) PROPANOLOL
- B- bloqueador seletivo: Bloqueio somente o
Beta 1.
EXEMPLO) ATENOLOL
- Bloqueadores mistos: Beta-bloqueador não
seletivo + bloqueia alfa 1
EXEMPLO) CARVEDILOL
- Beta 1: Age no coração aumentando a
contratilidade (força) e a frequência cardíaca e,
consequentemente, aumenta o débito cardíaco e
aumento a pressão arterial. Ao ingerir um beta-
bloqueador gera os seguintes efeitos: reduzir a
frequência cardíaca, reduz a força de contração
cardíaca, reduz o débito cardíaco e reduz a
pressão arterial. É uma droga IOTRÓPICA
NEGATIVA (redução da força de contração) E
CRONOTRÓPICA NEGATIVA (diminuição da
frequência cardíaca). É utilizado para o
tratamento da pressão arterial sistêmica
(hipertensão).
*Observação: É o oposto que a adrenalina e
noradrenalina faz no coração.
- Beta 2: Age no músculo liso promovendo o
relaxamento, broncodilatação, midríase, no
fígado atua na glicogenólise, e
consequentemente, aumenta a glicemia, nos rins
libera a renina.
- O bloqueio de Beta 2 produz efeitos
- Angina: É uma dor opressiva no peito, a qual
secundários/colaterais: bronquioconstrição leve,
pode vir acompanhada de náuseas, vômitos e
logo, indivíduos que são asmáticos não podem
pode anteceder o infarto. É um desequilíbrio na
utilizar esse tipo de medicamento.
oferta de sangue para o coração e a
demanda/consumo. ( circulação de sangue =
oxigênio e nutrientes para o organismo). Pode
desencadear um processo de isquemia. Durante
esse processo libera mediadores químicos
(histamina, prostaglandina, bradicinina), os quais
desencadeiam a sensação de dor.
PRINCIPAL USO CLÍNICO DE BETA- *Observação) Os Beta-Bloqueadores não são
BLOQUEADORES: TRATAMENTO DA considerados um ansiolítico.
PRESSÃO ARTERIAL SISTÊMICA
CRÔNICA + TRATAMENTO DA ANGINA.
*OBSERVAÇÃO) BETA- BLOQUEADOR
NÃO É VASODILATADOR
- Em alguns casos de angina utiliza-se o Beta-
bloqueadores + Vasodilatador = Carvedilol.
- A inibição de Beta-bloqueador 2, logo, inibe
alguns vasos e, consequentemente, causa
vasoconstrição e desencadeia a diminuição da
dor de cabeça.
EFEITOS ADVERSOS E
CONTRAINDICAÇÕES

- O uso de propranolol em pacientes diabéticos

em uso de insulina é um perigo, em virtude
desses indivíduos serem suscetíveis a
hipoglicemia, logo, ocorre uma descarga
simpática, tremores, midríase, taquicardia,
respiração rápida e curta. Os efeitos simpáticos
da hipoglicemia são mascarados pelo uso do
propranolol, logo, não há um alerta da
hipoglicemia podendo gerar complicações
graves.
Sistema renina-angiotensina-
aldosterona
- Pressão Arterial possui dois sistemas de
controle:
a) Sistema barorreflexo: sistema de controle
neuronal, de curto prazo e de resposta imediata.
Ativa imediatamente o sistema simpático.
b) Sistema renina-angiotensina- aldosterona:
sistema hormonal de controle da pressão arterial
a longo prazo. Quando é ativado o efeito irá
ocorrer horas depois.
* Observação) O endotélio dos vasos sanguíneos
possui mediadores químicos que controlam o
tônus vascular, com o intuito de auxiliar na
regulação da pressão. Vivem em equilíbrio
(óxido nítrico, serotonina = vasoconstritores e
vasodilatadores)
- O sistema renina-angiotensina-aldosterona é
ativado pela queda da pressão (hipotensão) e a
queda da hipovolemia (diminuição do volume
plasmático), o sistema simpático também ativa
esse sistema a partir da noradrenalina e
adrenalina (possuem afinidade com a
angiotensina).
- No sangue há o angiotensinogênio (proteína
plasmática que é produzida no fígado e
encaminhada para a circulação sanguínea) ele é
sítio de uma enzima chamada renina (produzida
pelos rins e liberam para a corrente sanguíneo).
A renina cliva o angiotensinogênio (catalização
da renina) e irá formar a angiotensina 1, a qual
fica no vaso ou pode se direcionar para os
tecidos próximos), é um sítio da substância ECA
(enzima conversora de angiotensina, responsável
por reagir com a angiotensina 1 e converte para a
angiotensina 2). A angiotensina 2 é “amiga” da
adrenalina, é um potente vasoconstritor, no vaso
sanguíneo ela age em receptores específicos
(receptores AT -1,2,3) e provoca vasoconstrição
ocasionando o aumento da pressão arterial. A
angiotensina 2 também atua na glândula
suprarrenal, interage com o receptor AT e libera
aldosterona para a circulação. A aldosterona age
nos rins promovendo reabsorção/retenção de
sódio e água e excreção de potássio, fato que
gera o aumento do volume plasmático e,
consequentemente, há o aumento da pressão
arterial.
- A utilização de uma droga que bloqueia o
sistema renina angiotensina aldosterona irá
provocar a redução da pressão arterial.
 - Polimorfismos da ECA (algumas pessoas
possuem formatos de ECA diferentes, logo,
os fármacos iECA não conseguem se
conectar com os receptores).
- ARA: são fármacos que são antagonistas
do receptor de angiotensina 2/ antagonistas
AT1 (LOZARTANA- representante da
-iECA: São inibidores da enzima ECA
classe- , valdesartona, candesartana).
(CAPTOPRIL- representante da classe-,
lisinopril, ramipril) - O Lorzatana age na ação da angiotensina
2, logo, não há a vasoconstrição do vaso
- Ingestão do Captopril, não irá ocorrer a
sanguíneo, logo, provoca a vasodilatação e
conversão da angiotensina 1 para angiotensina
redução do volume plasmático.
2 , logo, não irá ocorrer a vasoconstrição e
DIFERENTEMENTE DO CAPTOPRIL
também não haverá a liberação da aldosterona, e
NÃO CAUSA TOSSE SECA, POIS NÃO
consequentemente, não há o aumento do volume
HÁ INTERFERÊNCIA NA PRODUÇÃO
plasmático. Efeito final, promove a diminuição
DA ENZIMA ECA + NÃO HÁ
do volume plasmático e vasodilatação.
PROBLEMAS DE POLIMORFISMO DA
- Indicações clínicas para o uso de iECA: ECA.
Tratamento da hipertensão.
- Efeito colateral:
 Hipotensão;
 Tosse seca ( A enzima ECA também
está presenta nos pulmões, age nas
bradicininas – mediadores clínicos da
inflamação-, convertendo em
metabólitos para que haja excreção,
logo, a ingestão de iECA, irá inibir a
ECA e, consequentemente, há a
redução da metabolização das
bradicininas, logo, há o acúmulo no
pulmão e desencadeia a tosse seca).
- OBSERVAÇÃO) O CAPTOPRIL NÃO
REALIZA BRONCONSTRIÇÃO.