Universidade Federal da Bahia

Drogas que atuam no SNC

Farmacologia

Profa. Fernanda Khouri

 Sistema Nervoso
 Sistema: conjunto de órgãos e estruturas que têm uma função em
comum.

 Sistema Nervoso: conjunto de órgãos que têm em comum a função de

integrar e regular rapidamente o funcionamento do corpo.

Células capazes de detectar variações de energia,

transformá-las em sinais químicos e elétricos e transmiti-los
rapidamente a outras partes do próprio sistema nervoso e
do corpo.
 Plano Geral do Sistema Nervoso
 Células do Sistema Nervoso: neurônios

Mais de 100 bilhões!!

 Sistema Nervoso
 Objetivo: controlar as atividades do corpo
1. Contração dos músculos esqueléticos
2. Contração da musculatura lisa do órgãos internos
3. Secreção de substâncias químicas: glândulas

Sistema Nervoso
Central
Sistema Nervoso
Sistema Nervoso
Periférico
Sistema Nervoso Central
 SNC
 Transmissão sináptica similar ao SNP

Sinapse
Neurotransmissores Receptores
 SNC
 Complexidade do SNC:

 Existem ainda muitas perguntas sem resposta no âmbito do SNC

 Neurotransmissores do SNC
 Glutamato – transmissor excitatório
 Ácido gama-aminobutírico (GABA) – transmissor inibitório
 Glicina - transmissor inibitório

Fármacos podem modular todas as etapas

 Norepinefrina sinápticas envolvendo os
 Dopamina neurotransmissores
 Acetilcolina
 5-HT (Serotonina)
Glutamato
 Glutamato
 Principal transmissor excitatório do SNC (onipresente);
 Deriva da glutamina (sintetizada pelas células gliais);

 Neurotransmissão similar aos outros neurotransmissores:

1) Síntese e Armazenamento;
2) Liberação do transmissor (exocitose – interação Ca2+ e proteínas da
vesícula sináptica e da membrana plasmática - fusão);
3) Ligação do transmissor – receptor;
4) Resposta intracelular;
5) Destruição do transmissor.
 Glutamato
 Síntese: Glutamina + Glutaminase (enzima) = Glutamato
 Remoção: captação pelos astrócitos vizinhos, através de proteínas
transportadoras.

Glutamato + Glutamina sintetase (enzima) = Glutamina

 Proteínas transportam a glutamina de volta aos neurônios, e assim o ciclo

de repete.

 O desenvolvimento de estimuladores e inibidores da captura de

glutamato pode ser interessante em alterações do SNC, onde os níveis
extracelulares de glutamato está alterado: esquizofrenia e depressão
Ainda não possuem uso clínico!
Glutamato
 Glutamato
 Receptores do glutamato:
 Ionotrópicos
 Metabotrópicos

 Ionotrópicos: 3 tipos diferentes (NMDA, AMPA e Cainato)

Diferem quanto a estrutura química e localização no SNC

Características fisiológicas e farmacológicas

distintas
 Glutamato
 Receptores do glutamato:
 Ionotrópicos
 Metabotrópicos

 Metabotrópicos: 8 tipos diferentes (mGlu1-8),

distribuídos de forma variada pelo SNC.
 Glutamato

Ionotrópicos 3 tipos
Receptores
Metabotrópicos 8 tipos

 Fármacos antagonistas do receptor ionotrópico: incapazes de

penetrar a barreira hematoencefálica – não são efetivos se usados
sistemicamente;

 Fármacos agonistas do receptor ionotrópico: utilizados

experimentalmente. Acredita-se que possuem potencial no
tratamento da esquizofrenia e depressão.
 Glutamato

Ionotrópicos 3 tipos
Receptores
Metabotrópicos 8 tipos

 Fármacos antagonista do receptor metabotrópico: apresentam

potencial no tratamento de diferentes estágios da dor, doença de
Parkinson, epilepsia e abuso de fármacos;

 Fármacos agonistas do receptor metabotrópico: apresentam

potencial terapêutico para tratamento de epilepsia e ansiedade.
Ácido gama-aminobutírico (GABA)
 GABA
 Principal transmissor inibidor no cérebro – presente uniformemente no
tecido cerebral, e pouco nos tecidos periféricos

 Síntese: formado a partir do glutamato pela ação da enzima DAG

(descarboxilase do ácido glutâmico)

 Remoção: os astrócitos capturam o GABA através de transportadores

específicos.
 GABA
 Receptores do GABA:
 GABAA
 GABAB

 Fármacos que atuam sobre os receptores GABAA:

 Muscimol: agonista específico
 Bicuculina: antagonista específico

 Benzodiazepínicos: potencializam os efeitos do GABA em

receptores GABAA
 GABA
 Receptores do GABA:
 GABAA
 GABAB

 Fármacos que atuam sobre os receptores GABAB:

 Baclofeno: agonista seletivo, utilizado no tratamento de
dependência de drogas

 Os antagonistas ainda estão em fase experimental

Glicina
 Glicina
 Possui papel transmissor fisiológico: inibidor

 Receptor semelhante ao GABAA (estrutura e função)

Não existem fármacos específicos para os receptores da glicina, mas

muitos compostos (ex.: benzodiazepínicos) que atuam nos
receptores GABAA também influenciam os receptores da glicina

 Estricnina: fármaco convulsivante antagonista

 Funciona também como co-agonista do glutamato em receptores

NMDA
Norepinefrina (NE)
 Norepinefrina
 α1; α2; β1; β2; β3 receptores adrenérgicos expressos no
SNC

Receptores adrenérgicos
acoplados à proteína G

Proteína G propaga a informação

para as proteínas efetoras

Efeito biológico
 Norepinefrina
 Mecanismos de síntese, armazenamento e liberação são os mesmos
que ocorrem no SNP

 Transmissão noradrenérgica no SNC:

o Controla o despertar e o alerta;
o Regula a pressão sanguínea;
o Controla o humor (a deficiência contribui para a depressão)

 Principais fármacos: antidepressivos (anfetamina e cocaína) e anti-

hipertensivos (clonidina e metildopa).
Dopamina
 Dopamina
 Distribuição no cérebro mais restrita do que a noradrenalina

A dopamina é de grande importância para a neurofarmacologia, pois está

envolvida em diversas alterações cerebrais: doença de Parkinson,
esquizofrenia, dependência de fármacos, déficit de atenção...

A maioria dos fármacos utilizados no tratamento dessas situações atua

influenciando a transmissão da dopamina.

 Receptores D1-D5: acoplados à proteína G

 D1 e D5: estimulam a adenilciclase
 D2, D3 e D4: inibem a adenilciclase
 Dopamina
 Principais fármacos:
 Bromocriptina: agonista
 Cabergolina: antagonista

 Anfetamina e cocaína: inibem o transportador de dopamina

Evidências sugerem que os neurônios dopaminérgicos atuam na produção

de náuseas e vômito. Logo, quase todos os fármacos agonistas causam
náuseas e vômito como efeito colateral. Os antagonistas possuem
atividade antiemética (ações mediadas pelos receptores D2).
Acetilcolina (ACh)
 ACh
 Mecanismos de síntese,
armazenamento e
liberação são os mesmos
que ocorrem no SNP;

 Transmissão colinérgica no
SNC:
o Despertar do sono;
o Aprendizado e memória;
o Controle motor.
 ACh
Receptores da
ACh

Muscarínicos Nicotínicos

 A ativação dos receptores muscarínicos resulta em excitação:

Os receptores muscarínicos no SNC funcionam para inibir a liberação de

ACh, portanto, os antagonistas muscarínicos por bloqueio dessa inibição,
aumentam a liberação de ACh.

 Antagonista: hioscina
 ACh
Receptores da
ACh

Muscarínicos Nicotínicos

Os receptores nicotínicos agem para facilitar a liberação de outros

transmissores, como glutamato, dopamina e GABA.

 Antagonista: mecamilamina – comprometimento do aprendizado

5-HT (5-Hidroxitriptamina)
Serotonina
 Serotonina
 Síntese, armazenamento e liberação semelhante à noradrenalina;

 Receptores acoplados à proteína G – 14 subtipos identificados

 Transmissão de 5-HT no SNC:

o Alucinações e alterações comportamentais
o Comportamento alimentar
o Controle da dor
 Serotonina
 Alucinações e alterações comportamentais:

 Fármacos alucinógenos (ex.: LSD): agonistas dos receptores 5-HT;

Propriedades psicoestimulantes do extasy são causadas pela

capacidade de liberar 5-HT

 Fármacos antipsicóticos: antagonistas dos receptores 5-HT

 Serotonina
 Comportamento alimentar:
 Fármacos antidepressivos inibem a captura da 5-HT, causando
perda do apetite;

 Controle da dor:
 A 5-HT exerce efeito inibitório da na via de transmissão da dor, e
há efeito sinérgico entre a 5-HT e analgésicos (ex.: morfina).
 Serotonina
 Principais fármacos:

o Antidepressivos: inibem a captação de 5-HT

Ex.: fluoxetina
o Tratamento de enxaqueca: agonistas do receptor 5-HT
Ex.: sumatriptana
o Tratamento da ansiedade: agonistas do receptor 5-HT
Ex.: buspirona
o Agente antieméticos: antagonistas do receptor 5-HT
Ex.: ondansetrona
 Na prática clínica, tem que se levar em conta não apenas a interação
primária do fármaco com seu alvo (receptor), mas também a resposta
secundária do cérebro à esse efeito primário.

 O cérebro organiza as célula, organelas e moléculas exatamente onde elas

são necessárias, para realizar diferentes funções em diferentes
localizações.
 Drogas que atuam no SNC
Classe Definição Exemplos
Anestésicos Gerais Produção de anestesia geral Propofol, isoflurano
Analgésicos Controle da dor Opióides, carbamazepina
Anticonvulsivantes Reduzir convulsões Carbamazepina, volproato
Psicomiméticos Alterar a percepção e o Fenciclidina, mescalina
comportamento
Antipsicóticos Aliviar os efeitos da Haloperidol, clozapina
esquizofrenia
Antidepressivos Aliviar os sintomas da Metildopa, triptofano
depressão
Ansiolíticos, hipnóticos, Reduzir a ansiedade e causar Benzodiazepínicos, barbitúricos
sedativos sono
Ansiolíticos - Hipnóticos - Sedativos
 Ansiolíticos - Hipnóticos - Sedativos
 Ansiedade: característica biológica que antecede momentos de perigo real
ou imaginário, marcada por sensações corporais desagradáveis, tais como
taquicardia, medo intenso, etc.

• Comportamentos defensivos
Momentos
• Reflexos autonômicos
de Perigo
• Despertar e alertar

 Estados de ansiedade: reações ocorrem de maneira antecipada, sem a

influência de eventos externos. Os sintomas interferem nas atividades
produtivas normais.
 Ansiolíticos - Hipnóticos - Sedativos
• Ansiedade generalizada: estado constante de
ansiedade
• Ansiedade social: medo de estar e interagir com
pessoas
Transtornos • Pânico: crises de medo incontrolável
• Fobias: medo intenso de objetos ou situações
de ansiedade: específicas
• Estresse pós-traumático: ansiedade
desencadeada por lembranças
• Obsessivo-compulsivo: comportamento com
rituais compulsivos

Tratamento abordagens psicológicas

tratamento medicamentoso
 Ansiolíticos - Hipnóticos - Sedativos
 Tratamento medicamentoso: ansiolíticos, hipnóticos , sedativos

Substâncias que induzem graus variados de depressão do SNC,

utilizadas em situações como insônia, ansiedade e anestesia geral.

 Indução de graus variados de depressão do SNC:

o Via de administração
o Dose do fármaco
o Sensibilidade do paciente
 Ansiolíticos - Hipnóticos - Sedativos
 Graus de depressão do SNC:

Sedação Hipnose Anestesia Coma

o Sedação: sonolência mais discreto grau de relaxamento muscular.

o Hipnose: estado de depressão semelhante ao sono fisiológico.
o Anestesia Geral: perda da consciência, diminuição dos reflexos, perda da
sensibilidade à dor, ausência de reações aos estímulos externos, ficando
mantidas as funções vitais.
o Coma: mesmas características da anestesia geral, mas nem sempre as
funções vitais são mantidas.
Ansiolíticos - Hipnóticos - Sedativos

•Barbitúricos
•Benzodiazepínicos
Insônia e •Não-benzodiazepínicos
Ansiedade e não-barbitúricos
Barbitúricos
 Barbitúricos
 Depressor não seletivo do SNC;
 Intoxicação aguda: déficits graves do sistema cardiovascular e
respiratório;

 Mecanismos de ação:
 Intensificam a ligação entre
o GABA e o receptor GABAA;
 Prolongam o período de
abertura do canal iônico.
 Barbitúricos
 Efeitos adversos:
o Perda de consciência;
o Deficiência respiratória;
o Diminuição dos reflexos;
o Hipotensão e hipotermia.

 Não existe na prática clínica barbitúricos com finalidade ansiolítica;

o Ex.: Fenobarbital: atividade anticonvulsivante
o Ex.: Tiopental: anestésico

Primeira escolha para ansiedade: BZD – Tomaram o lugar dos barbitúricos.

Principal grupo de ansiolítico pela sua eficácia e relativa segurança
Benzodiazepínicos (BDZ)
 Benzodiazepínicos
 Mais de 2000 derivados benzodiazepínicos sintetizados – ações
farmacológicas basicamente semelhantes;

 Podem ser utilizados como:

o Ansiolíticos;
o Hipnóticos;
o Miorrelaxantes;
o Anticonvulsivantes;
o Pré-anestésicos;
o Anestésicos.
 Benzodiazepínicos
 Mecanismos de ação:

Não afetam receptores de

glutamato e glicina!
 Benzodiazepínicos
 Receptor GABAA: proteína composta, basicamente, por
subunidades α,β,γ – vários subtipos de cada subunidade:

Receptores com α1 possuem efeito sedativo

Receptores com α2 e α3 possuem efeito ansiolítico

 Objetivo: fármacos seletivos para as subunidades – pesquisas em

desenvolvimento.
Poucas diferenças estruturais nos sítios de
ligação dos benzodiazepínicos nos diferentes
receptores
 Benzodiazepínicos
 Principais efeitos:

Redução da ansiedade e da agressividade

Indução do sono e sedação

Relaxamento muscular

Efeitos anticonvulsivantes

Amnésia
 Benzodiazepínicos
 Redução da ansiedade e da agressividade:

- número de ataque do
BZD dominante;
+ número de ataque
contra o dominante.

BZD: tratamento de ansiedade aguda

 Benzodiazepínicos
 Indução do sono e sedação:

 BZD diminuem o tempo que se leva até dormir e aumentam a

duração do sono;

 Recomendação: tratamento de insônia em curto prazo;

 Desenvolvimento de tolerância
 Insônia e síndrome de abstinência

 Pode ser utilizado como pré-medicação antes de cirurgias.

 Benzodiazepínicos
 Relaxamento muscular:

 Estados de ansiedade: comum aumento do tônus muscular –

ocorrência de dores, inclusive cefaléia.

 BZD agem nos receptores GABAA da medula

espinhal e reduzem o tônus muscular.
 Benzodiazepínicos
 Efeitos anticonvulsivantes:

Todos os BZD tem atividade anticonvulsivante!

 Eficácia em convulsões quimicamente induzidas por fármacos que

bloqueiam os receptores GABAA;

 Diazepam: administrado por via retal em crianças com crises

agudas, e por via IV em casos que coloquem em risco a vida do
paciente.
 Benzodiazepínicos
 Amnésia:
 Os BZD evitam a memória de eventos durante o seu efeito;

 Vantagem: utilização em procedimentos cirúrgicos menos

invasivos, pois evita lembranças desagradáveis;
 Desvantagem: droga de estupro – vítima não se lembra dos fatos.
Acredita-se que ocorra devido à ligação nos receptores GABAA que
possuem a subunidade α5.
 Benzodiazepínicos
 Farmacocinética:
o Via oral: rápida absorção;
o Via intramuscular: absorção lenta;
o Via intravenosa: estado de mal epiléptico e indução de anestesia.

 Metabolização: fígado
o Meia-vida é prolongada em pacientes com doença hepática;
o Maior sensibilidade desses pacientes

 Excreção: conjugados eliminados na urina

 Benzodiazepínicos
 Efeitos adversos:
o Sono, confusão mental, amnésia e comprometimento da coordenação;
o Intensificam os efeitos depressores de outras substâncias (ex.: álcool);
o Tolerância;
o Dependência e síndrome de abstinência;
o Superdosagem causa sono prolongado sem depressão grave da respiração
e função cardiovascular;
o Neutralização: antagonista flumazenil

São considerados fármacos com boa margem de segurança,

mesmo em grandes doses, raramente são fatais!
 Benzodiazepínicos
 Antagonista:

Flumazil
 Antagonista competitivo do receptor dos benzodiazepínicos
(GABAA);
 Duração: 2 horas – sonolência tende a voltar;
 Útil na reversão da superdosagem
(pacientes comatosos).
 Benzodiazepínicos

Principal grupo de ansiolítico pela sua eficácia e relativa

BZD segurança;

Grande distância entre dose terapêutica e dose capaz de

produzir depressão respiratória, psíquica e cardiovascular;

Capaz de provocar menos dependência psíquica e física.

Não-benzodiazepínicos e não-barbitúricos
 Não-benzodiazepínicos e não-barbitúricos
 Antagonistas β – adrenérgicos

 Agonistas 5-HT-1A

 Anti-histamínicos

 Antidepressivos
 Drogas que atuam no SNC
Classe Definição Exemplos
Anestésicos Gerais Produção de anestesia geral Propofol, isoflurano
Analgésicos Controle da dor Opióides, carbamazepina
Anticonvulsivantes Reduzir convulsões Carbamazepina, volproato
Psicomiméticos Alterar a percepção e o Fenciclidina, mescalina
comportamento
Antipsicóticos Aliviar os efeitos da Haloperidol, clozapina
esquizofrenia
Antidepressivos Aliviar os sintomas da Fluoxetina, paroxetina
depressão
Ansiolíticos, hipnóticos, Reduzir a ansiedade e causar Benzodiazepínicos, barbitúricos
sedativos sono
 Depressão
 Depressão: distúrbio afetivo mais comum – leve e grave

 A depressão é, após a hipertensão, a condição médica crônica mais

comum na população

 Pelo menos 1 em cada 10 pacientes apresenta depressão, mas a maioria

não é diagnosticada ou é inapropriadamente tratada.

 Risco significativo de suicídio

 Ansiedade
 Distúrbios alimentares
 Depressão
 Caracteriza-se por humor deprimido e/ou perda de interesse em
praticamente todas as atividades por pelo menos duas semanas,
acompanhado de pelo menos três ou quatro sintomas:

 Insônia;
 Sentimentos de desvalorização ou excesso de culpa;
 Falta de energia e perda de libido;
 Redução da capacidade de pensar ou concentrar-se;
 Alteração significativa no apetite ou peso;
 Indecisão e perda de motivação;
 Pensamentos recorrentes de morte ou suicídio.
 Depressão
 Teoria das monoaminas: déficit funcional dos transmissores norepinefrina
e serotonina (5-HT) em certos locais do cérebro

Fig. Prof. Rômulo

 Depressão
 Teoria das monoaminas: déficit funcional dos transmissores norepinefrina
e serotonina (5-HT) em certos locais do cérebro

Efeito antidepressivo: aumento da disponibilidade de neurotransmissores

no SNC: da serotonina (5-HT), ou norepinefrina (NE)

 Diferenças clinicas entre fármacos inibidores da captura de norepinefrina

e serotonina?

 Influência de fármacos que bloqueiam a síntese de norepinefrina?

 Catecolaminas
 Síntese das catecolaminas:
 Catecolaminas
 Término da ação adrenérgica: captura e degradação

Enzimas envolvidas na degradação: localização intracelular

 Captura: transportador específico

 Degradação:
o Monoamino-oxidase (MAO)
o Catecol-O-metil-transferase (COMT)
 Catecolaminas
 Degradação:

MAO-A
Monoamino-oxidase
(MAO)
MAO-B

 Localização: interior dos neurônios;

 Função: degradar as catecolaminas;

A enzima monoamino-oxidase é responsável por controlar o

conteúdo intracelular de catecolaminas – importante mecanismo
de término de ação dos neurotransmissores adrenérgicos no SNC
 Depressão
 A depressão resulta de transmissão monoaminérgica funcionalmente
deficiente no sistema nervoso central (NE; 5-HT)

 Tipos de fármacos antidepressivos:

 Inibidores da captura de monoaminas

 Inibidores da monoamino-oxidase (IMAO)
 Antidepressivos
 Inibidores da captura de monoaminas:

 Inibidores seletivos da captura da serotonina (5-HT) – ISCS

Ex.: fluoxetina; paroxetina; sertralina
 Inibidores seletivos da captura da norepinefrina (NE)
Ex.: bupropiona; reboxetina; atomoxetina
 Inibidores não-seletivos - ICSN
Ex.: duloxetina; vanlafaxina; desvanlafaxina
 Antidepressivos tricíclicos – ADT
Ex.: clomipramina; desipramina; imipramina
 Antidepressivos
 Inibidores da captura de monoaminas:
 Inibidores seletivos da captura da serotonina (5-HT) – ISCS

o Grupo de fármacos antidepressivos mais comumente descritos

o Eficácia no tratamento de depressão de grau moderado
o Rápida absorção por via oral
o Meia-vida aproximada de 18-24 horas
o Não provocam reações alimentares
o Efeitos adversos: hipertermia, rigidez muscular, colapso cardiovascular –
“reação da serotonina”
o Aumento de pensamentos suicidas – preocupação do uso em crianças
Antidepressivos
 Antidepressivos
 Inibidores da captura de monoaminas:
 Inibidores seletivos da captura da norepinefrina (NE)

 Bupropiona: inibe a captura de norepinefrina e dopamina, mas não de

serotonina
 Reboxetina e Atomoxetina: inibidores seletivos da captura de
norepinefrina

 Possuem baixa eficácia clínica no tratamento da depressão – utilização

prática em transtornos de déficit de atenção
 Antidepressivos
 Inibidores da captura de monoaminas:
 Inibidores não-seletivos – ICSN

 Elevada eficácia terapêutica

 Poucos efeitos colaterais
 Utilização na prática clínica

 Ex.: duloxetina; vanlafaxina; desvanlafaxina

 Antidepressivos
 Inibidores da captura de monoaminas:
 Antidepressivos tricíclicos – ADT

 Bloqueiam a captura das aminas (5-HT e NE) por competição pelo sítio
de ligação do transportador;
 Afetam os receptores colinérgicos muscarínicos causando efeitos
adversos – boca seca, visão embaçada e retenção urinária.

 Rápida absorção por via oral;

 Meia-vida aproximada de 10-20 horas;
 Metabolização no fígado e eliminação por via renal.
Antidepressivos
 Antidepressivos
 Inibidores da captura de monoaminas:
 Antidepressivos tricíclicos – ADT

 Superdosagem: toxicidade grave – efeitos sobre o SNC e coração

 Comumente utilizados em tentativas de suicídio

 Interações com outros fármacos:

o Potencializam o efeito do álcool e anestésicos – depressão respiratória
grave (mecanismo não compreendido);
o Interferem na ação de anti-hipertensivos;
o Competem pelas enzimas do CYP com outros fármacos.
 Antidepressivos
 Inibidores da monoamino-oxidase (IMAO):

Enzimas envolvidas na degradação: localização intracelular

 Primeiros fármacos introduzidos clinicamente como antidepressivos

Ex.: fenelzina; iproniazida

MAO-A
Monoamino-oxidase
(MAO)
MAO-B
o MAO-A: substrato 5-HT e NE
o MAO-B: substrato dopamina
 Antidepressivos
 Inibidores da monoamino-oxidase (IMAO):

MAO-A
Monoamino-
oxidase (MAO)
MAO-B

 A maioria dos IMAOs atuam de forma não-seletiva, mas já foi

demonstrado que a atividade antidepressiva, bem como os efeitos
adversos, estão associados à MAO-A;

 IMAOs: inibem outras enzimas, incluindo enzimas envolvidas no

metabolismo de fármacos.
 Antidepressivos
 Inibidores da monoamino-oxidase (IMAO):

 Análogos dos substratos da MAO

 Se ligam à enzima de maneira covalente – inibição duradoura
 Recuperação leva várias semanas

Inibidores da Aumento rápido

MAO de 5-HT e NE

Efeito antidepressivo
 Antidepressivos
 Inibidores da monoamino-oxidase (IMAO):

 Efeitos adversos: tremores, excitação, insônia e, em superdosagem,

convulsões

 Desvantagem: interações com outros fármacos e alimentos

o Inibem outras enzimas, incluindo enzimas envolvidas no metabolismo de
fármacos;
o Interagem com alimentos ricos em tiramina (metabolizada pela MAO) –
hipertensão aguda, cefaléia e, ocasionalmente, hemorragia intracraniana.
“Reação do Queijo”
 Antidepressivos
 A eficácia clínica dos fármacos é limitada e varia entre os pacientes. A
utilização somente é aconselhável para o tratamento de depressão
moderada a grave;

 As diferentes classes de fármacos antidepressivos apresentam eficácia,

porem diferem quanto aos efeitos adversos;

 A escolha deve ser baseada nos aspectos do indivíduo (doenças

concomitantes), risco de suicídio e resposta prévia ao tratamento;

 Primeira escolha: ISCS – menos efeitos adversos.

 Antidepressivos

Os efeitos bioquímicos dos fármacos aparecem muito rapidamente, mas

os efeitos antidepressivos levam semanas (1-2) para se desenvolver –
alterações secundárias adaptativas do cérebro?

Na prática clínica, tem que se levar em conta não apenas a interação

primária do fármaco com seu alvo (receptor), mas também a resposta
secundária do cérebro à esse efeito primário.

O cérebro organiza as célula, organelas e moléculas exatamente onde elas

são necessárias, para realizar diferentes funções em diferentes
localizações.