RELAXANTES MUSCULARES
Fármaco Mecanismo de ação
TANDRILAX – Carisoprodol Bloqueio da atividade interneuronal da
formação reticular descedente (uma das
vias de controle do tônus motor) da
medula espinhal. RELAXAMENTO
MUSCULAR
COLTRAX- Tiocolchicosídeo Atenuação ou supressão considerável de
uma contração muscular de origem
central por meio do GABA agonismo (NT
inibitório- Age nos receptores de glicina) ,
promove assim o relaxamento muscular
por conta da redução da estabilidade da
contração muscular de origem central.
ORFENADRINA- Dorflex Antagonista dos receptores colinérgicos
muscarínicos centrais e periféricos; é
antagonista do NMDA o que gera o
potencial de relaxamento muscular.
MIOSAN- Ciclobenzaprina Age nos neurônios motores alfa e gama
responsáveis pela contração muscular-
redução da atividade motora somática
tonica, com redução do automatismo
dessas fibras.
DIAZEPAM Ansiolítico, agonista GABA- participa da
via reticular descendente , estimulando a
via inibitória do SNC .Ao abrir canais de
Cl- , ocorre hiperpolarização das
membranas neuronais
Efeito adverso Observação
Fraqueza muscular,hipotensão ortostática, Uso na tensão muscular gerada por stress.
taquicardia, febre, broncoespasmo. PROVA: O CARISOPRODOL NÃO SE
Uso crônico:Tolerancia e dependência físicaRELACIONA COM RELAXAMENTO
(metabólito = meprobamato). PERIFÉRICO- Os relaxantes periféricos são
bloqueadores da sinapse na placa motora.
Redução dos reflexos motores ( não dirigir Contra-indicado para diabéticos por ter
após uso). açúcar na composição; pode ser tóxico para
crianças abaixo de 15 anos. Gestantes e
mulheres em amamentação
(prolongamento do parto por relaxamento
uterino)
Possui interação medicamentosa com Produz redução do tônus muscular;
álcool e depressores do SNC Antagonista de NMDA- uso indiscriminado
potencializando esses efeitos. em cefaléia por stress;
Pode causar alterações TGI. Contra indicado em gravides, ulcera pept,
obstrução duodenal – reduz a motilidade.
Pelo efeito anticolinérgico é usado no
Parkinson= Diminui rigidez e tremor.
Propriedades cardiotóxicas – Ciclobenzaprina é similar a antidepressivos
contraindicada em pct com arritmia e tricíclicos;
bloqueio cardíaco. Pode apresentar propriedades colinérgicas,
anti-hist e sedativas, ppalmente em doses
próximas da máxima.
Contraindicado o uso concomitante de
ciclobenzaprina e antidepressivos inibidores
da MAO- efeito sinérgico que estimularia
muito a via adrenérgica.
Paciente dorme o dia todo, gera sonolência Pode ser usado como relaxante em
muito grande.Compromete atenção, anestesias e pré-anestesias; não sendo
memória, raciocínio, coordenação- prescrito para um paciente com simples
prejudica algumas atividades do individuo “torcicolo”.
que faz uso; ANSIOLITICO- reduz ansiedade +
Tolerância e dependência ; potencializa a ação do anestésico geral + rlx
Pode ter efeito inverso em alguns pcts – musculatura = uso em anestesia .
Agitação; Uso em pct ansioso, agitado e que não
Lipossolúvel –efeito acumulativo = dormem há mt tempo e que possuem
sonolência/ perda da atividade motora aumento da atividade tonica-muscular= rlx,
mesmo após retirada do fármaco; dorme, reduz dor;
Risco em pct com APNEIA – agravar por Possui meia vida longa permanecendo
 inibição da contração do diafragma e doses muito tempo na circulação sistemica
mais altas inibem o centro controlador da Uso prolongado- fazer desmame = evitar
respiração no bulbo. – OBITO síndrome de abstinência .
CLONAZEPAM - Rivotril Semelhante ao diazepam Tolerancia, dependência e abuso do uso. Sonolencia e sedação.
BACLOFENO Análogo químico do GABA. Ao se ligar no Sonolencia, náusea, confusão mental, Alvo farmacológico são NT como glutamato
receptor GABAb da medula espinhal gera hipotonia – rlx abusivo da e aspartato- que tem função na origem
hiperpolarização por aumento do efluxo musculatura,reações alérgicas.Quando sua muscular = SNC. Altamente potente como
de K e redução do influxo de Ca- Reduz retirada é feita com rapidez gera relaxante muscular ( doenças graves de
liberação de NT – Glu e Asp. alucinação, delírio, etc. contração muscular – neuralgia trigêmea;
droga de escolha p pct que lesa medula
espinhal). Pode ser usado na forma de
bomba intra-tecal – através de cateter na
coluna.
AÇÃO DIRETA
DANTROLENE Inibe a liberação do Ca do reticulo Não é indicado em casos de espasmos Muito usado em hipertermia maligna que
sarcoplasmático das fibras musculares- relacionados a lesões músculo-esqueleticas, causa alterações na expressão do receptor
gera desacoplamento da gera sonolência, fraqueza, mal estar. de rianodina, onde determinados fármacos
excitação/contração – ao inibir lib de Ca (HALOTANO) ao terem contato com essa
reduz a contração muscular. organela geram efluxo muito grande de Ca –
hiperestimulação da saída de Ca.
TOXINA BOTULINICA Possui a forma A e B- ambas inibem a Sorriso de coringa , falta de contração dos Toxina A = T-snare = SNAP-25
liberação de Ach, reduzindo a migração músculos faciais, ausência de expressão = Toxina B = V-snare =sinaptobrevina
das vesículas pré-sinapticas de Ach para a Uso indiscriminado. Relaxamento muscular, tirando linhas de
fenda sináptica. A falta de Ach gera o expressão, mas é necessária reaplicação .
relaxamento muscular.
 OPIÓIDES

Fármaco Uso clínico Efeito adverso OBS:

MORFINA Cirurgia obstétrica (+lidocaína)- anestesia Depressão neonatal; efeitos no útero podem prolongar trabalho Origem: natural; Eficácia: forte; Potencia:forte;
Adm: IV, no raquidiana- gera perda de sensibilidade em de parto. farmacocinética:curta duração. AGONISTA/
liquor (espinhal)- todo abdômen inferior. Pacientes com hipoproteinemia grave , aumentam os riscos de HIDROSSOLÚVEL ( não alcança alta concentração no
dificuldade na Tratamento da fase aguda de edema pulmonar efeitos colaterais, pois haverá muito mais fármaco na forma SNC- não atravessa BHE).Em pH fisiológico se liga a
( degranula mastocito e libera histamina= livre. ptns – albumina- na forma livre que terá efeito.Sofre
passagem da
vasodilatadora – reduz pré/pos carga; além Por não apresentar efeito duradouro o paciente toma toda hora metabolismo rápido e é rapidamente eliminada pelos
BHE- na medula disso, deprimem freqüência respiratória para ter o efeito – DEPENDENCIA . rins – não tem efeito duradouro/ excreção biliar.
tem efeito agindo no tronco cerebral- bom pois o pct esta No edema agudo de pulmão é bom associar a
prolongado,oral, hiperventilando). FUROSEMIDA.
Subcutânea , NÃO DEVE SER ADM ORAL EM PCT COM EXCEÇÃO ENTRE DEMAIS FÁRMACOS= TEM
muscular, INSUFICIENCIA RENAL – gera metabólito ativo AFINIDADE MUITO GRANDE PELO RECEPTOR µ COM
intraarticular, – dificuldade de excreção= efeitos adversos = EFEITO ANALGÉSICO MUITO BOM;
retal. depressão resp. Tem inicio de ação lento comparada a outros
USO NO INFARTO: REDUÇÃO DA DOR E DA PA agonistas = passagem lenta pela membrana
FENTANIL Emergência e na anestesia. Por ser lipossolúvel, gera efeito cumulativo no compartimento Origem: sintético – grupo FENILPEPERIDINAS ;
Adm:IV, IM, SC; Pacientes oncológicos (IV e adesivos); V3 e pode ser perigoso pois ocorre redistribuição em órgãos Eficácia:forte ; LIPOSSOLÚVEL-efeito curto ( bomba de
Espinhal Estabilidade hemodinâmica ( parâmetros ricamente perfundidos – Depressão respiratória e miocárdica, infusão para manter os níveis plasmáticos)- o efeito
(epidural e cardiocirculatórios estáveis)- Cirurgia cardíaca convusão. cumulativo e depois de tempo prolongado de infusão.
– eficácia analgesia alta sem liberação de Aplicação rápida: bradicardia, rigidez torácica, prurido, tosse. Metabolismo hepático, eliminação pela urina;
subaracnóidea );
histamina. Agonista pleno: (µ,δ,κ);
Bloqueio venoso MAIS POTENTE QUE MORFINA.
regional;
Transmucosa
(oral, nasal,
retal);
Transdermica
( dor crônica
oncologica).
MEPERIDINA Cirurgia obstétrica(+lidocaína) – anestesia Depressão neonatal. Origem: sintético – fenilpiperidina; HIDROSSOLÚVEL;
raquidiana; Quando metabolizada produz ácido normoperidínico que em Estrutura química semelhante a atropina;
Tratamento de tremor pós-anestésico- altas concentrações é tóxico para o organismo ( atualmente não Agonista: µ,κ
receptor tipo k (clonidina, tramadol e se aumenta a dose de meperidina , pois pode acarretar em MENOS POTENTE QUE MORFINA;
propofol); efeitos tóxicos principalmente hepáticos e renais). Altas doses: atividade de anestésico local.
Mais eficaz dos opioides Uso com IMAO (potencialização dos efeitos das catecolaminas) e Contra-indicado em pacientes que fazem uso de
inibidores da recaptação de serotonina (fluoxetina)– antidepressivos.
hipertermia, delírio e convulsão; taquicardia; HAS.
Por ser liberadora de histamina, promove vasodilatação
sistêmica , reduzindo pré carga( vasodilatação venosa) e pós
carga (vasodilatação arterial) – redução do débito cardíaco-
sensibilização dos barorreceptores – taquicardia.
TOLERANCIA DESENVOLVE RAPIDAMENTE/ DEPENDENCIA –
FÍSICA E QUIMICA.
SUFENTANIL Emergência e na anestesia.
Uso por infusão Pct politraumatizado ( melhor que morfina)
contínua.
ALFENTANIL Emergencia e na anestesia.
Baixa ligação a ptns – pode ser usado em
pacientes com hipoproteinemia- quantidade
maior para exercer efeito.
Pct politraumatizado ( não interfere na
pressão intracraniana e fluxo sg cerebral)
REMIFENTANIL Emergencia e na anestesia.
Muito usado na terapia intensiva
METADONA Tratamento de pacientes que apresentam grau
Adm:VO,IV,IM de adição em relação aos opióides =
dependência.
Dor resistente a outros opióides- alternativa a
morfina.
Dor crônica – paciente oncologico.
OXICODONA EFEITO ANSIOLÍTICO ( fecha as comportas
Adm: VO dopaminérgicas);
ALTERNATIVA A MORFINA- oncologia;
TRAMADOL Tremor pós anestésico;
Risco em paciente com hipoproteinemia, haja vista que possui
alta taxa de ligação protéica.
Pode ser usado na anestesia na indução de sequência rápida-se
passar pelo estagio de excitação, o pct ao invés de dormir, excita
– pode ter convulsão ( usar farmacos que deprimem o SNC – pct
entra em hipnose.
- Relativa estabilidade hemodinâmica;
Depressão respiratória;
Rigidez muscular;
Nausea, vomito e prurido
A tolerância demora muito mais tempo para ser desenvolvida!!!
Cuidado com hipoptn: alta ligação com proteínas plasmáticas.-
MAIOR MEIA VIDA DOS OPIOIDES!
Origem: sintetico ; Eficácia:forte ;
AFINIDADE -µ, superior ao fentanil.
LIPOSSOLUBILIDADE ELEVADA ( baixa distribuição –
compartimento V3- baixo volume de excreção)
POTENCIA MAIOR QUE MORFINA
Metabolismo hepático- metabolite não apresenta
toxicidade, mas tem ação farmacologica (dismetil
sulfentanil)
Origem:sintetico ; Eficácia:forte ;
Derivado do fentanil- menos potente, porém + POT
QUE MORFINA;
Agonista µ
ALTA LIPOSSOLUBILIDADE
Metabolismo hepático- metabolito não é toxico
(noralfentanil); não faz acumulo no tecido , não
havendo toxicidade para sistema hepatico e renal.
Não libera histamine
Origem: sintético ; Eficácia:forte ;
Farmacocinética:curta duração- ultra curta;
Derivado do fentanil;
Rápido inicio de ação.
APRESENTA CARAC FARMACOCINÉTICAS DIFERENTES
DE TODOS OS OUTROS OPIOIDES- É METABOLIZADO –
hidrólise- DIRETAMENTE NO PLASMA PELAS
ESTERASES PLASMATICAS, ALÉM DO FIGADO- tempo
de meia vida curto e previsivel;
Agonista µ
Potencia analgesia superior ao ALFENTANIL- mas n tão
seguro;
Não tem efeito acumulativo e não sofre redistribuição;
Origem: sintético ; Eficácia:forte ; Potencia:forte ;
Farmacocinética:LONGA . AGONISTA
ANTAGONISTA DO RECEPTOR NMDA-> potencializa o
efeito com maior analgesia.
Alternativa a morfina- menores efeitos colaterais ( lib
de histamina, prurido e vasodilatação)
Origem: semisintético ; Eficácia:forte ; Potencia:forte
; Farmacocinéticacurta duração; AGONISTA µ- MAIS
POTENTE QUE MORFINA, MENOS QUE FENTANIL.
Origem: sintetico ;Eficácia:fraca ; Potencia:fraco.
Adm:VO,IV,SC,I Dor pós-operatoria;
M Trauma, cólica biliar ou renal
RETAL. Inicio de tratamento de dor cronica
(neuropatica)
NALOXONA Muito utilizada em clínicas de reabilitação e
Adm:IV cirurgias. Algumas substancias podem
provocar depressão cardíaca da PA e
depressão respiratória – pode-se intubar o
paciente e ventilar ou utilizar naloxona como
antagonista.- REVERSÃO DA ANALGESIA E
DEPRESSAO RESPIRATORIA
CODEÍNA Supressão da tosse PATOLOGICA ( não
relacionada a quadro gripal por exemplo)
USO NO EDEMA AGUDO DE PULMÃO: REDUZ ANSIEDADE, PA, E RETORNO VENOSO.
Deve-se lembrar que ao antagonizar o efeito da dor volta, já que
se perde a analgesia.
Nausea, vomito, estimulação cardiovascular,
taquicardia,ativação simpática, arritmias, hipertensão, edema
pulmonar.
- estimulação nos receptores µ gera estimulação adrenérgica.
Efeitos diretos sobre o centro bulbar da tosse- pode gerar
apneia.
ESTIMULA VIA DESCENDENTE DA DOR, PARTICIPANDO
DO PORTÃO DE CONTROLE DA DOR- DORES MAIS
BRANDAS
Origem:sintético ; ANTAGONISTA µ,δ,κ!!!
Metabolismo hepático;
Curta duração
Origem:natural ; Eficácia:fraca ; Potencia:fraco ;
Farmacocinética:curta duração. AGONISTA

ANTITUSSIGENO E ANTIDIARREICO MAIS COMUM: LOPERAMIDA. – não pode ser usado em caso de diarréia infecciosa!!!

EM GERAL OS EFEITOS ADVERSOS INCLUEM:

 SNC (redução do fluxo sg e do consumo de oxigênio, assim reduz o metabolismo)-efeitos excitatórios: Miose, náusea e vomito ; efeitos depressores:
analgesia, alteração do padrão respiratório e da consciência .
 Por provocar liberação de histamina vai gerar VASODILATAÇÃO PERIFERICA – perigo na anestesia. Aplica com fins anestésicos e a PA do paciente vai
reduzindo- identificar rápido essa redução da PA secundária a queda da volemia = para reverter: aplicar SORO/ DOBUTAMINA quando o pct está em
choque. ( FARMACOS DA FAMILIA FENTANIL NÃO LIBERAM HISTAMINA).
 Redução das secreções e atividade do TGI= CONSTIPAÇÃO ( como reduz secreção biliar, também reduz excreção por essa via) – pode ser efeito terapêutico
na diarréia
 TGU = Retenção urinária. Reverter com uso de sonda.
 PELE= prurido e vermelhidão = histamina (cuidado com hipersensibilidade a MEPERIDINA e MORFINA – queda abrupta de pressão)
 Crianças e idosos são mais sensíveis aos efeitos dos opióides devido a falta de reservas fisiológicas ( dep. Respiratória).
 Família fentanil :Se aplicado de maneira muito rápida perde afinidade por µ e passa a ter afinidade por δ,κ, assim podem deprimir o miocárdio, diminuindo
a freqüência cardíaca e a PA. O Alfentanil apresenta menor alteração nessas variáveis – usado em pacientes instáveis na emergência;

- SUPERDOSAGEM COM AGONISTA: (Tratamento:identificar a droga, assistência respiratória e de funções vitais, adm de antagonista NALOXONA)

SINTOMAS CLINICOS PRIMÁRIOS SINTOMAS CLINICOS SECUNDÁRIOS

- LETARGIA OU COMA -HIPOTENSÃO
-DEPRESSÃO RESPIRATÓRIA – MORTE -HIPOTERMIA COM PELE UMIDA OU FRIA
-PUPILAS PUNTIFORMES = MIOSE (se não estiver com dep. Respiratória) -EDEMA PULMONAR
-PUPILAS DILATADAS (hipoxemia – caso esteja com dep. Respiratória) -CONVULSÕES – crianças ppalm. –HIPÓXIA com pupilas dilatadas
OBS: tempo de meia vida: FENTANIL>SUFENTANIL>ALFENTANIL>REMIFENTANIL
SINTOMAS DA ABSTINENCIA A OPIÓIDES:
Rinorreia, Lacrimejamento, Bocejos, Calafrios, Piloereção, Hiperventilação,Hipertermia,Midriase,Vomitos,Diarreia,Ansiedade. – TRATAMENTO: METADONA OU BUPRENORFINA
– desentoxicação. ( Aumenta o intervalo de doses e diminui os efeitos nos receptores).
Tratamento de dependência de opióides:
DESINTOXICAÇÃO – METADONA E BUPRENORFINA
TERAPIA COM ANTAGONISTA – NALTREXONA ( meia vida longa)

ANSIOLÍTICOS E HIPNÓTICOS
Fármaco Mecanismo de ação
BENZODIAZEPINICOS Se ligam a porção alostérica do
receptor GABA A e facilitam a
ligação do GABA e e FREQUENCIA
de abertura do canal com influxo
de Cl- = hiperpolarização= redução
do medo e efeito sedativo pela
redução da atividade excessiva da
amígdala
1- Reduz a latência entre fase 1 e
1- Como HIPNÓTICOS 2 do sono e aumenta a duração
2- Como ANSIOLÍTICOS do sono de forma geral.
2.2- ALPRAZOLAM
2.3-BROMAZEPAM E
NOVAZEPAM
2.4- CLONAZEPAM
(rivotril)
2.5- DIAZEPAM E
MIDAZOLAM
BARBITURICOS Também atuam sobre os
receptores GABA A, porém o que
fazem é aumentar a DURAÇÃO de
abertura dos canais de cloreto
regulados por GABA.
COMPOSTOS Z Ação curta, semelhante a BZD.-
Zoplicona não são benzo mas se ligam no
Zaleplon mesmo sitio alosterico
Zolpidem
ANTAGONISTAS BETA
Propanolol
AGONISTAS 5HT1A Agonista de receptores pré-
- BUSPIRONA (agonista sinapticos- promove inibição das
parcial) vias serotoninérgicas antes de
chegar na amígdala. Freia a
estimulação de neurônios 5HT
antes de chegar na amígdala-
INIBE A LIBERAÇÃO DE
SEROTONINA. Ao atuar no
receptor 5HT1A pré-sinaptico,
aumenta o freio do feedback
Uso clinico
Ansiolitico; sedativo e
hipnótico,anticonvulsivante
- ALIVIO DE ANSIEDADE GRAVE OU
INCAPACITANTE
1.Insônia ; ação pré anestésica
2.2- Transtornos graves de
ansiedade
2.4- Uso em emergência para
retirar indivíduo da crise-
transtornos graves.
2.5- Indução de anestesia ,
extremamente rápidos.
Hipnóticos
Trata ansiedade, controla sintomas
periféricos simpáticos, controla a
respiração.
Alivia ansiedade sem causar efeito
sedativo, hipnótico, eufórico;
Efeitos adversos
Em doses altas gera amnésia
retrograda;
Redução da coordenação motora
VO:Toxicidade aguda, sono
prolongado,amnésia, confusão mental;
DEPENDENCIA- crise de abstinência
( desmame – reduzir 25% da dose a
cada 4 dias)
Dificuldade cognitiva- prejuízo na
memória de fixação e da aquisição de
novos conhecimentos
1- Sono REM – reparador- é
reduzido.
RÁPIDA TOLERANCIA
2- TOLERANCIA LENTA
2.2- Desenvolvimento de tolerância e
dependência, além de efeito rebote.
Rebote de insônia se usado em alta
dose
Tontura, nausea,
cefaléia,nervosismo,delírio, excitação
e sudorese, parassonias,disforia e
nasocongestão.
OBS
Atua especificamente nos receptores GABA
A do córtex, sist límbico, cerebelo e
mesencéfalo – areas relacionadas ao medo,
vigília e com projeções para área de
memória.
NÃO ABREM CANAL DE CLORETO, SO
FACILITAM A LIGAÇÃO DO GABA
2.2- ALTA POTENCIA E INICIO RAPIDO DE
AÇÃO
2.3- AÇÃO MAIS LENTA
2.4- ALTA POTENCIA E EFICÁCIA.
2.5- diazepam IV em crise epilética
SÃO FÁRMACOS LIPOFILICOS-
ARMAZENADOS NO TEC ADIPOSO.
Contra indicações: Apneia obstrutiva
(ronco), crianças, gestantes,lactentes,
glaucoma de ângulo fechado (leve ação
anti-colinergica), hepatopatia.
Curta ação – lorazepam e temazepam
Baixo efeito de ressaca!
Em altas concentrações podem mimetizar o
GABA, abrindo os canais de Cl
diretamente!!!
São menos seletivos que os BZD.
Efeitos depressores centrais mais
pronunciados pela multiplicidade de locais
de ação.
Fraca ação ansiolítica.
Leva dias ou semanas para ter efeito;=
inapropriada para ansiedade aguda
Poucos efeitos sedativos, não gera
disfunção erétil ou incoordenação motora-
menos efeitos adversos e maior potencial
de abuso- inicio de ação longo.
Não tem propriedades anticonvulsivantes
ou miorrelaxantes;
Não provoca dependência e nem
abstinência qdo retirada abruptamente
 negativo- ATUA ANTES DE
CHEGAR NA AMIGDALA.
ANTAGONISTAS H1 De ação central , são utilizados
Prometazina como agentes hipnóticos
Difenidramina
ESTIMULANTES Termogenicos- redução de apetite, Hiperestimulação simpática- enjôo,
Cafeína aumento do metabolismo = mais arritmia cardíaca,agitação, insônia, dor
Sinefrina energia. de cabeça e falta de concentração
Yohimbe
Agonistas de MT1 e2 Ação em MT1 promove inicio do Eficaz no tratamento de insônia do Tontura, sonolência, fadiga, alterações Não provoca tolerância , não prejudica
Melatonina sono enquanto em MT2 modifica idoso e em pct com autismo; endócrinas; funções cognitivas e formação da memória.
Ramelteon sincronia do sistema circadiano. Tratamento de insônia cronica Redução de testosterona e aumento
de prolactina.
Em GERAL:
BZD, BARBITURICOS, PROPOFOL, ETANOL : Potencializam a ação do GABA
 SISTEMA LIMBICO: EFEITO ANSIOLITICO
 FORMAÇÃO RETICULAR: SEDATIVO
 MEDULA: ANTICONVULSIVANTE
 CORTEX E MESENCÉFALO: MIORELAXANTE
OBS: Eritromicina, claritromicina, ritonavir,itraconazol,cetoconazol,nefazodona e suco de uva podem inibir CYP – aumento dos efeitos dos BZD= não são metabolizados
adequadamente= TOXICIDADE.
OBS: ETANOL + BARBITURICOS = AÇÃO POTENCIALIZADA = PODE PROVOCAR DEPRESSÃO RESPIRATÓRIA = MORTE ( álcool tem a mesma ação de barbitúricos sobre os
receptores GABA)

BZD X BARBITÚRICOS: Os BZD se ligam a um sítio diferente do GABA aumentando a afinidade de ligação do gaba, consequentemente aumentando o influxo de Cl- pelo canal.
Dessa forma, a ligação do BZD no receptor aumenta a freqüência de aberturas do receptor GABA A do canal de cloreto. Caso não ocorra a liberação de GABA pelos terminais
pré-sinapticos os BZD não terão nenhum tipo de efeito, pois favorecem apenas a ligação do GABA, abrindo assim o canal. Os barbitúricos, se ligam ao mesmo sitio de ação do
GABA, abrindo o canal de Cl- e mantendo ele aberto por mais tempo, diferente dos BZD que aumentam a FREQUENCIA de aberturas dos canais de CL-.

PQ A ASSOCIAÇÃO DE BZD E BARBITURICOS PODE SER FATAL? Pode ter depressão do sistema respiratório por somação das duas ações ( aumento da freqüência de aberturas por
BZD e o tempo de abertura pelos barbitúricos), consequentemente tem-se a somação dos efeitos sedativos, tanto pelos BZD quanto pelos barbitúricos levanto ao aumento da
NT inibitória do GABA.

ANTIPARKINSONIANOS
FÁRMACO
Levodopa
- Precursor metabólico da dopamina
-Em pct com doença inicial o numero
de neurônios dopaminérgicos é
adequado para conversão de levodopa
a dopamina= boa resposta
Carbidopa ( associada a levodopa)
Selegilina
Rasagilina
Entacapona-(junto com cada tomada
de levodopa.)
Tolcapona-(primeira dose deve-se
junto com levodopa).
MECANISMO DE AÇÃO
Reestabelece a neurotransmissão
dopaminérgica no corpo estriado,
aumentando a síntese de dopamina nos
neurônios ainda ativos na substancia negra
Reproduz o efeito dopaminérgico no
cérebro e na periferia – D1 e D2 ppalmente
Inibe a conversão de levodopa em
dopamina- QUE NÃO ATRAVESSA A BHE- na
periferia ( pela dopa descarboxilase)
- Aumenta a biodisponibilidade da
levodopa no SNC
Inibe seletivamente a MAO B- aumentando
os níveis de DA.
Reduz a produção de radicais livres e
estimula a neuroproteção
Inibidores da COMT ( seletivo e reversível )-
enzima que promove a metilação de
levodopa em 3-O-metildopa.
COMT – PRESENTE NO FIGADO-
‘degradação de dopamina.’
EFEITOS ADVERSOS OBS
GI- anorexia, náuseas, vômitos ( não usar Atravessa BHE por transportadores LAT
antiemetico pois reduz o efeito A ingestão de alimentos juntamente com o
antiparkinsoniano); farmaco lentifica o inicio de ação, pois
ECV- arritmias,taquicardia, fibrilação atrial certos alimentos podem competir com a
(devido a formação periférica de absorção e transporte de levodopa;
catecolamina), hipotensão postural, Melhora principalmente a bradicinesia/
hipertensão arterial (doses elevadas); rigidez/tremor.
Depressão, ansiedade, agitação, insônia, Interação medicamentosa:Piridoxina reduz
sonolência,confusão, delírios, alucinações, o efeito terapêutico e IMAO gera crises
pesadelos, euforia, etc; hipertensivas.
Discinesias; flutuações nas respostas= *** PCT >70 ANOS COM PREJUIZO
redução do numero de neurônios com o FUNCIONAL E COGNITIVO É A MELHOR
tempo; fenômeno de liga-desliga= flutuações ESCOLHA PARA TRATAMENTO INICIAL; PCT
nos níveis plasmaticos EM ESTÁGIO 2 (TREMOR) É RAPIDAMENTE
Midríase, discrasias sguineas,hemólise,ondas RECUPERADO, O PROBLEMA SÃO AS
de calor,gota, alteração de olfato e paladar, FLUTUAÇÕES AO LONGO DO TEMPO.
coloração acastanhada da saliva/urina,
priaprismo.
MENOS EFEITOS ADVERSOS Não atravessa BHE
Vantagens: MENOS EFEITOS ADVERSOS E
MENOR NECESSIDADE DE
ADMINISTRAÇÃO, PERMITE QUE O
AUMENTO DA DA OCORRA SO NO
CEREBRO.
Baixo potencial de gerar crises hipertensivas, MAO B- METABOLIZA A DA;
mas em doses elevadas- hipertensão grave. Quando administrada junto com levodopa
reduz substancialmente a dose necessária
de levodopa;
***TB USADO EM PCT EM TRATAMENTO
INICIAL COM SINTOMAS LEVES,SENDO
PARTICULARMENTE EFICAZES EM PCTS
COM TREMOR INTENSO.
Diarreia, hipotensão postural,náusea, Qdo a atividade periférica da dopa
anorexia, discinesias,alucinações,distúrbios descarboxilase é inibida pela carbidopa,
do sono. forma-se uma quantidade significativa de 3-
Tolcapona- TOXICIDADE HEPATICA= O-metildopa que compete com a levodopa
HEPATOPATIA GRAVE E FATAL ( ao iniciar pelo transporte ativo no SNC, assim, a
terapia deve-se fazer acompanhamento inibição da COMT pelo entacapona reduz a
periódico das transaminases). concentração de 3-O-metildopa no plasma,
aumentando a captação de levodopa e
consequentemente eleva as concentrações
cerebrais de dopamina.
TOLCAPONA DIFERE DE ENTACAPONA POIS
PASSA BHE E INIBE COMT NO SNC.
Entacapona não tem relato de toxicidade
hepática, mas apresenta efeito mais curto.

Bromocriptina e pergolida Agem nos receptores D1 e D2- agonistas-
Rotigotina ativam receptores dopaminérgicos na
ausência de dopamina.
Apomorfina Controle do efeito “desliga” da levodopa-
quando o paciente fica inerte devido as
flutuações cerebrais com a levodopa.
Amantadina (antiviral ) Aumenta a liberação de DA e bloqueia a
recaptação nos terminais pré sinápticos-
bom caso o paciente tenha alguma
produção de DA na substancia negra.
Anticolinergicos-Triexifenidil, Mexilato A via dopaminérgica está diretamente
de benzotropina, cloridrato de relacionada a via colinérgica- quando os
difenidramina. níveis de DA caem os níveis de Ach sobem.
ESTRIADO POSSUI D1 DOPAMINÉRGICO (efeito excitatório) -> DA se liga -> Liberação de GABA (-) sobre GLOBO PALIDO INTERNO E SUBST NEGRA RETICULAR -> Não liberam GABA sobre o tálamo = tálamo não é inibido
-> tálamo libera GLUTAMATO (+) para o córtex -> MOVIMENTO.
Atuam nos receptores dopaminérgicos no
centro do vomito também – náusea e
emese .
MT EFEITO COLATERAL: emese, distúrbios
comportamentais,hipertensão arterial.
***PCT EM USO DE
LEVODOPA+CARBIDOPA COM
PERSISTENCIA DE SINTOMAS
PARKINSONIANOS- PERMITE REDUÇÃO DA
DOSE E CONTROLE DOS SINTOMAS.
A Rotigotina é um adesivo transdermico de
liberação continua;
***SÃO DROGAS DE ESCOLHA EM PCTS
SINTOMATICOS PRINCIPALMENTE JOVENS.
- Raramente usada
Apresenta propriedades anti-colinergicas e
antiglutamatérgicas,
Tem redução do efeito após alguns meses
do tratamento- doença neurodegenerativa.
***PERDA DO EFEITO DE 6 MESES A 1
ANO,PODE SER ASSOCIADO A OUTRAS
TERAPIAS
A hipersecreção de Ach no estriado gera
tremores.
OBS: No estriado existem neurônios
colinérgicos que não inibidos pelos
neurônios dopaminérgicos provenientes da
substancia negra. Quando perde-se o efeito
inibitório da dopamina, há um aumento da
produção de Ach que atua sobre neurônios
que fazem conexões com músculo através
do córtex motor e medula espinhal- assim ,
tem-se uma sinalização anormal com
comprometimento da motilidade.

ESTRIADO POSSUI D2 DOPAMINÉRGICO (efeito inibitório)-> DA se liga -> Liberação de GABA (-) sobre o GLOBO PALIDO EXTERNO -> NÚCLEOS SUBTALAMICOS ESTIMULADOS -> Liberam GLUTAMATO -> Excita GLOBO
PALIDO INTERNO E SUBSTANCIA NEGRA RETICULAR -> Liberam GABA -> Inibe o tálamo -> Não ativa o córtex-> NÃO HÁ MOVIMENTO.

Obs: O globo pálido interno e a substancia negra reticular são tônicos, ou seja, emitem PA para inibir o tálamo.

A substancia negra compacta ( local de produção da dopamina que atua em D1/D2) é afetada na DPark em que se tem formação de corpúsculo de nissl que destroem os neurônios e consequentemente reduz a
produção de dopamina- Na ausência do controle descendente ganglionar da base o globo pálido interno e a substancia negra reticular tonicamente começam a funcionar, emitindo potenciais gabergicos que inibem o
talamo e assim o individuo não inicia o movimento (bradcinesia), faz movimento em catraca, etc.

TRÍADE: MOVIMENTOS TREMULANTES INVOLUNTÁRIOS, DIMINUIÇÃO DA FORÇA MUSCULAR, MOVIMENTO EM CATRACA.

ANTIDEPRESSIVOS
 TRANSTORNO DEPRESSIVO MAIOR: HUMOR DEPRIMIDO+PERDA DE INTERESSE E PRAZER.

FÁRMACO MECANISMO DE AÇÃO EFEITO ADVERSO OBS

IMAO-inibidores da MAO
- FENELZINA e TRANILCIPROMINA
(não seletivos);
- SELEGILINA (seletivo MAOB)- em
alta dose inibe MAO A.
ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS (ADT)
 Imipramina
 Nortriptilina
 Amitriptilina
 Clomipramina
 Desipramina
 Trimipramina
 Maprotilina
 Amitriptilina
 Doxepina
 Amineptina
 Protriptyline
 Nitroxazepine
 Lofepramine
 Metapramina
Atua sobre neurotransmissão NE,DA,5HT. A
MAO, enzima que degrada esses
neurotransmissores, encontra-se nas
mitocôndrias dos neurônios pré sinápticos e é
inibida pelos IMAO. Com isso os NT não são
degradados, assim há um aumento dos NT
interagindo com seus receptores.
São inibidores alostéricos de SERT e NET
(canal de recaptação de NE e 5-HT). Ao se
ligar ao canal, promove fechamento do
mesmo e inibe a recaptação de
serotonina e norepinefrina para dentro do
neurônio pré-sináptico, logo há um
aumento da biodisponibilidade dos NT na
fenda.
Além disso, atua bloqueando alfa 2 pre
sináptico = inibição do feedback =
neurônio fica sempre liberando NE.
LOGO TEM INIBIÇÃO DE RECAPTAÇÃO E
AUMENTO DA LIBERAÇÃO DOS NT
 Apresentam efeitos colaterais
semelhantes a anfetaminas: SNC- insônia,
irritabilidade, agitação, ansiedade, hipomania
ou mania, SNA- xerostomia, retenção urinária,
constipação, impotência sexual, ejaculação
precoce, hipotensão ortostática e ganho de
peso; SCV- síndrome hipertensiva,
vosoespasmo coronariano;outros- síndrome
tipo lúpus, síndrome de Steve-johnson,
hepatotoxicidade; discrasias sanguineas.
 Eliminação muito lenta
 Toxicidade: hipotensão, insônia
 Interações:
 Crise hipertensiva com tiramina,
outros simpaticomiméticos indiretos.
 Sindrome serotoninérgica com
outros agentes serotoninérgicos
meperidina
Cafeína e teofilina- hipertermia e agitação;
Insulina e sulfoniureias- potencializar a
hipoglicemia
Opioides- toxicidade – tremor, hiper-
reflexia,fasciculação;
Barbituricos-inibe CYP.
É importante ressaltar que os ADTs interagem
com uma série de outros receptores,
competindo reversivelmente pelos receptores
H1 causando sedação e ganho de peso,
muscarínicos causando ação anticolinérgica de
constipação, retenção urinária, xeroftalmia,
xerostomia, alfa-adrenergicos ( alfa 1 –
hipotensão postural e atraso ejaculatório e alfa
2- aumento da liberação de NE). Os efeitos
colaterais incluem: Risco de vida sse usado em
excesso, virada de humor em pacientes
bipolares, psicose tóxica, sedação, agitação e
insonia, tremores finos (parkinsonismo), crises
convulsivas, mania ou psicose tóxica
(interromper), no SNA : xerostomia, midríase,
cicloplegia, exacerbação do glaucoma,
MAO A- 5HT e NA
MAO B- DA e Histamina
PERIGOSO PARA CARDIOPATAS!
A interação com drogas simpaticomiméticas
aumenta ainda mais os efeitos simpáticos
REAÇÃO DE QUEIJOS E VINHOS: SÃO RICOS
EM TIROSINA QUE GERA A TIRAMINA. A
MESMA É CONVERTIDA EM DOPAMINA E NE-
LIBERADA- INTERAGE COM RECEPTORES-
AUMENTO DOS EFEITOS DAS
CATECOLAMINAS!CRISE HIPERTENSIVA,
INFARTO, AVC.
CONTRA INDICAÇÕES: HAS,histórico de AVC,
insuficiência hepática e icterícia , prudência
em toxicomania e etilismo crônico.
USO CLINICO:
Depressão maior que não responde a outros
fármacos;
Transtornos de dor cônica ;
Incontinencia ;
Transtorno obsessivo- compulsivo
(clomipramina).
OBS:Os efeitos são Semelhantes aos IRSNs +
bloqueio significativo do sistema nervoso
autônomo e dos receptores de Histamina .
CONTRA INDICADO EM PACIENTE COM
DOENÇA CARDIOVASCULAR – PODE LEVAR A
MORTE- NA EM BETA 1 = TAQUICARDIA
SINUSAL EM REPOUSO.
CONTRA INDICAÇÕES ABSOLUTAS: glaucoma
de ângulo fechado, hiperplasia prostática, IC
descompensada e arritmia.

ISRS – Inibidores seletivos da Inibe o transportador de serotonina= SERT=
recaptação de serotonina melhora os sintomas negativos sem
 Fluoxetina aumentar os sintomas positivos – pct fica
 Citalopram apático.
TEM-SE UMA RECUPERAÇÃO APÁTICA DO
 Escitalopram
PACIENTE- DESVANTAGEM.
 Paroxetina - Perda de
 Sertralina felicidade,interesse,prazer,energia,
Entusiasmo,auto-confiança,vigilância.
IRSN- Inibidores da recaptação de Ligam-se e inibem os transportadores de
serotonina e noradrenalina serotonina e NE ( SERT/NET), aumentando
 Duloxetina os níveis desse NT na fenda sináptica,
 Venlafaxina
reduzindo o afeto negativo e aumentando
o afeto positivo, sem apresentar muita
afinidade por outros receptores.
poliacciuria, retenção urinaria, constipação, PROBLEMA: MUITOS EFEITOS COLATERAIS!
redução do desempenho sexual, ejaculação
retrograda, disfunção erétil; SCV- em
superdosagem é cardiotoxico: taquicardias,
arritmias, IAM, hipotensão ortostática, morte
súbita; icterícia colestatica discreta, reações
alérgicas cutâneas, sudorese excessiva,
agranulocitose rara.
Meia vida longa
Toxicidade: anticolinérgicos
Efeitos alfa bloqueadores
Sedação
Ganho de peso
Arritmias
Crises convulsivas e superdosagem
Interações:
Indutores e inibidores da CYP
Efeitos adversos: diminuição do interesse e USO:
disfunção sexual, náusea, desconforto GI Depressão maior
( aumento de motilidade – cólica ), diarréia, Transtornos de ansiedade
Transtorno de pânico
agitação, tremor, mioclonia noturna,
Transtorno obsessivo – compulsivo
hipertermia, síndrome extrapiramidal (acatisia,
Transtorno de estresse pós traumático
retardo motor, parkinsonismo leve), nas Sintomas vasomotores perimenopausa
plaquetas aumenta tempo de sangramento, Transtorno de alimentação (bulimia)
aumento do peso, cefaléia, insônia- dificuldade  Meia-vida de 15 a 75 horas
de entrar no sono REM, pânico secundário;  Atividade oral
PPAL EFEITO: DISFUNÇÃO SEXUAL – redução da  Bem tolerados
libido, disfunção erétil, anorgasmia.  Risco de síndrome serotoninérgica
*** gera síndrome de abstinência com IMAOs (confusão mental,
sudorese,
excitação,tremores,hipertermia...)
 Interação:
 Alguma inibição das CYP
(fluoxetina,2D6, 3A4,
fluvoxamina,1A2; paroxetina,2D6
Alguns pacientes podem apresentar convulsão; DOSES BAIXAS: bloqueio maior da recaptação
Apresentam efeitos semelhantes aos ISRS, porém de serotonina;
com menos efeitos extra-piramidais de tremores, DOSES ELEVADAS:bloqueio na captação de NE
aumento da PA e FC, devido ao aumento da NE. e aumento de DA no córtex pré-frontal.
-astenia, fadiga, hipertensão, vasodilatação, USO:
anorexia,constipação,redução da libido, Depressão maior
Distúrbios com dor cônica
disfunçãoerétil,anorgasmia,insônia,nervosismo,
Fibromialgia
aumento dos sonhos, sedação, tremores,
Sintomas perimenopausa
bocejos, sudorese.
 Toxicidade:
 Anticolinérgicos, sedação
 Hipertensão (venlafaxina)
Interações: alguma indicação
de CYP2D6 (duloxetina,
desvalafaxina)

ANTAGONISTAS DO RECEPTOR 5HT2 Inibem os receptores 5HT e inibem a Trazodona:Sedação, priaprismo,hipotensão USO:
 Nefazodona recaptação de serotonina; ortostática e arritmias. Depressão maior
 Trazodona Ações anti h1 e anti alfa 1 Nefazodona:Nauseas e cefaléia- toxicidade hepática Sedação e hipnose
Inibição do receptor 5 HT2A =limitação do uso. (trazodona)
Na nefazodona também bloqueia
Fracamente o SERT - A trazodona forma um Interações:
metabólito (M-CPP) que bloqueia os A nefazodona inibe a CYP3A4
receptores 5HT2A2C.

Tetracíclicos, unicíclicos Aumento da atividade de norepinefrina e de Metabolismo extenso no fígado USO:

 Bupropiona dopamina (bupropiona) Toxicidade: Baixa o limiar convulsão Depressão maior
 Amoxapina Inibição do NET> SERT (anoxapina (amoxapina, buprepiona) Abandono do tabagismo
 Maprotilina macrotilina) Sedação e ganho de peso (bupropiona)
Liberação aumentada de norepinefrina, (mirtazapina) Sedação (mirtazapina)
 Mirtazapina
5-HT (mirtazapina) ; Interações: A amoxapina e a maprotilina são usadas
Liberação pré-sinática de catecolaminas Inibidor do CYP2D6 (bupropiona raramente .
Porem sem efeito sobre a 5TH
(bupropiona)
A amoxapina e a maprotilina
assemelham-se aos ATC

LITIO Substitui o Na+ na geração do PA. Neuropsiquiátricos : tremor , confusão mental ,

Diminui o turnover da NE e aumenta da 5-HT ataxia .
Diminui os níveis dos segundos mensageiros Tireóide : diminui função tireoideana
DAG e IP3. Inibe a inositol fosfatase Edema : retenção de sódio
Inibe adenilciclase sensível a NE Cardíacos : inibe nódulo sinoatrial
Gravidez : risco teratogênico baixo
Sangue : leucocitose
Obs: IMAO X ADT = ADT aumenta a dopamina no córtex pré-frontal- responsável pelo afeto positivo,o individuo sai do estado deprimido e fica feliz. IMAO não aumenta afeto positivo. ADT inibe
NET que transporta NA e DA no córtex pré frontal.

Pode haver recaídas e recorrências ao longo do tto da depressão e sabe-se que o tto só faz efeito após 21 dias ainda que a concentração plasmática necessária para a interação fármaco-receptor
já tenha sido atingida- O NT aumentado devido ao efeito dos antidepressivos primeiro agem em alfa 2 pré sináptico e com o tempo passam a se ligar nos receptores pós- sinápticos, o que explica
a demora para o efeito.

AINES
Fármaco USO Efeito adverso OBS
ANTITÉRMICOS -ANALGÉSICOS
Salicilatos EM BAIXA DOSE EVITA CARDIOPATIA Pode provocar SINDROME DE REYE (ENCEFALOPATIA+ É SEMPRE IMPORTANTE PROTEGER O
AAS/ Difunizal ISQUEMICA POR INIBIR TXA2, MAS EM HEPATOPATIA) apenas em crianças com virose- usar PACIENTE COM BLOQUEADOR DE BOMBA DE
ALTA DOSE INIBE PGI2.AO BLOQUEAR A dipirona. H+.
PLAQUETA, COMO A MESMA NÃO TEM Em doses elevadas aumenta a taxa metabólica celular
NUCLEO , NÃO TEM SINTESE DE com aumento da P parcial de CO2 que é compensada
COMPONENTES PARA QUE HAJA pelo bicarbonato circulante- assim o organismo
AGREGAÇÃO PLAQUETARIA. responde com aumento de reabsorção de bicarbonato
que é limitada pelo rim- com isso, se continuar usando
AINE a p CO2 supera a capacidade de aumento de
absorção de bicarbonato gerando – ACIDOSE
RESPIRATORIA; DEPRESSAO DO CENTRO BULBAR;
ACIDOSE METABOLICA- AAS> 10mg dia ppalmente.
EM ALTA DOSE- lesão hepática.
Derivados de paraminofenol – Alta dose gera insuficiência hepática LETAL!!!
Acetaminofeno (paracetamol, tylenol)
Derivados pirazolonicos – Atua no SNC - febre
Dipirona/Fenilbutazona
Derivado proprionico – TAMBÉM É ANTIINFLAMATÓRIO.
Ibuprofeno; Naproxeno; Cetoprofeno
(advil)
Fenamatos- Se concentra muito bem no útero – cólica
Acido mefenamico (ponstan) mentrual
Se concentra bem nos rins- Colica renal
ANTIINFLAMATÓRIOS
Derivados do Ac. Acético – Diclofenaco Se concentra muito bem em ossos e
(cataflam)/Indometacina articulações
D.oxicam – Piroxicam, Meia vida longa- cuidado com idoso= ulcera
Meloxicam,Tenoxicam (tilatil) hemorrágica.
Nimesulida
Coxibes – Colecoxibe ( celebra); Eterocoxib Inibidor seletivo de COX-2. Risco de vasculite coronariana
 Não irá cobrar por classe os fármacos- so destacou algumas características. OBSERVAÇÕES DA AULA:
 DIPIRONA E ACETOMINOFENO – excelentes antitérmicos/analgésicos , porém sem atividade antiinflamatória – Não atuam em receptores centrais/bloqueiam pouca PG na periferia.
 Histamina, bradicinina,, substancia P e K+ no leito vascular promovem edema e inflamação. A PG recruta um maior numero de receptores e por isso aumenta a intensidade da dor- quem gera o PA é a
bradicinina.
 ATIVAÇÃO DO TERMINAL NOCICEPTIVO- primária = mediante a injúria da célula = queda de pH com aumento de K+ e H+ e PG aumentando a sensibilidade para bradicinina/ secundária= é localizada – os
impulsos gerados a partir da lesão celular não se projetam so para medula e ascendem até o córtex sensorial, eles também se projetam para outros terminais curtos que existem no tecido subcutâneo – as
substancias liberadas localmente vão promover um acumulo de bradicinina , substancia P e 5HT.
 COX 2 no rim e no SNC é constitutiva – a inibição seletiva da mesma irá promover hipertensão.
 Em relação ao ponto de inibição das enzimas: As substancias que inibem preferenciamente a COX 2 tem peso molecular elevado e por isso não conseguem acessar o ponto de ligação da COX1- logo , a
diferença está no peso molecular, que se for menor consegue bloquear as duas COX.
 SEMPRE DEVE-SE PROTEGER O PACIENTE COM INIBIDOR DE BOMBA DE PRÓTON! – levar em consideração a idade.

ANTIPSICÓTICOS
FARMACO MEC DE AÇÃO
ANTIPSICÓTICOS TÍPICOS Seletividade para o bloqueio do receptor
Haloperidol D2 dopaminérgico.
Cloropromazina Via mesolimbica:Melhora sintomas
positivos
Via mesocortical:Agrava sintomas
negativos
Via nigroestriatal:Síndrome extrapiramidal
Via tuberoinfundibular:Hiperprolactinemia
ANTIPSICÓTICOS ATIPICOS Atuam nos receptores 5HT2A e também
Clozapina promove bloqueio de D2 (menor
Risperidona intensidade). Ao evitar que a serotonina se
Olanzapina ligue ao seu receptor no neurônio pré
sináptico dopaminérgico promove um
Amisulprida
aumento da liberação de DA, tratando os
Quetiapina sintomas negativos pelo aumento de DA
Ziprasidona na via mesocortical e por bloquear os
Aripiprazol receptores D2 pós sinápticos também
trata os sintomas positivos.
USO
Transtornos mentais agudos e crônicos
Esquizofrenia
Transtornos de humor
Quadros de agitação psicomotora com
impulsividade e agressividade
Transtornos de personalidade
*EFEITO SEDATIVO NA EMERGENCIA
*MELHORA DE SINTOMAS POSITIVOS-
Delirios, alucinações, alteração de
pensamento, comportamentos anormais e
desorganizados, catatonia, agitação,
agressividade.
*NÃO GERA SEDAÇÃO NECESSÁRIA NO
QUADRO EMERGENCIAL
*MELHORA OS SINTOMAS NEGATIVOS-
Afeto embotado,retraimento
emocional,relacionamento
empobrecido,passividade,dificuldade de
pensamento abstrato,falta de
espontaneidade,pensamento
estereotipado,alogia,anedonia,atenção
prejudicada.
EFEITO ADVERSO
Concentrações mais altas bloqueiam
praticamente todas as vias, doses mais baixas
são mais seletivas para via mesolimbica.
- SINDROME EXTRAPIRAMIDAL:
Parkinsonismo; distonia;
Acatisia;Discinesia;Discinesia
tardia(movimentos hipercinéticos- mascar,
protusão da língua,movimentos vermiculares
com a língua,movimentos de beijo,piscar olhos
de forma rápida e repetida,abrir.
Efeitos cardiovasculares – hipotensão
ortostática, distúrbios do ritmo cardíaco;
Efeitos GI – hipersalivação,
disfagia,aspiração,xerostomia,náuseas,vômitos,
Esofagite de refluxo,constipação intestinal;
Efeitos genito-urinarios –retençao
urinaria,impotência,alterações na ejaculação;
Ganho de peso.
ESSES EFEITOS ESTÃO RELACIONADOS A
ALTERAÇÕES NAS VIAS DOPAMINÉRGICAS
CENTRAIS!