Introdução do Sistema

Nervoso Autônomo
Kathrine Novais Costa
Revisão Sistema Nervoso

Aferente SN Autônomo
SN
Eferente SN Somático
Sistema Nervoso Eferente

AUTÔNOMO SOMÁTICO

Independente,
Está envolvido
Controle consciente direto,
no controle do
movimento e
Envolvido nas funções viscerais
necessárias a vida
postura
Sistema Nervoso Autônomo

SN Simpático
(crâniossacral)

SN Parassimpático
(toracolombar)
SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO X
PARASSIMPÁTICO

SN SIMPÁTICO SN PARASSIMPÁTICO

Saem do SNC Saem dos nervos

As fibras pré através nervos As fibras pré
cranianos e
ganglionares espinhas ganglionares
simpáticas torácicos e nervos espinhas
parassimpáticas
lombares sacrais
Química dos Neurotransmissores do Sistema
Nervoso Autônomo

SNS – fibras pré ganglionares e pós

ganglionares liberam acetilcolina
(colinérgicos).

SNP – fibra pré ganglionares

liberaram acetilcolina
(colinérgicos)/ fibras pós sinápticas
liberam noradrenalina
(noradrenérgicos)
SNA: Fármacos
Colinérgicos
Fármacos Colinérgicos
Fármacos Colinérgicos – Efeitos Fisiológicos

Agonistas de ação direta Agonistas de ação indireta

• Resultam da interação com os • Possuem a capacidade de inibir
receptores muscarínicos e a hidrólise e a inativação da
nicotínicos. acetilcolina.
Agonistas Colinérgicos de Ação Direta
subdivisão:

Alcaloides de ocorrência
Ésteres de Colina natural

Acetilcolina Nicotina

Carbacol Muscarina

Betanecol Pilocarpina
Efeito da Estimulação dos
receptores Colinérgicos:

• Efeito
parassimpaticomiméticos
pois imitam a reação do
Sistema nervoso
parassimpático.
Efeitos Adversos

Agonistas muscarínicos Agonistas nicotínicos

Age no SNC e SNP

Alucinações, SNC induz convulsões, coma e

depressão respiratória
Convulsões,

Miose,
SNP resulta em ações simpáticas
Hipotensão, ou parassimpáticas dependendo
de sistemas e órgãos.
Bradicardia etc.
Agonistas Colinérgicos de Ação Indireta

Classe dos álcoois (edrofônio)

Carbamaros ( neostigmina)

Organofosforado (ecotiofato)
Agonistas Colinérgicos de Ação Indireta
Efeitos fisiológicos:

Ao inibir a acetilcolinesterase, os agonistas colinérgicos de

ação indireta amplificam a ação da acetilcolina endógena
nas sinapses tanto muscarínicas quanto nicotínicas.

Podem aumentar as funções simpáticas e parassimpáticas

nos tecidos periféricos.
 SNA: Fármacos
Anticolinérgicos
INTRODUÇÃO

Os antagonistas dos
receptores colinérgicos
de ação direta são
classificados com base
no bloqueio dos
receptores muscarínicos
ou nicotínicos.
AGENTES ANTICOLINÉRGICOS

As subdivisões adicionais para os receptores muscarínicos

incluem fármacos que são antagonistas seletivos dos receptores
M1 localizados nas terminações nervosas, bem como
antagonistas muscarínicos não seletivos.

Os antagonistas nicotínicos são subdivididos com base na

capacidade do fármaco de inibir os receptores NM pós-sinápticos
na junção neuromuscular ou os receptores NN pós-sinápticos nos
gânglios parassimpáticos e simpáticos
EXEMPLOS DE FÁRMACOS COLINOMIMETICOS
Antagonistas muscarínicos –Efeitos
Fisiológicos

As ações periféricas dos bloqueadores

muscarínicos são antecipadas, em sua
maior parte, tendo em vista a
remoção da função parassimpática
em vários sistemas de órgãos.
Antagonistas muscarínicos –Efeitos
Fisiológicos
Antagonistas muscarínicos – Uso Clínico
Antagonistas nicotínicos ( Bloqueadores
Neuromusculares NM)

A contração do músculo esquelético é produzida por

sinalização mediada por receptores NM pós-sinápticos na placa
motora.

A ativação do receptor NM determinaa abertura dos canais,

com influxo subsequente de Na+ e efluxo de K+ (potencial
da placa motora).

Esse potencial da placa motora, quando grande o

suficiente, resulta em despolarização muscular adjacente e
propagação ao longo de toda a fibra muscular
Antagonistas nicotínicos (Bloqueadores
Neuromusculares NM)

Os fármacos que bloqueiam a

Esses fármacos precisam ser
junção neuromuscular no
administrados por via
receptor NM pós-sináptico
parenteral e não atravessam
são clinicamente úteis para
a barreira hematoencefálica
produzir relaxamento
para penetrar no sistema
muscular como auxiliares na
nervoso central.
cirurgia de grande porte.
Antagonistas nicotínicos (Bloqueadores
Neuromusculares NM)
Os bloqueadores neuromusculares são usados
clinicamente para produzir paralisia do músculo
esquelético na junção neuromuscular (NM) durante
a anestesia geral.

Esses fármacos podem ser divididos, com base no

seu mecanismo de ação, em agentes não
despolarizantes e despolarizantes.

A succinilcolina é o único fármaco clinicamente

relevante desta última classe.

Embora o fármaco seja um agonista do receptor

NM, a paralisia muscular subsequente na resposta
fisiológica ao fármaco leva à sua aplicação clínica
como relaxante musculoesquelético.
Antagonistas nicotínicos (Bloqueadores
Neuromusculares NM) - Efeitos fisiológicos

Os fármacos tanto não despolarizantes quanto despolarizantes produzem

paralisia muscular flácida.

A sequência de sensibilidade dos músculos aos fármacos não despolarizantes

é dos músculos menores (os primeiros que sofrem paralisia e os últimos a se
recuperar) para os de maior volume, sendo o diafragma o mais resistente.

Para a succinilcolina, a paralisia aparece inicialmente nas pernas e nos

braços, seguida de paralisia da musculatura axial.
Antagonistas nicotínicos (Bloqueadores
Neuromusculares NM) - Uso clínico

Os bloqueadores não despolarizantes são usados

com frequência na cirurgia de grande porte
para produzir relaxamento durante todo o
procedimento.

Em certas ocasiões, são empregados na

unidade de terapia intensiva para evitar
complicações respiratórias quando os
pacientes estão com ventiladores.
Antagonistas nicotínicos (Bloqueadores
Neuromusculares NM) - Uso clínico

A succinilcolina é o único bloqueador neuromuscular

despolarizante clinicamente importante.

É utilizada quase exclusivamente para proporcionar um breve

relaxamento durante a intubação (colocação de tubo
endotraqueal), quando os pacientes estão sendo preparados
para ventilação artificial.
Antagonistas nicotínicos (Bloqueadores
Neuromusculares NM) - Efeitos adversos

Vários bloqueadores não despolarizantes podem ter efeitos cardiovasculares.

A hipotensão em consequência da liberação generalizada da histamina é observada nos agentes

mais antigos.

A disfunção cardíaca também é possível em consequência dos efeitos desses fármacos sobre os
gânglios autônomos, os receptores muscarínicos cardíacos ou a interação com o anestésico
geral.

Ocorre paralisia respiratória como resultado direto da inibição dos músculos intercostais e do
diafragma.
Antagonistas nicotínicos (Bloqueadores
Neuromusculares NM) - Efeitos adversos

Vários efeitos adversos são exclusivos da succinilcolina:

Alguns anestésicos inalatórios, como o isoflurano, intensificam

acentuadamente e prolongam os efeitos desse fármaco na
junção neuromuscular.

Pode ocorrer hiperpotassemia em pacientes com queimaduras

ou lesão da medula espinhal, disfunção de nervos periféricos ou
disfunção muscular.

Podem ocorrer vômitos em consequência do aumento da pressão

intragástrica.
Antagonistas nicotínicos (Bloqueadores
Neuromusculares NM) - Efeitos adversos

A dor muscular constitui uma queixa pós-operatória comum, e

pode ocorrer lesão muscular.

Por fim, a hipertermia maligna é um distúrbio genético

autossômico dominante raro do músculo esquelético, que
ocorre em certos indivíduos aos quais se administram
anestésicos gerais com succinilcolina.
Antagonistas nicotínicos (Bloqueadores
Ganglionares NN)

Os receptores NN pós-sinápticos localizam-se nos gânglios tanto simpáticos

quanto parassimpáticos.

À semelhança dos receptores NM, os receptores NN são suscetíveis à inibição

tanto não despolarizante quanto despolarizante.

Os fármacos bloqueadores ganglionares utilizados clinicamente são todos

antagonistas competitivos de ação direta não despolarizantes (hexametônio,
mecamilamina, trimetafano);
Antagonistas nicotínicos (Bloqueadores
Ganglionares NN) – Efeitos fisiológicos
Antagonistas nicotínicos (Bloqueadores
Ganglionares NN) – Efeitos adversos

Em consequência da inibição do
sistema nervoso autônomo pelos
fármacos bloqueadores ganglionares,
os pacientes toleram o seu uso
apenas em situações agudas.
FOCO NA REABILITAÇÃO

Os pacientes em reabilitação podem receber

prescrições de colinomiméticos de ação direta
ou indireta.

Pode ser necessário que os fisioterapeutas

ajustem as atividades de seus pacientes, tendo
em vista os efeitos desses medicamentos.
FOCO NA REABILITAÇÃO

As indicações para uso desses fármacos incluem glaucoma, função vesical hipotônica, miastenia
gravis e demência.

Os colinomiméticos têm o potencial de aumentar significativamente ou inibir o processo de

reabilitação.

Os colinomiméticos de ação indireta são prescritos para pacientes com miastenia gravis ou doença
de Alzheimer.

Nessas situações, o agendamento dos períodos de tratamento quando esses fármacos atingem o seu
nível plasmático máximo intensificará as atividades funcionais ou cognitivas e ajudará o
fisioterapeuta na obtenção de um resultado positivo.
FOCO NA REABILITAÇÃO

Os antagonistas muscarínicos podem ser prescritos para

pacientes com bexiga espástica e incontinência, doença de
Parkinson ou disfunção pulmonar.

Nos pacientes com bexiga espástica e incontinência, o

terapeuta pode reduzir a micção inadvertida ao agendar os
períodos de tratamento no momento dos níveis plasmáticos
máximos do fármaco.
FOCO NA REABILITAÇÃO

Os antagonistas nicotínicos do músculo esquelético são comumente usados em

pacientes submetidos a cirurgia de grande porte que exige ventilação mecânica.

Nesses pacientes, a função musculoesquelética ótima irá retornar após a eliminação

do antagonista nicotínico.

Quando possível, o fisioterapeuta pode considerar o estabelecimento e a revisão dos

planos de tratamento com os pacientes na véspera da cirurgia, quando as funções
cognitiva e musculoesquelética estarão maiores do que imediatamente depois da
cirurgia.
RELEVÂNCIA CLÍNICA PARA A REABILITAÇÃO

Reações medicamentosas
adversas

Vão cair na prova!!!