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FARMACOLOGIA

Fármacos que Agem no Sistema


Nervoso Somático: Anticolinesterásicos
e Bloqueadores Neuromusculares

SISTEMA DE ENSINO

Livro Eletrônico
FARMACOLOGIA
Fármacos que Agem no Sistema Nervoso Somático: Anticolinesterásicos e
Bloqueadores Neuromusculares
Marcela Conti

Sumário
Apresentação......................................................................................................................................................................3
Fármacos que Agem no Sistema Nervoso Somático: Anticolinesterásicos e
Bloqueadores Neuromusculares.............................................................................................................................4
1. Sistema Nervoso. . .........................................................................................................................................................4
2. Divisão e Funcionamento do Sistema Nervoso Somático....................................................................6
3. Fármacos que Atuam no Sistema Nervoso Somático.............................................................................7
3.1. Inibidores da Degradação de Acetilcolina (Anticolinesterásicos)..............................................7
3.2. Bloqueadores Neuromusculares (BNM)..................................................................................................12
Resumo................................................................................................................................................................................29
Mapas Mentais. . ..............................................................................................................................................................32
Questões de Concurso................................................................................................................................................35
Gabarito...............................................................................................................................................................................47
Gabarito Comentado....................................................................................................................................................48
Referências........................................................................................................................................................................ 69

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Apresentação
Oieee!
Que bom ver que você chegou até aqui!
Seja muito bem-vindo(a)!
Já está mais confiante agora?
Nesse momento, podem acontecer alguns momentos de ansiedade, mas é muuuuito
importante manter a calma e a tranquilidade para que o conteúdo possa se “acomodar” na
sua memória!
Nesta aula, vamos estudar o Sistema Nervoso Somático, em especial os bloqueadores
neuromusculares.
Há grande probabilidade de que haja pelo menos 1 questão sobre esse tema na sua prova.
O seu foco deve ser a classificação dos medicamentos conforme o mecanismo de ação,
suas possíveis reações adversas e as interações medicamentosas mais comuns.
Lembre-se de reforçar a resolução de questões e revisar sempre o conteúdo!
Mantenha a sua energia em alta!
Aperte os cintos e vamos lá!
Fique motivado(a)!
“Conti” comigo!
Você vai conseguir!
Marcela Conti.
@profmarcelaconti

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FÁRMACOS QUE AGEM NO SISTEMA NERVOSO


SOMÁTICO: ANTICOLINESTERÁSICOS E
BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES
1. Sistema Nervoso
Para seguirmos com os nossos estudos sobre o Sistema Nervoso, vamos relembrar a sua
estrutura, que já vimos na última aula!

A formação e a divisão do sistema nervoso são muito complexas, mas quanto à anatomia e à
funcionalidade, pode ser dividido em:
• Sistema Nervoso Central (SNC), que inclui o encéfalo e a medula espinhal, e
• Sistema Nervoso Periférico (SNP), que inclui o Sistema Nervoso Somático e o Sistema
Nervoso Autônomo.

Sistema Nervoso

Sistema Nervoso Sistema Nervoso


Central (SNC) Periférico (SNP)

Sistema Nervoso Sistema Nervoso


Encéfalo
Somático Autônomo

Medula espinhal Simpático

Parassimpático

O Sistema Nervoso Periférico (SNP) pode ser comparado às “pernas e braços” do Sistema
Nervoso Central (SNC), que é responsável pela interpretação dos estímulos e tomada de deci-
sões que levem às respostas operacionalizadas pelo SNP.
O sistema nervoso periférico é dividido em 2 sistemas:
• Somático, que promove ações voluntárias/conscientes.

Exemplo: movimentos como andar, correr etc.

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• Autônomo: promove ações involuntárias/inconscientes

Exemplo: controle dos batimentos cardíacos, temperatura corporal, metabolismo etc.

Nesta aula, vamos estudar a outra parte do sistema nervoso periférico (SNP): o sistema
nervoso periférico somático (SNPS).
Preparado(a)?
Vamos lá!
O sistema nervoso periférico somático é a parte do SNP que promove ações voluntárias/
conscientes como os movimentos de andar e correr.
Assim como o SNA, ele está subordinado as decisões que chegam do SNC pelas vias efe-
rentes e manda informações importantes pelas vias aferentes.

SNC Encéfalo Medula espinhal

Sistema Aferente Sistema Eferente

Envia informações ao Envia ordens para os


SNC músculos e glândulas

Sistema Eferente
Sistema Eferente
Autônomo
Somático
Envia ordens para a
Envia ordens para os
musculatura lisa,
músculos esqueléticos
cardíaca e glândulas

SNP

Simpático Parassimpático

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2. Divisão e Funcionamento do Sistema Nervoso Somático


O sistema nervoso somático eferente é formado por um neurônio que faz conexão direta
da medula (corpos celulares se encontram no corno ventral da medula) com o músculo estria-
do esquelético.
Os nervos somáticos são desprovidos de gânglios periféricos, são mielinizados (revesti-
dos com a bainha de mielina) e as suas sinapses se localizam totalmente no interior do eixo
cerebrospinal.

Unidade motora. Fonte: http://www.plantandociencia.blogspot.com/


A parte terminal do axônio é desmielinizada e divide-se em vários ramos. Cada ramo do
neurônio motor pode fazer conexão com uma fibra muscular. Como cada neurônio tem vários
ramos terminais, é capaz de fazer conexão com diversas fibras musculares ao mesmo tempo,
formando uma unidade motora.
O principal neurotransmissor responsável pelo funcionamento do sistema nervoso somá-
tico é a acetilcolina. Essa característica define o sistema nervoso somático como um sistema
com transmissão colinérgica, ou seja, dependente de acetilcolina.
Nesse sistema, a acetilcolina desempenha seu papel na junção neuromuscular (JNM), li-
gando-se a receptores nicotínicos do subtipo M (Nm), que são receptores do tipo canal iônico
regulado por ligante, provocando abertura dos canais de Na+/K+ e causando despolarização.

Os receptores nicotínicos são receptores do tipo canal iônico regulado por ligante!

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Há também os receptores de acetilcolina pré-sinápticos, que facilitam a mobilização de ve-


sículas de armazenamento para promover a liberação de mais acetilcolina na fenda sináptica.

001. (CIAAR/AERONÁUTICA/OFICIAL FARMACÊUTICO/FARMÁCIA HOSPITALAR/2020)


Os receptores são os elementos sensores no sistema de comunicações químicas que coorde-
nam a função de todas as diferentes células do organismo. Muitos fármacos agem ou como
agonistas ou como antagonistas nos receptores de mediadores endógenos conhecidos.
Qual é o tipo de receptor nicotínico encontrado na junção neuromuscular esquelética?
a) Receptor nuclear.
b) Receptor ligado a quimase.
c) Receptor acoplado à proteína G.
d) Receptor ionotrópico (canal iônico).

O receptor nicotínico encontrado na junção neuromuscular esquelética é do tipo canal iônico


regulado por ligante ou ionotrópico.
Letra d.

3. Fármacos que Atuam no Sistema Nervoso Somático


Os fármacos que atuam no sistema nervoso somático são aqueles que interferem na dis-
ponibilidade de acetilcolina na fenda sináptica ou que se ligam diretamente aos receptores
nicotínicos na junção neuromuscular.
Vamos ver quais são eles?

3.1. Inibidores da Degradação de Acetilcolina (Anticolinesterásicos)


A acetilcolina é formada a partir de uma reação química entre a colina e a acetilcoenzima
A, mediada pela enzima colina acetiltransferase.
Os inibidores da colinesterase, também conhecidos como agonistas indiretos da acetilco-
lina, inibem a acetilcolinesterase, enzima que degrada a acetilcolina, aumentando consequen-
temente a sua disponibilidade na fenda sináptica.

São exemplos a neostigmina, a fisostigmina (eserina), o edrofônio e o ambenônio.

Esses fármacos atuam aumentando a disponibilidade de acetilcolina pelo bloquearem a


sua degradação. Estão indicados para reverter situações provocadas pela diminuição da quan-

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tidade de acetilcolina ou de receptores nicotínicos disponíveis, causando sintomas de blo-


queio da junção neuromuscular.
Como vimos na última aula, existem três grupos químicos desses agentes, sendo a dife-
rença entre eles os tipos de ligações que são capazes de estabelecer com a enzima acetilco-
linesterase.
São eles:

Fonte: Goodman & Gilman (2012)


• Álcoois simples com um grupo amônio quaternário;

Exemplo: edrofônio.

O edrofônio é um fármaco para uso endovenoso com ação de curta duração (2 a 10 minu-
tos), que estabelece uma ligação não covalente completamente reversível. Permite diagnosti-
car se a fraqueza muscular é gerada por doenças como a miastenia gravis ou a síndrome de
Lambert-Eaton, pois ele reverte temporariamente (2 a 10 minutos) a fraqueza muscular.
Pode ainda ser utilizado para determinar a presença de bloqueio despolarizante, como na
crise colinérgica por superdosagem de anticolinesterásicos, que pode ser causada por subs-
tância agonista dos receptores nicotínicos como a succinilcolina/suxametônio, já que nesse
caso aumentaria ainda mais a fraqueza muscular.

002. (IBADE/PREFEITURA DE SANTA LUZIA D’OESTE-RO/FARMACÊUTICO/2020) A Mias-


tenia Gravis é uma doença autoimune, na qual são produzidos anticorpos contra receptores
das junções Neuromusculares (NM), bloqueando a ação da Acetilcolina. Em consequência, os

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pacientes com Miastenia Grave apresentam fraqueza muscular significativa. Para confirmar se
a causa de fraqueza muscular em um paciente era Miastenia Gravis, foi injetada uma dose de
2 mg de Edrofônio, por via intravenosa. Os médicos responsáveis confirmaram o caso como
sendo Miastenia Gravis, porque:
a) houve uma melhoria da força muscular, que durou cerca de 5 minutos.
b) houve uma melhoria, que durou cerca de uma semana.
c) houve uma melhoria completa do quadro.
d) não houve melhorias.
e) houve uma piora significativa no quadro de fraqueza.

a) Certa. O edrofônio é um fármaco com ação anticolinesterásica de curta duração (2 a 10


minutos). Assim, causa um aumento temporário da força muscular, que logo cessa, permitindo
definir o diagnóstico de miastenia gravis. Como sua duração é curta, a força muscular perma-
nece apenas durante o seu tempo de ação, entre 2 a 10 minutos.
b) Errada. A melhora da força muscular é curta, entre 2 a 10 minutos.
c) Errada. O edrofônio não trata o quadro de fraqueza muscular de forma houve completa, ha-
vendo apenas uma melhora temporária.
d) Errada. Há melhora da força muscular com duração de 2 a 10 minutos.
e) Errada. Com o uso de edrofônio, há melhora da força muscular com duração de 2 a 10 minutos.
Letra a.

003. (CEPERJ/DEGASE/FARMACÊUTICO/2012) A miastenia grave é uma doença que afeta


as sinapses neuromusculares em músculos esqueléticos, e seu diagnóstico pode ser realizado
através da injeção intravenosa de um inibidor da colinesterase de ação curta conhecido como:
a) homatropina
b) edrofônio
c) propantelina
d) ciclopentolato
e) carbacol

Para diagnóstico de miastenia gravis, o medicamento de escolha é o edrofônio, um antico-


linesterásico de curta duração (2 a 10 minutos), que promove aumento temporário da for-
ça muscular.
Letra b.

• Ésteres do ácido carbâmico (carbamatos) de álcoois que apresentam grupos de amô-


nio quaternário ou terciário;

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Exemplo: piridostigmina, neostigmina, fisostigmina (eserina) e ambenônio.

A piridostigmina, a neostigmina, a fisostigmina (eserina) e o ambenônio estabelecem liga-


ção covalente reversível com os receptores colinérgicos, e levam mais tempo para que seja
desfeita (3 a 8 horas).
Especialmente a piridostigmina está indicada para o tratamento crônico de miaste-
nia gravis.
A miastenia gravis é uma doença que produz autoanticorpos contra receptores nicotínicos
Nm, provocando sua internalização na membrana, diminuindo a quantidade de receptores dis-
poníveis e dificultando sua ativação pela acetilcolina, o que leva à fraqueza muscular.
Para o tratamento, está indicado uso de um anticolinesterásico de ação mais longa ou in-
termediária, não sendo indicado o uso de edrofônio.
Outra condição clínica em que há diminuição dos receptores nicotínicos Nm é a síndrome
de Lambert-Eaton.
A síndrome de Lambert-Eaton é uma doença que produz autoanticorpos contra os canais
de cálcio cujo influxo promove liberação das vesículas do neurotransmissor na fenda sináptica
e causam diminuição das quantidades disponíveis de acetilcolina, o que também leva à fraque-
za muscular.
A piridostigmina apresenta um pequeno benefício em pacientes com a síndrome de Lam-
bert-Eaton. Para essa doença, está indicado o uso de amifampridina, que atua como bloquea-
dor do canal de potássio, aumentando a liberação de acetilcolina na junção neuromuscular.
• Derivados orgânicos do ácido fosfórico (organofosforados).

Exemplo: isoflurofato.

O isoflurofato é uma toxina que estabelece ligação covalente praticamente irreversível, com
duração de centenas de horas. Na maioria das vezes, é necessária a síntese de novas enzimas.
Como antídoto contra o envenenamento por organofosforados, pode-se administrar a
pralidoxima antes que ocorra o processo de “envelhecimento”, quando a ligação torna-se ir-
reversível.

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Fonte: Rang & Dale (2016)

004. (CESPE-CEBRASPE/INPI/FARMACÊUTICO/2014)

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Com relação ao texto acima, que resume um pedido de patente, e aos múltiplos aspectos que
ele suscita, julgue os próximos itens.
O tratamento com fármacos que são objeto da patente descrita melhora a função neuromus-
cular em casos de miastenia grave devido, provavelmente, à diminuição da degradação de
acetilcolina liberada na fenda sináptica, o que aumenta a probabilidade de interação entre a
acetilcolina liberada e os receptores nicotínicos.

Fármacos capazes de atuar na inibição da acetilcolinesterase são denominados anticolineste-


rásicos, indicados para o tratamento da miastenia gravis, uma doença que produz autoanticor-
pos contra receptores nicotínicos Nm, provocando sua internalização na membrana, diminuin-
do a quantidade de receptores disponíveis e dificultando sua ativação pela acetilcolina, o que
leva à fraqueza muscular.
Para o tratamento, está indicado uso de um anticolinesterásico de ação mais longa ou interme-
diária, como a piridostigmina.
Certo.

005. (UNITINS/SECAD/FARMACÊUTICO/2009) A Miastenia Grave (MG) é uma doença neu-


romuscular. Caracteriza-se pela fraqueza muscular e presença de autoanticorpos contra es-
truturas específicas localizadas nas membranas pós-sinápticas das fibras musculares lisas
conhecidos como receptores da
a) dopamina.
b) epinefrina.
c) norepinefrina.
d) acetilcolina.
e) serotonina.

A miastenia gravis é uma doença que produz autoanticorpos contra receptores nicotínicos Nm,
que são ativados pela ação da acetilcolina.
Nessa doença, há diminuição da quantidade de receptores disponíveis, dificultando sua ativa-
ção pela acetilcolina, o que leva à fraqueza muscular.
Letra d.

3.2. Bloqueadores Neuromusculares (BNM)


São denominados bloqueadores neuromusculares os fármacos que atuam nos receptores
colinérgicos nicotínicos da junção neuromuscular com o objetivo de bloquear a transmissão

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do impulso nervoso e promover o relaxamento da musculatura. Estruturalmente são compos-


tos amônios quaternários semelhantes à acetilcolina (éster de colina).

 Obs.: Os bloqueadores neuromusculares periféricos não apresentam propriedades analgési-


cas nem são capazes de alterar a consciência ou provocar amnésia.

Podem ser classificados como:

Bloqueadores Bloqueadores
neuromusculares neuromusculares não
despolarizantes competitivos

Bloqueadores
Bloqueadores Bloqueadores
neuromusculares
neuromusculares neuromusculares
não
adespolarizantes competitivos
despolarizantes

Despolarizantes ou não
• Succinilcolina ou suxametônio
competitivos

• Alcurônio
• Atracúrio
• Cisatracúrio
Não despolarizantes ou • Galamina
adespolarizantes ou • Mivacúrio
competitivos • Pancurônio
• Rocurônio
• Tubocurarina
• Vecurônio

3.2.1. Bloqueadores Despolarizantes (Agonistas dos Receptores Nicotínicos)

O único representante com uso clínico dessa classe é a succinilcolina ou também denomi-
nada como suxametônio. Sua estrutura corresponde a duas moléculas de acetilcolina ligadas

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entre si e, por isso, apresenta alta afinidade pelos receptores nicotínicos e resistência à de-
gradação pela acetilcolinesterase. Atua como agonista dos receptores nicotínicos por meio da
ligação às duas subunidades alfa do receptor.

Marcela, só um minutinho...
Um fármaco agonista é capaz de bloquear os receptores nicotínicos?

Excelente!!!
Apesar de ser agonista dos receptores nicotínicos, esse fármaco tem, na realidade, ativi-
dade ou efeito de antagonização direta do receptor. Esse efeito antagonista é causado pela
ocorrência do fenômeno denominado bloqueio despolarizante.
Esse bloqueio acontece porque o fármaco, sendo resistente à degradação pela acetilcoli-
nesterase, persiste na junção neuroefetora e provoca uma ativação contínua dos canais dos
receptores nicotínicos. Essa ativação prolongada impossibilita que os canais de Na+ possam
propagar novos potenciais de ação e causa dessensibilização nos receptores nicotínicos, que
serão impedidos de estabelecer conexão com novos ligantes.
Com isso, ocorrerá um breve momento de excitação, que será substituído por um período
curto de bloqueio, levando à paralisação ou relaxamento muscular.
Esse efeito de bloqueio despolarizante pode ocorrer também com altas concentrações da
própria acetilcolina, que leva a outros efeitos decorrentes do bloqueio dos gânglios no sistema
nervoso autônomo, já que também há presença de receptores nicotínicos e sinalização pela
acetilcolina.

 Obs.: Os efeitos produzidos pelos bloqueadores despolarizantes não podem ser antagoniza-
dos pelos anticolinesterásicos.

Succinilcolina ou Suxametônio

Com rápido início de ação (30 a 60 segundos), a succinilcolina ou suxametônio podem ser
administrados por via intravenosa ou intramuscular. Apresentam duração de ação curta (< 10
minutos) e, por isso, são considerados os medicamentos de escolha a serem utilizados como
bloqueadores neuromusculares para realizar procedimentos de intubação endotraqueal ou ci-
rurgias de curta duração. Podem ser também utilizados para reduzir a intensidade das contra-
ções musculares nas convulsões induzidas farmacologicamente ou eletricamente.
A dose usual para intubação endotraqueal varia de 1,0 a 1,5/kg, por infusão intravenosa.
Os principais efeitos adversos são arritmia, bradicardia, aumento da pressão intraocular,
rigidez maxilar, rabdomiólise e fasciculação muscular, sendo esta última característica do uso
de bloqueadores despolarizantes. Em caso de superdose, pode haver depressão respiratória
prolongada ou apneia, e ainda colapso cardiovascular.
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 Obs.: A fasciculação é uma contração muscular breve, espontânea e involuntária, ou um


espasmo em um músculo.

Isso ocorre logo no início da administração do bloqueador neuromuscular despolarizante,


pois há alternância entre forte estimulação dos receptores nicotínicos, causando contração
muscular, e a ocorrência do bloqueio despolarizante, que promove relaxamento muscular.

006. (IMPARH/PREFEITURA DE FORTALEZA-CE/FARMACÊUTICO/2021) As intubações são


uma realidade quando há um prejuízo das funções respiratórias, havendo a necessidade de
suporte ventilatório mecânico. Em emergências e quando há disponibilidade, o fármaco de
escolha, de acordo com o efeito rápido e o relaxamento em um período curto é o(a):
a) Succinilcolina.
b) Atracúrio.
c) Pancurônio.
d) Galamina.

Devido ao seu rápido início de ação (30 a 60 segundos) e à sua curta duração (< 10 minutos), o
bloqueador neuromuscular de escolha para uso em procedimentos de intubação endotraqueal
ou cirurgias de curta duração é a succinilcolina ou suxametônio.
Letra a.

007. (IDECAN/PREFEITURA DE CAMPINA GRANDE-PB/FARMACÊUTICO/2021) Bloquea-


dores neuromusculares (BNM) são utilizados em anestesia para prejudicar a transmissão neu-
romuscular e proporcionar relaxamento da musculatura esquelética. Essas drogas permitem
realizar a intubação orotraqueal, facilitam a ventilação e promovem condições operatórias óti-
mas. Sobre os BNM, avalie as afirmativas abaixo:
I – São compostos amônios quaternários, estruturalmente semelhantes à acetilcolina (ACh),
que atuam primordialmente no receptor nicotínico pós-juncional da junção neuromuscular.
II – Podem ser agonistas (BNM “despolarizantes”) e antagonistas (BNM “adespolarizantes”)
do receptor nicotínico.
III – Drogas anticolinesterásicas, também conhecidas como inibidores da acetilcolinesterase,
são usadas para reverter os efeitos dos BNM adespolarizantes.
IV – A succinilcolina se liga às duas subunidades beta do receptor, mimetizando a ACh, e resul-
ta em polarização da membrana.

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Assinale
a) se somente as afirmativas I e II estiverem corretas;
b) se somente as afirmativas II e III estiverem corretas;
c) se somente as afirmativas I, II e III estiverem corretas;
d) se todas as afirmativas estiverem corretas.

I – Certo. Os bloqueadores neuromusculares são compostos amônios quaternários semelhan-


tes à acetilcolina (éster de colina).
II – Certo. Os bloqueadores neuromusculares podem classificados como despolarizantes
(agonistas dos receptores nicotínicos) ou não despolarizantes/adespolarizantes (antagonis-
tas dos receptores nicotínicos).
III – Certo. Anticolinesterásicos ou inibidores da acetilcolinesterase podem ser utilizados para
reverter os efeitos dos bloqueadores neuromusculares não despolarizantes/adespolarizantes.
Ao contrário, não podem ser utilizados para reverter os efeitos dos bloqueadores neuromuscu-
lares despolarizantes, como a succinilcolina.
IV – Errado. A succinilcolina atua como agonista dos receptores nicotínicos por meio da liga-
ção às duas subunidades alfa do receptor.
Somente as afirmativas I, II e III estão corretas.
Letra c.

008. (ITAME/PREFEITURA DE JOVIÂNIA-GO/FARMACÊUTICO/2019) Assinale abaixo a al-


ternativa que apresenta um bloqueador neuromuscular despolarizante:
a) pancurônio
b) atracúrio
c) succinilcolina
d) tubocurarina

a) Errada. Pancurônio é um bloqueador neuromuscular não despolarizante.


b) Errada. Atracúrio é um bloqueador neuromuscular não despolarizante.
c) Certa. Succinilcolina, também denominada como suxametônio, é um bloqueador neuromus-
cular despolarizante.
d) Errada. Tubocurarina é um bloqueador neuromuscular não despolarizante.
Letra c.

009. (COSEAC-UFF/UFF/RESIDÊNCIA EM FARMÁCIA HOSPITALAR/2017) Bloqueadores


neuromusculares são fármacos utilizados em anestesia para prejudicar a transmissão neuro-
muscular e proporcionar relaxamento da musculatura esquelética, permitindo a realização de

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intubação orotraqueal, facilitando a ventilação e promovendo condições operatórias ótimas,


como durante a laparotomia. Em relação ao uso desses fármacos, são observadas fascicula-
ções musculares transitórias na fase inicial da ação, devido à utilização de:
a) atracúrio.
b) mivacúrio.
c) vecurônio.
d) succinilcolina.

As fasciculações musculares transitórias são efeitos característicos do uso de bloqueadores


neuromusculares despolarizantes, que atuam como agonistas dos receptores nicotínicos.
Isso ocorre logo no início da administração do bloqueador neuromuscular despolarizante, pois
há alternância entre forte estimulação dos receptores nicotínicos, causando contração muscu-
lar, e a ocorrência do bloqueio despolarizante, que promove relaxamento muscular.
Por serem resistentes à degradação pela acetilcolinesterase, os bloqueadores neuromuscu-
lares despolarizantes persistem na junção neuroefetora e provocam uma ativação contínua
dos canais dos receptores nicotínicos, impossibilitando novos potenciais de ação e causan-
do dessensibilização nos receptores, que serão impedidos de estabelecer conexão com no-
vos ligantes.
Com isso, ocorrerá um breve momento de excitação, que será substituído por um período curto
de bloqueio, levando à paralisação ou relaxamento muscular.
a) Errada. Atracúrio é um bloqueador neuromuscular não despolarizante.
b) Errada. Mivacúrio é um bloqueador neuromuscular não despolarizante.
c) Errada. Vecurônio é um bloqueador neuromuscular não despolarizante.
d) Certo. Succinilcolina, também denominada como suxametônio, é um bloqueador neuromus-
cular despolarizante.
Letra d.

3.2.2. Bloqueadores não Despolarizantes (Antagonistas dos Receptores Nico-


tínicos)

Os bloqueadores não despolarizantes são também denominados adespolarizantes ou


competitivos.
São antagonistas dos receptores nicotínicos que causam bloqueio por competição com a
acetilcolina. Como os bloqueadores neuromusculares não despolarizantes ocupam os recep-
tores, a acetilcolina não consegue se ligar, impedindo a abertura dos canais iônicos e conse-
quente despolarização celular, ocorrendo paralisação ou relaxamento muscular.

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 Obs.: Com o uso de bloqueadores neuromusculares não despolarizantes, não há ativação


dos receptores nicotínicos!

Tanto os agonistas como os antagonistas dos receptores nicotínicos causam bloqueio e rela-
xamento neuromuscular.
A diferença está no mecanismo pelo qual ocorre o bloqueio.

Os bloqueadores neuromusculares não despolarizantes podem ser divididos em:


• Benzilisoquinolinas:
− Atracúrio;
− Cisatracúrio;
− Mivacúrio;
− d-tubocurarina (alcaloide natural).
• Aminoesteroides:
− Pancurônio;
− Pipecurônio;
− Rocurônio;
− Vecurônio.
• Outros compostos:
− Alcurônio;
− Galamina.

Sua principal indicação é a indução de bloqueio neuromuscular em cirurgias, mas também


podem ser utilizados nas seguintes situações:
• Ventilação mecânica;
• Crise asmática grave, com comprometimento hemodinâmico;
• Controle do aumento da pressão intracraniana e intra-abdominal;
• Síndrome neuroléptica maligna;
• Manutenção da imobilidade do paciente em situações específicas, incluindo a realiza-
ção de exames.

Marcela, qual é a diferença entre os bloqueadores não despolarizantes?

Muito bem!
Existem algumas diferenças entre eles, mas a principal é a duração da ação.

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Ação curta Mivacúrio

Atracúrio

Cisatracúrio

Ação intermediária

Rocurônio

Vecurônio

Alcurônio

Galamina

Ação longa Pancurônio

Pipecurônio

Tubocurarina

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Ação Curta
• Mivacúrio

Por apresentar duração de ação curta, por aproximadamente 15 minutos, pode ser útil em
procedimentos cirúrgicos rápidos. É associado à liberação de histamina, podendo causar hipo-
tensão grave, taquicardia e broncoespasmo em caso de doses acima de 0,2 mg/kg.

Ação Intermediária
• Atracúrio

Com duração de ação intermediária (20 a 30 minutos), não há necessidade de ajuste de


dose de acordo com a função renal ou hepática. Libera histamina, mas não leva a efeitos car-
diovasculares diretos. Ainda assim, há risco de hipotensão, taquicardia e broncoespasmo.
• Cisatracúrio

Três a quatro vezes mais potente que o atracúrio, tem duração de ação intermediária, mas
um pouco mais prolongada que o atracúrio (30 a 40 minutos). Independe da função renal e
hepática e não libera histamina.
• Rocurônio

Dentre os bloqueadores neuromusculares não despolarizantes, apresenta o início de ação


mais rápido. Apresenta duração de ação intermediária (30 a 40 minutos), passa por metabolis-
mo hepático e excreção pela bile e pela urina. Deve ter a sua dose ajustada conforme a função
renal e hepática. Não libera histamina, mas apresenta alta incidência de reações anafiláticas.
• Vecurônio

Assim como o rocurônio, apresenta duração de ação intermediária (30 a 40 minutos), pas-
sa por metabolismo hepático e excreção pela bile e pela urina. Deve ter a sua dose ajustada
conforme a função renal e hepática, e não libera histamina. Em uso prolongado, pode ser asso-
ciado à fraqueza muscular persistente pela presença do seu metabólito 3-desacetilvecuronio.

Ação longa
• Alcurônio

Com longa duração de ação, deve ser evitado por nefropatas. É pouco utilizado na práti-
ca clínica.
• Galamina

Com ação semelhante à da tubocurarina, apresenta longa duração de ação. É pouco uti-
lizada na prática clínica porque é capaz de bloquear o nervo vago cardíaco, podendo levar à
taquicardia e hipertensão graves.

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• Pancurônio

Foi o primeiro bloqueador neuromuscular não despolarizante aminoesteroide utilizado cli-


nicamente. Com longa duração de ação (40 a 60 minutos), pode levar ao aumento da frequên-
cia cardíaca e da pressão arterial, configurando possível vantagem ou desvantagem, a depen-
der do caso. Passa por metabolismo hepático e excreção pela bile e pela urina. Deve ter a sua
dose ajustada conforme a função hepática, e não causa liberação de histamina.
• Pipecurônio

Com longa duração de ação, deve ser evitado por hepatopatas, sendo recomendado o ajus-
te de dose em nefropatas. Não causa liberação de histamina.
• Tubocurarina

Com longa duração de ação (30 a 50 minutos), não é atualmente utilizada clinicamente por
apresentar importante liberação de histamina, causando grave hipotensão e taquicardia.
Percebeu como há vários riscos envolvidos com o uso de bloqueadores neuromusculares?
Exatamente por isso eles são considerados medicamentos potencialmente perigosos ou
medicamentos de alta vigilância, sendo necessário procedimentos específicos para sua dis-
ponibilização às unidades hospitalares, como a unidade de terapia intensiva e a unidade de
emergência, por exemplo.

E o que fazer se houver necessidade de reverter os efeitos causados pelo uso dos blo-
queadores neuromusculares?

A reversão do efeito dos bloqueadores neuromusculares não despolarizantes, em geral,


ocorre com o aumento da acetilcolina. Isso porque essa alta concentração de acetilcolina é
capaz de deslocar os antagonistas que estão ligados aos receptores nicotínicos e reverter o
relaxamento ou a fraqueza muscular.
Para esse objetivo, é possível utilizar:
• Inibidores da colinesterase, como a piridostigmina, a neostigmina e a fisostigmina (ese-
rina).
• Medicamentos que estimulam a liberação de acetilcolina, como a fampridina.
• Medicamentos que se ligam ao bloqueador neuromuscular no plasma, inativando-o,
como o sugamadex.

 Obs.: O sugamadex é seletivo, sendo capaz de formar um complexo apenas com rocurônio
ou vecurônio.

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Fonte: Rang & Dale (2016)

010. (FUNCERN/PREFEITURAS DE APODI E ITAÚ-RN/FARMACÊUTICO/2019) Primeiro blo-


queador neuromuscular esteroide usado clinicamente. Tem início lento de ação e longa dura-
ção de ação. Não causa liberação de histamina e apresenta propriedades simpatomiméticas
discretas, portanto causa taquicardia. É parcialmente desacetilado no fígado a um metabólito
ativo e excretado inalterado na urina. Sua ação é prolongada em pacientes com disfunção re-
nal ou hepática. O texto de refere ao fármaco
a) Succinilcolina.
b) Atracúrio.
c) Pancurônio.
d) Neostigmina.
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a) Errada. A succinilcolina é um bloqueador neuromuscular despolarizante com início de ação


rápido e curta duração.
b) Errada. O atracúrio é uma benzilisoquinolina com duração de ação intermediária.
c) Certa. O pancurônio foi o primeiro bloqueador neuromuscular não despolarizante aminoes-
teroide utilizado clinicamente. Com longa duração de ação, pode levar ao aumento da frequên-
cia cardíaca e da pressão arterial, configurando possível vantagem ou desvantagem, a depen-
der do caso. Passa por metabolismo hepático e excreção pela bile e pela urina. Deve ter a sua
dose ajustada conforme a função hepática, e não causa liberação de histamina.
c) Errada. A neostigmina é um inibidor da colinesterase utilizado como antídoto para os casos
de intoxicação por bloqueadores neuromusculares não despolarizantes.
Letra c.

011. (GSA/PREFEITURA DE UNIÃO DO OESTE-SC/FARMACÊUTICO/2020) Marque V para


verdadeiro e F para falso em relação aos bloqueadores neuromusculares e em seguida assina-
le a alternativa correta.

( ) Bloqueadores neuromuscular não competitivos ou despolarizantes têm estrutura se-


melhante à acetilcolina, ligam-se aos receptores colinérgicos nicotínicos e os ativam.
( ) Dentre os bloqueadores neuromusculares não despolarizantes, suxametônio é o único
agente em uso clínico.
( ) Bloqueadores neuromusculares não despolarizantes são agonistas competitivos dos
receptores colinérgicos nicotínicos e atuam impedindo a despolarização.
( ) Tubocurarina, pancurônio e vecurônio são exemplos de bloqueadores neuromusculares
não despolarizantes.
( ) Além de causar relaxamento muscular, os bloqueadores neuromusculares periféricos
têm propriedades analgésicas e amnésicas.

a) V, F, F, V, F.
b) V, V, F, F, V.
c) F, F, F, V, F.
d) F, V, F, V, F.
e) V, F, V, F, V.

(V) Verdadeira. Bloqueadores neuromusculares não despolarizantes ou não competitivos,


como a succinilcolina, tem sua estrutura correspondente a duas moléculas de acetilcolina li-
gadas entre si e, por isso, apresentam alta afinidade pelos receptores nicotínicos e resistência

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à degradação pela acetilcolinesterase. Atuam como agonista dos receptores nicotínicos por
meio da ligação às duas subunidades alfa do receptor.
(F) Falsa. Dentre os bloqueadores neuromusculares despolarizantes, suxametônio (ou succi-
nilcolina) é o único agente em uso clínico.
(F) Falsa. Bloqueadores neuromusculares não despolarizantes são antagonistas competitivos
dos receptores colinérgicos nicotínicos e atuam impedindo a despolarização.
(V) Verdadeira. São exemplos de bloqueadores neuromusculares não despolarizantes:
• Alcurônio;
• Atracúrio;
• Cisatracúrio;
• Galamina;
• Mivacúrio;
• Pancurônio;
• Pipecurônio;
• Rocurônio;
• Tubocurarina;
• Vecurônio.
(F) Falsa. Os bloqueadores neuromusculares periféricos não apresentam propriedades analgé-
sicas nem são capazes de alterar a consciência ou provocar amnésia.
Letra a.

012. (UFJF/HU-UFJF/RESIDÊNCIA MULTIPROFISSIONAL EM SAÚDE DO ADULTO – FAR-


MÁCIA/2019) O bloqueio neuromuscular é uma manobra terapêutica necessária em situa-
ções cirúrgicas, em casos de intubação e outras situações médicas importantes. Um dos blo-
queadores disponíveis está o pancurônio. Este medicamento pode causar intoxicações que
precisam ser revertidas, devido ao risco de bloqueio respiratório. Assinale a alternativa abaixo
que descreve um medicamento utilizado na reversão dos efeitos do pancurônio.
a) Neostigmina (anticolinesterásico).
b) Atropina (antagonista muscarínico).
c) Pralidoxima (ativador da acetilcolinesterase).
d) Trimetafano (bloqueador ganglionar).
e) Propranolol (beta bloqueador).

A neostigmina é um anticolinesterásico capaz de antagonizar o relaxamento da musculatu-


ra esquelética produzida por bloqueadores neuromusculares não despolarizantes, como o
pancurônio.
Letra a.

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013. (IBADE/PREFEITURA DE JI-PARANÁ-RO/FARMACÊUTICO/2018) Sobre os bloqueado-


res neuromusculares, é correto afirmar que:
a) o fármaco vecurônio é um relaxante muscular não despolarizante, muito utilizado como ad-
juvante da anestesia geral e em casos de intubação endotraqueal.
b) a ação dos bloqueadores neuromusculares despolarizantes é relativamente curta, pois dro-
gas dessa classe podem ser facilmente degradadas pela acetilcolinesterase.
c) o fármaco pancurônio é um agente bloqueador despolarizante de início rápido e seu tempo
de ação é extremamente curto, graças à sua ação nos receptores nicotínicos na junção neu-
romuscular.
d) podem ser agentes despolarizantes ou não despolarizantes e têm como exemplos os fár-
macos atracúrio e suxametônio, respectivamente.
e) o fármaco atracúrio flui rapidamente para todos os tecidos do organismo, inclusive no siste-
ma nervoso central e, sua ação, dura em média de 30 a 60 minutos.

a) Certa. O vecurônio é um bloqueador neuromuscular não despolarizante de ação intermediá-


ria que pode ser utilizado como adjuvante em cirurgias e procedimentos cirúrgicos.
b) Errada. A ação dos bloqueadores neuromusculares despolarizantes, cujo representante é a
succinilcolina ou suxametônio, é relativamente curta. Esses fármacos são altamente resisten-
tes à degradação pela acetilcolinesterase.
c) Errada. O pancurônio é um agente bloqueador neuromuscular não despolarizante de início
lento com tempo de ação é extremamente longo. É um antagonista dos receptores nicotínicos
na junção neuromuscular.
d) Errada. Os bloqueadores neuromusculares podem ser classificados como despolarizantes
ou não despolarizantes. Atracúrio é um fármaco não despolarizante, enquanto suxametônio é
um fármaco despolarizante.
e) Errada. O atracúrio possui início de ação após 2 a 3 minutos, apresentando ação periférica,
com duração de ação de 20 a 30 minutos.
Letra a.

014. (UEPA/UEPA/RESIDÊNCIA MULTIPROFISSIONAL EM SAÚDE DA MULHER E DA


CRIANÇA – FARMÁCIA/2018) O bloqueio não despolarizante da junção neuromuscular cau-
sado pelo vecurônio pode ser revertido pelo uso de:
a) Atropina
b) Mivacúrio
c) Neostigmina
d) Atracúrio
e) Neomicina

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Vecurônio é um bloqueador neuromuscular não despolarizante que pode ter seu efeito reverti-
do com o uso de dois medicamentos principais:
• Na junção neuromuscular, deve-se utilizar um anticolinesterásico como a neostigmina,
que promoverá o aumento da acetilcolina e consequente deslocamento do vecurônio da
sua ligação com o receptor nicotínico; ou
• No plasma, com o uso de sugamadex, que se liga ao vecurônio (ou ao rocurônio) no
plasma, inativando-o.
Letra c.

3.2.3. Interações Medicamentosas com Bloqueadores Neuromusculares

Para concluirmos este conteúdo, é importante lembrar que existem algumas interações
medicamentosas clinicamente significativas que envolvem os bloqueadores neuromusculares.
E o mais importante neste momento: elas podem ser cobradas na sua prova!
Então vamos ver as principais delas!

Succinilcolina x Bloqueadores Neuromusculares não Despolarizantes

Pequenas doses de um bloqueador neuromuscular não despolarizante podem funcionar


como inibidores dos efeitos da succinilcolina, levando à diminuição de mialgias pós-operató-
rias, por exemplo. Essa interação era utilizada nos procedimentos pré-operatórios, mas caiu
em desuso porque era necessário aumentar muito a dose de succinilcolina administrada.

Anestésicos Inalados x Bloqueadores Neuromusculares não Despolarizantes

Os anestésicos administrados pela via inalada potencializam a resposta de bloqueadores


neuromusculares não despolarizantes, principalmente por causarem diminuição da sensibili-
dade da membrana pós-juncional à despolarização.
Isoflurano (maior potencialização), sevoflurano, desflurano, enflurano, halotano e óxido ni-
troso (menor potencialização), nessa ordem, são os anestésicos inalados que levam à poten-
cialização da resposta dos bloqueadores neuromusculares não despolarizantes.

E com os bloqueadores neuromusculares despolarizantes, como a succinilcolina?

Com a succinilcolina, os anestésicos inalados podem causar hipertermia maligna, causada


pela liberação anormal de Ca2+ das reservas do músculo esquelético.

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Caso ocorra hipertermia maligna, o único fármaco disponível para sua reversão é o dantro-
leno, um relaxante muscular indicado para esses casos.

Antimicrobianos x Bloqueadores Neuromusculares

Alguns antimicrobianos, como os aminoglicosídeos, conseguem causar a diminuição da li-


beração de acetilcolina por provável bloqueio dos canais de Ca2+ na terminação motora. Assim,
o uso de bloqueadores neuromusculares e aminoglicosídeos pode levar a um intenso relaxa-
mento ou paralisação muscular. Esta interação é passível de reversão com a administração de
sais de cálcio.
Outros antimicrobianos que também promovem bloqueio neuromuscular são as polimixi-
nas, tetraciclinas e lincomicina, sendo a polimixina B a de maior potência bloqueadora neuro-
muscular. Se ocorrer bloqueio neuromuscular causado por esta interação, a recomendação é
manter o suporte ventilatório até a estabilização do quadro, pois essa interação não é revertida
com a administração de sais de cálcio.

Anestésicos Locais e Antiarrítmicos x Bloqueadores Neuromusculares

Os anestésicos locais em pequenas doses diminuem e, em grandes doses, bloqueiam a


transmissão neuromuscular porque conseguem bloquear os canais iônicos dos receptores
nicotínicos.
A bupivacaína em concentrações elevadas tem causado arritmias cardíacas interagin-
do tanto com os bloqueadores neuromusculares despolarizantes como com os não despo-
larizantes.
Antiarrítmicos bloqueadores dos canais de Na+, como a quinidina, podem ter o mesmo
efeito de bloqueio neuromuscular em concentrações elevadas, havendo pouca ou nenhuma
interação em concentrações clínicas.

015. (SELECON/PREFEITURA DE CAMPO GRANDE-MS/FARMACÊUTICO/2019) Uma das


interações medicamentosas evidenciadas durante o período de internação de um paciente
foi a administração concomitante de atracúrio e amicacina, respectivamente classificados
como bloqueador neuromuscular e antibiótico aminoglicosídeo. O relaxamento muscular ex-
cessivo observado nessa interação medicamentosa ocorre pela inibição da liberação do neu-
rotransmissor:
a) acetilcolina
b) dopamina
c) epinefrina
d) serotonina
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Alguns antimicrobianos, como os aminoglicosídeos, conseguem causar a diminuição da libe-


ração de acetilcolina por provável bloqueio dos canais de Ca2+ na terminação motora.
O uso de bloqueadores neuromusculares e aminoglicosídeos pode levar a um intenso relaxa-
mento ou paralisação muscular.
Letra a.

016. (SELECON/PREFEITURA DE BOA VISTA-RR/FARMACÊUTICO/2020) Um paciente in-


ternado em uma unidade de terapia intensiva comumente tem em sua prescrição diversos
medicamentos administrados simultaneamente. A interação observada entre o atracúrio e a
tobramicina é altamente perigosa, devido à possibilidade de prolongamento do bloqueio mus-
cular por meio da inibição de:
a) acetilcolina
b) dopamina
c) epinefrina
d) serotonina.

Tobramicina é um aminoglicosídeo, que pode causar a diminuição da liberação de acetilcolina


por provável bloqueio dos canais de Ca2+ na terminação motora.
O uso de bloqueadores neuromusculares e aminoglicosídeos pode levar a um intenso relaxa-
mento ou paralisação muscular.
Letra a.

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RESUMO
Muito bem!
Estamos quase nos despedindo...
Como estão os estudos até aqui?
Alguma dúvida?
Se precisar, lembre-se de que estou à disposição lá no fórum de dúvidas!
Agora, que tal aquele nosso resumo?
Vamos lá!
• Sistema Nervoso.
− Sistema Nervoso Central (SNC).
o Encéfalo.
o Medula espinhal.
− Sistema Nervoso Periférico (SNP).
o Sistema Nervoso Somático: ações voluntárias/conscientes.
o Sistema Nervoso Autônomo: ações involuntárias/inconscientes.
• Sistema Nervoso Somático.
− Principal neurotransmissor: acetilcolina.
− Receptores nicotínicos do subtipo M (Nm).
o Canal iônico regulado por ligante.
o Presentes na junção neuromuscular.
• Fármacos que atuam no Sistema Nervoso Somático.
− Inibidores da degradação de acetilcolina (anticolinesterásicos).
o Edrofônio: curta duração utilizado no diagnóstico de miastenia gravis.
o Piridostigmina, neostigmina, fisostigmina (eserina) e ambenônio: ação intermediá-
ria ou longa (3 a 8 horas), utilizados para tratamento de miastenia gravis (piridos-
tigmina) ou reversão do bloqueio neuromuscular.
o Isoflurofato: toxina (organofosforados), cujo antídoto é a pralidoxima.
• Bloqueadores neuromusculares (BNM).
− Promovem relaxamento da musculatura.
− Compostos amônios quaternários semelhantes à acetilcolina.
− Classificados como:
o despolarizantes ou não competitivos: succinilcolina ou suxametônio.
o não despolarizantes ou adespolarizantes ou competitivos: alcurônio, atracúrio, ci-
satracúrio, galamina, mivacúrio, pancurônio, rocurônio, tubocurarina e vecurônio.
• Bloqueadores despolarizantes.
− Agonistas dos receptores nicotínicos.

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− Persistem na junção neuroefetora e provocam ativação contínua dos canais dos re-
ceptores nicotínicos, que impossibilita novos potenciais de ação e causa dessensi-
bilização nos receptores nicotínicos. Após breve momento de excitação, ocorre o
bloqueio, levando ao relaxamento muscular.
− Os efeitos não podem ser antagonizados pelos anticolinesterásicos.
− Succinilcolina ou suxametônio.
◦ Rápido início de ação: 30 a 60 segundos.
◦ Via intravenosa ou intramuscular.
◦ Duração de ação curta: até 10 minutos.
◦ Medicamento de escolha para intubação endotraqueal ou cirurgias de curta dura-
ção.
◦ Efeitos adversos: arritmia, bradicardia, aumento da pressão intraocular, rigidez ma-
xilar, rabdomiólise e fasciculação muscular.
• Bloqueadores não despolarizantes.
− Antagonistas competitivos dos receptores nicotínicos.
− Ação curta (15 minutos).
◦ Mivacúrio: libera histamina, pouco utilizado.
− Ação intermediária (20 a 40 minutos).
◦ Atracúrio: libera histamina, não necessita de ajuste de dose pela função renal ou
hepática.
◦ Cisatracúrio: mais potente que o atracúrio, não libera histamina e independe da
função renal e hepática.
◦ Rocurônio: rápido início de ação, deve ter a sua dose ajustada conforme a função
renal e hepática, não libera histamina, mas apresenta alta incidência de reações
anafiláticas.
◦ Vecurônio: deve ter a sua dose ajustada conforme a função renal e hepática e não
libera histamina.
− Ação longa (30 a 60 minutos).
◦ Alcurônio: pouco utilizado na prática clínica, deve ser evitado por nefropatas.
◦ Galamina: pouco utilizada na prática clínica por ser capaz de bloquear o nervo vago
cardíaco, podendo levar à taquicardia e hipertensão graves.
◦ Pancurônio: pode levar ao aumento da frequência cardíaca e da pressão arterial,
deve ter a sua dose ajustada conforme a função hepática e não causa liberação de
histamina.
◦ Pipecurônio: deve ser evitado por hepatopatas, sendo recomendado o ajuste de
dose em nefropatas, não causa liberação de histamina.
◦ Tubocurarina: não é atualmente utilizada por apresentar importante liberação de
histamina, causando grave hipotensão e taquicardia.

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Bloqueadores Neuromusculares
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• Reversão dos efeitos dos bloqueadores neuromusculares.


− Inibidores da colinesterase: piridostigmina, a neostigmina e a fisostigmina (eserina).
− Medicamentos que estimulam a liberação de acetilcolina: fampridina.
− Medicamentos que se ligam ao bloqueador neuromuscular no plasma, inativando-o,
como o sugamadex.
• Interações medicamentosas com bloqueadores neuromusculares.
− Succinilcolina x bloqueadores neuromusculares não despolarizantes.
− Anestésicos inalados x bloqueadores neuromusculares não despolarizantes.
− Antimicrobianos (aminoglicosídeos, polimixinas, tetraciclinas e lincomicina) x blo-
queadores neuromusculares.
− Anestésicos locais e antiarrítmicos x bloqueadores neuromusculares.

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QUESTÕES DE CONCURSO
001. (ARES/UFCE/RESIDÊNCIA EM FARMÁCIA – BIOQUÍMICA/2021) Durante a pandemia
causada pelo COVID-19, o uso de benzodiazepínicos aumentou drasticamente, o que eleva a
chance de incidentes relacionados ao uso desses medicamentos. A equipe de farmácia identi-
ficou falta de antídoto no carrinho de emergência, emitindo uma ordem para reposição imedia-
ta. Qual alternativa indica o medicamento solicitado para reposição?
a) Alprazolam.
b) Flumazenil.
c) Neostigmina.
d) Succinilcolina.

002. (CESPE-CEBRASPE/EBSERH/FARMACÊUTICO/2018) A succinilcolina é um agente blo-


queador neuromuscular utilizado em anestesia de curta duração. As estruturas químicas da
succinilcolina e da acetilcolina encontram-se representadas a seguir.

Com base nessas informações e nos múltiplos aspectos que elas suscitam, julgue o item
subsequente.
A succinilcolina é um pró-fármaco da acetilcolina.

003. (CESPE-CEBRASPE/EBSERH/FARMACÊUTICO/2018) A succinilcolina é um agente blo-


queador neuromuscular utilizado em anestesia de curta duração. As estruturas químicas da
succinilcolina e da acetilcolina encontram-se representadas a seguir.

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Com base nessas informações e nos múltiplos aspectos que elas suscitam, julgue o item
subsequente.
O bloqueio causado pela succinilcolina pode ser intensificado por inibidores da acetilco-
linesterase.

004. (CESPE-CEBRASPE/EBSERH/FARMACÊUTICO/2018) A succinilcolina é um agente blo-


queador neuromuscular utilizado em anestesia de curta duração. As estruturas químicas da
succinilcolina e da acetilcolina encontram-se representadas a seguir.

Com base nessas informações e nos múltiplos aspectos que elas suscitam, julgue o item
subsequente.
A superdose de succinilcolina pode produzir depressão respiratória prolongada ou apneia e
colapso cardiovascular.

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005. (FGV/PC-RJ/PERITO LEGISTA TOXICOLOGISTA/2011) Uma das substâncias a seguir


causa morte por curarização ou paralisia muscular esquelética. Assinale-a.
a) Cocaína.
b) Codeína.
c) Diazepam.
d) Lidocaína.
e) Succinilcolina.

006. (UFRRJ/UFRRJ/FARMACÊUTICO/2009) Os componentes essenciais do estado anesté-


sico são a imobilização, a amnésia e a atenuação das respostas autonômicas aos estímulos
incisivos. Dentre os anestésicos gerais, o utilizado por via parenteral é o
a) Propofol.
b) Sevoflurano.
c) Óxido nitroso.
d) Isoflurano.
e) Succinilcolina.

007. (VUNESP/PREFEITURA DE SÃO PAULO-SP/FARMACÊUTICO/2002) A neostigmina an-


tagoniza eficientemente o relaxamento da musculatura esquelética produzida por
a) Pancurônio.
b) Succinilcolina.
c) Diazepam.
d) Baclofeno.
e) Nicotina.

008. (CEPERJ/SES-RJ/FARMACÊUTICO/2010) A utilização de medicamentos que atuam


no bloqueio neuromuscular é essencial em diversos procedimentos cirúrgicos: Em relação ao
tempo de duração desse bloqueio, o pancurônio e o atracúrio apresentam, respectivamente, a
seguinte característica farmacológica:
a) duração curta e duração longa
b) duração longa e duração intermediária
c) ambos apresentam duração longa
d) ambos apresentam duração curta
e) duração intermediária e duração curta

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009. (CESPE-CEBRASPE/DPF/FARMACÊUTICO/2004)

Com referência ao assunto tratado no texto acima, julgue os itens subsequentes.


O brometo de pancurônio, um antagonista dos receptores nicotínicos de acetilcolina, é uma
droga curarizante.

010. (VUNESP/PREFEITURA DE ILHABELA-SP/FARMACÊUTICO/2020) O vecurônio é um


fármaco bloqueador neuromuscular, amplamente utilizado. Uma das suas principais caracte-
rísticas é apresentar uma ação de início
a) lento (> 5 min), uma ação de duração intermediária (30-40min) e, como efeito colateral, bron-
coconstrição.
b) rápido (cerca de 2 min), uma ação de duração curta (cerca de 15 min) e, como efeito cola-
teral, hipotensão transitória.
c) rápido (cerca de 2 min), uma ação de duração curta (cerca de 15 min) e, como efeito colate-
ral, bradicardia.
d) intermediário, uma ação de duração intermediária (30-40 min) e poucos efeitos colaterais.
e) intermediário, uma ação de duração longa (1-2 h) e, como efeito colateral e poucos efeitos
colaterais.

011. (INSTITUTO AOCP/PREFEITURA DE JOÃO PESSOA-PB/FARMACÊUTICO/2018) Pres-


tes a entrar em cirurgia, um paciente recebeu atracúrio por via intravenosa como complemento
à anestesia. O atracúrio é um fármaco que causa paralisia muscular por bloqueio não despo-

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larizante, ou seja, atua como antagonista competitivo dos receptores de acetilcolina. Qual tipo
de fármaco pode ser usado para reverter seu efeito?
a) Antibióticos aminoglicosídeos.
b) Bloqueadores ganglionares.
c) Anticolinesterásicos.
d) Bloqueadores neuromusculares despolarizantes.

012. (FUVEST/USP/RESIDÊNCIA EM FARMÁCIA/2019) Para a realização de determinado


procedimento cirúrgico, um paciente recebeu os medicamentos a seguir:
Fentanil 5 mcg/kg endovenoso;
Propofol 3 mg/kg endovenoso;
Atracúrio 0,5 mg/kg endovenoso.
Ao término do procedimento, para a reversão do bloqueio neuromuscular, foram administrados
1,5 mg (25 mcg/kg) IV de neostigmina + atropina 0,75 mg (12,5 mcg/kg) IV.
Considerando as informações descritas, assinale a alternativa correta.
a) O atracúrio é um agente bloqueador neuromuscular, de longa duração.
b) A atropina bloqueia os receptores muscarínicos e, consequentemente, reverte o bloqueio
neuromuscular.
c) A neostigmina, um agente colinérgico de ação indireta, atua de forma efetiva na reversão do
bloqueio neuromuscular.
d) A fentanila é um agonista colinérgico e demandaria a administração de naloxona ao término
do procedimento.
e) O propofol é um agente anestésico do grupo dos agonistas adrenérgicos α2, usado apenas
para a sedação e indução da anestesia.

013. (CRESCER CONCURSOS/PREFEITURA DE BREJO DE AREIA-MA/FARMACÊUTI-


CO/2019) Sobre os inibidores da acetilcolinesterase, é INCORRETO afirmar que:
a) O aumento da transmissão na junção neuromuscular é uma das indicações clínicas.
b) O principal efeito sobre o sistema gastrintestinal é aumentar a motilidade do músculo liso.
c) São usados no tratamento dos sintomas da doença de Alzheimer e de outras afecções que
provocam demência.
d) São, em geral, bem tolerados pelos pacientes com doença cardíaca instável ou grave.

014. (IBADE/PREFEITURA DE ITAPEMIRIM-ES/FARMACÊUTICO/2019) No âmbito hospita-


lar e ambulatorial existe uma classificação de medicamentos potencialmente perigosos, tam-
bém denominados como medicamentos de alto risco. O instituto para práticas seguras de me-
dicamentos (ISMP-BR) realizou a atualização destes em 2015. Baseado no exposto, a classe
terapêutica abaixo que faz parte dos medicamentos de alta vigilância é:
a) Agonistas adrenérgicos beta 2.
b) Inibidores seletivos da COX 2.

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c) Inibidores da bomba de prótons.


d) Inibidores de ECA.
e) Bloqueadores neuromusculares.

015. (FJPF/MAPA/FARMACÊUTICO/2007) A succinilcolina é um conhecido bloqueador neu-


romuscular que produz na musculatura esquelética o seguinte efeito:
a) bloqueio transitório com rigidez;
b) flacidez transitória com espasmo;
c) relaxamento com tremores não-transitório;
d) contrações não-transitórias com fraqueza;
e) fasciculações transitórias com paralisia.

016. (PREFEITURA DE BAURU-SP/PREFEITURA DE BAURU-SP/FARMACÊUTICO/2021) Na


maioria dos procedimentos cirúrgicos em que há necessidade do uso de medicamentos blo-
queadores neuromusculares, o processo de respiração espontânea do paciente costuma ser
inibido, e desta forma, o suporte ventilatório deve ser instituído. Após o término do procedi-
mento cirúrgico, a reversão do bloqueio neuromuscular residual induzido por pancurônio pode
ser obtido por meio do uso de um agente anticolinesterásico. Assinale a alternativa que repre-
senta este fármaco.
a) Acetilcolina.
b) Neostigmina.
c) Succinilcolina.
d) Atracúrio.

017. (IADES/EBSERH-MEJC-UFRN/FARMACÊUTICO/2014) Assinale a alternativa que


contém, respectivamente, um fármaco parassimpaticomimético e um fármaco parassimpa-
ticolítico.
a) Ipratrópio e escopolamina.
b) Escopolamina e pancurônio.
c) Fisostigmina e toxina botulínica.
d) Efedrina e pilocarpina.
e) Neostigmina e atropina.

018. (INSTITUTO AOCP/EBSERH-HU-UFJF/FARMACÊUTICO/2015) A toxicidade dos inseti-


cidas organofoforados está na capacidade de ligarem-se de forma irreversível à enzima acetil-
colinesterase e impedir seu papel fisiológico de metabolizar a acetilcolina, causando os graves
sintomas do excesso deste neurotransmissor no organismo humano. Os tratamentos destas
intoxicações acontecem exclusivamente em hospitais e consistem normalmente na adminis-
tração de medicamentos por vários dias (ex. atropina), que bloqueiam a ação da acetilcolina

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nos receptores colinérgicos. Quanto aos receptores colinérgicos envolvidos no tratamento, as-
sinale a alternativa correta.
a) A acetilcolina atua nos receptores muscarínicos, relaxando os músculos estriados es-
queléticos.
b) A acetilcolina atua nos receptores nicotínicos, contraindo os músculos estriados cardíacos.
c) A acetilcolina atua nos receptores nicotínicos, contraindo os músculos estriados es-
queléticos.
d) A acetilcolina atua nos receptores muscarínicos, relaxando os músculos lisos dos alvéolos.
e) A acetilcolina atua nos receptores nicotínicos, contraindo os músculos lisos dos alvéolos.

019. (INSTITUTO AOCP/HE-UFSCAR/FARMACÊUTICO/2015) Sobre os fármacos que atuam


no sistema nervoso autônomo, assinale a alternativa correta.
a) A norepinefrina contrai a musculatura vascular lisa pela ligação e ativação dos receptores β
adrenérgicos.
b) O bloqueio β adrenérgico causado pelo propranolol é um dos motivos pelos quais esse me-
dicamento é indicado para tratar hipertensão em pacientes asmáticos.
c) O timolol é um bloqueador β adrenérgico utilizado no tratamento de glaucoma de ân-
gulo aberto.
d) A prazosina bloqueia os receptores β adrenérgicos, causando um aumento na resistência
vascular periférica.
e) A fisostigmina é um inibidor irreversível da colinesterase.

020. (INSTITUTO AOCP/EBSERH-MEAC E HUWC-UFC/FARMACÊUTICO/2014) A respeito do


sistema nervoso autônomo e dos fármacos que agem nele, assinale a alternativa INCORRETA.
a) Os medicamentos anticolinérgicos, no sistema nervoso autônomo, são antagonistas com-
petitivos da acetilcolina em receptores muscarínicos.
b) Existem dois tipos principais de receptores colinérgicos: os receptores nicotínicos e os re-
ceptores muscarínicos.
c) Além da atropina e da escopolamina, diversos fármacos possuem propriedades antimusca-
rínicas, incluindo antidepressivos tricíclicos, fenotiazinas e anti-histamínicos.
d) Os efeitos muscarínicos de utilização clínica dos anticolinesterásicos são os mesmos dos
agonistas colinérgicos.
e) Os agentes anticolinesterásicos irreversíveis bloqueiam a degradação da dopamina durante
minutos ou horas.

021. (IDECAN/EBSERH-HUPAA-UFAL/FARMACÊUTICO/2014) Quanto aos fármacos agonis-


tas colinérgicos indiretos, assinale a alternativa INCORRETA.
a) Alguns deles foram desenvolvidos como inseticidas.
b) Atuam aumentando a concentração de acetilcolina na fenda sináptica.

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c) Não se ligam diretamente aos receptores muscarínicos e/ou nicotínicos.


d) Seus efeitos colaterais são explicados, na maioria das vezes, pela estimulação colinérgica
generalizada.
e) Provocam broncodilatação, aumento da frequência cardíaca, midríase e fechamento do es-
fíncter da bexiga.

022. (IADES/EBSERH/FARMACÊUTICO/2014)

Classificação de acordo com o


Fármacos
local e (ou) o modo de ação
A Fisostigmina e ecotiofato
B Succinilcolina e pancurônio
C Clonidina e dobutamina
D Ipratrópio e atropina
E Fentolamina e trazodona
O sistema nervoso pode ser dividido, em nível estrutural e funcional, em componentes perifé-
rico e central. O sistema nervoso periférico é dividido, funcionalmente, em sistema nervoso
autônomo (involuntário) e sistema nervoso sensitivo e somático (voluntário). Com relação aos
fármacos que agem no sistema nervoso autônomo e no sistema periférico e com base nas
informações contidas na tabela apresentada, assinale a alternativa correta.
a) A: simpaticomiméticos; B: parassimpaticolíticos; C: bloqueadores neuromusculares; D: pa-
rassimpaticomiméticos; e, E: simpatolíticos.
b) A: parassimpaticomiméticos; B: simpatomiméticos; C: simpatolíticos; D: parassimpatolíti-
cos; e, E: bloqueadores neuromusculares.
c) A: parassimpaticolíticos; B: bloqueadores neuromusculares; C: simpatomiméticos; D: paras-
simpaticomiméticos; e, E: simpatolíticos.
d) A: parassimpaticomiméticos; B: bloqueadores neuromusculares; C: simpatomiméticos; D:
parassimpatolíticos; e, E: simpatolíticos.
e) A: parassimpaticomiméticos; B: bloqueadores neuromusculares; C: simpatolíticos; D: paras-
simpatolíticos; e, E: simpatomiméticos.

023. (FUNEC/FUNEC-MG/PROFESSOR – ÁREA:FARMÁCIA/2013) A miastenia grave é uma


doença da junção neuromuscular, devido a autoanticorpos que inativam os receptores:
a) 5- HT;
b) β 1- adrenérgicos;
c) Nicotínicos;
d) Adrenérgico.

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024. (CESPE-CEBRASPE/PC-ES/PERITO TOXICOLOGISTA/2006) A miastenia grave é uma


doença crônica, caracterizada por fatigabilidade anormal de músculos estriados, podendo
acometer grupos musculares isolados ou tornar-se generalizada. A causa da miastenia grave
é um defeito autoimune que permite a ligação de autoanticorpos à cadeia alfa do receptor
de acetilcolina, bloqueando a transmissão neuromuscular. Com respeito aos mecanismos de
ação dos receptores de acetilcolina, julgue os itens subsequentes.
Os efeitos da acetilcolina na extremidade periférica do sistema parassimpático são também
denominados efeitos nicotínicos.

025. (CESPE-CEBRASPE/PC-ES/PERITO TOXICOLOGISTA/2006) A miastenia grave é uma


doença crônica, caracterizada por fatigabilidade anormal de músculos estriados, podendo
acometer grupos musculares isolados ou tornar-se generalizada. A causa da miastenia grave
é um defeito autoimune que permite a ligação de autoanticorpos à cadeia alfa do receptor
de acetilcolina, bloqueando a transmissão neuromuscular. Com respeito aos mecanismos de
ação dos receptores de acetilcolina, julgue os itens subsequentes.
A acetilcolina é responsável pela transmissão neuronal em todas as fibras autônomas pré-
-ganglionares, em todas as fibras pós-ganglionares do parassimpático e em algumas fibras
simpáticas pós-ganglionares.

026. (FUNIVERSA/SEDF/PROFESSOR – ÁREA: FARMÁCIA/2010) Os organofosforados são


pesticidas amplamente utilizados na agricultura. Esses pesticidas são altamente lipossolúveis,
sendo absorvidos por diversas vias; dérmica, inclusive. Os organofosforados são inibidores ir-
reversíveis da acetilcolinesterase. A respeito da transmissão sináptica colinérgica durante a in-
toxicação por organofosforados, seria indicado, para amenizar os efeitos do pesticida, o uso de
a) neostigmina, um antagonista muscarínico.
b) pilocarpina, um agonista nicotínico.
c) atropina, um antagonista muscarínico.
d) d-tubocurarina (princípio ativo do curare), um agonista nicotínico.
e) colina, um precursor da acetilcolina.

027. (CESPE-CEBRASPE/DPF/PERITO – ÁREA: FARMÁCIA/2004)

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A d-tubocurarina, uma neurotoxina paralisante, é usada em flechas e zarabatanas por índios da


Amazônia. A d-tubocurarina bloqueia a ação da acetilcolina, um importante neurotransmissor,
cujas estruturas são mostradas acima.
Considerando essas informações, julgue o item a seguir.
Tanto a d-tubocurarina quanto a acetilcolina contêm nitrogênio ligado a quatro grupos carbô-
nicos. Esse fator fornece às duas moléculas uma carga formal positiva em seus átomos de
nitrogênio e as coloca em uma classe chamada de sais de amônio quaternário.

028. (IMPARH/PREFEITURA DE FORTALEZA-CE/FARMACÊUTICO/2016) A dispensação de


fármacos bloqueadores neuromusculares é rotineira em hospitais que realizam procedimen-
tos emergenciais. Sobre a utilização desse grupo de moléculas, marque o item correto.
a) Não podem ser aplicados em pacientes que têm insuficiência ventilatória grave, pois dificul-
tam o controle da ventilação e aumentam a complacência torácica.
b) O relaxamento promovido nos músculos faríngeos e laríngeos pode prejudicar, sobremanei-
ra, a intubação traqueal e o uso é contraindicado.
c) Podem ser utilizados no controle de convulsões associadas ao estado de mal epilético.
d) Possuem pouca importância em procedimentos cirúrgicos intracavitários, embora possam
ser usados casualmente, de acordo com o critério clínico.

029. (FUNPAR-NC-UFPR/UFPR/RESIDÊNCIA EM FARMÁCIA/2016) Existem na literatura


exemplos clássicos de interação medicamentosa. A respeito do assunto, considere as seguin-
tes afirmativas:
1. A coadministração de álcool e barbitúricos pode conduzir o paciente ao estado de coma.
2. No tratamento da hipertensão arterial severa, a combinação de medicamentos com meca-
nismos de ação diferentes promove a elevação da pressão sanguínea.
3. Na quimioterapia antineoplásica, a associação de antagonistas serotoninérgicos e dopami-
nérgicos está recomendada para minimizar o quadro de náusea e vômito.
4. A associação de aminoglicosídeos e bloqueadores neuromusculares pode desencadear pa-
ralisia respiratória.
Assinale a alternativa correta.
a) Somente a afirmativa 2 é verdadeira.
b) Somente as afirmativas 1 e 3 são verdadeiras.
c) Somente as afirmativas 1, 3 e 4 são verdadeiras.
d) Somente as afirmativas 2 e 4 são verdadeiras.
e) As afirmativas 1, 2, 3 e 4 são verdadeiras.

030. (FGR/PREFEITURA DE LAGOA DA PRATA-MG/FARMACÊUTICO/2013) Com relação às


interações e incompatibilidades entre medicamentos, marque a alternativa CORRETA.

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a) O uso da anfotericina B concomitante com aminoglicosídeos pode atenuar a toxicidade e


nefrotoxicidade normalmente causados pelo antibiótico.
b) O uso de barbitúrico concomitante com vancomicina pode diminuir o efeito anticonvulsivan-
te do barbitúrico.
c) O uso conjunto de ciprofloxacino oral com suspensões antiácidas protege a mucosa gástri-
ca e não altera a biodisponibilidade do antibiótico.
d) Os aminoglicosídeos produzem bloqueio neuromuscular por inibirem a acetilcolina liberada
dos neurônios pré-ganglionares. A interação dos curares e aminoglicosídeos é importante cli-
nicamente, devendo a dose do bloqueador neuromuscular ser ajustada.

031. (CEPERJ/SES-RJ/FARMACÊUTICO/2010) Em uma prescrição com diversos medica-


mentos, para um paciente internado em uma Unidade de Terapia Intensiva, ocorreu a seguinte
interação medicamentosa: administração intravenosa contínua de atracúrio e administração
intravenosa regular de polimixina B. O resultado clínico dessa interação medicamentosa pode
ser evidenciado através do:
a) decréscimo do bloqueio neuromuscular
b) aumento do bloqueio neuromuscular
c) decréscimo da atividade antimicrobiana
d) aumento da atividade cardiorrespiratória
e) decréscimo na eliminação do antimicrobiano

032. (UPENET-IAUPE/SES-PE/RESIDÊNCIA MULTIPROFISSIONAL EM SAÚDE – FARMÁ-


CIA/2018) Nas interações farmacodinâmicas, podemos ter efeitos sinérgicos e antagônicos,
quando se utilizam dois ou mais fármacos. Identifique as interações de sinergismo com I e de
antagonismo com II com os fármacos indicados:

( ) Naloxona – Morfina
( ) Sulfametoxazol – Trimetoprima
( ) Flumazenil – Benzodiazepínicos
( ) Ondansetrona – Tramadol
( ) Aminoglicosídeos – pancurônio

Assinale a alternativa que contém a sequência CORRETA.


a) I – I – II – I – II
b) II – II – I – II – I
c) I – II – I – II – I
d) II – I – II – II – I
e) II – I – II – I – II

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033. (INSTITUTO AOCP/EBSERH-HUSM-UFSM/FARMACÊUTICO/2014) Embora haja exce-


ções, os principais fármacos atuam, em sua grande maioria, em alvos proteicos sobre as cé-
lulas dos mamíferos, como: receptores, canais iônicos, enzimas e moléculas transportadoras.
A ação dos fármacos sobre estas estruturas é que desencadeiam alterações orgânicas que
resultam na ação terapêutica dos fármacos, bem como seus efeitos colaterais. Ante o exposto,
assinale a alternativa incorreta.
a) Nifefipino e lidocaína são exemplos de fármacos que atuam sobre canais iônicos para gera-
rem seus efeitos terapêuticos.
b) O alendronato de sódio é um fármaco utilizado no tratamento de osteoporose por promover
a absorção intestinal de cálcio a partir do intestino através de proteínas transportadoras.
c) Os antidepressivos tricíclicos atuam sobre uma proteína transportadora no sistema nervoso
central, gerando o acúmulo de alguns neurotransmissores na fenda sináptica.
d) A neostigmina é um fármaco que, ao inibir a enzima acetilcolinesterase, atua revertendo o
efeito de alguns bloqueadores neuromusculares não despolarizantes.
e) A losartana é uma droga anti-hipertensiva que atua bloqueando os receptores de angioten-
sina II reduzindo os valores da pressão arterial sistêmica.

034. (PREFEITURA DE FORTALEZA-CE/PREFEITURA DE FORTALEZA-CE/FARMACÊUTI-


CO/2016) O Centro de Assistência Toxicológica (CEATOX), situado no Instituto Dr. José Frota,
recebe, de forma recorrente, indivíduos que se intoxicaram acidentalmente com agrotóxicos ou
inseticidas. Uma das substâncias que podem levar a esse tipo de intoxicação é o malation, que
é uma molécula que inibe a acetilcolinesterase. Desse modo, um medicamento que pode ser
empregado para o tratamento de possíveis intoxicações com a substância citada é:
a) administração de neostigmina.
b) administração de atropina.
c) administração de carbacol.
d) administração de edrofônio.

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GABARITO
1. b
2. E
3. C
4. C
5. e
6. a
7. a
8. b
9. C
10. d
11. c
12. c
13. d
14. e
15. e
16. b
17. e
18. c
19. c
20. e
21. e
22. d
23. c
24. E
25. C
26. c
27. C
28. c
29. c
30. d
31. b
32. d
33. b
34. b

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GABARITO COMENTADO
001. (ARES/UFCE/RESIDÊNCIA EM FARMÁCIA – BIOQUÍMICA/2021) Durante a pandemia
causada pelo COVID-19, o uso de benzodiazepínicos aumentou drasticamente, o que eleva a
chance de incidentes relacionados ao uso desses medicamentos. A equipe de farmácia identi-
ficou falta de antídoto no carrinho de emergência, emitindo uma ordem para reposição imedia-
ta. Qual alternativa indica o medicamento solicitado para reposição?
a) Alprazolam.
b) Flumazenil.
c) Neostigmina.
d) Succinilcolina.

a) Errada. Alprazolam é um fármaco benzodiazepínico.


b) Certa. Flumazenil é utilizado como antídoto para os casos de intoxicação por benzo-
diazepínicos.
c) Errada. Neostigmina é um inibidor da colinesterase utilizado como antídoto para os casos
de intoxicação por bloqueadores neuromusculares não despolarizantes.
d) Errada. Succinilcolina ou suxametônio é um bloqueador neuromuscular despolarizante.
Letra b.

002. (CESPE-CEBRASPE/EBSERH/FARMACÊUTICO/2018) A succinilcolina é um agente blo-


queador neuromuscular utilizado em anestesia de curta duração. As estruturas químicas da
succinilcolina e da acetilcolina encontram-se representadas a seguir.

Com base nessas informações e nos múltiplos aspectos que elas suscitam, julgue o item
subsequente.

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A succinilcolina é um pró-fármaco da acetilcolina.

A succinilcolina (ou suxametônio) apresenta estrutura que corresponde a duas moléculas de


acetilcolina ligadas entre si e atua como agonista dos receptores nicotínicos. Não é um pró-
-fármaco da acetilcolina.
Errado.

003. (CESPE-CEBRASPE/EBSERH/FARMACÊUTICO/2018) A succinilcolina é um agente blo-


queador neuromuscular utilizado em anestesia de curta duração. As estruturas químicas da
succinilcolina e da acetilcolina encontram-se representadas a seguir.

Com base nessas informações e nos múltiplos aspectos que elas suscitam, julgue o item
subsequente.
O bloqueio causado pela succinilcolina pode ser intensificado por inibidores da acetilco-
linesterase.

A succinilcolina (ou suxametônio) é um agonista dos receptores nicotínicos, sendo conside-


rado um bloqueador neuromuscular despolarizante. Ela provoca uma ativação contínua dos
canais dos receptores nicotínicos, que impossibilita que os canais de Na+ possam propagar
novos potenciais de ação e causa dessensibilização nos receptores nicotínicos, que ficam
impedidos de estabelecer conexão com novos ligantes. Com isso, ocorre um breve momento
de excitação, que é substituído por um período de bloqueio, levando à paralisação ou relaxa-
mento muscular.
Com o uso de inibidores da acetilcolinesterase, há maior disponibilidade de acetilcolina na
fenda sináptica, intensificando o bloqueio causado pela succinilcolina.
Certo.

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004. (CESPE-CEBRASPE/EBSERH/FARMACÊUTICO/2018) A succinilcolina é um agente blo-


queador neuromuscular utilizado em anestesia de curta duração. As estruturas químicas da
succinilcolina e da acetilcolina encontram-se representadas a seguir.

Com base nessas informações e nos múltiplos aspectos que elas suscitam, julgue o item
subsequente.
A superdose de succinilcolina pode produzir depressão respiratória prolongada ou apneia e
colapso cardiovascular.

A succinilcolina (ou suxametônio) é um agonista dos receptores nicotínicos, sendo conside-


rado um bloqueador neuromuscular despolarizante. Ela provoca uma ativação contínua dos
canais dos receptores nicotínicos, que impossibilita que os canais de Na+ possam propagar
novos potenciais de ação e causa dessensibilização nos receptores nicotínicos, que ficam
impedidos de estabelecer conexão com novos ligantes. Com isso, ocorre um breve momento
de excitação, que é substituído por um período de bloqueio, levando à paralisação ou relaxa-
mento muscular.
Em caso de superdose, pode haver depressão respiratória prolongada ou apneia, e ainda co-
lapso cardiovascular.
Certo.

005. (FGV/PC-RJ/PERITO LEGISTA TOXICOLOGISTA/2011) Uma das substâncias a seguir


causa morte por curarização ou paralisia muscular esquelética. Assinale-a.
a) Cocaína.
b) Codeína.
c) Diazepam.
d) Lidocaína.
e) Succinilcolina.

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A succinilcolina ou suxametônio é um bloqueador neuromuscular despolarizante que pode


levar à curarização ou paralisia muscular esquelética por despolarização dos receptores nico-
tínicos na junção neuromuscular.
Letra e.

006. (UFRRJ/UFRRJ/FARMACÊUTICO/2009) Os componentes essenciais do estado anesté-


sico são a imobilização, a amnésia e a atenuação das respostas autonômicas aos estímulos
incisivos. Dentre os anestésicos gerais, o utilizado por via parenteral é o
a) Propofol.
b) Sevoflurano.
c) Óxido nitroso.
d) Isoflurano.
e) Succinilcolina.

a) Certa. Propofol é um anestésico geral administrado pela via intravenosa.


b) Errada. Sevoflurano é um anestésico geral administrado pela via inalada.
c) Errada. Óxido nitroso é um anestésico geral administrado pela via inalada.
d) Errada. Isoflurano é um anestésico geral administrado pela via inalada.
e) Errada. Succinilcolina é um bloqueador neuromuscular despolarizante utilizado em proce-
dimentos cirúrgicos de curta duração ou intubação endotraqueal. Pode ser utilizada pela via
intravenosa, mais comum, ou pela via intramuscular.
Letra a.

007. (VUNESP/PREFEITURA DE SÃO PAULO-SP/FARMACÊUTICO/2002) A neostigmina an-


tagoniza eficientemente o relaxamento da musculatura esquelética produzida por
a) Pancurônio.
b) Succinilcolina.
c) Diazepam.
d) Baclofeno.
e) Nicotina.

A neostigmina é um anticolinesterásico capaz de antagonizar o relaxamento da musculatu-


ra esquelética produzida por bloqueadores neuromusculares não despolarizantes, como o
pancurônio.
Letra a.

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008. (CEPERJ/SES-RJ/FARMACÊUTICO/2010) A utilização de medicamentos que atuam


no bloqueio neuromuscular é essencial em diversos procedimentos cirúrgicos: Em relação ao
tempo de duração desse bloqueio, o pancurônio e o atracúrio apresentam, respectivamente, a
seguinte característica farmacológica:
a) duração curta e duração longa
b) duração longa e duração intermediária
c) ambos apresentam duração longa
d) ambos apresentam duração curta
e) duração intermediária e duração curta

Pancurônio apresenta duração de ação longa (40 a 60 minutos), enquanto o atracúrio apresen-
ta duração intermediária (20 a 30 minutos).
Letra b.

009. (CESPE-CEBRASPE/DPF/FARMACÊUTICO/2004)

Com referência ao assunto tratado no texto acima, julgue os itens subsequentes.


O brometo de pancurônio, um antagonista dos receptores nicotínicos de acetilcolina, é uma
droga curarizante.

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O pancurônio é um bloqueador neuromuscular não despolarizante que atua como antagonista


dos receptores nicotínicos de acetilcolina, apresentando efeito curarizante, ou seja, promoven-
do paralisia ou relaxamento muscular.
Certo.

010. (VUNESP/PREFEITURA DE ILHABELA-SP/FARMACÊUTICO/2020) O vecurônio é um


fármaco bloqueador neuromuscular, amplamente utilizado. Uma das suas principais caracte-
rísticas é apresentar uma ação de início
a) lento (> 5 min), uma ação de duração intermediária (30-40min) e, como efeito colateral, bron-
coconstrição.
b) rápido (cerca de 2 min), uma ação de duração curta (cerca de 15 min) e, como efeito cola-
teral, hipotensão transitória.
c) rápido (cerca de 2 min), uma ação de duração curta (cerca de 15 min) e, como efeito colate-
ral, bradicardia.
d) intermediário, uma ação de duração intermediária (30-40 min) e poucos efeitos colaterais.
e) intermediário, uma ação de duração longa (1-2 h) e, como efeito colateral e poucos efeitos
colaterais.

Vecurônio é um bloqueador neuromuscular não despolarizante com início de ação interme-


diário (2 a 3 minutos) e duração de ação intermediária (30 a 40 minutos). Apresenta poucos
efeitos adversos por não promover a liberação de histamina.
Letra d.

011. (INSTITUTO AOCP/PREFEITURA DE JOÃO PESSOA-PB/FARMACÊUTICO/2018) Pres-


tes a entrar em cirurgia, um paciente recebeu atracúrio por via intravenosa como complemento
à anestesia. O atracúrio é um fármaco que causa paralisia muscular por bloqueio não despo-
larizante, ou seja, atua como antagonista competitivo dos receptores de acetilcolina. Qual tipo
de fármaco pode ser usado para reverter seu efeito?
a) Antibióticos aminoglicosídeos.
b) Bloqueadores ganglionares.
c) Anticolinesterásicos.
d) Bloqueadores neuromusculares despolarizantes.

Atracúrio é um bloqueador neuromuscular não despolarizante que pode ter seu efeito revertido
com o uso de anticolinesterásicos, como a neostigmina, fisostigmina ou piridostigmina.
Letra c.

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012. (FUVEST/USP/RESIDÊNCIA EM FARMÁCIA/2019) Para a realização de determinado


procedimento cirúrgico, um paciente recebeu os medicamentos a seguir:
Fentanil 5 mcg/kg endovenoso;
Propofol 3 mg/kg endovenoso;
Atracúrio 0,5 mg/kg endovenoso.
Ao término do procedimento, para a reversão do bloqueio neuromuscular, foram administrados
1,5 mg (25 mcg/kg) IV de neostigmina + atropina 0,75 mg (12,5 mcg/kg) IV.
Considerando as informações descritas, assinale a alternativa correta.
a) O atracúrio é um agente bloqueador neuromuscular, de longa duração.
b) A atropina bloqueia os receptores muscarínicos e, consequentemente, reverte o bloqueio
neuromuscular.
c) A neostigmina, um agente colinérgico de ação indireta, atua de forma efetiva na reversão do
bloqueio neuromuscular.
d) A fentanila é um agonista colinérgico e demandaria a administração de naloxona ao término
do procedimento.
e) O propofol é um agente anestésico do grupo dos agonistas adrenérgicos α2, usado apenas
para a sedação e indução da anestesia.

a) Errada. O atracúrio é um bloqueador neuromuscular não despolarizante com duração de


ação intermediária.
b) Errada. A atropina bloqueia os receptores muscarínicos, não sendo capaz de reverter o blo-
queio neuromuscular, que ocorre nos receptores nicotínicos.
c) Certa. A neostigmina é um anticolinesterásico, também denominado agente colinérgico de
ação indireta, que promove reversão do bloqueio neuromuscular causado por agentes não
despolarizantes.
d) Errada. A fentanila é um analgésico opioide, cujo antídoto, se necessário, é a naloxona.
e) Errada. O propofol é um anestésico geral com ação agonista dos receptores do tipo GABA,
utilizado para sedação, indução e manutenção da anestesia.
Letra c.

013. (CRESCER CONCURSOS/PREFEITURA DE BREJO DE AREIA-MA/FARMACÊUTI-


CO/2019) Sobre os inibidores da acetilcolinesterase, é INCORRETO afirmar que:
a) O aumento da transmissão na junção neuromuscular é uma das indicações clínicas.
b) O principal efeito sobre o sistema gastrintestinal é aumentar a motilidade do músculo liso.
c) São usados no tratamento dos sintomas da doença de Alzheimer e de outras afecções que
provocam demência.
d) São, em geral, bem tolerados pelos pacientes com doença cardíaca instável ou grave.

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a) Certa. Os inibidores da acetilcolinesterase são utilizados para aumentar a disponibilidade de


acetilcolina na junção neuromuscular, aumentando a transmissão.
b) Certa. No sistema gastrintestinal, com o aumento da acetilcolina causado pelos inibidores
da acetilcolinesterase, há aumento da motilidade do músculo liso.
c) Certa. Uma das indicações é o tratamento dos sintomas da doença de Alzheimer e de outros
quadros demenciais. São exemplos a galantamina, donepezila e rivastigmina.
d) Errada. Os inibidores da acetilcolinesterase não são bem tolerados pelos pacientes com
doença cardíaca instável ou grave. Isso porque há aumento da acetilcolina na fenda sináptica,
promovendo vasodilatação, diminuição da frequência cardíaca, redução da força de contração
cardíaca, dentre outros.
Letra d.

014. (IBADE/PREFEITURA DE ITAPEMIRIM-ES/FARMACÊUTICO/2019) No âmbito hospita-


lar e ambulatorial existe uma classificação de medicamentos potencialmente perigosos, tam-
bém denominados como medicamentos de alto risco. O instituto para práticas seguras de me-
dicamentos (ISMP-BR) realizou a atualização destes em 2015. Baseado no exposto, a classe
terapêutica abaixo que faz parte dos medicamentos de alta vigilância é:
a) Agonistas adrenérgicos beta 2.
b) Inibidores seletivos da COX 2.
c) Inibidores da bomba de prótons.
d) Inibidores de ECA.
e) Bloqueadores neuromusculares.

a) Errada. Agonistas beta-2 adrenérgicos não são considerados medicamentos de alta


vigilância.
b) Errada. Inibidores seletivos da COX-2 não são considerados medicamentos de alta vigilância.
c) Errada. Inibidores da bomba de prótons não são considerados medicamentos de alta
vigilância.
d) Errada. Inibidores de enzima conversora de angiotensina (ECA) não são considerados medi-
camentos de alta vigilância.
e) Certa. Bloqueadores neuromusculares são considerados medicamentos de alta vigilância.
Letra e.

015. (FJPF/MAPA/FARMACÊUTICO/2007) A succinilcolina é um conhecido bloqueador neu-


romuscular que produz na musculatura esquelética o seguinte efeito:

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a) bloqueio transitório com rigidez;


b) flacidez transitória com espasmo;
c) relaxamento com tremores não-transitório;
d) contrações não-transitórias com fraqueza;
e) fasciculações transitórias com paralisia.

As fasciculações musculares transitórias são efeitos característicos do uso de bloqueadores


neuromusculares despolarizantes, que atuam como agonistas dos receptores nicotínicos.
Isso ocorre logo no início da administração do bloqueador neuromuscular despolarizante, pois
há alternância entre forte estimulação dos receptores nicotínicos, causando contração muscu-
lar, e a ocorrência do bloqueio despolarizante, que promove relaxamento muscular.
Por serem resistentes à degradação pela acetilcolinesterase, os bloqueadores neuromuscu-
lares despolarizantes persistem na junção neuroefetora e provocam uma ativação contínua
dos canais dos receptores nicotínicos, impossibilitando novos potenciais de ação e causan-
do dessensibilização nos receptores, que serão impedidos de estabelecer conexão com no-
vos ligantes.
Com isso, ocorrerá um breve momento de excitação, que será substituído por um período curto
de bloqueio, levando à paralisação ou relaxamento muscular.
Letra e.

016. (PREFEITURA DE BAURU-SP/PREFEITURA DE BAURU-SP/FARMACÊUTICO/2021) Na


maioria dos procedimentos cirúrgicos em que há necessidade do uso de medicamentos blo-
queadores neuromusculares, o processo de respiração espontânea do paciente costuma ser
inibido, e desta forma, o suporte ventilatório deve ser instituído. Após o término do procedi-
mento cirúrgico, a reversão do bloqueio neuromuscular residual induzido por pancurônio pode
ser obtido por meio do uso de um agente anticolinesterásico. Assinale a alternativa que repre-
senta este fármaco.
a) Acetilcolina.
b) Neostigmina.
c) Succinilcolina.
d) Atracúrio.

A neostigmina é um anticolinesterásico capaz de antagonizar o relaxamento da musculatu-


ra esquelética produzida por bloqueadores neuromusculares não despolarizantes, como o
pancurônio.
Letra b.

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017. (IADES/EBSERH-MEJC-UFRN/FARMACÊUTICO/2014) Assinale a alternativa que


contém, respectivamente, um fármaco parassimpaticomimético e um fármaco parassimpa-
ticolítico.
a) Ipratrópio e escopolamina.
b) Escopolamina e pancurônio.
c) Fisostigmina e toxina botulínica.
d) Efedrina e pilocarpina.
e) Neostigmina e atropina.

Antes de analisarmos as alternativas, lembre-se de que “mimético” se refere àquele que “imita”.
Assim, fármacos parassimpaticomiméticos “imitam” o efeito do sistema parassimpático.
Ao contrário, “lítico” se refere àquele que “quebra”. Assim, fármacos parassimpaticolíticos
“quebram” o efeito do sistema parassimpático.
Agora vamos lá!
a) Errada. Ipratrópio e escopolamina são antagonistas seletivos dos receptores muscarínicos,
ou seja, são fármacos parassimpaticolíticos.
b) Errada. Escopolamina é um antagonista seletivo dos receptores muscarínicos (parassim-
paticolítico). Já o pancurônio é um antagonista dos receptores nicotínicos (bloqueador neuro-
muscular não despolarizante).
c) Errada. A fisostigmina é um inibidor da acetilcolinesterase (parassimpaticomimético), en-
quanto a toxina botulínica impede a liberação de acetilcolina na fenda sináptica (parassimpa-
ticolítico).

 Obs.: A toxina botulínica foi considerada pela banca apenas como uma neurotoxina e não
como um fármaco parassimpaticolítico (como pede o enunciado) devido ao seu uso
terapêutico restrito.
d) Errada. A efedrina é um agonista alfa1-adrenérgico (simpaticomimético) e a pilocarpina é
um agonista dos receptores muscarínicos (parassimpaticomimético).
e) Certa. A neostigmina é um inibidor da acetilcolinesterase (parassimpaticomimético), en-
quanto a atropina é um antagonista colinérgico (parassimpaticolítico).
Letra e.

018. (INSTITUTO AOCP/EBSERH-HU-UFJF/FARMACÊUTICO/2015) A toxicidade dos inseti-


cidas organofoforados está na capacidade de ligarem-se de forma irreversível à enzima acetil-
colinesterase e impedir seu papel fisiológico de metabolizar a acetilcolina, causando os graves
sintomas do excesso deste neurotransmissor no organismo humano. Os tratamentos destas
intoxicações acontecem exclusivamente em hospitais e consistem normalmente na adminis-
tração de medicamentos por vários dias (ex. atropina), que bloqueiam a ação da acetilcolina

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nos receptores colinérgicos. Quanto aos receptores colinérgicos envolvidos no tratamento, as-
sinale a alternativa correta.
a) A acetilcolina atua nos receptores muscarínicos, relaxando os músculos estriados es-
queléticos.
b) A acetilcolina atua nos receptores nicotínicos, contraindo os músculos estriados cardíacos.
c) A acetilcolina atua nos receptores nicotínicos, contraindo os músculos estriados es-
queléticos.
d) A acetilcolina atua nos receptores muscarínicos, relaxando os músculos lisos dos alvéolos.
e) A acetilcolina atua nos receptores nicotínicos, contraindo os músculos lisos dos alvéolos.

a) Errada. No músculo estriado esquelético, a acetilcolina age nos receptores nicotínicos pro-
movendo a contração.
b) Errada. No músculo cardíaco, a acetilcolina age estimulando receptores muscarínicos pro-
movendo relaxamento.
c) Certa. A acetilcolina atua nos receptores nicotínicos, contraindo os músculos estriados es-
queléticos.
d) Errada. No pulmão, a acetilcolina age em receptores muscarínicos, promovendo bronco-
constrição.
e) Errada. No pulmão, a acetilcolina age em receptores muscarínicos, promovendo bronco-
constrição.
Letra c.

019. (INSTITUTO AOCP/HE-UFSCAR/FARMACÊUTICO/2015) Sobre os fármacos que atuam


no sistema nervoso autônomo, assinale a alternativa correta.
a) A norepinefrina contrai a musculatura vascular lisa pela ligação e ativação dos receptores β
adrenérgicos.
b) O bloqueio β adrenérgico causado pelo propranolol é um dos motivos pelos quais esse me-
dicamento é indicado para tratar hipertensão em pacientes asmáticos.
c) O timolol é um bloqueador β adrenérgico utilizado no tratamento de glaucoma de ân-
gulo aberto.
d) A prazosina bloqueia os receptores β adrenérgicos, causando um aumento na resistência
vascular periférica.
e) A fisostigmina é um inibidor irreversível da colinesterase.

a) Errada. O efeito de contração da musculatura vascular lisa pela norepinefrina está relacio-
nado à sua ligação e ativação dos receptores α1-adrenérgicos, muito presentes em vasos
sanguíneos.

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b) Errada. O propranolol é um betabloqueador não seletivo, sendo contraindicado em pacien-


tes asmáticos.
c) Certa. O timolol é um betabloqueador não-seletivo com ação simpaticolítica utilizado em
formas farmacêuticas oftálmicas para o tratamento de glaucoma. A diferença entre o glauco-
ma de ângulo aberto e ângulo fechado está relacionada às suas causas, e não ao tratamento,
pois ambos podem ser tratados com betabloqueadores.
d) Errada. Prazosina é um antagonista α1-adrenérgico não seletivo, com ação periférica, resul-
tando em diminuição da resistência vascular periférica e da pressão arterial.
e) Errada. A fisostigmina é um inibidor reversível da colinesterase.
Letra c.

020. (INSTITUTO AOCP/EBSERH-MEAC E HUWC-UFC/FARMACÊUTICO/2014) A respeito do


sistema nervoso autônomo e dos fármacos que agem nele, assinale a alternativa INCORRETA.
a) Os medicamentos anticolinérgicos, no sistema nervoso autônomo, são antagonistas com-
petitivos da acetilcolina em receptores muscarínicos.
b) Existem dois tipos principais de receptores colinérgicos: os receptores nicotínicos e os re-
ceptores muscarínicos.
c) Além da atropina e da escopolamina, diversos fármacos possuem propriedades antimusca-
rínicas, incluindo antidepressivos tricíclicos, fenotiazinas e anti-histamínicos.
d) Os efeitos muscarínicos de utilização clínica dos anticolinesterásicos são os mesmos dos
agonistas colinérgicos.
e) Os agentes anticolinesterásicos irreversíveis bloqueiam a degradação da dopamina durante
minutos ou horas.

a) Certa. Os medicamentos anticolinérgicos, também denominados antagonistas colinér-


gicos, agem no sistema nervoso autônomo competindo com a acetilcolina por receptores
muscarínicos.
b) Certa. Os receptores colinérgicos podem ser de dois tipos principais: receptores nicotínicos
e receptores muscarínicos.
c) Certa. Os receptores muscarínicos estão presentes em muitos locais no organismo, e mui-
tos fármacos podem apresentar propriedades antimuscarínicas, como os medicamentos anti-
depressivos tricíclicos, fenotiazinas e anti-histamínicos.
d) Certa. Os anticolinesterásicos ou inibidores da enzima acetilcolinesterase agem diminuindo
a degradação da acetilcolina e permitindo sua maior disponibilidade na fenda sináptica, que
leva a efeitos colinérgicos, como aqueles apresentados pelos agonistas colinérgicos.
e) Errada. Os anticolinesterásicos bloqueiam a ação da acetilcolinesterase, enzima que degra-
da a acetilcolina, e não a ação da monoamina oxidase (MAO), enzima que degrada a dopamina.
Letra e.

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021. (IDECAN/EBSERH-HUPAA-UFAL/FARMACÊUTICO/2014) Quanto aos fármacos agonis-


tas colinérgicos indiretos, assinale a alternativa INCORRETA.
a) Alguns deles foram desenvolvidos como inseticidas.
b) Atuam aumentando a concentração de acetilcolina na fenda sináptica.
c) Não se ligam diretamente aos receptores muscarínicos e/ou nicotínicos.
d) Seus efeitos colaterais são explicados, na maioria das vezes, pela estimulação colinérgica
generalizada.
e) Provocam broncodilatação, aumento da frequência cardíaca, midríase e fechamento do es-
fíncter da bexiga.

a) Certa. Alguns inseticidas são organofosforados, que têm ação como inibidores da enzima
acetilcolinesterase, considerados agonistas colinérgicos indiretos, pois inibem a degradação
da acetilcolina na fenda sináptica, permitindo sua maior disponibilidade e ação.
b) Certa. Inibidores da acetilcolinesterase são considerados agonistas colinérgicos indiretos,
que agem aumentando a concentração de acetilcolina na fenda sináptica.
c) Certa. Os anticolinesterásicos não se ligam diretamente aos receptores muscarínicos e/ou
nicotínicos, mas atuam inibindo a ação da enzima que degrada a acetilcolina.
d) Certa. Com maior disponibilidade da acetilcolina, podem ocorrer efeitos adversos pelos efei-
tos colinérgicos exacerbados.
e) Errada. Os anticolinesterásicos aumentam a disponibilidade de acetilcolina, sobressaindo-
-se os efeitos do sistema parassimpático, como broncoconstrição (com diminuição da fre-
quência respiratória), diminuição da frequência cardíaca, miose e abertura dos esfíncteres da
bexiga (com contração da bexiga).
Letra e.

022. (IADES/EBSERH/FARMACÊUTICO/2014)

Classificação de acordo com o


Fármacos
local e (ou) o modo de ação
A Fisostigmina e ecotiofato
B Succinilcolina e pancurônio
C Clonidina e dobutamina
D Ipratrópio e atropina
E Fentolamina e trazodona
O sistema nervoso pode ser dividido, em nível estrutural e funcional, em componentes perifé-
rico e central. O sistema nervoso periférico é dividido, funcionalmente, em sistema nervoso
autônomo (involuntário) e sistema nervoso sensitivo e somático (voluntário). Com relação aos

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fármacos que agem no sistema nervoso autônomo e no sistema periférico e com base nas
informações contidas na tabela apresentada, assinale a alternativa correta.
a) A: simpaticomiméticos; B: parassimpaticolíticos; C: bloqueadores neuromusculares; D: pa-
rassimpaticomiméticos; e, E: simpatolíticos.
b) A: parassimpaticomiméticos; B: simpatomiméticos; C: simpatolíticos; D: parassimpatolíti-
cos; e, E: bloqueadores neuromusculares.
c) A: parassimpaticolíticos; B: bloqueadores neuromusculares; C: simpatomiméticos; D: paras-
simpaticomiméticos; e, E: simpatolíticos.
d) A: parassimpaticomiméticos; B: bloqueadores neuromusculares; C: simpatomiméticos; D:
parassimpatolíticos; e, E: simpatolíticos.
e) A: parassimpaticomiméticos; B: bloqueadores neuromusculares; C: simpatolíticos; D: paras-
simpatolíticos; e, E: simpatomiméticos.

A: Fisostigmina e ecotiofato são fármacos parassimpaticomiméticos.


B: Succinilcolina e pancurônio são fármacos bloqueadores neuromusculares.
C: Clonidina e dobutamina são fármacos simpatomiméticos.
D: Ipratrópio e atropina são fármacos parassimpaticolíticos.
E: Fentolamina e trazodona são fármacos simpaticolíticos.
Letra d.

023. (FUNEC/FUNEC-MG/PROFESSOR – ÁREA:FARMÁCIA/2013) A miastenia grave é uma


doença da junção neuromuscular, devido a autoanticorpos que inativam os receptores:
a) 5- HT;
b) β 1- adrenérgicos;
c) Nicotínicos;
d) Adrenérgico.

A miastenia gravis é uma doença que produz autoanticorpos contra receptores nicotínicos Nm,
que são ativados pela ação da acetilcolina.
Nessa doença, há diminuição da quantidade de receptores disponíveis, dificultando sua ativa-
ção pela acetilcolina, o que leva à fraqueza muscular.
Letra c.

024. (CESPE-CEBRASPE/PC-ES/PERITO TOXICOLOGISTA/2006) A miastenia grave é uma


doença crônica, caracterizada por fatigabilidade anormal de músculos estriados, podendo
acometer grupos musculares isolados ou tornar-se generalizada. A causa da miastenia grave
é um defeito autoimune que permite a ligação de autoanticorpos à cadeia alfa do receptor

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de acetilcolina, bloqueando a transmissão neuromuscular. Com respeito aos mecanismos de


ação dos receptores de acetilcolina, julgue os itens subsequentes.
Os efeitos da acetilcolina na extremidade periférica do sistema parassimpático são também
denominados efeitos nicotínicos.

Os efeitos da acetilcolina na extremidade periférica do sistema parassimpático são denomina-


dos efeitos muscarínicos.
Errado.

025. (CESPE-CEBRASPE/PC-ES/PERITO TOXICOLOGISTA/2006) A miastenia grave é uma


doença crônica, caracterizada por fatigabilidade anormal de músculos estriados, podendo
acometer grupos musculares isolados ou tornar-se generalizada. A causa da miastenia grave
é um defeito autoimune que permite a ligação de autoanticorpos à cadeia alfa do receptor
de acetilcolina, bloqueando a transmissão neuromuscular. Com respeito aos mecanismos de
ação dos receptores de acetilcolina, julgue os itens subsequentes.
A acetilcolina é responsável pela transmissão neuronal em todas as fibras autônomas pré-
-ganglionares, em todas as fibras pós-ganglionares do parassimpático e em algumas fibras
simpáticas pós-ganglionares.

A acetilcolina age como neurotransmissor:


• Em todos os neurônios pré-ganglionares, tanto do sistema simpático como do sistema
parassimpático;
• Em quase todos os neurônios pós-ganglionares do sistema parassimpático;
• Em alguns poucos neurônios pós-ganglionares simpáticos.
Certo.

026. (FUNIVERSA/SEDF/PROFESSOR – ÁREA: FARMÁCIA/2010) Os organofosforados são


pesticidas amplamente utilizados na agricultura. Esses pesticidas são altamente lipossolúveis,
sendo absorvidos por diversas vias; dérmica, inclusive. Os organofosforados são inibidores ir-
reversíveis da acetilcolinesterase. A respeito da transmissão sináptica colinérgica durante a in-
toxicação por organofosforados, seria indicado, para amenizar os efeitos do pesticida, o uso de
a) neostigmina, um antagonista muscarínico.
b) pilocarpina, um agonista nicotínico.
c) atropina, um antagonista muscarínico.
d) d-tubocurarina (princípio ativo do curare), um agonista nicotínico.
e) colina, um precursor da acetilcolina.

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a) Errada. A neostigmina é um inibidor da colinesterase que leva ao aumento da acetilcolina na


fenda sináptica, podendo potencializar o efeito dos organofosforados.
b) Errada. A pilocarpina é um agonista muscarínico utilizado para o tratamento de glaucoma.
c) Certa. Para a reversão de intoxicação por organofosforados, deve-se utilizar a atropina, um
antagonista muscarínico, que levará à diminuição da ação da acetilcolina, cuja concentração
estará aumentada pela exposição aos organofosforados.
d) Errada. A d-tubocurarina (princípio ativo do curare) é um antagonista nicotínico, que promo-
ve o aumento do bloqueio neuromuscular, piorando a toxicidade por organofosforados.
e) Errada. Por ser um precursor da acetilcolina, a colina promove aumento desse neurotrans-
missor, piorando a toxicidade por organofosforados.
Letra c.

027. (CESPE-CEBRASPE/DPF/PERITO – ÁREA: FARMÁCIA/2004)

A d-tubocurarina, uma neurotoxina paralisante, é usada em flechas e zarabatanas por índios da


Amazônia. A d-tubocurarina bloqueia a ação da acetilcolina, um importante neurotransmissor,
cujas estruturas são mostradas acima.
Considerando essas informações, julgue o item a seguir.
Tanto a d-tubocurarina quanto a acetilcolina contêm nitrogênio ligado a quatro grupos carbô-
nicos. Esse fator fornece às duas moléculas uma carga formal positiva em seus átomos de
nitrogênio e as coloca em uma classe chamada de sais de amônio quaternário.

A tubocurarina é um bloqueador neuromuscular não despolarizante de ação longa que não


apresenta uso clínico atualmente devido aos seus potenciais efeitos adversos. Assim como a
acetilcolina, apresenta estrutura molecular com uma base quaternária de amônio.
Certo.

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028. (IMPARH/PREFEITURA DE FORTALEZA-CE/FARMACÊUTICO/2016) A dispensação de


fármacos bloqueadores neuromusculares é rotineira em hospitais que realizam procedimen-
tos emergenciais. Sobre a utilização desse grupo de moléculas, marque o item correto.
a) Não podem ser aplicados em pacientes que têm insuficiência ventilatória grave, pois dificul-
tam o controle da ventilação e aumentam a complacência torácica.
b) O relaxamento promovido nos músculos faríngeos e laríngeos pode prejudicar, sobremanei-
ra, a intubação traqueal e o uso é contraindicado.
c) Podem ser utilizados no controle de convulsões associadas ao estado de mal epilético.
d) Possuem pouca importância em procedimentos cirúrgicos intracavitários, embora possam
ser usados casualmente, de acordo com o critério clínico.

a) Errada. Com o uso de bloqueadores neuromusculares, há melhoria da complacência pulmo-


nar, das trocas gasosas e da pressão das vias aéreas.
b) Errada. O uso de bloqueadores neuromusculares, especialmente os despolarizantes que
apresentam curto tempo de duração, estão indicados na intubação endotraqueal por facilitar o
procedimento ao promoverem relaxamento nos músculos faríngeos e laríngeos.
c) Certa. Os bloqueadores neuromusculares podem ser utilizados para reduzir a intensidade
das contrações musculares nas convulsões induzidas farmacologicamente ou eletricamente.
d) Errada. Um procedimento cirúrgico intracavitário é realizado na cavidade de um órgão, sen-
do necessário o uso de bloqueadores neuromusculares para viabilizar a sua realização.
Letra c.

029. (FUNPAR-NC-UFPR/UFPR/RESIDÊNCIA EM FARMÁCIA/2016) Existem na literatura


exemplos clássicos de interação medicamentosa. A respeito do assunto, considere as seguin-
tes afirmativas:
1. A coadministração de álcool e barbitúricos pode conduzir o paciente ao estado de coma.
2. No tratamento da hipertensão arterial severa, a combinação de medicamentos com meca-
nismos de ação diferentes promove a elevação da pressão sanguínea.
3. Na quimioterapia antineoplásica, a associação de antagonistas serotoninérgicos e dopami-
nérgicos está recomendada para minimizar o quadro de náusea e vômito.
4. A associação de aminoglicosídeos e bloqueadores neuromusculares pode desencadear pa-
ralisia respiratória.
Assinale a alternativa correta.
a) Somente a afirmativa 2 é verdadeira.
b) Somente as afirmativas 1 e 3 são verdadeiras.
c) Somente as afirmativas 1, 3 e 4 são verdadeiras.
d) Somente as afirmativas 2 e 4 são verdadeiras.
e) As afirmativas 1, 2, 3 e 4 são verdadeiras.

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1. Verdadeira. O uso concomitante de álcool e barbitúricos pode causar depressão do Sistema


Nervoso Central, levando o paciente ao estado de coma.
2. Falsa. No tratamento da hipertensão arterial severa, a recomendação para combinar medi-
camentos com mecanismos de ação diferentes, pois promovem a redução da pressão arterial.
3. Verdadeira. Para minimizar a ocorrências de náuseas e vômitos causdas pelo tratamento
quimioterápico antineoplásico, pode-se associar antagonistas serotoninérgicos, como a on-
dansetrona, e antagonistas dopaminérgicos, como a metoclopramida.
4. Verdadeira. Alguns antimicrobianos, como os aminoglicosídeos, conseguem causar a di-
minuição da liberação de acetilcolina por provável bloqueio dos canais de Ca2+ na terminação
motora. Assim, o uso de bloqueadores neuromusculares e aminoglicosídeos pode levar a um
intenso relaxamento ou paralisação muscular, incluindo um quadro de paralisia respiratória.
Somente as afirmativas 1, 3 e 4 são verdadeiras.
Letra c.

030. (FGR/PREFEITURA DE LAGOA DA PRATA-MG/FARMACÊUTICO/2013) Com relação às


interações e incompatibilidades entre medicamentos, marque a alternativa CORRETA.
a) O uso da anfotericina B concomitante com aminoglicosídeos pode atenuar a toxicidade e
nefrotoxicidade normalmente causados pelo antibiótico.
b) O uso de barbitúrico concomitante com vancomicina pode diminuir o efeito anticonvulsivan-
te do barbitúrico.
c) O uso conjunto de ciprofloxacino oral com suspensões antiácidas protege a mucosa gástri-
ca e não altera a biodisponibilidade do antibiótico.
d) Os aminoglicosídeos produzem bloqueio neuromuscular por inibirem a acetilcolina liberada
dos neurônios pré-ganglionares. A interação dos curares e aminoglicosídeos é importante cli-
nicamente, devendo a dose do bloqueador neuromuscular ser ajustada.

a) Errada. O uso da anfotericina B concomitante com aminoglicosídeos pode aumentar a toxi-


cidade e nefrotoxicidade normalmente causados pelo antimicrobiano.
b) Errada. Não há interação medicamentosa entre barbitúricos e vancomicina.
c) Errada. O uso concomitante de ciprofloxacino oral com antiácidos alteram a biodisponibili-
dade desse antimicrobiano pertencente à classe das fluoroquinolonas.
d) Certa. Os aminoglicosídeos conseguem causar a diminuição da liberação de acetilcolina
por provável bloqueio dos canais de Ca2+ na terminação motora. Assim, o uso de bloqueado-
res neuromusculares e aminoglicosídeos pode levar a um intenso relaxamento ou paralisação
muscular, devendo haver ajuste de dose dos bloqueadores neuromusculares nesses casos.
Letra d.
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031. (CEPERJ/SES-RJ/FARMACÊUTICO/2010) Em uma prescrição com diversos medica-


mentos, para um paciente internado em uma Unidade de Terapia Intensiva, ocorreu a seguinte
interação medicamentosa: administração intravenosa contínua de atracúrio e administração
intravenosa regular de polimixina B. O resultado clínico dessa interação medicamentosa pode
ser evidenciado através do:
a) decréscimo do bloqueio neuromuscular
b) aumento do bloqueio neuromuscular
c) decréscimo da atividade antimicrobiana
d) aumento da atividade cardiorrespiratória
e) decréscimo na eliminação do antimicrobiano

Há possível interação medicamentosa entre bloqueadores neuromusculares e alguns antimi-


crobianos, como os aminoglicosídeos, as polimixinas, tetraciclinas e lincomicina, sendo a po-
limixina B a de maior potência bloqueadora neuromuscular.
Assim, há aumento do bloqueio neuromuscular com o uso associado desses dois me-
dicamentos.
Letra b.

032. (UPENET-IAUPE/SES-PE/RESIDÊNCIA MULTIPROFISSIONAL EM SAÚDE – FARMÁ-


CIA/2018) Nas interações farmacodinâmicas, podemos ter efeitos sinérgicos e antagônicos,
quando se utilizam dois ou mais fármacos. Identifique as interações de sinergismo com I e de
antagonismo com II com os fármacos indicados:

( ) Naloxona – Morfina
( ) Sulfametoxazol – Trimetoprima
( ) Flumazenil – Benzodiazepínicos
( ) Ondansetrona – Tramadol
( ) Aminoglicosídeos – pancurônio

Assinale a alternativa que contém a sequência CORRETA.


a) I – I – II – I – II
b) II – II – I – II – I
c) I – II – I – II – I
d) II – I – II – II – I
e) II – I – II – I – II

(II) Antagonismo. A naloxona é um antagonista utilizado para reverter os efeitos de opioides,


como a morfina.

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(I) Sinergismo. Ambos os fármacos têm ação bacteriostática, atuando sobre a síntese bac-
teriana do ácido tetrahidrofólico em etapas diferentes. O sulfametoxazol compete pelo ácido
para-aminobenzóico, enquanto a trimetropima enzima diidrofolato redutase.
(II) Antagonismo. O flumazenil é um antagonista utilizado para reverter os efeitos de benzo-
diazepínicos.
(II) Antagonismo. A ondansetrona reduz os efeitos analgésicos do tramadol, um opioide fraco.
(I) Sinergismo. O uso de bloqueadores neuromusculares, como o pancurônio, com aminoglico-
sídeos pode potencializar seu efeito de relaxamento muscular pela redução da ação da acetil-
colina na junção neuromuscular.
Letra d.

033. (INSTITUTO AOCP/EBSERH-HUSM-UFSM/FARMACÊUTICO/2014) Embora haja exce-


ções, os principais fármacos atuam, em sua grande maioria, em alvos proteicos sobre as cé-
lulas dos mamíferos, como: receptores, canais iônicos, enzimas e moléculas transportadoras.
A ação dos fármacos sobre estas estruturas é que desencadeiam alterações orgânicas que
resultam na ação terapêutica dos fármacos, bem como seus efeitos colaterais. Ante o exposto,
assinale a alternativa incorreta.
a) Nifefipino e lidocaína são exemplos de fármacos que atuam sobre canais iônicos para gera-
rem seus efeitos terapêuticos.
b) O alendronato de sódio é um fármaco utilizado no tratamento de osteoporose por promover
a absorção intestinal de cálcio a partir do intestino através de proteínas transportadoras.
c) Os antidepressivos tricíclicos atuam sobre uma proteína transportadora no sistema nervoso
central, gerando o acúmulo de alguns neurotransmissores na fenda sináptica.
d) A neostigmina é um fármaco que, ao inibir a enzima acetilcolinesterase, atua revertendo o
efeito de alguns bloqueadores neuromusculares não despolarizantes.
e) A losartana é uma droga anti-hipertensiva que atua bloqueando os receptores de angioten-
sina II reduzindo os valores da pressão arterial sistêmica.

a) Certa. Ambos os fármacos atuam sobre canais iônicos: nifefipino é um bloqueador de ca-
nais de Ca2+, e a lidocaína bloqueia a ação de canais iônicos na membrana celular neuronal,
impedindo a neurotransmissão do potencial de ação.
b) Errada. O alendronato de sódio é um fármaco utilizado no tratamento de osteoporose por
ser um inibidor específico da reabsorção óssea mediada por osteoclastos. Não promover a
absorção intestinal de cálcio.
c) Certa. Os antidepressivos tricíclicos inibem a recaptação pré-sináptica de monoamina, au-
mentando a disponibilidade de alguns neurotransmissores, como norepinefrina e serotonina,
na fenda sináptica.

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d) Certa. Bloqueadores neuromusculares não despolarizantes diminuem a ação da acetilcolina


por bloquearem competitivamente os receptores nicotínicos. Assim, fármacos que aumentam
a disponibilidade de acetilcolina, como a neostigmina, conseguem reverter esse quadro por
competição.
e) Certa. A losartana é um antagonista dos receptores AT1 da Angiotensina II (ARA II), promo-
vendo redução da pressão arterial sistêmica.
Letra b.

034. (PREFEITURA DE FORTALEZA-CE/PREFEITURA DE FORTALEZA-CE/FARMACÊUTI-


CO/2016) O Centro de Assistência Toxicológica (CEATOX), situado no Instituto Dr. José Frota,
recebe, de forma recorrente, indivíduos que se intoxicaram acidentalmente com agrotóxicos ou
inseticidas. Uma das substâncias que podem levar a esse tipo de intoxicação é o malation, que
é uma molécula que inibe a acetilcolinesterase. Desse modo, um medicamento que pode ser
empregado para o tratamento de possíveis intoxicações com a substância citada é:
a) administração de neostigmina.
b) administração de atropina.
c) administração de carbacol.
d) administração de edrofônio.

Se uma molécula inibe a enzima acetilcolinesterase, menos acetilcolina será degradada, e ha-
verá mais acetilcolina disponível na fenda sináptica. Assim, o malation é uma substância que
promove efeitos colinérgicos.
Para tratar os casos de intoxicações com substâncias colinérgicas, é preciso utilizar um medi-
camento com ação anticolinérgica, também denominado, antagonista colinérgico.
Então, vamos lá!
a) Errada. A neostigmina é um medicamento anticolinesterásico, com efeito colinérgico. Ou
seja, não pode ser utilizado para reverter uma intoxicação pelo malation.
b) Certa. A atropina é um medicamento efetivo para a reversão da atividade colinérgica exóge-
na, como ocorre no caso da superdosagem de anticolinesterásicos.
c) Errada. O carbacol é um medicamento agonista colinérgico indicado para o tratamento de
glaucoma (uso tópico). Por apresentar efeito colinérgico e não ser indicado para uso sistêmico
devido ao seu efeito também em receptores nicotínicos, não pode ser utilizado para reverter
uma intoxicação pelo malation.
d) Errada. O edrofônio é um medicamento anticolinesterásico, com efeito colinérgico. Ou seja,
não pode ser utilizado para reverter uma intoxicação pelo malation.
Letra b.

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FARMACOLOGIA
Fármacos que Agem no Sistema Nervoso Somático: Anticolinesterásicos e
Bloqueadores Neuromusculares
Marcela Conti

REFERÊNCIAS

BRASIL. AGÊNCIA NACIONAL DE VIGILÂNCIA SANITÁRIA. Disponível em: http://www.anvisa.


gov.br. Acesso em: fevereiro de 2022.

BRUNTON, L.L. GOODMAN & GILMAN: As Bases Farmacológicas da Terapêutica. 12ª edição.
Rio de Janeiro: McGraw-Hill, 2012.

FUCHS, F.D.; WANMACHER, L.; FERREIRA, M.B.C. Farmacologia Clínica. Fundamentos da tera-
pêutica racional. 3ª edição. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2004. 1074p.

GOLAN, D.E.; TASHJIAN, A.H.; ARMSTRONG, E.J.; ARMSTRONG, A.W. Princípios de Farmaco-
logia: A Base Fisiopatológica da Farmacoterapia. 3ª edição. Rio de Janeiro: Guanabara Koo-
gan, 2012.

KATZUNG, B.G. Farmacologia básica e clínica. 12ª edição. Porto Alegre: AMGH, 2014.

KESTER, M.; VRANA, K.; QURAISHI, S.; KARPA, K. Farmacologia. 1ª edição. Rio de Janeiro: El-
sevier, 2008.

LOPES, S. Bio. Volume 2. 1ª edição. São Paulo: Saraiva, 2002.

MERCK SHARP & DOHME CORP. MANUAL MSD – Versão para profissionais da saúde. Disponí-
vel em: https://www.msdmanuals.com/pt/profissional. Acesso em: fevereiro de 2022.

RANG, H.P. RANG & DALE. Farmacologia. 8ª edição. Rio de Janeiro: Elsevier, 2016.

SILVERTHORN, D. Fisiologia Humana: uma abordagem integrada. 7ª edição. São Paulo: Art-
med, 2017.

WHALEN, K.; FINKEL, R.; PANAVELIL, T.A. Farmacologia Ilustrada. 6ª edição. São Paulo: Art-
med, 2016.

Marcela Conti
Farmacêutica e mestre em Ciências da Saúde pela Universidade de Brasília (UnB). Farmacêutica da SES-
DF e tutora do Programa de Residência em Terapia Intensiva da ESCS/FEPECS/SES-DF. Trabalha com
mentoria e terapias integrativas voltadas para a área profissional e concursos. Atuou como consultora
no Ministério da Saúde pelo Departamento de Ciência e Tecnologia (DECIT/SCTIE/MS) e professora do
curso de Farmácia da Universidade Católica de Brasília (UCB). É uma mulher muito feliz, ama fazer novas
descobertas e partilhar o que aprende. É casada, tem três crianças e ainda é escritora de livros infantis (nas
horas vagas, é claro!).

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