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Instituto de Estudos Farmacêuticos

SISTEMA NERVOSO
Introdução

Professor Camargo
Sistema nervoso
 Sistema nervoso

O sistema nervoso compreende uma estrutura formada por diversas

unidades, possuindo como função principal a promoção do controle
corporal. O SN monitora e coordena as atividades de músculos e
órgãos (voluntárias e involuntárias), construindo e finalizando
estímulos dos sentidos e iniciando as ações dos seres vivos,
possibilitando a interação desses com o meio ambiente.
 Sistema nervoso
Neurônio: principal célula do sistema nervoso (mais de 100 bilhões). É
constituída por corpo celular, axônio e dendritos; responsável pela
condução do impulso nervoso.
 Sistema nervoso
Anatomia dos neurônios:
Sistema nervoso
 Sistema nervoso
SNC: constituído pelo encéfalo (cérebro, tronco encefálico e
cerebelo) + medula espinhal. Tem como função principal o
controle do corpo e do comportamento. Analisa as informações
sensoriais comandadas por músculos e glândulas.
 Sistema nervoso
SNP: constituído por um conjunto de nervos (estrutura em forma de cabo,
formado por axônios e dendritos e propagam impulsos do e para o SNC),
gânglios (aglomerados de corpos celulares) e plexos (rede de nervos e
veias); distribuídos por todo o organismo, conectando o SNC às diferentes
partes do corpo humano. É subdivido em:

a) motor/voluntário: fibras motoras que conduzem impulso do SNC para os

músculos esqueléticos.

b) autônomo: regula o ambiente interno do corpo. Fibras aferentes que

transmitem arcos reflexos para o SNC.
Sistema nervoso
 Sistema Nervoso Autônomo

O S.N.A. tem por objetivo a regulação do ambiente interno do

corpo, atuando sobre funções que não estão submetidas a
controle consciente. Efetua o controle da vida vegetativa,
contração e relaxamento da musculatura lisa de vasos e vísceras,
todas as secreções exócrinas e algumas endócrinas, batimentos
cardíacos e metabolismo energético.

Atua de forma contínua e instantânea.

 Sistema Nervoso Autônomo
Divisão anatômica:
a) Simpático (toracolombar): em ambiente controlado não é essencial à vida. Está em
contínua atividade e é difuso (1:20). Trata-se de um sistema gastador, ligado a
manifestações de “luta e fuga”. Envolve a Norepinefrina (maior parte das fibras pós-
ganglionares) e Acetilcolina (todas as fibras pré-ganglionares e fibra pós-ganglionar de
glândulas sudoríparas).
b) Parassimpático (craniosacral): organiza ações limitadas e localizadas. Não é difuso
(1:1). É poupador e ligado à preparação do corpo para situações de “calma/repouso”. A
ausência do simpático é incompatível à vida. Envolve a Acetilcolina (todas as fibras pré e
pós-ganglionares).
c) Entérico: relacionado com o controle local da atividade gastrointestinal. Envolve
neurônios sensoriais (simpáticos e parassimpáticos), motores e interneurônios; que forma o
plexo mioentérico (Auerbach – contração e relaxamento) e submucoso (Meissner –
secreção, absorção, fluxo sanguíneo e imunidade).
Sistema Nervoso Autônomo
Sistema Nervoso Autônomo
Sistema Nervoso Autônomo
Obrigado
 IFAR
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SISTEMA NERVOSO
Transmissão colinérgica

Professor Camargo
 Transmissão colinérgica
ACETILCOLINA
 Transmissão colinérgica
A acetilcolina promove a contração muscular na placa motora.
Gera despolarização que promove a saída de cálcio do retículo
sarcoplasmático, provocando a contração (deslocamento da actina sobre a
miosina).
 Transmissão colinérgica
Bungarotoxina
 Transmissão colinérgica
Toxina botulínica
 Transmissão colinérgica
Toxina botulínica
 Transmissão colinérgica
Receptores: classificados de acordo com as respostas provocadas
pela acetilcolina e que se assemelham à nicotina ou muscarina:

a) NICOTÍNICOS

b) MUSCARÍNICOS
 Transmissão colinérgica
Receptores nicotínicos: Canais iônicos controlados por ligantes.
Responsáveis por sinapses rápidas

a) Musculares (Nm): JNM

- agonistas: acetilcolina, carbacol, suxametônio
- antagonistas: tubocurarina, pancurônio, atracúrio, vecurônio, bungarotoxina,
conotoxina.
b) Ganglionares (Nn): gânglios simpáticos e parassimpáticos.
- agonistas: acetilcolina, carbacol, nicotina
- antagonistas: mecamilamina, trimetafana, hexametônio, conotoxina.
c) Centrais (SNC): espalhados por todo o cérebro
- agonistas: acetilcolina, nicotina, epibatidinia, vareniciclina.
- antagonistas: mecamilamina, metiaconitina, bungarotoxina, conotoxina.
 Transmissão colinérgica
Receptores muscarínicos: receptores ligados à proteína G. Responsáveis por sinapses lentas.

a) M1 (Gq): neuronais (SNC, SNP) e estômago.

- agonistas: acetilcolina, muscarina, carbacol, pilocarpina e betanecol.
- antagonistas: atropina, hioscina, escopolamina, pirenzepina.
b) M2 (Gi): cardíacos (coração), SNC, SNP.
- agonistas: acetilcolina, muscarina, carbacol, pilocarpina e betanecol.
- antagonistas: atropina, hioscina, escopolamina, darifenacina, galamina.
c) M3 (Gq): glandulares, musculatura lisa e SNC.
- agonistas: acetilcolina, muscarina, carbacol, pilocarpina, betanecol e cevimelina.
- antagonistas: atropina, hioscina, escopolamina.
d) M4 (Gi): SNC
- agonistas: acetilcolina, muscarina, carbacol, pilocarpina, betanecol.
- antagonistas: atropina, hioscina, escopolamina.
e) M5 (Gq): SNC
- agonistas: acetilcolina, muscarina, carbacol, pilocarpina, betanecol.
- antagonistas: atropina, hioscina, escopolamina.
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SISTEMA NERVOSO
Drogas colinérgicas

Professor Camargo
Transmissão colinérgica

AGONISTAS MUSCARÍNICOS
 Transmissão colinérgica
Agonistas muscarínicos: Parassimpatomiméticos. Atuam como agonistas de
ambos os receptores colinérgicos, porém com mais prevalência sobre os
muscarínicos. Exemplos: acetilcolina, Metacolina, Carbacol, Betanecol,
Muscarina, Pilocarpina, Cevimelina (M3), Oxitremorina, Xanomelina (M1).

Cardiovasculares (M2): redução da frequência e débito cardíacos (ação atrial - diminuição da

velocidade de condução e força de contração), além de vasodilatação e queda da resistência
periférica (mediado pelo óxido nítrico) que gera queda da PA.
Musculatura lisa: contração (exceção dos vasos) da musculatura intestinal (elevação do
peristaltismo), bexiga (elevação da pressão de esvaziamento) e brônquios.
Glandulares: elevação da secreção pelas glândulas sudorípara (ação simpática), lacrimal,
salivar e brônquica.
Oculares: constrição da pupila (miose), relaxando a tensão sobre o ligamento suspenso do
cristalino), aliviando a pressão intraocular.
Centrais: ativação dos receptores M1 do cérebro. tremores, hipotermia, aumento da atividade
locomotora e melhora da cognição.
 Transmissão colinérgica
Agonistas muscarínicos – aplicações: pilocarpina, cevimelina e
betanecol.
- Tratamento do glaucoma e adjuvante de cirurgia oftálmica (catarata).
- Tratamento da distensão abdominal, atonia gástrica e gastroparesia.
- Tratamento da retenção urinaria.
- Tratamento da xerostomia e síndrome de Sjögren (problemas de secreção salivar e lacrimal).
 Transmissão colinérgica
Agonistas muscarínicos – efeitos adversos:
- diarréia (excessiva estimulação do TGI)
- incontinência urinária (excessiva estimulação da bexiga)
- crise asmática (broncoconstricção)
- ruborização, sudorese, mal estar epigástrico, salivação, parada cardíaca (hipotensão e
redução da frequência cardíaca).
 Transmissão colinérgica
Agonistas muscarínicos – tratamento de intoxicações

- Sulfato de atropina via parenteral.

- Epinefrina (adjuvante do tratamento de problemas cardiovasculares e
pulmonares).
Transmissão colinérgica

ANTICOLINESTERÁSICOS
 Transmissão colinérgica
Anticolinesterásicos: aumentam indiretamente a transmissão colinérgica ao
inativarem a acetilcolinesterase.
Ação curta (aminas mono e bisquaternárias): edofrônio, ambemônio, demecário,
tacrina, donepezila.
Ação média (carbamatos): neostigmina (prostigmina), fisostigmina (eserina),
piridostigmina, rivastigmina.
Ação longa (organofosforados - irreversíveis): diflos, ecotiopato, paration, malation
intensificam a transmissão colinérgica por meio da inibição da colinesterase, afetando
tanto as sinapses colinérgicas periféricas quanto as centrais.
- Sinapses colinérgicas autonômicas: efeitos parassimpáticos. Pode provocar bloqueio
por despolarização, associado ao acúmulo de acetilcolina no plasma e nos líquidos
orgânicos.
- Junção neuromuscular: elevam a força de contração muscular.
- SNC: excitação inicial seguida de convulsões, depressão, perda da consciência e
insuficiência respiratória.
 Transmissão colinérgica
Anticolinesterásicos – aplicações
- melhoram a força muscular na miastenia gravis.
- reversão da ação de fármacos bloqueadores da junção neuromuscular (suplantam a
ação bloqueadora de fármacos não-despolarizantes - a acetilcolina, protegida da
hidrólise, tem alta difusão e, portanto, acesso a uma maior área da membrana pós-
sináptica).
- doença de Alzheimer (donepezila)
- glaucoma (ecotiopato)
 Transmissão colinérgica
Anticolinesterásicos – efeitos adversos

- bradicardia grave, hipotensão e dificuldade de respirar.

- espasmos musculares.
- degeneração tardia de nervos periféricos ocasionando fraqueza e
comprometimento sensorial (raro, mas pode ser observado com
organofosforados).
 Transmissão colinérgica
Anticolinesterásicos – tratamento das intoxicações

- Pralidoxima (reativadora da colinesterase - leva grupo oxima à

proximidade do sítio esteárico fosforilado, que atrai o grupo fosfato e o
afasta do grupo hidroxila da serina da enzima). Essa ação somente é
possível caso a enzima não tenha sofrido alteração química decorrente
da fosforilação (“envelhecimento”), o que ocorre em poucas horas e
limita o uso dessa substância como antídoto. Não atua no cérebro e é
ineficiente no tratamento dos efeitos centrais.

- Atropina.
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SISTEMA NERVOSO
Drogas anticolinérgicas

Professor Camargo
 Transmissão colinérgica

ANTAGONISTAS MUSCARÍNICOS
 Transmissão colinérgica
Antagonistas muscarínicos – aplicações
- prevenção da secreção brônquica pré-anestésica (atropina).
- dilatação da pupila para exame oftalmológico (tropicamida e ciclopentolato).
- broncodilatores na asma e na bronquite (tiotrópio, ipatrópio).
- relaxamento da bexiga no tratamento da incontinência urinária (darifenacina).
- tratamento da hipermotilidade gastrintestinal - cinetose (escopolamina).
- tratamento da úlcera péptica (pirenzepina).
- tratamento do parkinson.
 Transmissão colinérgica
Antagonistas muscarínicos – efeitos adversos

- rolhas mucosas (redução da secreção e da depuração mucociliar).

- inquietação, irritabilidade, hipertermia, fadiga, ataxia, delírio e distúrbios
visuais.
 Transmissão colinérgica
Antagonistas muscarínicos – tratamento das intoxicações

- anticolinesterásicos (fisostigmina)
Transmissão colinérgica

ANTAGONISTAS NICOTÍNICOS
 Transmissão colinérgica
Bloqueadores da JNM
 Transmissão colinérgica
Bloqueadores da JNM: substâncias que atuam tanto na região pré-sináptica
(inibem síntese ou liberação de acetilcolina), quanto pós-sináptica (sítio de
ação dos fármacos clinicamente importantes). Nesse último caso:
a) adespolarizantes / não despolarizantes: bloqueio dos receptores de
acetilcolina (maioria dos fármacos) - são antagonistas competitivos dos
receptores nicotínicos localizadas na placa terminal.
- prolongados (1 a 2 horas): tubocurarina, metocurina, doxacúrio, pipecurônio e
pancurônio.
- intermediários (30 a 40 minutos): vecurônio, atracúrio, rocurônio, cisatracúrio.
- curto (cerca de 15 minutos): mivacúrio.

b) despolarizantes: ativam receptores de acetilcolina, promovendo

despolarização persistente da placa motora terminal (suxametônio).
Anticolinesterásicos, decametônio e suxametônio (único fármaco dessa classe
ainda em uso - ação curta).
 Transmissão colinérgica
Bloqueadores da JNM – efeitos
Agentes não despolarizantes:
- paralisia motora.
- visão dupla (ação na musculatura extrínseca do olho).
- dificuldade para deglutição (músculos da face, membros e faringe).
- dificuldade para respiração (músculos da respiração - interpostas e
diafragma) - últimos a serem afetados e os primeiros a se recuperarem.

Agentes despolarizantes:
- Fasciculações (contrações espasmódicas transitórias) da musculatura
esquelética que antecedem ao bloqueio) - fase I
- Paralisia do músculo esquelético - fase II
início: músculos pequenos - troncos e membros - intercostais e diafragma.
término: intercostais e diafragma - troncos e membros - músculos pequenos.
 Transmissão colinérgica

Bloqueadores da JNM – aplicações

- apenas como complemento à anestesia (quando a ventilação

artificial está disponível) - relaxantes musculares potentes.
 Transmissão colinérgica
Bloqueadores da JNM – efeitos adversos
Agentes não despolarizantes:
- queda pressão arterial (bloqueio ganglionar) - tubocurarina
- taquicardia (bloqueio muscarínico no coração) - pancurônio e galamina.
- liberação de histamina dos mastócitos (provoca broncoespasmo, secreção brônquica e salivar) -
tubocurarina, atracúrio, mivacúrio e doxacúrio.
- apnéia prolongada.

Agentes despolarizantes:
- bradicardia (ação muscarínica direta)
- hiperpotassemia (aumento da liberação de potássio no plasma, decorrente do aumento da
permeabilidade da membrana a esse cátion) - pode causar arritmia ventricular e parada cardíaca em
certos tipos de pacientes.
- elevação da pressão intraocular: contratura dos músculos extraoculares, aumentando a pressão sobre o
globo ocular.
- paralisia prolongada (decorrente de redução da atividade das colinesterases: causas genéticas,
emprego de anticolinesterásicos, substratos que competem com a colinesterase, recém nascidos e
pacientes com doenças hepáticas).
- hipertermia maligna (condição hereditária rara que leva a excesso de liberação de cálcio).
- apnéia prolongada.
 Transmissão colinérgica
Bloqueadores da JNM – tratamento das intoxicações

- Objetivando reduzir o risco de complicações, procura-se promover uma

recuperação pós-operatória da força muscular bastante rápida. Para
tanto, empregam-se inibidores da colinesterase (exemplo: neostigmina)
conjuntamente com atropina (a fim de evitar efeitos
parassimpatomiméticos indesejáveis).

- Sugamadex: complexa no plasma com bloqueadores neuromusculares

(em especial o pancurônio) tornando-os inativos.
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SISTEMA NERVOSO
Transmissão adrenérgica - drogas
adrenérgicas
Professor Camargo
Transmissão adrenérgica
 Transmissão adrenérgica
Receptores: respondem com intensidades diferentes às catecolaminas.

Alfa: NE > EPI > ISO

-- Alfa-1 (Gq): musculatura lisa. Promove vasoconstricção

(vasos), relaxamento da musculatura lisa gastrointestinal, glicogenólise
hepática.

– Alfa-2 (Gi): terminações nervosas pré-sinapticas

(promove inibição da liberação de neurotransmissores), agregação
plaquetária, inibição da liberação de insulina.
 Transmissão adrenérgica
Receptores: respondem com intensidades diferentes às catecolaminas.

Beta: ISO > EPI > NE

-- Beta-1 (Gs): coração. Promove elevação da frequência

cardíaca e da força de contração do miocádio.
– Beta-2 (Gs): musculatura lisa. Promove
broncodilatação, vasodilatação, relaxamento da musculatura lisa
visceral, glicogenólise hepática, tremores musculares.
– Beta-3 (Gs): tecido adiposo. Promove a lipólise.
 Transmissão adrenérgica

AGONISTAS ALFA-ADRENÉRGICOS
 Transmissão adrenérgica
Agonistas alfa-adrenérgicos:

Mistos (alfa e beta): norepinefrina (exceto beta-2) e epinefrina.

Alfa: oximetazolina.
Alfa-1: fenilefrina e metoxamina.
Alfa-2: clonidina (agonista parcial) e alfa-metilnorepinefrina.
 Transmissão adrenérgica
Agonistas alfa-adrenérgicos – efeitos:

Musculatura lisa: a exceção do TGI (que sofre relaxamento), a maior parte dos tipos de
músculo liso (sobretudo os vasculares) sofrem constrição/contração na presença de
agonias alfa-1 adrenérgicos, elevando a PA (mas não é esperado efeito detrusor da bexiga
e nem efeitos sobre a iris). Os receptores alfa-2 pré-sinápticos também contribuem com o
relaxamento do TGI ao inibir a secreção de acetilcolina, enquanto na musculatura lisa
vascular o fazem por aumentar a permeabilidade ao potássio (para as demais musculaturas
lisas não é esperado efeito).
Terminações nervosas: efeito inibitório produzido por alfa-2.
Coração: não é esperado efeito (i.e. efeito direto).
Metabolismo: glicogenólise hepática (alfa-1) e diminuição da secreção de insulina (alfa-2).
As catecolaminas favorecem a conversão do estoque energético (glicogênio e gordura) em
combustíveis facilmente disponíveis (glicose e ácidos graxos livres - cuja concentração
plasmática se eleva).
 Transmissão adrenérgica
Agonistas alfa-adrenérgicos – aplicações:

Choque: aumenta da resistência vascular periférica (alfa-1).

Hipotensão: aumenta a resistência vascular periférica (alfa-1).
Hipertensão: redução da PA (alfa-2).
Congestão nasal: vasoconstrição (alfa-1).
 Transmissão adrenérgica
Agonistas alfa-adrenérgicos – efeitos adversos:

- Hipertensão, vasoconstricção, taquicardia (ou bradiacardia reflexa),

arritmias ventriculares (norepinefrina e epinefrina).

- Para clonidina os efeitos adversos mais comuns são: sonolência,

hipotensão ortostática, edema e ganho de peso, hipertensão de rebote.

- Receptores alfa-1 medeiam resposta trófica de longa duração, estimulando

a proliferação de musculatura lisa em vários tecidos como vasos sangüíneos
e próstata (cross-talk entre alfa-1 e vias de sinalização de fatores de
crescimento).

- Hiperglicemia (alfa-2)
Transmissão adrenérgica

AGONISTAS BETA-ADRENÉRGICOS
 Transmissão adrenérgica
Agonistas beta-adrenérgicos:

Mistos (alfa e beta): norepinefrina (exceto beta-2) e epinefrina.

Não seletivos beta: isoprenalina (ou isorproterenol).

Beta-1: dobutamina, xamoterol.

Beta-2: salbutamol, salmeterol, terbutalina, formoterol, clenbuterol, ritodrina.

Beta-3: BRL 37344.

 Transmissão adrenérgica
Agonistas beta-adrenérgicos – efeitos:
Musculatura lisa: efeitos promovidos pelo receptor beta-2. Promove dilatação/relaxamento da
maioria dos tipos de musculatura lisa, sobretudo das vias aéreas – brônquios; e no sistema
cardiovascular, reduz a concentração intracelular de cálcio e medeia a liberação de óxido nítrico.
Não promove efeito em esfíncteres e íris.
Terminações nervosas: possível ação facilitadora (leve).
Coração: principalmente decorrente da ação de receptores beta-1. Potente ação estimulante
(cronotrópica - frequência cardíaca, e ionotrópica - força de contração). Eleva o débito cardíaco e o
consumo de oxigênio.
Metabolismo: glicogenólise hepática (beta-1). Lipólise e termogênese (beta-3). As catecolaminas
favorecem a conversão do estoque energético (glicogênio e gordura) em combustíveis facilmente
disponíveis (glicose e ácidos graxos livres - cuja concentração plasmática se eleva).
Outros: efeitos promovidos pelo receptor beta-2. aumento da força de contração das fibras rápidas
(músculo branco) e redução das fibras lentas (músculo vermelho) na musculatura esquelética.
Aumentam a velocidade de contração da musculatura e promovem ganho de massa muscular
(decorrentes de alterações de longa duração na expressão de proteínas do retículo sarcoplasmático
que controlam a cinética da contração). Também inibe a liberação de histamina pelo tecido pulmonar
e resposta a um episódio anafilático.
 Transmissão adrenérgica
Agonistas beta-adrenérgicos – aplicações:

Choque: aumenta a frequência cardíaca e força de contração (beta-1).

Hipotensão: aumenta a frequência cardíaca e força de contração (beta-1).
Asma: dilatação dos brônquios (beta-2).
Alergia: diminuição da liberação de mediadores como a histamina (beta-2).
Parto prematuro: relaxamento da musculatura uterina (beta-2).
Anabolismo: aumento na força de contração da musculatura lisa (beta-2).
 Transmissão adrenérgica
Agonistas beta-adrenérgicos – efeitos adversos:

Hipertensão, vasoconstrição, taquicardia (ou bradiacardia reflexa),

arritmias ventriculares. Também podem provocar tremores e
vasodilatação periférica (sobretudo os beta-2 adrenérgicos).
Receptores beta-2 também estão envolvidos com tremor intenso
(aumento da taxa de disparo dos fusos musculares e efeito sobre a
cinética de contração das fibras).
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SISTEMA NERVOSO
Drogas antiadrenérgicas
Professor Camargo
 Transmissão adrenérgica

ANTAGONISTAS ALFA-ADRENÉRGICOS
 Transmissão adrenérgica
Antagonistas alfa-adrenérgicos:

Mistos (alfa e beta): labetalol, carvedilol.

Não seletivos alfa: fenoxibenzamina, fentolamina, derivados do ergot
(ergotamina, di-hidroergotamina etc, na verdade são agonistas parciais
- reduzem efeitos de agonistas plenos).
seletivos alfa-1: prazosina, tansulozina, terazosina, bunazosina,
doxazosina.
seletivos alfa-2: ioimbina, idazoxano.
 Transmissão adrenérgica
Antagonistas alfa-adrenérgicos - efeitos:

Musculatura lisa: bloqueio da vasoconstricção (podendo gerar

vasodilatação) que gera queda da PA.
Terminações nervosas: taquicardia reflexa (alfa-2).
 Transmissão adrenérgica
Antagonistas alfa-adrenérgicos – aplicações

Feocromocitoma: tumor do tecido cromafim secretante de catecolaminas. Evita a liberação de

exagerada quantidade de aminas pressoras por conta da manipulação do tumor (fenoxibenzamina).
Hipertensão e Insuficiência cardíaca: redução da PA (carvedilol e labetalol - também boqueiam
receptores beta-1. O labetalol também é empregado durante a gravidez). Todavia, não são agentes
de primeira escolha.
Hipertrofia prostática benigna: promovem o relaxamento da musculatura lisa do colo da bexiga e
da cápsula prostática, inibindo a hipertrofia desses tecidos, tratando a retenção urinária observada
nessa patologia (alfa-1).
 Transmissão adrenérgica
Antagonistas alfa-adrenérgicos – efeitos adversos:

Hipotensão postural (alfa-1).

Elevação do débito e da frequência cardíaca (resposta reflexa à queda
da PA, mediada por receptores beta), arritmias cardíacas e aumento da
atividade gastrintestinal (alfa-1).
Excitação e hipertensão (alfa-2).
 Transmissão adrenérgica

ANTAGONISTAS BETA-ADRENÉRGICOS
 Transmissão adrenérgica
Antagonistas beta-adrenérgicos:

Mistos (alfa e beta): labetalol, carvedilol.

Não seletivos beta: nadolol, propanolol, oxprenolol, alprenolol.
seletivos beta-1: atenolol, metoprolol, nebivolol, bisoprolol, betoxolol,
celiprolol.
seletivos beta-2: butoxamina.
seletivos beta-3: não identificado ainda.
 Transmissão adrenérgica
Antagonistas beta-adrenérgicos - efeitos:

Musculatura lisa: reduz vasodilatação.

Coração: reduz frequência e débito cardíaco e também a PA (também
relacionada à redução de renina). O carvedilol e o nebivolol também
promovem vasodilatação adicional (envolve óxido nítrico). Bloqueiam o efeito
facilitar de receptores beta pré-sinápticos sobre a liberação de catecolaminas
contribui para o efeito anti hipertensivo. Efeito antiarritmico.
Metabolismo: retardo na recuperação da glicemia após injeção de insulina e
aumento da probabilidade de hipoglicemia induzida por exercício, dada à
redução da liberação de glicose induzida pela epinefrina.
 Transmissão adrenérgica
Antagonistas beta-adrenérgicos - aplicações:

Cardiovasculares (beta-1): efeito paradoxal no tratamento da insuficiência

cardíaca (entendimento recente) - doses baixas inibem o fluxo simpático
central, promovem efeitos vasodilatadores diretos e previnem a hipertrofia
cardíaca (interferência em outras vias de sinalização) - carvedilol e nebivolol.
Há risco em função da exacerbação inicial do sintoma.
Angina de peito, infarto do miocárdio, arritmias, hipertensão (não são
primeira escolha).

Outros: glaucoma, ansiedade (controle dos sintomas somáticos como

palpitações e tremores), profilaxia da enxaqueca etc.
 Transmissão adrenérgica
Antagonistas beta-adrenérgicos – efeitos adversos:

Broncoconstricção (beta-2, ainda assim a seletividade não é alta o bastante

para se ignorar a possibilidade desse efeito, mesmo com os beta-1;
sobretudo em asmáticos) - menos importante se não há doença das vias
aéreas.
Depressão cardíaca e bradicardia (beta-1) que podem gerar, também, fadiga
(redução do débito e da perfusão muscular durante o exercício).
Hipoglicemia (em diabéticos): prejudicam a liberação de glicose em reposta a
epinefrina (beta-2) dificultando, inclusive, a percepção de crises
hipoglicêmicas em função da diminuição da resposta simpática.
Redução da vasodilatação (especialmente beta-2) levando ao que se
conhece como “extremidades frias”.
Obrigado