A TEORIA DO PORTO A teoria do porto foi elaborada, em 1965, por P.D. Wall e r.

Melzack, para explicar a influncia da estimulao cutnea ttil no alvio da dor. Ela admite, essencialmente, existir nos cornos posteriores medulares CPME - um mecanismo neural que se comporta como porto, que pode controlar a passagem dos impulsos nervosos transmitidos desde as fibras perifricas at SNC, atravs da medula. O porto regula o influxo de impulsos nociceptivos, mesmo antes de se criar uma percepo dor. A variao na passagem dos potenciais de ao (nociceptivas) que o porto produz determinada pela atividade das fibras grossas (A-alfa e A-beta) e finas (A-delta e C), e tambm por influncias cognitivas. Quando h leso tecidual, os estmulos nociceptivos so transmitidos por fibras finas, que penetram nos cornos posteriores da medula, ativando clulas de transmisso presentes na substncia Gelatinosa (SG). A atividade das fibras grossas excita interneurnios que libera encefalina na conexo pr-sintica com clula T, inibindo a liberao de substncia P, ou seja, inibindo a transmisso para as clulas dos influxos procedentes das fibras finas (da dor), ao mesmo tempo que se projeta ascendentemente no tronco enceflico para as estimulaes tteis. As fibras finas necessitam de fortes "estmulos" para transmitir os impulsos at as clulas T. Nas clulas T convergem fibras vindas de todo corpo (fibras da pele, das vsceras e de outras estruturas) que com suas influncias, facilitador e inibidor, determinam um fluxo resultante maior ou menor conforme a modulao do porto da dor. Quando esta resultante ultrapassar um limiar, as zonas neurais responsveis pela experincia dolorosa e sua reao, so ativadas. As fibras grossas funcionam como mecanismo de inibio da dor. Elas provocam uma descarga intensa nas clulas da lmina V (responsveis pela percepo da dor) onde se segue um perodo de inibio. A substncia gelatinosa (SG) constitui o porto de controle ( o veculo do mecanismo do porto). As clulas SG "comportar-se-iam como moduladores na transferncia dos influxos que circulam dos nervos perifricos para as grandes clulas do corno posterior, cujos axnios transmitem a informao ao corno anterior, ao crebro e aos segmentos distantes". Um sistema especializado de fibras A de conduo rpida (fibras c/ bainha de mielina) ativa processos seletivos cognitivos, que influenciam as propriedades moduladoras ao mecanismo do controle espinhal, por meio das fibras descendentes. Sabemos que neurotransmissores atuam nas terminaes das fibras finas, diminuindo a liberao da substncia P o que caracteriza uma inibio do tipo pr-sinptica. Talvez isso explique a razo para o reflexo de massagear um local contundido, uma vez que a massagem

estimula as fibras grossas do tato, excitando as clulas do CPME, produzindo encefalina e inibindo a transmisso da dor. A circulao de informaes nociceptivas, do CPME at nveis suprasegmentares, sofre grandes alteraes devido a participao de um grande nmero de influncias facilitatrias e inibitrias atuando em circuitos locais ou distncia. Demonstra-se que estruturas enceflicas, em especial de ncleos localizados na formao reticular ao tronco enceflico, exercem atividade inibitria sobre interneurnios do CPME, fenmeno confirmado pela demonstrao de que a estimulao eltrica da substncia cinzenta periaquedural mesenflica em animais, resulta em depresso da atividade dos neurnios das lminas I e V do CPME ou cornos posteriores medulares e produz analgesia, sem comprometer outras formas de sensibilidade. A morfina o principal neutransmissor de inibidor da dor no crebro.A demonstrao da existncia de receptores de morfina em vrias regies do sistema nervoso supramedular e a constatao de que a injeo de morfina na substncia periaquedutal messenceflica provoca anestesia prolongada devido ativao de tratos descendentes inibitrios, foram marcos importantes para consolidar os conceitos modernos sobre os mecanismos de supresso da dor. Foram identificados peptdeos com funo morfnica em vrias regies do SNC, nas fibras dos ncleos magno e dorsal da rafe, na substncia cinzenta periaquedutal, no tlamo e na amgdala, alm de nas clulas do CPME. Em clulas da poro anterior e intermediria da hipfise, no ncleo arqueado do hipotlamo, no ncleo do trato solitrio e em fibras que, do ncleo arqueado se projetam no septo, tlamo, mesencfalo e substncia periaquedutal do mesencfalo, na substncia negra, estruturas do sistema lmbico. Estas substncias neurotransmissoras ligar-se a subtipos de receptores de morfina envolvidos no mecanismo de supresso da dor. A integridade das vias descendentes localizadas no funculo dorso lateral da medula fundamental na supresso da atividade nociceptiva da medula espinhal. Foi proposto que a morfina atue na substncia cinzenta mesenceflica por meio de uma desinibio, provinda dos ncleos bulbares ventromediais. Tambm foi evidenciada a presena em neurnios e em terminaes nervosas, de GABA, provavelmente com funo supressora, na substncia periaquedutal mesenceflica, ncleo magno da rafe e no ncleo gigantocelular. Parece que as vias noradrenrgicas, colinrgicas e dopaminrgicas tambm participam da analgesia induzida pelo GABA. A neurotensina, que se encontra presente na substncia cinzenta periaquedutal mesenceflica, atua nas vias descendentes supressoras do ncleo da rafe.

A dopamina e seus agonistas e antagonistas noradrenrgicos tm atividade supressora quando administrados no ncleo da rafe. GABA exerce atividade sobre os neurnios do internncio presentes no CPME. Parece que a calcitonina tem uma atividade excitatrias sobre o CPME, e, a substncia P, atividade excitatria e inibitria. A analgesia induzida pela administrao de morfina na amgdala parece ser dependente da atividade celular do CPME. Hoje se conhece pouco a respeito do mecanismo da modulao da dor no telencfalo. Colaterais do trato crtico-espinhal, que partem do crtex motor e das reas sensitivas primria e secundria, exercem atividade inibitria sobre os ncleos das lminas V,VI e VII do CMPE, a as vias vestbulo espinhais exercem atividade sobre neurnios das lminas V e VI, por via dos tratos presentes no funculo anterior da medula espinhal. O efeito inibidor tnico descendente sobre a nocicepo parece ser influenciado por vrios mecanismos. A modificao dos paradigmas comportamentais parece influenciar as respostas das clulas do CPME. A atividade das unidades celulares supressoras segmentares tambm influenciada pela atividade do sistema nervoso perifrico. Com frequncia, os indivduos no percebem imediatamente a dor causada por traumatismos, como no caso de atletas no caso de uma competio em que estejam envolvidos. Enquanto que, em outras situaes, o estmulo nociceptivo percebido com intensidade exagerada. Estes mecanismos de controle da nocicepo parecem atuar rapidamente, mesmo antes que haja percepo de um estmulo nociceptivo. Em caso de dor crnica surgem alteraes da fisiologia de vrios rgos e sistemas do indivduo, como por exemplo, a ativao simptica que envolve constante estado de alerta do organismo. Sendo o sistema analgsico intrnseco parte de um mecanismo regulador complexo, ativado pela estimulao discriminativa, nociceptiva ou no, atenua a dor. Em cobaias, este sistema inibe neurnios polimodais presentes nas lminas superficiais do CPME e tambm nos ncleos do trato espinhal do nervo trigmeo, sendo ativado por estmulos lgicos discriminativos aplicados em qualquer regio do corpo, mesmo distante do campo de distribuio do neurnio nociceptivo estudado. A inibio resultante da ativao perdura por vrios minutos, enquanto o sistema difuso parece ser bloqueado pela morfina e dependente da atuao de estruturas supra-espinhais. Sua ao parece permitir que os neurnios multimodais reconheam sinais nociceptivos e atenuem a atividade de outros neurnios convergentes vizinhos aos ativados, aperfeioando, deste modo, o carter discriminativo dos estmulos processados por essas unidades sensitivas. Este o mecanismo de atenuao da dor pelo mtodo da contra irritao. A estimulao nociceptiva intensa resulta em elevao dos nveis basais de serotonina, noradrenalina e encefalina no lquido cefalorraquidiano e encefalinas no CPME. Em caso de dor crnica, o aumento da serotonina vai produzir um crculo vicioso da dor, provocando alteraes no ciclo sono-viglia,

comumente na forma de insnia. Essas alteraes, por sua vez, vo aumentar ainda mais a produo de serotonina que, enquanto substncia algiognica, contribuir para o incremento dos nveis de dor sentida. Estmulos nociceptivos liberam neurotransmissores que estaro envolvidos na modulao segmentar da aferncia nociceptiva. Os neurnios da substncia cinzenta periaquedutal mesenceflica e da formao reticular bulbar ventro-medial so ativados por estmulos discriminativos e pelo despertar, sugerindo que a ateno e o alerta estejam envolvidos na sua atividade. O estmulo nocivo um dos mais susceptveis para a produo da analgesia, talvez por atuar de modo expressivo sobre o sistema supressor descendente. Tanto nos seres humanos como animais esse mecanismo atua apenas na supresso da dor em queimao, sugerindo que a durao da dor e o estresse so importantes para a ativao de sistemas moduladores atravs de fatores ambientais complexos de ateno, e de condicionamento. Disto se pode concluir que as unidades neuronais, dos canais sensoriais e os neurotransmissores envolvidos no mecanismo de supresso e a ativao das vias nociceptivas, parecem atuar conjugadamente. Assim, a ativao dos receptores de morfina no tronco, a estimulao do tlamo e da substncia cinzenta periaquedutal mesenceflica, entre outras estruturas, podem bloquear os reflexos nociceptivos espinhais, atravs da excitao das vias bulbo-espinhais inibitrias. A substncia P parece liberar encefalinas nas terminaes do CPME. A supresso do mecanismo de modulao resulta em aumento aparente da intensidade do estmulo, tal como ocorre em situaes de bloqueio da ao do GABA, ou aps a administrao de bicuculina. Isso tudo sugere que existia atividade tnica inibitria intensa que desencadeada por estmulos aferentes de variados limiares. A atuao desse sistema resulta na interpretao de um estmulo ser ou no ser nociceptivo, o que ir determinar toda e qualquer percepo da dor ao nvel do crtex cerebral, ou seja, toda a integrao da percepo da dor com outras atividades cognitivas.