DANIEL MARINHO – TUTORIA – MÓDULO 9 1

PROBLEMA II.
Objetivos:
1 – Compreender as alterações senescentes do SNC;
2 – Entender as principais doenças neurodegenerativas do idoso;
3 – Compreender as alterações senescentes do sistema locomotor;
4 – Entender as principais doenças do sistema locomotor do idoso;
1) Compreender as alterações senescentes do SNC:
Antes de iniciar o tópico da senescência, é importante lembrar alguns detalhes acerca do sistema nervoso como um
todo. O SNC constitui os órgãos e partes neurais localizados dentro do crânio, como no caso do cérebro, cerebelo, ponto
e bulbo, por exemplo e medula espinhal; o SN periférico constitui os nervos espinhais e cranianos, por exemplo, e os
gânglios nervosos. O sistema nervoso autônomo constitui a parte independente do pensamento humano, ou seja, uma
regulação natural e próprio, em que há o SNA Simpático e Parassimpático, o SNA simpático conta com gânglio
TORACOLOMBARES, em que o neurônio pré-ganglionar irradia desde o SNC até o gânglio, ou seja, é curto, uma
vez que o neurônio pós-ganglionar irradia desde o gânglio nervoso até a zona de inervação, possuindo um tamanho
maior; o SNA Parassimpático com gânglios CRANIOSSACRAIS, em que o gânglio nervoso se localiza fundido à
parede da víscera inervada, logo, o neurônio pré-ganglionar precisa irradiar desde o centro até o gânglio localizado na
víscera, enquanto que o neurônio pós-ganglionar já está presente na própria víscera, logo, ele é menor.
Nesse sentido, o peso cerebral é oriundo da junção entre células da glia (astrócitos, oligodendrócitos e células
ependimárias), mielina, vasos sanguíneos e um número incrível de neurônios, contabilizando cerca de 20 bilhões dessas
células. A partir dos 25 anos, o peso cerebral decai por cerca de 1,7% por década, logo, alterações morfológicas da
substância branca e do corpo caloso causam perda de grandes e pequenos neurônios, contudo, há uma certa preservação
de neurônio intracorticais, isto é, aqueles que realizam intercomunicação e não saem da barreira da substância branca
ou do corpo caloso. Dessa forma, a redução de substância de Nissl e acúmulo de lipofuscina faz com que haja redução
do RNA citoplasmático nos neurônios do córtex frontal, giro do hipocampo, células piramidais do hipocampo e células
de purkinje do cerebelo, culminando com atrofia neuronal simples, que é observada com maior intensidade no córtex
cerebral. Por conseguinte, os eventos observados no envelhecimento são: retração do corpo celular dos grandes
neurônios, aumento da população de pequenos neurônios e diminuição da espessura cortical do cérebro. Um outro fato
importante que se relaciona ao envelhecimento do sistema nervoso seria a falta de capacidade reparatória dos neurônios,
em que os oligodendrócitos não podem se remielinizar, juntamente com a impossibilidade de recuperação perpétua dos
vasos sanguíneos cerebrais, contudo, os neurônios possuem ALTA PLASTICIDADE, ou seja, conseguem aumentar o
número de sinapses, o que sustenta a nossa infinita capacidade de aprendizado e armazenamento de memórias,
decorrente de novas sinapses sendo feitas.
O cérebro possui uma propriedade relevante ao processo de envelhecimento, denominado de REDUNDÂNCIA,
que consiste em uma superpopulação de neurônios, logo, nosso cérebro conta com um número muito maior de neurônios
em relação à nossa real necessidade; um outro aspecto seriam os MECANISMOS COMPENSATÓRIOS (espécie de
vicariância), sendo que a maior área lesada acarreta em maior eficiência no processo de recuperação; por fim, tem-se a
plasticidade do tecido, que já foi citada anteriormente. Em se tratado de um aspecto embrionário, os neuroblastos
possuem alta capacidade de adaptação, tanto que – em malformações congênitas – percebe-se que um mesmo hemisfério
cerebral é capaz de realizar funções motoras e sensoriais bilaterais, como no caso de hemiatrofia dos hemisférios
cerebrais. Por fim, os neurônios, apesar de quase nenhuma capacidade mitótica, apresentam alta estabilidade anatômica,
o que permite acúmulo de informações no presente, lembranças do passado e formulação de conceitos para o futuro.
OBS Em se tratando das alterações bioquímicas, percebe-se uma quebra do mecanismo neuronal do integrado, com
alterações que ocorrem em várias regiões do cérebro.
 ALTERAÇÕES FISIOLÓGICAS:
As vesículas de neurotransmissores possuem tamanhos variados, de modo que as vesiculas pequenas armazenam
acetilcolina, as vesículas médias possuem monoaminas e as grandes armazenam neurotransmissores polipeptídicos,
como no caso dos hormônios secretados pelo hipotálamo, os quais agem sobre a hipófise. O envelhecimento costuma
causar alterações nos sistemas de neurotransmissores, com ênfase nos DOPAMINÉRGICOS, além do fato de que os
níveis de acetilcolina, receptores colinérgicos, ácido gama-aminobutírico, serotonina e catecolaminas são baixos nos
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idosos, juntamente com o fato de haver aumento da atividade de outras enzimas degradadoras de neurotransmissores,
como no caso da MONOAMINOXIDASE. Nesse sentido, os idosos apresentam baixo turnover de glicose, o que
acarreta em baixa síntese de acetilcolina, uma vez que esse neurotransmissor é originado a partir da
ACETILCOENZIMA A, a qual é originada, no cérebro, exclusivamente por glicólise anaeróbia, logo, a baixa nos
níveis desse tipo de reação culmina com menor substrato para o neurotransmissor ACh, causando perda leve da
capacidade de aprendizagem conforme a idade.
Portanto, percebe-se que a função colinérgica central está diminuída no envelhecimento, decorrente de menor
produção desse neurotransmissor, redução da plasticidade de receptores colinérgicos muscarínicos e da função desses
receptores. Em contrapartida, percebe-se um AUMENTO na NOREPINEFRINA e do ÁCIDO 5-
HIDROXIDOACÉTICO, um metabólito da serotonina, no líquido cefalorraquidiano, com aumento perceptível de
metabólitos da própria norepinefrina também. A partir desse processo, surge o conceito de ESQUECIMENTO SENIL
BENIGNO, em que o esquecimento se apresenta de forma leve e se relaciona com fatores corriqueiros, não havendo
esquecimento de fatos relevantes ou decisivos do presente ou passado do idoso.
Em se tratando da memória, a literatura afirma que alterações nos circuitos de receptores para glutamato (receptores
NMDA) faz com que haja danos à memória do idoso, juntamente com o declínio dos sistemas catecolaminérgicos, com
destaque para a dopamina, e dificuldade na recaptação deste neurotransmissor na fenda sináptica. Nesse sentido, o
neurotransmissor excitatório mais importante seria o GLUTAMATO, que se associa a diversos receptores, sendo que
o principal seria o receptor tipo GABA, enquanto a acetilcolina, norepinefrina, dopamina e serotonina possuem apenas
ação de MODULAÇÃO, regulando o impulso excitatório realizado pelo glutamato. Dessa forma, a maior parte das
memórias se constitui de experiências, as quais são percebidas pelos sentidos, como em momentos de grandes emoções,
os quais ajudam na fixação de uma memória, contudo, a MEMÓRIA DE TRABALHO ou operacional é aquela
utilizada de forma pragmática, para que entendamos o meio em que estamos, mediando à percepção da realidade,
durando apenas alguns segundos; essa característica de rapidez ocorre em função de circuitos que envolvem o córtex
pré-frontal (com transmissão glutaminérgica) e os núcleos da amígdala (com transmissão colinérgica) no lobo temporal,
os quais ligam essas estruturas entre si e com o córtex temporal inferior e o hipocampo.
Há a possibilidade de classificação das memórias em 2 grandes grupos (1) MEMÓRIA DECLARATIVA:
envolve o hipocampo, córtex entorrinal, cingulado, parietal e amígdala (onde há a ação de moduladores GABAérgicos,
os quais constituem a primeira linha de formulação de qualquer memória), de modo que as memórias episódicas valem-
se de fatores corriqueiros, enquanto as autobiográficas caracterizam sentimentos de ódio, repulsa ou outras emoções de
estado de alerta, onde ocorre influência dos núcleos basal e lateral da amígdala; nesse mesmo grupo, há memórias
semânticas, que são utilizadas com memórias pré-existentes para ocorrência do que chamamos insight. (2) MEMÓRIA
DE PROCEDIMENTOS: classificada como aquela que auxilia na realização de atividades cotidianas e usuais.
- Memória de CURTA duração Modulada por receptores dopaminérgicos, noradrenérgicos, serotoninérgicos e
colinérgicos no hipocampo, córtex entorrinal, córtex cingulado e córtex parietal posterior.
- Memória de LONGA duração Modulada por receptores dopaminérgicos, noradrenérgicos, serotoninérgicos e
colinérgicos muscarínicos no hipocampo, córtex entorrinal, córtex cingulado e córtex parietal posterior. Nesse caso, há
a atuação de neuromoduladores (betaendorfina, ocitocina, peptídeos e benzodiazepina endógena), juntamente com
hormônios periféricos, como no caso de ACTH, corcoides, epinefrina, norepinefrina e ocitocina. Esses moduladores
acessórios entram como agentes que enraízam a memória no tecido nervoso, pelo fato de que se relacionam com
emoções, sentimentos e sensações, logo, a memória adquire maiores “enfeites” para a recordação do fato, por isso que
existem determinadas memórias pessoas em que somos capazes de sentir o cheiro de uma situação passada específica
ou então partilhar do sentimento que ocorria nesta mesma situação, como em caso de vergonha ou raiva, por exemplo.

 AMNÉSIA: Anterógrada Ocorre por lesões no hipocampo, impedindo a aquisição de novos dados,
independente da importância ou conteúdo emocional, logo, o indivíduo recorre ao passado, contudo, não
consegue armazenar memórias oriundas de fatos novos. Retrógrada Consiste na incapacidade de lembrar
fatos, acontecimentos e dados ocorridos minutos ou horas antes, com gatilho a partir de lesões traumáticas ou
intoxicação, mas pode se lembrar de fatos mais antigos.
OBS O famoso “Branco” geralmente ocorre em situações de nervosismo ou estresse, isso pode ser explicado pela
modulação do cortisol nas regiões de sinapse dos neurônios que armazenam as memórias, logo, os receptores
GABAérgicos ou dopaminérgicos, por exemplo, sofrem modulação negativa do cortisol, que acaba por inibir a
recaptação da memória, causando um esquecimento momentâneo da informação que se quer acessar.
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De modo geral, as funções corporais e cognitivas são reguladas de acordo com as regiões cerebrais, portanto, temos
que: (1) Córtex frontal responsável por atividades como leitura e escrita, juntamente com planejamento de ação,
controle de movimento; (2) Lobo temporal responsável pelas emoções, audição, aprendizado e memória; (3) Lobo
parietal controla a sensibilidade do corpo todo (sensação, percepção externa e imagem corporal). Além disso, os
exames de neuroimagem, atualmente, constituem fatores importantes na avaliação do envelhecimento, em que o PET-
Scan auxilia na identificação de biomarcadores, como no caso dos produtos de metabolismo da glicose; já o RM com
espectroscopia atua na detecção de metabólitos neurais; nesse sentido, a detecção do gene APOE4 constitui um
marcador que indica menor taxa de metabolismo da glicose em áreas cerebrais, o que pode levar ao desenvolvimento
precoce de sintomas de demência do tipo Alzheimer.
2) Entender as principais doenças neurodegenerativas do idoso:
1) DOENÇA DE PARKINSON:
O parkinsonismo é definido como uma classe de doenças que se relaciona à diminuição de
NEUROTRANSMISSÃO DOPAMINÉRGICA, enquanto que a doença de Parkinson propriamente dita é descrita
como um parkinsonismo primário. Nessa perspectiva, a Doença de Parkinson é uma patologia crônica e progressiva do
sistema nervoso, caracterizada por sinais cardinais de rigidez (tremor), acinesia (perda parcial ou total dos movimentos
do corpo), instabilidade postural, de modo que sua origem se relacione com fatores genéticos ou ambientais. Em se
tratando da fisiopatologia da doença, o Parkinson é caracterizado pela morte de neurônios produtores de dopamina da
substância negra, acarretando diminuição das células produtoras de dopamina na via NEGROESTRIATAL e dos
neurônios que contém NEUROMELANINA no tronco cerebral, esse processo acarreta em distúrbios motores,
disfunções posturais e cognitivas, sendo que os sinais e sintomas se tornam perceptíveis quando ocorre perda de cerca
de 60% dos neurônios dopaminérgicos, com taxação de apenas 20% da dopamina disponível em relação aos níveis
prévios.
Atualmente, considera-se que a doença de Parkinson ocorre por origem multifatorial, ou seja, associação da
predisposição genética e presença de fatores tóxicos ambientais, havendo certa correlação com o envelhecimento natural
do tecido nervoso, em função de uma perda neuronal progressiva. Apesar do problema dopaminérgico ser mais
significativo, observa-se uma alteração das vias colinérgicas, serotoninérgicas e noradrenérgicas, com consequente
despigmentação do sistema dopaminérgico e dos neurônios de melanina, tanto que a substância negra se torna clarificada
com a evolução da doença, justamente por menor produção do composto e esse processo de despigmentação. A
degeneração dos neurônio dopaminérgicos diminui a transmissão de informação para os gânglios da base, o que causa
perda de atividade das áreas motoras do córtex cerebral, com consequente diminuição de movimentos voluntários; além
disso, há perda de células do núcleo PEDÚNCULO-PONTINO, com inibição aumentada desta região cerebral, o que
faz com que haja inativação da via inibitória dos eixos reticuloespinhal e vestíbulo-espinhal, promovendo contração
excessiva dos músculos posturais, resultado de déficits no sistema colinérgico.
 SINAIS E SINTOMAS:
São caracterizados de acordo com uma divisão de 6 estágios da doença, de acordo com as regiões cerebrais e
nervosas acometidas pela evolução da doença, portanto, temos o seguinte quadro:

Estágios Acometimentos
1 Nessa fase, ocorre comprometimento do núcleo motor dorsal dos nervos glossofaríngeo e vago, núcleo
olfatório anterior. Logo, percebe-se o comprometimento quase que exclusivo das vias dopaminérgicas.
2 Há comprometimento adicional dos núcleos da rafe, núcleo reticular gigantomedular e do complexo do
lócus cerúleos.
3 Acometimento da parte compacta da substância negra do mesencéfalo.
4e5 Comprometimento de regiões prosencefálicas, mesocórtex temporal e áreas de associação do neocórtex e
neocórtex pré-frontal.
6 Comprometimento das áreas de associação do neocórtex, áreas pré-motoras e área motora primária.
Os sinais cardinais da doença de Parkinson são: rigidez, tremor, bradicinesia (lentificação de movimentos
voluntários) e instabilidade postural. A síndrome da rigidez postural associa-se à presença de tremor e instabilidade
postural, ocorrendo pela disfunção do sistema nigro-estriatal, havendo diminuição da concentração de dopamina, sendo
que as diversas alterações nas áreas cerebrais corroboram para MENOR AÇÃO EXCITATÓRIA DO TÁLAMO
SOBRE O CÓRTEX MOTOR, o que caracteriza a síndrome rígido-acinética, que afeta músculos proximais, como
ombro e pescoço, progredindo para músculos da face, membros superiores e inferiores. Os tremores de extremidades
distais ocorrem por oscilação involuntária da uma parte do corpo, ocorrendo em situações de repouso e diminuindo por
meio da realização de movimentos, de modo que a bradicinesia ocorra por ausência de dopamina no músculo estriado,
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o que promove desequilíbrio entre o sistema inibitório e o excitatório, logo, como os movimentos em geral dependem
dessa balança fisiológica, a ausência desse equilíbrio faz com que haja dificuldade na progressão do movimento ou
lentidão à realização dele, tanto que a bradicinesia constitui o mecanismo mais limitante da doença de Parkinson. Além
disso, há perda de adaptação postural, em função da hipercontratilidade dos músculos dorsais, onde o paciente assume
uma posição de tronco e cabeça fletidos, com dificuldade para ajeitar a postura, havendo facilitação de quedas pela perda
de adaptação aos estímulos ambientais. Por fim, tem-se a MARCHA FESTINADA, caracterizada por passos curtos,
rápidos, arrastados, sem a participação de movimentos dos braços, com anteriorização da cabeça e hipercifose torácica,
com uma flexão dos joelhos, onde o corpo adota uma posição que anterioriza o centro de gravidade.
De forma resumida, a dopamina constitui um neurotransmissor modulador da inervação muscular, atuando de
forma consonante à acetilcolina, no intuito de que não haja hiperestimulação muscular. Contudo, como a DP é
caracterizada pela queda dos níveis de dopamina, não há mais a ocorrência dessa contrarregulação, o que acaba por
causar os tremores observados, contudo, a realização de movimentos inibe parte do mecanismo de tremor, pelo fato de
haver canalização funcional das vesículas de acetilcolina, logo, o movimento se torna mais ordenado, contudo, o retorno
do repouso acarreta novamente o tremor, contudo, a evolução da doença marca dificuldade na realização de movimentos,
decorrente da hiperestimulação contínua, o que faz com que haja bradicinesia, justamente pela dificuldade no controle
qualitativo das fibras musculares, em função de atividade deficitária dos motoneurônios
2) DOENÇA DE ALZHEIMER:
A doença de Alzheimer possui 3 fases de evolução (1) Fase leve: consiste na perda de memória recente,
desorientação espacial e temporal e perda de interesse em hobbies e outras atividades; (2) Fase moderada: ocorre
esquecimento do nome de pessoas, sinais de irritabilidade, alucinações, dificuldades de fala, dificuldade de viver
sozinho, em decorrência das limitações à realização de atividades cotidianas; (3) Fase grave: indivíduo está bastante
comprometido, apresentando dificuldade de orientação, incontinência urinária e fecal, dificuldade de deglutição e
problema na marcha. Portanto, há 2 hipóteses que explicam o aparecimento da doença:

Afirma que a neurodegeneração da DA começa com a clivagem proteolítica da

proteína precursora amiloide (APP), resultando na produção, agregação e deposição
de substância βamiloide e placas senis. Essa hipótese é sustentada a partir de
inferências genéticas, uma vez que mutações na APP e na PRESENILINA mostram
aumento na produção de beta-amiloide, facilitando a formação de FIBRAS
Cascata amiloidal AMILOIDAIS INSOLÚVEIS no cérebro, as quais se agregam ao zinco e ao cobre,
o que potencializa a toxicidade neuronal, em função da deposição de metais, tanto que
o próprio cobre compõe um fator incrementador nas placas de beta-amiloide, formando
complexos de alta afinidade, juntamente com o fato de que a neurotoxicidade possui
relação com o PERÓXIDO DE HIDROGÊNIO formado pela associação entre
βamiloide+Cobre.
A fosfolipase A2 atua na liberação de ácido araquidônico das membranas
fosfolipídicas das células, sendo este processo fundamental para a síntese de produtos
e mediadores de resposta inflamatória. A fosfatidilcolina é um subproduto da ação da
Hipótese colinérgica fosfolipase A2, contudo, como ocorre redução dessa enzima, isso faz com que haja
menor substrato para síntese de acetilcolina, o que caracterizaria a deficiência
colinérgica da DA, tanto que a pouca presença de acetilcolinesterase constitui um fator
de início para a demência, decorrente da falta de degradação da acetilcolina e
permanência exacerbada no sítio de ligação neuronal.
Em se tratando de aspectos genéticos, a presença de gene para APOLIPOPROTEÍNA TIPO 4 (APOE4) acarreta
em maior detecção de placas senis no cérebro, placas vasculares, redução de função colinérgica, além de haver aumento
na concentração neuronal de beta-amiloide, o que caracteriza o processo neuropatológico da doença de alzheimer. Um
outro aspecto importante, seria a INFLAMAÇÃO NA DOENÇA DE ALZHEIMER: a produção de ERONS
(espécimes reativos de oxigênio e nitrogênio radicais livres) constitui um dos principais fatores determinantes no
aparecimento de Alzheimer esporádico, isto é, a doença que não possui caráter genético; isso pode ser explicado pelo
fato de que há uma forte ligação entre a alteração conformacional dos lipídeos e a presença desses componentes,
facilitando o aparecimento de placas senis e novelos neurofibrilares, que são achados da DA, além do fato de que os
ERONS agem sobre o DNA, atuando como gatilho inicial para o mecanismo de apoptose. Um outro aspecto seria a
influência dos ERONS na cadeia mitocondrial de transporte, uma vez que a enzima citocromo C está afetada nessa
patologia, decorrente do dano oxidativo mitocondrial no terminal sináptico. Somado a isso, a neuroinflamação conta
com a participação de ASTRÓCITOS e MICRÓGLIA, em que os astrócitos reativos estão em grande quantidade,
com expressão de fosfolipase A2 elevada, o que aumenta a atividade pró-inflamatória, a qual se relaciona ao mecanismo
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dependente de ácido araquidônico e prostaglandinas; em coalizão a esse processo, as células da micróglia ativadas estão
abundantes na região, produzindo uma variedade de compostos neurotóxicos, como radicais superóxidos, glutamato e
óxido nítrico, juntamente com o fato de que a exposição da micróglia à βamiloide culminou com a secreção de elementos
pró-inflamatórios, como IL-1, IL-6 e IL-8 e TNFα.
Algumas drogas não-esteroidais se mostram efetivas na redução da neuroinflamação observada na doença de
Alzheimer, uma vez que elas atuam na inibição da fosfolipase A2, não havendo produção de ácido araquidônico e,
consequentemente, de prostaglandina e tromboxano. Como a micróglia, ao ser inserida em um meio com βamiloide,
atua com características pró-inflamatórias, ela acaba por
produzir subprodutos que irão originar protaglandinas
ou interleucinas, contudo, os anti-inflamatórios agem na
inibição dos mecanismos de formação desses agentes
inflamatórios, como no caso da inibição da
Ciclooxigenase 2 (COX-2) que constitui um conversor
de ac. Araquidônico em tromboxano e prostaglandina,
uma vez que foi observado que micróglias na presença
de βamiloide produzem grandes quantidades desse
componente, logo, o uso de anti-inflamatório não-
esteroidal objetivaria inibir o processo inflamatório em
si, tendo em vista a presença natural do mesmo em zonas
acometidas pela doença de Alzheimer.

3) DOENÇAS PRIÔNICAS:
Caracterizada por alterações na PROTEÍNA PRION CELULAR (PrP), identificada como PrPC normalmente, a
qual passa a se chamar proteína priônica scrapie (PrPsc). Nesse sentido, a forma priônica (fisiológica) possui α-hélices,
contudo, a forma scrapie possui β-lâminas, dificultando a proteólise, justamente pela diferença conformacional da
proteína alterada, o que cria um substrato incompatível com as enzimas proteolíticas já presentes; além disso, há uma
interação física entre a proteína príon e a proteína scrapie, o que faz com que haja alteração conformacional da PrP C,
convertendo-se em PrPsc. Nesse sentido, é normal que haja conversão errônea da príon em forma scrapie, contudo, isso
ocorre em baixa frequência, logo, a ocorrência de mutações em genes codificantes da proteína príon pode ocasionar
aumento na ocorrência desses eventos, o que explicaria o aparecimento precoce dessa doença. Portanto, as doenças
causadas por príon podem ser dos seguintes tipos: PrPsc possui beta-lâminas, inabilitando
a estrutura de hélice e, por isso, cria um
substrato não-degradável

PrPC possui alfa-

hélices, garantindo
aspecto espacial e
conformacional
coeso

Esporádicas Ocorrem de forma espontânea, sem nenhuma razão conhecida, demonstrada como principal
ocorrência.
Familiares Há o aparecimento em famílias, caracterizada por uma doença autossômica DOMINANTE.
Adquirida mediante material contaminado, o que se mostra incomum, ocorrendo por consumo de
Adquiridas carne bovina contaminada com a doença de Creutzfeldt-jakob variante; transplante de órgão
contaminado, injeção cotaminada ou cirurgia cerebral com objeto contaminado.
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Como há a bioacumulação de uma proteína não funcional, como no caso da príon scrapie, os neurônios entram em
degeneração, decorrente do acúmulo de um substrato que não pode ser degradado pelas enzimas presentes. Esse processo
faz com que haja progressiva vacuolização do córtex cerebral, em decorrência da morte neuronal, o que acarreta
hiperproliferação GLIAL, no intuito de que as células da glia preencham os espaços deixados pelos neurônios, havendo
perda de tecido funcional e preenchimento por um tecido relativamente inerte, que possui função de ocupar o local.
4) DOENÇA DE HUNTINGTON:
Consiste em uma doença de caráter progressivo, com origem genética, autossômica e dominante. Caracteriza-se
como a degeneração do estriado (caudado e putêmen), implicando em movimentos característicos desta patologia:
movimento coreiforme (dança), movimentos espasmódicos crescentes. Por conseguinte, os primeiros sintomas são
observados como esquecimento, transtorno de pensamento e afeto, podendo haver progressão para demência grave. Em
se tratando do padrão genético relacionado à doença, essa patologia é caracterizada pela repetição de uma sequência
repetida de trinucleotídeos C A G no gente que codifica a proteína HUNTINGTINA, sendo que o aparecimento da
doença e o curso dela não sofre influência no tamanho das repetições de sequências, além do fato de que essas repetições
sequenciais podem ocorrer na espermatogênese, ratificando que a transmissão paterna causa aparecimento precoce do
problema.
Como ocorre a repetição trinucleotídia CAG, há um trato expandido da poliglutamina na proteína Huntingtina, o
que faz com que haja facilitação da ubiquitinação dessas proteínas alteradas e proteólise, culminando com a produção
de fragmentos, os quais podem formar grandes agregados intranucleares, os quais representam citotoxicidade, uma vez
que podem sequestrar fatores de transcrição, perturbar a função mitocondrial e alterar a sinalização do fator neutrófico
derivado do cérebro. Além disso, a proteína mutante afeta o sistema glutaminérgico, estabilizando ou aumento os
receptores NMDA na superfície celular, atingindo principalmente os neurônios do terço médio da coluna espinhal, pelo
fato de apresentarem muitos receptores do tipo NMDA e poucos transportadores de glutamato na superfície celular,
aumentado a recepção e diminuindo a excreção.
O estriado recebe uma carga excitatória glutamatérgica de todo o córtex cerebral, juntamente com uma expressão
elevada do receptor do glutamato NMDA, e do receptor metabotrópico do glutamato mGluR5, o qual potencializa as
respostas dos receptores NMDA, contribuindo para o processo excitotóxico. Após a ativação crônica dos receptores
NMDA, a concentração intracelular de Ca2+ aumenta, podendo conduzir à disfunção mitocondrial e à produção de
espécies reativas de oxigénio e de nitrogénio, à ativação de proteases dependentes de Ca2+, chamadas calpaínas, e à
indução do processo apoptótico. Estes eventos contribuem para a neurodegeneração progressiva observada no estriado
dos doentes de Huntington. É possível que a combinação do aumento de estabilização do receptor de NMDA com a
diminuição da captação de glutamato possa torná-los particularmente vulneráveis a morte celular excitotóxica. Somado
a isso, o estriado recebe um input neural, decorrente da dopamina oriunda da substância nigra pars compacta, havendo
atrofia dos neurônios dopaminérgicos da substância nigra e redução acentuada da população neuronal dopaminérgica
no estriado, com diminuição da TIROSINA HIDROXILASE de forma concomitante, sendo esta uma enzima
responsável pela limitação na biossíntese de dopamina, somado ao fato de haver menor transportador de dopamina e
receptores D1 e D2.
3) Compreender as alterações senescentes do sistema locomotor:
 OSSO:
Durante a vida do indivíduo, o sistema ósseo está em constante remodelação, decorrente da ação continuada e
concomitante de osteoblastos e osteoclastos, os quais atuam na organização óssea, contudo, até os 25 anos em média,
os osteoblastos prevalecem metabolicamente sobre os osteoclastos, ou seja, há maior síntese óssea do que degradação
ou remodelação, o que faz com que os ossos cresçam. Contudo, por volta de 35 anos, inicia-se o processo de degradação
mais prevalente em relação à produção, tanto que se pode perceber o processo de OSTEOPENIA FISIOLÓGICA,
decorrente dessa descompensação natural, contudo, o processo não ocorre de forma homogênea, tendo em vista que as
primeiras linhas degeneradas são de OSSO TRABECULAR (trabéculas de menor importância estrutural), seguindo de
OSSO CORTICAL (presente em lamelas de menor importância e localizadas na superfície endosteal), sendo que a
cada 10 a 7 anos nós renovamos todos os nossos ossos, decorrente desse processo contínuo de degradação e síntese. Um
detalhe importante recai sobre as mulheres no climatério, visto que a ausência de estrogênio diminui a efetividade do
OPG (osteoprotegerina), culminando com maior receptividade RANK e RANK-L, o que ativa os osteoclastos em maior
predominância, causando maior taxa de degradação da matriz óssea, em ação concomitante do PTH liberado pela
paratireoide.
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Um outro detalhe relevante seria o balanço cálcico negativo e tendência à osteopenia/osteoporose, decorrente de
HIPOVITAMINOSE DE VITAMINA D. Isso ocorre porque obtemos vitamina D a partir de uma alimentação
adequada, juntamente com uma produção endógena da pele sob exposição solar (10 da manhã à 4 da tarde), o que faz
com que o 7-desidrocolesterol da pele seja convertido nas formas mais ativas de vitamina D; em adesão a isso, os idosos
apresentam baixa produção de 1-ALFA-HIDROXILASE RENAL, que é uma enzima renal responsável por originar a
forma mais ativa da vitamina D, o calcitriol, que é chamado de 1,25-diidroxicolecalciferol. Por conseguinte, os idosos
apresentam reduzida produção endógena de calcitriol, dependendo de fontes alimentares, contudo, há uma menor
biodisponibilidade desta vitamina e do cálcio conforme a idade, decorrente de dificuldades na absorção intestinal destes
componentes.
 CARTILAGEM ARTICULAR:
Sabe-se que a associação entre o colágeno tipo II e os proteoglicanos faz com que haja maior resistência do tecido
cartilaginoso, contudo, o envelhecimento faz com que o colágeno se torne mais atrativo ao cálcio, molecularmente
falando, além do fato de haver maior presença e atuação das metaloproteases, o que contribui para a degradação dos
espécimes moleculares mais elaborados; um outro detalhe importante seria a presença dos AGES, que são proteínas
molecular e espacialmente alteradas, decorrente da associação com polissacarídeos elaborados e redutivos, os quais
causam alteração molecular das proteínas ou moléculas, culminando com sua inativação. A criação dos AGES faz com
que a proteína ou componente molecular se torne inativo e acumule no tecido, o que facilita perda de adaptabilidade da
matriz cartilaginosa. Além disso, o envelhecimento causa maior produção de IL-1, TNF-Alfa e IL-6, os quais agem
como agentes degradadores da matriz cartilaginosa, facilitando seu desgaste e dificultando sua recuperação; enquanto
isso, a presença de IGF-1 e TGF-Beta são fatores que auxiliam no crescimento cartilaginoso ou manutenção estrutural,
contudo, no envelhecimento, essas substâncias se encontram em menor quantidade.
OBS Os choques mecânicos causam reações inflamatórias controladas nas articulações, culminando com a produção
de IL-4 na região, o que faz com que haja maior regulação gênica dos condrócitos, de modo que haja supressão de genes
para metaloproteases e maior expressão de genes para proteoglicanos e agrecanos.
Nesse sentido, o condrócito do idoso possui menor capacidade proliferativa, ou seja, menor capacidade de formar
novos tecidos, o que culmina com decréscimo na atividade mitótica, decorrente da diminuição do comprimento do
telômero dessas células, tanto que a atividade maior de beta-galactosidase constitui um marcador de senescência nesse
tipo de célula, como realizado em uma pesquisa com condrócitos in vivo. Além disso, as cartilagens articulares possuem
capacidade reparadora limitada, sendo que a atividade dos condrócitos diminui ainda mais com a idade, causando menor
capacidade para formação de agregados moleculares de tamanho grande, somado ao fato de que há mais fibronectina,
como no caso dos discos intervertebrais, que se tornam mais rígidos e menos maleáveis em relação ao atrito e à
resistência. Por fim, o gene COLIA1Sp1 se relaciona com a produção de colágeno tipo I-alfa, logo, sua deficiência está
relacionada à discopatia na velhice, decorrente da deficiência na produção desse tipo de colágeno.
 ARTICULAÇÃO DIARTRODIAL:
Consiste na articulação sinovial, ou seja, aquela que contém uma membrana sinovial, contendo líquido dentro
(chamado de sinóvia), o qual é composto por grande quantidade de ácido hialurônico, de modo que a sinóvia é
responsável por lubrificar a estrutura, diminuir o atrito, evitar fraturas e promover nutrição das células que compõem a
própria articulação sinovial. Dessa forma, a articulação diartrodial é composta por 3 camadas: (1) Camada íntima
zona avascular, formada por uma camada de células, chamadas de células limitantes; (2) Camada subíntima consiste
em uma camada muito vascularizada; (3) Camada subsinovial contém células que separam a camada subíntima do
tecido fibroso da camada de tecido conjuntivo frouxo que recobre a capsula sinovial.
O envelhecimento promove aumento do colágeno, juntamente com hipertrofia das células do tipo secretor e aumento
das células do tipo macrófagos, sendo que a rede vascular e distribuição celular se apresenta diminuída ou irregular,
tanto que grandes áreas da superfície sinovial se apresentam com ausência de células, onde ocorre a exposição de fibras
colágenas à cavidade articular. Isso facilita o aparecimento de lesões ou degeneração articular, decorrente da falta de
revestimento celular, tanto que as fibras colágenas se degeneram com o tempo e, como os condrócitos apresentam menor
atividade de síntese, isso degenera a cartilagem.
 MÚSCULO ESQUELÉTICO:
Com o decorrer da idade, há uma diminuição lenta e progressiva da massa muscular, o que pode ser explicado por
3 fatores principais (1) Excreção urinária de creatinina: tendo em vista que o conteúdo de creatina dos músculos e
a massa muscular total se relacionam diretamente com essa excreção; (2) Aumento de densidade muscular: pode ser
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observado pela tomografia computadorizada, em função do aumento de tecido gorduroso entremeado às fibras
musculares, com maior acometimento em mulheres do que em homens, decorrente do panículo adiposo mais volumoso;
(3) Atrofia muscular progressiva: observada pelo número reduzido de fibras esqueléticas, tanto que o idoso possui
apenas 80% do numero de fibras de um adulto saudável.
De modo geral, percebe-se perda de força, decorrente de atenuação na massa muscular do idoso, tanto que a força
do quadríceps atinge seu ápice por volta de 30 anos, marcando o período de declínio em relação à força e volume
muscular, com diminuição acentuada a partir dos 70 anos. Nesse sentido, a perda de força muscular ocorre a uma taxa
de 15% durante 60 e 70 anos de idade, chegando a 30% a partir dos 80 anos. Contudo, percebe-se que, apesar de haver
queda na quantidade de fibras musculares, a capacidade oxidativa PERMANECE CONSERVADA, denotando
rendimento qualitativo, mesmo que haja menor disponibilidade de substrato funcional. Em decorrência disso, percebe-
se o processo de SARCOPENIA idade-dependente, caracterizado como diminuição da massa muscular pela idade,
perda de força e capacidade de contratilidade, além de haver maior facilidade para que o músculo fique fadigado, com
menor capacidade mitótica das células musculares, em função da menor atividade das células satélite. Um outro fato
importante seria a lentidão ou pouca efetividade da excitabilidade muscular, pelo fato de que a interação do
motoneuronio com a junção neuromuscular está fragilizada, decorrente de menor ação dos neurotransmissores e menor
recaptação deles em relação à fenda sináptica.
Dessa forma, mutações deletérias no DNA mitocondrial podem se acumular exponencialmente com o
envelhecimento de nervos e músculos, o que promove perda de fibras ou atrofias, uma vez que mitocôndrias deletérias
facilitam o extravasamento citoplasmático de citocromo C, uma proteína pró-apoptótica que é utilizada na cadeia
respiratória, o que faz com que o mecanismo de apoptose da célula seja facilitado e isso corrobore com a morte celular
progressiva, somando-se ao fato de haver menor atividade mitótica pelos mioblastos, percebe-se uma descompensação
entre a taxa de perda – que se torna maior – e a taxa de reposição – que diminui com a idade. Por conseguinte, a
MIOSTATINA constitui um fator de supressão ao crescimento muscular, portanto, a presença sérica desta proteína
contribui como marcador de envelhecimento muscular, uma vez que os idosos apresentam maior quantidade de fatores
limitantes ao crescimento tissular.
 NERVO:
Há uma diminuição da velocidade de condução do impulso nervoso, com aumento de balanço postural e diminuição
de reflexos ortostáticos, sendo que isso facilita a ocorrência de quedas, pelo fato de que os idosos são menor adaptáveis
às alterações de gravidade ou estabilidade plantar, até mesmo pelo fato de haver prejuízo no movimento dos tornozelos
e da sensibilidade vibratória do pé (contração isométrica que auxilia no equilíbrio e em movimentos de resistência).
Nesse sentido, percebe-se aumento no número de fibras periféricas deletérias, em função de processos de degeneração
axônica e desmielinização segmentar, contudo, há uma CONSERVAÇÃO DA CAPACIDADE DE REPARAÇÃO
DE DANOS, mesmo que haja aumento da disfunção dos nervos periféricos, comprometendo-se a força distal e sensação
espacial.
4) Entender as principais doenças do sistema locomotor do idoso:
A) OSTEOPOROSE:
Consiste em uma doença crônica, caracterizada pela baixa massa óssea e deterioração da microarquitetura do tecido
óssea, o que pode levar à ocorrência de fraturas atraumáticas, isto é, aquelas que ocorreram sem trauma significativo,
além do fato de que a OP é uma doença silenciosa e o aparecimento de sintomas indica evolução da mesma, o que
explica a dificuldade no diagnóstico precoce. Contudo, o diagnóstico pode ser feito pela realização do exame de
densitometria óssea, uma vez que ele permite avaliar a taxa de densidade do osso, constituindo o padrão-ouro deste tipo
de diagnóstico. Dessa forma, a OP é multifatorial e progressiva, havendo resistência óssea comprometida, o que
predispõe ao aumento de fraturas, dores e deformidades, culminando com incapacidade física, contudo, os países
emergentes apresentam maior prevalência de osteomalácia, decorrente de deficiências no cálcio e vitamina D; sendo
assim, a osteoporose pode ser classificada de 3 formas:

Primária tipo I Mais predominante em mulheres, em função da associação com a menopausa, causando perda
acelerada de osso trabecular e facilitação de fraturas vertebrais
Primária tipo II Ocorre em ambos os sexos, com comprometimento de osso cortical e trabecular, havendo
possibilidade de fraturas em vértebras e no fêmur
Secundária Comum a endocrinopatias, doenças genéticas, gastrointestinais, artrite reumatoide, imobilização
prolongada, câncer de mama, anemias crônicas...
 EPIDEMIOLOGIA:
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Percebe-se uma incidência de 50% para mulheres nos 80 anos e 20% para os homens dessa idade. Dessa forma, a
partir dos 50 anos, 1 em cada 3 mulheres e 1 em cada 5 homens apresentarão fratura decorrente de osteoporose, pelo
fato de se tratar de uma doença assintomática, até mesmo as fraturas vertebrais podem se seguir imperceptíveis, exceto
aquelas que causam dor e podem levar à internação. Nesse sentido, as fraturas de fêmur ocorrem mais a partir dos 70
anos de vida.
 FISIOPATOLOGIA:
A remodelação óssea é determinada pela velocidade de destruição e reposição do osso velho ou danificado, o que
se torna extremamente dependente da UNIDADE BÁSICA MULTICELULAR (UBM), a qual é maior no osso
trabecular. Nesse sentido, o RANKL é um membro da família de fatores de necrose tumoral, expressado pelos
OSTEOBLASTOS e seus precursores imaturos, logo, a presença do RANKL ativa os receptores RANK, promovendo
formação dos OSTEOCLASTOS, o que prolonga sua sobrevivência por meio da supressão de apoptose. Contudo, os
efeitos do RANKL são inibidos pela ação do OPG (osteoprotegerina), sendo que doenças e uso de corticoides podem
causar descompensação na
relação RANKL/OPG, causando
prevalência da osteoclastogênese,
o que garante maior perda óssea.
Dessa forma, após atingido o
ápice da massa óssea, a
remodelação impera sobre o
crescimento ósseo, tanto que –
após os 30 anos de idade em
média – o processo de reabsorção
e reposição entra em uma balança
negativa, havendo maior
reabsorção matricial.
 FATORES DE RISCO:
Mulheres Idade avançada Baixa massa óssea
Fratura prévia Amenorreia Asiáticos ou caucasianos
Tabagismo, alcoolismo, sedentarismo Imobilização prolongada Uso de corticoides
Baixo IMC Doenças com perda óssea Passado de dieta pobre em Calcio
 SINAIS E SINTOMAS:
Por se tratar de uma doença assintomática, o aparecimento de fraturas geralmente é um indicador relevante,
juntamente com a observação de aumento de radiotransparência em tomografias (imagem apresenta-se mais
transparente, denotando perda de material maciço), ou pela realização do exame de densitometria óssea. Além disso, as
fraturas costumam acontecer nas vértebras torácicas mais baixas ou lombares superior, decorrente de movimentos para
se abaixar ou pegar um objetivo pesado, tossir ou se sentar abruptamente, causando uma espécie de queda. Além disso,
pacientes com múltiplas fraturas vertebrais podem apresentar alteração de marcha, o que facilita a ocorrência de quedas,
em função da perda de equilíbrio.
 DIAGNÓSTICO E MONITORAMENTO:
(1) Densitometria Óssea Consegue medir a quantidade de osso ou matriz mineralizada em uma determinada
região ou volume definidos, juntamente com as comparações com os níveis de normalidade. Portanto, a
densitometria óssea é utilizada como PADRÃO-OURO PARA DIAGNÓSTICO de osteoporose, tanto que o
local de avaliação do exame depende da história clínica do paciente, como no caso de mulheres em climatério,
onde há análise do osso trabecular, logo, a coluna LOMBAR é bem analisada, assim como o fêmur proximal.
(2) Radiografia Não é utilizada para diagnóstico, em função da baixa especificidade para mostrar densidade
óssea, contudo se mostra efetiva na detecção de fraturas, além do fato de auxiliar na percepção de possíveis
zonas com perda de necessidade, em função do aumento da radiotransparência. Por isso, esse tipo de exame
entra como um exame complementar, como forma de rastrear fraturas vertebrais.
OBS a indicação da densitometria óssea recai sobre os seguintes casos:

Homens abaixo de 70 anos Peri ou pós-menopausa Amenorreia secundária Fratura por trauma mínimo
com fatores de risco com fatores de risco prolongada ou atraumática
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Homens acima de 70 anos Mulheres > 64 anos Corticoide por + de 3meses Doenças crônicas
 TRATAMENTO:
Embasa-se em 3 variáveis (1) Adequação nutricional; (2) Bons hábitos de vida, incluindo exercícios físicos e
evitando alcoolismo e tabagismo; (3) Controle do ambiente para prevenção de quedas. Dessa forma, o cálcio representa
o nutriente mais importante, com recomendação de 1.500mg de cálcio/dia para mulheres sem terapia estrogênica, 1000
mg para mulheres e homens, havendo aumento para 1500mg para ambos após os 65 anos. Nesse sentido, a atividade
física deve ser realizada, pelo menos, 3 vezes por semana, em dias alternados, com duração de 40 min; contudo, há
recomendações medicamentosas, que são recomendadas para mulheres com OP pós-menopausa, fraturas atraumáticas
e outros.
- Alendronato Encontrado na dose de 70mg, com associação ao colecalciferol (na dose de 2800 ou 5600), com
ingestão em jejum 30 min antes do café, sendo que o uso de 70mg ocorre apenas uma vez por semana, repetindo-se no
mesmo dia e horário em cada semana, no intuito de evitar irritação esofágica, havendo recomendação para que o paciente
fique em pé durante 30 minutos, no intuito de evitar o problema citado. Esse medicamento é capaz de prevenir a perda
de massa óssea e aumentar a densintometria do osso na coluna e fêmur, contudo, os efeitos colaterais podem se relacionar
com queixas gastroesofágicas, como refluxo, pirose, desconforto e epigastralgia.
B) OSTEOMALÁCIA:
Consiste em uma doença óssea generalizada, caracterizada como acúmulo de matriz não mineralizada ou osteoide
no esqueleto, em função da deficiência de vitamina D, fazendo com que o osso sintetizado não sofra mineralização pela
falta de cálcio, logo, o osteoide consiste em um tecido ósseo não-maduro e, portanto, fraco e maleável, decorrente da
ausência de hidroxiapatita em sua matriz. Esse tipo de patologia costuma ocorrer por falta de exposição solar ou mal
aproveitamento dela, decorrente do escurecimento da pele, tanto que pessoas negras são mais propensas a desenvolver
osteomalácia, uma vez que a melanina impede a maior parte da fotoconversão da vitamina D, além disso, a piora da
função renal culmina com a queda da alfa-hidroxilase renal, não adicionando um grupo hidroxila a 25-OH-vitamina D,
logo, não há produção de sua forma mais ativa, chamada de 1,25-diidroxivitamina D.
 MANIFESTAÇÃO CLÍNICA:
Inicialmente é assintomática, com a evolução o paciente se queixa de fraqueza muscular proximal, marcha anserina,
sensação de fadiga e humor deprimido, que antecedem a dor óssea difusa, com deformidade esquelética no eixo axial,
o que pode levar à cifose, escoliose e alterações na caixa torácica, pelve e ossos longos. Além disso, há dificuldade de
se levantar e subir escadas, havendo aparecimento de câimbras por hipocalcemia, além do fato de que pequenos traumas
podem causar fraturas, em função da fraqueza matricial não mineralizada.
 DIAGNÓSTICO:
O osso amolecido se deforma facilmente, o disco intervertebral sofre deslocamento, deformando as vértebras, as
quais se tornam uniformemente bicôncavas, lembrando vertebras de peixe; as pseudofraturas são achados
patognomônicos, constituem-se em faixas descalcificadas, rodeadas por tecido ósseo mais denso, perpendicular à
superfície óssea e bilaterais e simétricas. Portanto, a osteomalácia possui indicadores, como observados abaixo:

Dor óssea generalizada Fraqueza muscular Fadiga

Diminuição de Ca sérico e urinário Diminuição de fosfato sérico Diminuição de 25-OH-D
Aumento da fosfatase alcalina Aumento do PTH Aumento da espessura do osteoide
 TRATAMENTO:
Constitui adequada exposição ao sol e suplementação de vitamina D, com dose diária de 400UI VO, porém, em
pacientes confinados, utiliza-se 1000 UI/dia. Em casos de deficiência de vitamina D, trata-se com ergocalcifero (D2)
50.000 UI 1 a 2 vezes por semana, em função da ação prolongada, por um período de 6 a 12 meses, seguindo-se com a
dose de 1000 UI/dia. Além disso, todos os pacientes devem receber 1 a 1,5g de cálcio suplementar, fornecido pelo
carbonato de cálcio.
C) DOENÇA DE PAGET:
Corresponde à segunda mais comum doença óssea, caracterizada como o aumento da reabsorção óssea mediada por
osteoclastos, seguido da formação óssea, a qual produz um osso maior do que o osso normal, menos compacto, mais
vascularizado e suscetível a deformidades e fraturas. Dessa forma, a lesão inicial da doença de paget seria o aumento da
reabsorção óssea, associando-se a anormalidades osteoclásticas, de modo que os osteoclastos são mais numerosos e
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contêm mais núcleos em relação aos osteoclastos normais, havendo até 100 núcleos por célula investigada. Além disso,
o colágeno depositado na matriz do osso recém sintetizado possui disposição entrelaçada e mais primitiva, de modo que
a medula óssea fica infiltrada com tecido conjuntivo fibroso e hipervascularização, o que explica o estado
hipervascularizado do osso.
 DIAGNÓSTICO:
Feito com base em imagem radiológica, em que as lesões são epifisárias distais nos ossos longos, descritas como
osteoporose circunscrita, sendo que a evolução causa deformidade progressiva dos ossos, causando quadros de fratura
transversa típica da doença.
D) OSTEOARTRITE:
Em se tratando de pessoas acima de 65 anos, cerca de 85% delas apresentam evidências radiográficas de osteoartrite,
com distribuição igual em homens e mulheres, contudo, mulheres acima de 55 anos apresentam desenvolvimento mais
presente desse tipo de patologia, com evolução mais significativa do quadro. A osteoartrite é caracterizada como a
descompensação entre a síntese da matriz cartilaginosa e a destruição dela, em que há uma sobreposição da destruição,
desgastando-se o tecido cartilaginoso, logo, os condrócitos liberam maior quantidade de enzimas proteolíticas, as quais
degradam os elementos da matriz cartilaginosa, fazendo com que ela se torne mais delgada, culminando com a
degradação da sua qualidade mecânica e absorção aos impactos sofridos pelas estruturas ósseas. A perda de força para
recepção de choques faz com que haja maior dano aos condrócitos e ao osso subcondral, o que leva a uma maior secreção
de proteases, desenvolvendo microfaturas no osso logo abaixo da cartilagem, o que causa endurecimento e perda de
reversibilidade à compressão, juntamente com o fato de que alguns produtos da degradação cartilaginosa podem atuar
como pró-inflamatórios, culminando com a perpetuação do ciclo destrutivo do tecido.
 QUADRO CLÍNICO:
Os pacientes descrevem uma dor mecânica nas articulações envolvidas, isso é, a dor só aparece por meio da
realização de movimentos da articulação, desaparecendo no momento do repouso, contudo, caso o quadro já esteja
perdurando, o repouso pode não simbolizar alívio da dor, em função da condição crônica de inflamação articular. Além
disso, o paciente referir o repouso como alívio da artralgia garante diferenciação em relação à artrite reumatoide, pelo
fato de que a artrite reumatoide apresenta alívio com a realização do movimento. Por fim, pacientes com osteoartrite
podem apresentar alargamento ósseo, rigidez matinal ou rigidez após período prolongado de inatividade, com duração
média de 30 min no máximo; as creptações na realização de movimentos podem estar presentes e se intensificarem
conforme evolução da doença, decorrente de maior degradação da cartilagem articular, facilitando o choque das partes
ósseas.
Por conseguinte, a osteoartrite costuma acometer 3 principais regiões (1) Osteoartrite coxofemoral: acompanha
pontos dolorosos nas pregas do glúteo maior ou região inguinal, com irradiação por dentro e ao longo da musculatura
adutora da coxa, ou externamente pelo músculo tensor da fáscia lata, havendo intensa limitação aos movimentos de
abdução, com discreta assimetria entre os membros; (2) Osteoartrite dos joelhos: se associa fortemente aos distúrbios
biomecânicos dos membros inferiores, como geno valgo e veno varo; o quadro é marcado por dor insidiosa e
progressiva, havendo dissipação pela articulação, aumento de volume e temperatura articular, sem apresentação de
rubor, relatando piora da dor ao subir escadas ou levantar da cadeira; (3) Osteoartrite das mãos: compromete
comummente as articulações distais dos dedos, com predomínio do dedo mínimo e indicador, havendo dor mecânica e
dificuldade de movimento, podendo haver alargamento ósseo e sinovite pouco intensa das falanges distais, as quais são
duras à palpação.
 TRATAMENTO:
Pode ser feito por vias não-farmacológicas atividades esportivas moderadas, com monitoramento profissional
adequado e orientações quanto às atividades domésticas e laborais. O tratamento farmacológico conta com uso de
analgésicos, como no caso do paracetamol (3 a 4mg/dia VO) em casos de osteoatrite leve ou moderada, com
contraindicação para pacientes com hepatopatia. Além disso, alguns estudos ressaltam o uso de SULFATO DE
GLUCOSAMINA na dose de 1,5g/dia VO em associação ao SULFATO DE CONDROITINA na dose de 1,2g/dia
VO, em função das evidências crescentes de efeito analgésico e de preservação da cartilagem. O tratamento
cirúrgico consiste na opção final de tratamento, indicado para profilaxia de pacientes queixosos que não apresentam
alteração radiológicas, ou feito com o intuito de realinhar o membro, no intuito de distribuir a carga para outra região
da superfície articular, há também a possibilidade de atroplastia, onde a articulação original é substituída por uma
prótese, promovendo redução da dor e melhoria funcional.