RESUMO SEMIOLOGIA – DOR – LIVRO DO PORTO

Dor é um mecanismo de defesa, surge antes de uma lesão

Dor é causada por lesões articulares e infecções abdominais, impõe limite
nas atividades ou induz inatividade e repouso, essenciais para a
recuperação do indivíduo.
Síndrome do membro fantasma: amputação de um membro, deixa de ser
um sintoma e se torna uma doença.
Falta da sensibilidade dolorosa ou ausência de dor – fator limitante de
sobrevida. Acabam por morrer por doenças osteoarticulares, infecções,
geram muitas lesões.
Dor tem significado social, cultural, ex: rituais indígenas. É um sintoma
guia.
Definição da IASP (INTERNATIONAL SOCIETY FOR THE STUDY OF
PAIN): experiência sensorial e emocional desagradável associada a uma
lesão tecidual, real ou potencial.
ANATOMIA E FISIOLOGIA DA DOR
Há 3 mecanismos: transdução, transmissão e modulação.
Início: estimulação de receptores sensitivos ou nociceptores, relacionada
ao gênero, idade, etnia, nível de escolaridade e socioeconômico, e
diferentes contextos (passados e momento emocional).
Nociceptores não são específicos: depende da intensidade do estímulo,
fatores associados, como tato, pressão, calor, frio, vibração, estiramento,
representam diversas modalidades sensoriais e não necessariamente
dolorosas.
Estímulos nocivos podem ser físicos (mecânicos ou térmicos) ou químicos
(bradicinina, capsaicina, serotonina e prótons). Estes ativam nociceptores
por fibras sensoriais periféricas da pele, músculos e articulações, na forma
de terminações nervosas livres.
Nociceptores térmicos: ativados acima de 45°C ou abaixo de 5°C
Mecânicos, ativados por pressão, fibras A delta de pequeno diâmetro,
mielinizados, velocidade de 2 e 30 m/s. Cerca de 20% das fibras e
responsáveis por dor aguda.
 Fibras C pequeno diâmetro, não mielinizadas, conduzem impulsos
elétricos em velocidade de 0,5 a 2m/s. Cerca de 80% das fibras, dor de
longa duração e difusa, e pelo prurido, ativados por pressão, estímulos
térmicos ou químicos.
 Fibras A beta, grande diâmetro, mielinizada, sistema tátil e não são do
sistema nocicepção, podem modificar a percepção da dor.
Degeneração neuronal, fibras podem sofrer modificação, passando a
funcionar como nociceptivas. A plasticidade é o mecanismo
responsável pela alodinia (em condições normais não provocaria
sensação dolorosa).

VIAS DO GRUPO LATERAL: representadas pelos tratos

As fibras sensoriais se agrupam em neurônios de primeira ordem, tipo
pseudounipolares, apresentam ramo distal longo e ramo proximal curto.
Conversão do estímulo nociceptivos por substâncias proteicas em
potencial elétrico despolarizante DENOMINA-SE TRANSDUÇÃO ,
mecanismo inicial de sensação dolorosa.
TRANSMISSÃO: por intermédio do neurônio sensorial de primeira
ordem, potencial elétrico despolarizante conduz o estímulo ao SNC com
sinapse no corno dorsal da medula espinal (a maioria) ou tronco cerebral,
estando localizados no gânglio da raiz dorsal e no gânglio trigeminal.
Transmissão permite que os impulsos atinjam estruturas nervosas centrais
de reconhecimento da dor.
neoespinotalâmico (lateral), mais importante neotrigeminotalâmico,
espinocervictalamico e sistema pós-sináptico da coluna dorsal. Elas
chegam nos núcleos talâmicos ventrocaudal e porção posterior do núcleo
ventromedial, de onde partem as radiações talâmicas para o córtex
somestésico, orbitofrontal e insular.
 Relacionados ao aspecto sensorial discriminativo da DOR
VIAS DO GRUPO MEDIAL: parcialmente cruzadas, trato
paleospinotalâmico, paleotrigeminotalamico, espinorreticular e
espinomesenceálico e sistema ascendente multissináptico proprioespinal.
Terminam direta/indiretamente nos núcleos dorsomedial e intralaminares
do tálamo medial, após sinapse na formação reticular do tronco cerebral e
substância cinzenta periaquedutal, onde partem vias reticulotalâmicas.
 Emitem colaterais para o sistema límbico e substância cinzenta
periventricular.
 Do tálamo medial parte radiações difusas para todo o córtex cerebral
 Vias do grupo medial – relaciona-se com o aspecto afetivo-
motivacional da dor.
 Fibras nociceptivas (A delta e C), oriundas da periferia, constituem
prolongamentos periféricos dos neurônios pseudounipolares nos
gânglios espinais e de nervos cranianos (trigêmeo, facial,
glossofaríngeo e vago).
 Fibras de estruturas somáticas cursam nervos sensoriais ou mistos e
distribuição dermatomérica.
 Fibras das vísceras cursam nervos da cadeia simpática (cardíacos
médio e inferior, esplâncnicos maior, menor e médio, esplâncnicos
lombares) e parassimpática (vago, glossofaríngeo e esplâncnicos
pélvico S2, S3 e S4)
 Transmissão aferente não é uniforme, depende da espessura da fibra,
origem e função, para determinar tipo de estímulo e velocidade da
condução
 Fibras nociceptivas trafegam no SNC pelas mesmas vias; maioria no
quadrante anterolateral da medula.
Pode-se concluir, portanto, que a dor pode ser provocada tanto por
ativação das vias nociceptivas como pela lesão das vias modulatórias
(supressoras), o que a torna semelhante a outras funções envolvidas na
manutenção da homeostase, como a pressão arterial e a temperatura, que
obedecem a mecanismos de ativação e supressão, com elevação ou
diminuição, dependendo dos fatores intervenientes.

MECANISMOS RELACIONADOS COM A GERAÇÃO E A

PERPETUAÇÃO DA DOR

MODULAÇÃO: há vias de transmissão e de supressão (modulatórias) que

são ativadas pelas vias nociceptivas.
Sinapses entre neurônios de primeira e segunda ordem, dependente de
neurotransmissores, ex. glutamato, substância P e o peptídio com o gene
do cálcio. Há vários modelos: teoria do portão ou das comportas.
 Fibras amielínicas (C) e mielinicas finas (A delta) conuzem
sensibilidade termoalgésica
 Mielínicas grossas (A alfa e A beta) conduzem demais formas (tato,
pressão, posição, vibração).
A ativação das fibras mielínicas grossas excitaria interneurônios inibitórios
da substância gelatinosa de Rolando (lâmina II) para os aferentes
nociceptivos, impedindo passagem dos impulsos dolorosos.
 Reynolds em 1969, identificou o efeito modulatorio em ratos, que
estimulação elétrica da substância cinzenta periaquedutal produzia
analgesia, acompanhada por aumento da concentração de opioides
endógenos no liquor, que era revertida pela administração de
naloxona. E também algo similar em outras áreas (cinzenta
periventricular, bulbo rostroventral, segmento pontino dorsolateral
ou pela injeção de morfina em qualquer desses locais.
A partir da sinapse no corno dorsal da medula espinal, o neurônio sensorial
de segunda ordem ascende até o núcleo posterior ventral do tálamo, onde
faz sinapse e se projeta como neurônio sensorial de terceira ordem, para:
■ O córtex cerebral, onde a percepção da dor é interpretada com suas
diferentes características (qualidade, intensidade, localização)
■ O sistema límbico e amígdalas, que interpretam o componente afetivo da
dor.