FARMACOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO

AUTÔNOMO - SNA
 Gânglios (Conjuntos de corpos
Sistema Nervoso celulares de neurônios situados fora
do SNC) e nervos (conjunto de fibras
nervosas, conjunto dos axônios)

Sistema Nervoso Sistema Nervoso

central (SNC) periférico (SNP)

Medula espinhal, tronco cerebral (mesencéfalo,

ponte e bulbo), hemisférios cerebrais direito e
esquerdo.
Ou medular e supra-medular

Sistema nervoso Sistema nervoso

Autônomo (SNA) somático (SNSO)

SNA parassimpático SNA simpático

SNA entérico
 SNSO SNA
Função Movimento Controle dos processos
vegetativos * e adaptação
ao estresse
Controle Voluntário Involuntário

Efetores Músculo Músculo liso, músculo

esquelético cardíaco e glândulas

Denervação Perda da Nível basal de atividade

função Perda de adaptação ao
estresse
Neurotransmissor ACh ACh, NE (noradrenalina) e
(acetilcolina) Epi (adrenalina)

* Funções da vida vegetativa - digestão, respiração, sistema cardiovascular, renal

e glândulas endócrinas
Denervação – secção do nervo ou bloqueio químico de síntese ou liberação do transmissor
 SNPS SNS

OANPG* Crânio-sacral Toraco-lombar

Fibra pré-ganglionar longa curta

Fibra pós-ganglionar curta longa

Gânglio Próximo ao Distante

efetor

Tipo de ação Localizada Difusa

* OANPG= Origem anatômica dos nervos pré-ganglionares

Sinapse ganglionar e efetora

Sinapse
Sinapse Efetora
ganglionar

Fonte: LINARDI, A, SANTOS-JUNIOR, JG, RICHTZENHAIM, MV, SILVA, T.

Farmacologia Essencial. Guanabara Koogan, 2016. VitalBook file.
 Anatomia do SNA
parassimpático

Crânio-Sacral

Regiões de origem central:

Mesencéfalo, bulbo e a parte sacral da
medulas espinal

Crânio (mesencéfalo e bulbo)

Efluxo mesencefálico fibras que se
originam do 3º nervo craniano

Efluxo Bulbar é composto por

componentes parassimpáticos do 7º, 9º
e 10º nervos cranianos
Fonte: DELUCIA, R. OLIVEIRA-FILHO, R. M. PLANETA, C.S. GALLACI, M.
Avellar, M.C. W. Farmacologia Integrada. 3ª ed. Rio de Janeiro: Revinter, 2007
 As fibras do 7º nervo formam a corda do tímpano,
Fibras que se originam no 3º
que inervam os gânglios localizados nas glândulas
nervo craniano se encaminham
submandibular e sublinguais. Elas ainda formam o
ao gânglio ciliar na órbita.
nervo petroso superficial maior, que inerva o
gânglio esfenopalatino.

9º nervo fibras inervam o

gânglio óptico

Fonte: DELUCIA, R. OLIVEIRA-FILHO, R. M. PLANETA, C.S. GALLACI, M.

Avellar, M.C. W. Farmacologia Integrada. 3ª ed. Rio de Janeiro: Revinter,
2007

As fibras pós-ganglionares desses gânglios inervam o esfíncter da íris, o músculo ciliar, as

glândulas salivares, lacrimais, bem como as mucosas do nariz, boca e faringe
 10º nervo – Contém fibras pré-ganglionares, a
maior parte das quais não faz sinapse até que
tenham alcançado os muitos gânglios
pequenos que se situam diretamente sobre ou
no interior das vísceras do tórax ou abdome

Na parede intestinal, as fibras vagais terminam

em torno das células ganglionares dos plexos
mioentéricos e submucoso

Efluxo sacral : consiste em axônios que têm

origem em células do 2º, 3º e 4º segmentos da
medula sacra e que caminham como fibras pré-
ganglionares para formar os nervos pélvicos.
Essas fibras constituem sinapse em gânglios
terminais localizados próximos ou no interior da
bexiga, reto e órgãos sexuais. Os efluxos vagais
e sacrais fornecem fibras motoras e secretórias
para os órgãos torácicos, abdominais e pélvicos
Fonte: DELUCIA, R. OLIVEIRA-FILHO, R. M. PLANETA, C.S. GALLACI, M. Avellar, M.C. W. Farmacologia Integrada. 3ª ed. Rio de Janeiro: Revinter, 2007
 Anatomia do SNA simpático
Toraco-lombar

As células que dão origem as fibras pré-

ganglionares da divisão simpática se
estendem desde 0 1º segmento torácico
até o 2º ou 3º segmentos lombares

Os axônios originados nessas células

fazem sinapse com neurônios em gânglios
simpáticos fora do eixo cérebro-espinhal.
Esses gânglios são encontrados em 3
localizações: paravertebral, pré-vertebral
e terminal
22 pares de gânglios simpáticos
paravertebrais formam as cadeias
laterais de cada lado da coluna vertebral
Fonte: DELUCIA, R. OLIVEIRA-FILHO, R. M. PLANETA, C.S. GALLACI, M. Avellar, M.C. W. Farmacologia Integrada. 3ª ed. Rio de Janeiro: Revinter, 2007
 Anatomia do SNA simpático
Gânglios pré-vertebrais: se localizam no
abdome e na pelve, próximos à superfície
ventral da coluna vertebral óssea.
Gânglio celíaco, mesentérico e
aortorrenal.

Gânglios terminais: existem em pequeno

número, localizam-se próximos aos
órgãos que inervam e incluem aqueles
conectados à bexiga e ao reto e, na região
do pescoço, o gânglio cervical.
Distribuição simpática para cabeça e
pescoço (Vasomotor, pupilo dilatadora,
secretória e pilomotora)

Fibra pré-sináptica ultrapassa a cadeia

lateral e inerva diretamente a adrenal
Fonte: DELUCIA, R. OLIVEIRA-FILHO, R. M. PLANETA, C.S. GALLACI, M. Avellar, M.C. W. Farmacologia Integrada. 3ª ed. Rio de Janeiro: Revinter, 2007
Fonte: KATZUNG, B.G. TREVOR J.A. Farmacologia Básica e Clínica. 9ª ed., Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2006
Medula adrenal
 Apresenta seus
Sistema nervoso entérico neurônios organizados
Controla a motilidade intestinal
em plexos
(contração e relaxamento do mm liso gastrintestinal)

Modulado pelo
parassimpático e
simpático

Regula o transporte de água e eletrólitos

Funções secretórias e absortivas do epitélio gastrintestinal
SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO

FÁRMACOS COLINÉRGICOS
 Transmissão Colinérgica
CHT - Colina transportada do LEC
Transportador
de colina para a terminação neuronal
dependente de por um transportador
sódio
sódio-dependente
ChAT Colina acetiltransferase

VAT – transportador
AcCoA – sintetizada nas
associado à vesícula mitocôndrias (terminação
nervosa)

Proteínas de membrana
associada a vesículas VAMPs
sinaptobrevina e
sinaptotagmina

SNAP25 – funciona como

Butirilcolinesterase ponto de ancoragem da
plasma, fígado, sinaptobrevina
glia
Sinaptobrevina – funciona
Fonte: KATZUNG, B.G. TREVOR J.A. Farmacologia Básica e Clínica. 9ª ed., Rio como uma âncora da vesícula
de Janeiro: Guanabara Koogan, 2006
 Transmissão Colinérgica
Toxina botulínica (Botox)

Quebra as proteínas de fusão.

Não ocorre transmissão. Não há
ancoragem da vesícula. Inibe a liberação
de ACh das vesículas

Toxina botulínica - impede o músculo de

contrair e formar ruga

Usos: doenças associadas ao tônus

muscular (torcicolo, estrabismo,
distonias faciais). Tratamento estético de
linhas faciais ou rugas. Tratamento de
várias cefaleias e síndromes dolorosas

Fonte: KATZUNG, B.G. TREVOR J.A. Farmacologia Básica e Clínica. 9ª ed., Rio
de Janeiro: Guanabara Koogan, 2006
 Receptores Colinérgicos
Nome do Receptor Localizações Resultado da ligação
do ligante
Muscarínico M1 Nervos IP3, DAG
Muscarínico M2 Coração, nervos e Inibição da produção
“cardíaco” músculo liso de AMPc, ativação
dos canais para K+
Muscarínico M3 Glândulas, músculo IP3, DAG
liso e endotélio
Nicotínico NN Corpo celular pós- Canal iônico
ganglionar, despolarizante Na+
dendritos
Nicotínicos NM Junção Canal iônico
neuromuscular do despolarizante Na+
músculo esquelético
NN Receptores nicotínicos neurôniais periféricos
 Receptores
nicotínicos
neurôniais centrais

Cognição –córtex pré-frontal

(a4)2 (b4)3 - Na+/K+

(a7) – Ca2+
 Receptores Muscarínicos

Estimulados Inibidos

ACh Atropina

Muscarina
Muscarina (Amanita muscaria) Atropina (Atropa belladonna)

Nicotina (Nicotiana tabacum)

 Receptores Nicotínicos

Estimulados Inibidos

ACh Tubocurarina

Nicotina
 Fármacos colinérgicos

Ação colinérgica direta Ação colinérgica indireta

(Ação no receptor) (Anticolinesterásico)

 Pilocarpina (Pilocarpus jaborandi)  Neostigmina (Prostigmine )

(Isopto-carpine ; pilocarpina )  Eserina ou fisostigmina
 Carbacol (Miostat )  Piridostigmina (Mestinon )
 Betanecol (Liberan) (Inibidores reversíveis)
 Metacolina (Pomalgex )
 Organofosforados: paration,
malation
(Inibidores irreversíveis)
 Fármacos colinérgicos

Anticolinesterásicos
Excesso ACh
estimula os
 [ ACh] nas receptores a
fendas sinápticas produzir resposta
e nas junções aumentada
Amplificadores da
ACh endógena neuroefetoras
 Fármacos colinérgicos

Fonte: LINARDI, A, SANTOS-JUNIOR, J G, RICHTZENHAIM, MV, SILVA, T. Farmacologia Essencial. Guanabara Koogan, 2016. VitalBook file.

Pilocarpina – ação muscarínica e resistência a hidrólise pela AChE

ACh – Não tem aplicação terapêutica devido a sua ação difusa e rápida
hidrólise pela AChE e BuChE. Por estas razões, utilizam-se derivados
sintéticos com ação + seletiva e efeitos + prolongados
 Efeito dos agonistas colinérgicos
Órgão Resposta Receptor
Olho
Esfincter da íris Contração (miose) M3
Músculo Ciliar Contração para visão próxima M3

Coração
Nó sinoatrial  Frequência cardíaca M2
Átrios  força de contração
Nó atrioventricular  Velocidade de condução
Ventrículos Pequena  na força de contração
Pulmão
Músculo brônquico Contração
M3
Glândulas brônquicas Secreção
Órgãos sexuais masculinos Ereção M3
 Órgão Resposta Receptor
Endotélio Liberação de óxido nítrico M3
(NO)
Trato gastrointestinal
Musculatura lisa Contração ( motilidade) M3
Esfincteres Relaxamento (dilatação) M3
Glândulas Secreção M3
Secreção ácida gástrica M3
Trato genitourinário
Bexiga
Detrusor Contração M3
Esfincter e trígono Relaxamento M3

Glândulas Secreção M3
Sudoríparas, salivares,
lacrimais
 Fármacos anticolinesterásicos

AChE
❑ ACh colina + acetato

Etapa inicial: ACh colina livre + enzima acetilada

2a. Etapa: Clivagem da lig. covalente da acetilenzima, com adição de

água (150 microssegundos  todo processo)
 Fármacos anticolinesterásicos

❑ Carbamatos (neostigmina, fisostigmina) Lig.covalente da

enzima carbamilada  resistente hidratação (30 min a 6
horas)

❑ Organofosforados: Lig. covalente fósforo-enzima  estável;

hidrolisada em água em centenas de horas

Envelhecimento: fortalecimento da lig. fósforo-enzimas  ruptura de

uma das ligações de oxigênio-fósforo do inibidor
Fonte: RANG, H.P. DALE, M.M. Farmacologia. 6ª ed., Rio de Janeiro: Elsevier, 2007
Indicações terapêuticas - Fármacos colinérgicos

Pilocarpina

Glaucoma

Carbacol Fisostigmina

Glaucoma lesa o nervo óptico e a retina, levando a cegueira

1. HA é produzido pelo corpo ciliar
3. Humor aquoso (HÁ) é drenado da câmara anterior
passando pelo canal de Schelemm

2. HA flui para a
câmara anterior,
passando entre o
cristalino e a íris
e depois através
da pupila

1. HA é produzido pelo corpo ciliar

Funções do Humor aquoso (HA) - Manter a pressão intraocular (PIO).

Manter a forma do bulbo do olho. Nutrir cristalino e a córnea que não
possuem vasos sanguíneos
1. HA é produzido pelo corpo ciliar
4. No glaucoma primário de ângulo fechado, a pressão da câmara
posterior empurra a íris para a frente fechando o ângulo ocular e
dificultando a drenagem do humor aquoso
1. HA é produzido pelo corpo ciliar

5. Constrição da pupila  a PIO puxando e afastando a íris da trabécula e

abrindo o ângulo
Fármacos colinérgicos são usados no controle agudo do glaucoma
de ângulo fechado até que a cirurgia possa ser realizada
Indicações terapêuticas - Fármacos colinérgicos

Atonia vesical ou
intestinal sem
obstrução
Megacólon Betanecol
congênito Neostigmina
Bexiga
neurogênica

Betanecol – possui pouca afinidade por M2 e possui alguma

seletividade no TGI e na bexiga
 Indicações terapêuticas - Fármacos colinérgicos

Doença autoimune leva a produção de Ac,  o número de receptores nicotínicos

funcionais na placa motora.

Sintomas: Ptose (queda da pálpebra superior), dificuldade na fala e deglutição e fraqueza

dos membros. O agravamento da doença pode acometer todos os mm,
inclusive aqueles necessários a respiração

Miastenia Neostigmina
grave Piridostigmina

Anticolinesterásicos em doses baixas (terapêuticas)

 a força de contração músculos esqueléticos

Neostigmina – efeito nicotínico direto adicional na JNM que contribui para a eficácia
desses agentes na terapia da miastenia
Indicações terapêuticas - Fármacos colinérgicos

Donepezila
Doença de
Rivastigmina
Alzheimer
Galantamina
SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO

FÁRMACOS ANTICOLINÉRGICOS
MECANISMO DE AÇÃO

Antagonistas
muscarínicos

Bloqueio
competitivo

Receptores
muscarínicos
 CLASSIFICAÇÃO

Naturais Semi-sintéticos Sintéticos

• Atropina • Homatropina • Pirenzepina

• Escopolamina • Ipratrópio
(hioscina) • Propantelina
 Atropina (Atropa belladonna)

Atropina, escopolamina (Datura

stramonium; figueira do inferno)

Escopolamina (Hyoscyamus
niger; meimendro negro)
 Baixas doses – ligeira inquietação
AÇÕES FARMACOLÓGICAS
Estimulação SNC seguida por depressão
evoluindo para coma e morte

 SNC →  SNC Febre atropínica

Inquietação,
Ação hipotálamo
irritabilidade
Desorientação, delírio  Temperatura corporal

Alucinações Antídoto (fisostigmina)

Intoxicação atropínica : controle da temperatura e das convulsões (Diazepam).

Hidratação, oxigenação.
Quando necessário fisostigmina, porque a maioria dos especialistas no controle
do envenenamento considera atualmente a fisostigmina + perigosa e menos
eficaz do que o tratamento sintomático na maioria dos pacientes
AÇÕES FARMACOLÓGICAS

Doença de Parkinson
Tremor e rigidez  desequilíbrio entre
Ach e DA
Cinetose “enjoo de movimento”
Participação transmissão colinérgica
muscarínica
Olhos
Midríase e cicloplegia (Incapacidade
para focar visão de perto)

Cicloplegia : relaxamento do músculo ciliar, ocorre

comprometimento da visão para perto. Paralisia de acomodação
AÇÕES FARMACOLÓGICAS

Secreções
 Salivares, lacrimais, brônquicas, sudoríparas
Pirenzepina   secreção gástrica

SCV
Taquicardia
Bradicardia paradoxal  doses  ação central

Ressecamento da boca, pele. Fala e deglutição

dificultada. Olhos secos e cheios de areia
AÇÕES FARMACOLÓGICAS

Sistema respiratório

Broncodilatação

Trato gastrointestinal
 Motilidade (estômago, duodeno,
jejuno, íleo e cólon)
Trato genitourinário
Relaxamento dos músculos lisos e dos
ureteres e da parede vesical, micção
Indicações terapêuticas

Tratamento da úlcera péptica

• Pirenzepina (gastrozepin)

Parkinsonismo
• Trihexifenidil (Artane), biperideno (Akineton)

Cinetose
• Escopolamina (hioscina) (hioscina, buscopan)
 Indicações terapêuticas

Exames oftálmicos
• Ciclopentolato (Ciclopégico), tropicamida (mydriacil
) Duração do efeito - Atropina 7-10 dias;
ciclopentolato 1 dia e tropicamida 6 h
Asma
• Ipratrópio (Atrovent, duovent)
Antiespasmódicos
• Atroveran, buscopan
Tratamento da cólica renal
• Buscopan
Determinação acurada do erro de refração em pacientes que não
cooperam (crianças de pouca idade) exige paralisia ciliar.
Exame oftalmológico da retina é facilitado pela midríase
Antiespasmódicos visando o controle de cólicas intestinais, renais e uterinas
 Indicações terapêuticas

Medicação pré-anestésica
• Atropina
• Anestésico – Salivação e  secreções das vias respiratórias.
• Atropina – Broncodilatação. Evitar os reflexos vagais induzidos
pela manipulação cirúrgica dos órgãos internos.
• Atropina, anticolinesterásicos e Bloqueadores não
despolarizantes
Intoxicação por anticolinesterásicos
• Atropina e pralidoxima (regenerador de AChE)
• Chumbinho – metilcarbamato de oxima (aldicarbe)
• Pralidoxima – carga positiva não penetra o SNC. Possui
atividade anticolinesterásica fraca.
 Indicações terapêuticas
Manifestações clínicas - Agudas

Muscarínicas
Nicotínicas
Salivação, sudorese,
lacrimejamento, Centrais
Taquicardia,
hipersecreção hipertensão, midríase,
brônquica, Agitação, labilidade
fasciculações, emocional, cefaleia,
bradicardia, miose, fraqueza muscular e
vômitos e diarreia. tontura, confusão
hiporreflexia, podendo mental, ataxia,
evoluir para paralisia convulsões e coma.
dos músculos
respiratórios.
 Bloqueadores
neuromusculares
(Agentes
curarizantes)
 Produção de relaxamento muscular esquelético para
Usos facilitar o acesso cirúrgico

Redução de fraturas (procedimentos ortopédicos)

Paralisação dos mm respiratórios (controle da

respiração artificial)

Facilitar a intubação traqueal

Succinilcolina é utilizada preferencialmente em procedimentos de intubação e

rápidas intervenções ortopédicas, sendo menos utilizada em cirurgias
 Bloqueadores não-despolarizantes

Antagonistas competitivos receptor

NM Impedem a despolarização da
membrana pós-sináptica(célula/fibra
muscular)
Protótipo D-tubocurarina ou curare
Pancurônio (taquicardia/bloqueio
M2), atracúrio, vecurônio, mivacúrio
(intubação)
Reversão dos efeitos 
anticolinesterásicos
Administrados por via intravenosa in bolus ou infusão contínua
 Transmissão nicotínica na junção neuromuscular esquelética

KATZUNG, B.G. TREVOR J.A. Farmacologia Básica e Clínica. 9ª ed., Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2006

A ACh liberada do terminal nervoso motor interage com o receptor NM,

possibilitando que o influxo de Na+ produza um potencial excitatório pós-sinaptico
(PEPS). O PEPS despolariza a membrana muscular, gerando um potencial de ação e
desencadeando a contração.
A acetilcolinesterase (AChE) na matriz extracelular hidrolisa ACh
interações dos fármacos com o receptor de acetilcolina no canal
da placa motora

Um bloqueador não
despolarizante impedindo a
abertura do canal quando se
liga ao receptor

KATZUNG, B.G. TREVOR J.A. Farmacologia Básica e Clínica.

9ª ed., Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2006
Curare - tubocurarina
(Chondodendron)

Curare - Veneno da ponta da flecha utilizado por índios na América para caça.
Paralisa e mata por asfixia o animal.
 Fármacos bloqueadores neuromusculares não despolarizantes, relacionando a
potência com a dose, o tempo de início de ação e o tempo total de ação.

LINARDI, A, SANTOS-JUNIOR, JG, RICHTZENHAIM, MV, SILVA, T. Farmacologia Essencial. Guanabara Koogan, 2016. VitalBook file.

Quanto > a potência de um bloqueador neuromuscular, > é o tempo necessário para que o
paciente possa recobrar os movimentos, o que prolonga o tempo de cuidados especiais,
como ventilação assistida, e ↑ a chance de efeitos colaterais

Outro fator está relacionado com o tempo de início da ação, pois, quanto > a potência, < é a
dose indicada a ser administrada e, consequentemente, > o tempo para o início da paralisia
 Bloqueadores Despolarizantes

Agonistas receptor NM

Promovem uma despolarização

permanente da placa terminal

Succinilcolina (suxametônio)
Administrada por via IV;
Início de efeito em menos de 10 min e tempo de duração inferior a 10 min
→ Ação curta : devido ao metabolismo pela colinesterase plasmática;
Resistente à hidrólise pela AChE sináptica
 Mecanismo de ação dos bloqueadores neuromusculares despolarizantes.

Na presença
Fase 1 (fasciculações): Contração normal
de succinilcolina.
quando a succinilcolina
se liga ao receptor,
ocorre a abertura
persistente e prolongada
do canal iônico, diferente
da rápida ação da
acetilcolina. Com isso,
ocorre despolarização da
região do músculo na
qual a succinilcolina está
presente, podendo até
causar microcontrações
em fáscias, provocando
temporariamente um
fenômeno denominado
fasciculação

LINARDI, A, SANTOS-JUNIOR, JG, RICHTZENHAIM, MV, SILVA, T. Farmacologia Essencial.

Guanabara Koogan, 2016. VitalBook file.
 Mecanismo de ação dos bloqueadores neuromusculares despolarizantes.

Acetilcolina - Contração normal Na presença de succinilcolina

LINARDI, A, SANTOS-JUNIOR, JG, RICHTZENHAIM, MV, SILVA, T. Farmacologia Essencial. Guanabara Koogan, 2016. VitalBook file.

Fase 2 (despolarização persistente): como a succinilcolina persiste na

fenda sináptica, a placa terminal permanece despolarizada e não
responde a estímulos consecutivos, ou seja, para de reagir caso haja
sinal do neurônio motor para nova contração
 Mecanismo de ação dos bloqueadores neuromusculares despolarizantes.

Acetilcolina - Contração normal Na presença de succinilcolina

LINARDI, A, SANTOS-JUNIOR, JG, RICHTZENHAIM, MV, SILVA, T. Farmacologia Essencial. Guanabara Koogan, 2016. VitalBook file.

Fase 3 (dessensibilização): com a despolarização prolongada, a placa terminal

passa a se repolarizar, mas, ao contrário do esperado, não é possível obter nova
despolarização. Isso ocorre quando os receptores nicotínicos passam a
apresentar um estado de dessensibilização, ainda pouco elucidado. Com isso,
não é possível abrir seus canais e promover nova despolarização apenas com o
estímulo pelo nervo motor. Nesse ponto, a ação da succinilcolina se
assemelha muito à ação dos bloqueadores não despolarizantes
 Efeitos colaterais da succinilcolina

Hiperpotassemia (Estimula a liberação de K+ pelos músculos por conta da

despolarização ↑ níveis de K+ no sangue ) → Arritmias e apneia prolongada e
morte
Contraindicados: Pacientes com insuficiência cardíaca, ou que tenham sofrido
traumatismos ou queimaduras extensas

Dor muscular pós-operatória

Efeitos nos gânglios → Bradicardia (estímulo parassimpático) e hipertensão com

taquicardia (estímulo simpático)
Efeitos raros, não graves e cuja reversão é espontânea
 Efeitos colaterais da succinilcolina

Hipertemia maligna → rigidez, apneia e produção de calor pelos músculos,

pode causar parada cardíaca

Pacientes que apresentam uma mutação no canal para Ca2+ do retículo

sarcoplasmático/RS (receptor rianodina) → a presença do bloqueador
despolarizante e de um anestésico faz com que haja uma liberação exacerbada
de Ca2+ no meio intracelular → hipertermia maligna

Tratamento → Dantroleno (fármaco que impede a saída de Ca2+ do RS)

 BNM não-despolarizantes e despolarizantes

Por que? Soma de

diversos fatores:
tamanho do
Inicia-se nos
músculo, densidade
músculos mais
de inervação e
periféricos,
Ordem da paralisia proteção das
(pálpebras e mãos),
dos músculos segue sinapses
e segue
a seguinte ordem : neuromusculares
posteriormente,
atingindo então as
musculaturas
cervical, abdominal
e do diafragma
Bibliografia

▪ BRUNTON, L.L. BRUCE, A.C. BJÖRN, C.K. ▪ LINARDI, A, SANTOS-JUNIOR, JG,

As Bases Farmacológicas da Terapêutica
de Goodman & Gilman. 12ª. ed. Porto
Alegre: McGraw-Hill e AMGH editora,
2012.
▪ DELUCIA, R. OLIVEIRA-FILHO, R. M.
PLANETA, C.S. GALLACI, M. Avellar,
M.C. W. Farmacologia Integrada. 3ª ed.
RICHTZENHAIM, MV, SILVA, T.
Farmacologia Essencial. Guanabara
Koogan, 2016. VitalBook file.
▪ PENILDON, S. Farmacologia. 7ª ed. Rio
de Janeiro: Guanabara Koogan, 2006.
▪ RANG, H.P. DALE, M.M. Farmacologia. 6ª
ed., Rio de Janeiro: Elsevier, 2007

Rio de Janeiro: Revinter, 2007.

▪ KATZUNG, B.G. TREVOR J.A.

Farmacologia Básica e Clínica. 9ª ed.,
Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2006