Níveis de organização dos organismos vivos

FISIOLOGIA HUMANA

Organismo em homeostase

Mudança externa Mudança interna

Mudança interna
Resulta na perda
Tiram o equilíbrio do da homeostase
corpo:
-Estresse físico
-Estresse químico
-Estresse emocional Organismo tenta
compensar

Doença ou Falha na Compensação

compensação bem sucedida saúde
disfunção
 FATORES QUE TIRAM O EQUILÍBRIO DO CORPO

X
DIETAS ATUAIS DIETAS IDEAIS PARA A SAÚDE

CONTINUIDADE VARIEDADE MODERAÇÃO

 UNIVERSIDADE ESTADUAL DO OESTE DO PARANÁ

Fisiologia do Sistema Gastrintestinal (SGI) I

Estrutura, Inervação e Produção de Hormônios

Visão Geral do SGI
Visão
Geral do
SGI

- Órgãos anexos
Trânsito
do bolo
alimentar
10s

1-3h

7- 9h

25-
30h

30-
120 h
Visão Geral do SGI
Principais processos do SGI
Estrutura da Parede SGI

Tecido conjuntivo,
glândulas, troncos
nervosos, vasos
sanguíneos + calibrosos
e vasos linfáticos

- No TGI só existe musculatura estriada na cavidade oral, faringe, terço

superior do esôfago e no esfíncter anal externo.
Regulação do Sistema Gastrintestinal (SNE E SNA)
PLEXOS: compostos por gânglios interconectados pelos feixes de fibras nervosas não mielinizadas. Os neurônios
nos gânglios, incluem neurônios sensoriais (sensíveis a deformação mecânica, estímulos químicos e a temperatura);
interneurônios e neurônios motores (que enviam axônios para as células do músculo liso para as células secretoras
ou para os vasos sanguíneos).

Interneurônios:
plexo entérico

O SNE é autônomo e capaz de regular todas as funções motoras, secretoras e

endócrinas do SGI, mesmo na ausência do SNA ou extrínseco.
 Regulação do Sistema Gastrintestinal (SGI)

O SNE é autônomo e capaz de regular todas as funções motoras, secretoras e

endócrinas do SGI, mesmo na ausência do SNA ou extrínseco.
Regulação do Sistema Gastrintestinal (SGI)

Interneurônios:
plexo entérico

O SNE é autônomo e capaz de regular todas as funções motoras, secretoras e

endócrinas do SGI, mesmo na ausência do SNA ou extrínseco.
O SNA faz sinapses nos plexos do SNE modulando-o através de nervos
parassimpáticos e simpáticos
Sistema Nervoso Autonômico
Sympathetic system: Parasympathetic system:
Noradrenaline Acetylcholine (Ach)
EFFECTS ACTION ACTION EFFECTS
Mid
brain cranial
VII
b (+) secretion of saliva salivary Pons/
medulla Salivary glands (+) secretion of saliva
glands
X IX
Gut wall (+) increased
a (+) vasoconstriction gut blood motility and tone
vessels Gut sphincters (-) reflex relaxation
Spinal cord
b 1/2 (-) decrease motility gut wall Gut secretions (+) e.g acid, enzymes
a (+) contraction sphincters & electrolytes

Pancreas (+) exocrine

secretion

Motilidade: ↓ excitação colinérgica, sacral

contrai esfincteres ↓ propulsão Rectum (+) defaecation

Perfusão sanguínea:  após as refeições

(Ach e VIP) e  durante o exercício
(NorAdr) via SN local (auto-regulação)
INERVAÇÃO
PARASSIMPÁTICA

Há fibras
parassimpáticas pós-
sinápticas inibitórias:
VIP (peptídeo
intestinal vasoativo),
substância P, ON, etc.
INERVAÇÃO SIMPÁTICA
T5 a L2
Regulação do Sistema Gastrintestinal (SGI)

O SNA faz sinapses nos plexos do SNE modulando-o através de nervos parassimpáticos
e simpáticos
Regulação do Sistema Gastrintestinal (SGI)
Reflexos longos e curtos (intramurais) no SGI
 Regulação do Sistema Gastrintestinal (SGI)

Simpático e parassimpático (fibras em

vermelho) tem papel modulatório
sobre o plexo entérico

AUERBAUCH → motilidade

MEISSNER → Secreções e fluxo sanguíneo

Irritação da mucosa
Distensão excessiva Neurotransmissores:
Substâncias químicas acetilcolina (+) e norepinefrina (-)
outros: ATP, serotonina, dopamina, CCK,
substância P, VIP, somatostatina, leu-
encefalina, metencefalina, bombesina.
Peptídeos Gastrintestinais (GI)
 MEDIADORES DO CONTROLE NERVOSO E
HORMONAL DA FUNÇÃO GASTROINTESTINAL

Principais Peptídeos hormonais Outros peptídeos do

Neurotransmissores: e parácrinos: SN entérico:
(+ de 15 tipos celulares)

Gastrina CGRP (calcitonin gene related protein)

Acetilcolina
CCK CCK (colecistoquinina)
Norepinefrina
GIP GRP (gastrin release peptide)
Secretina Somatostatina
Serotonina
Motilina Endotelina-2
GABA
Somatostatina Encefalinas
ATP
Histamina Galanina
NO
Neurotensina
VIP
Grelina TRH
Glucagon Neuropeptídeo Y
Peptídeo YY (~GIP) Peptídeo YY
Substância P Substância P
Guanilina PACAP
Peptídeos Gastrintestinais (GI)

Família da secretina-peptídeo intestinal vasoativo (VIP)

- Secretina
-Estimulação da secreção pancreática exócrina de água e
eletrólitos
-Estimulação da secreção dos dutos biliares
-Inibição da liberação de gastrina e da secreção ácida
-Diminuição do efeito trófico da gastrina sobre a mucosa
gástrica
- contração do piloro, diminuindo a velocidade de
esvaziamento gástrico
- Efeito trófico sobre o tecido exócrino do pâncreas
-Estimulação da secreção de insulina
Peptídeos Gastrintestinais (GI)
Família da secretina-peptídeo intestinal vasoativo (VIP)
VIP
-Intestino no período digestivo: produz vasodilatação,
hipotensão e hiperemia
- Inibe a propulsão retrógrada do bolo alimentar,
relaxa o esfíncter esofágico inferior, produz o
relaxamento receptivo no estômago e inibe a
motilidade intestinal
-Pâncreas: estimula secreção pancreática de água e
bicarbonato e secreção intestinal de Cl-
-Estimula a secreção biliar nos dutos e a secreção da
vesícula biliar
Peptídeos Gastrintestinais (GI)
Família da secretina-peptídeo intestinal vasoativo (VIP)

GIP
-Inibe a secreção ácida gástrica
- Diminuição da velocidade de esvaziamento
gástrico, por diminuição da motilidade gástrica
-Estimula a secreção intestinal e o aumento da
insulina durante a hiperglicemia (peptídeo
insulinotrópico dependente de glicose)
- Estimula a síntese de lipase e colipase pancreáticas
Peptídeos Gastrintestinais (GI)
Família da gastrina-colecistocinina

Gastrina (G)

-Estômago: estimulação da secreção ácida

gástrica;
-Intestino delgado: secreção de água e
eletrólitos;
-Pâncreas exócrino: secreção enzimática e
de água e eletrólitos;
-Musculatura lisa e motilidade do TGI.
Peptídeos Gastrintestinais (GI)
Família da gastrina-colecistocinina
Colecistocinina (CCK)
-Pâncreas exócrino: estimulação da secreção de
enzimas
-Vesícula biliar: contração de sua musculatura lisa
acompanhada de relaxamento da ampola
hepatopancreática (esfíncter de Oddi)
-Estimulação da motilidade intestinal, com redução do
tempo de trânsito
- Potencialização dos efeitos da secretina
-Efeitos tróficos sobre as células acinares e dutos
excretores pancreáticos
-Estômago: inibição da secreção e esvaziamento
gástrico
-Supressão da ingestão atuando como sinal de
saciedade
Peptídeos Gastrintestinais (GI)

Outros
- Motilina
- Peptídeo YY (PYY)
-Grelina
- GLP1
Peptídeos Gastrintestinais (GI)

Candidatos a hrs:
- Polipeptídeo pancreático
- enteroglucagon
- enterooxintina
- glucagon

Parácrinos Intestinais
- Somatostatina
- Histamina
RESUMO DA AÇÃO INTEGRADA DA GASTRINA, CKK, SECRETINA E GIP NA PROMOÇÃO DA DIGESTÃO E UTILIZAÇÃO DOS
NUTRIENTES ABSORVIDOS

↑HCl ↑HCO3- ↑Motili// ↓Motili// ↑Enzimas pâncreas

↑pepsinas ↓HCl C.M.M. ↓HCl ↑Bile
↓Motili// gástrica ↓Motili// gástrica
Fisiologia do Sistema Gastrintestinal (SGI) I

Motilidade GI
Motilidade do SGI

Propicia:
-mistura dos alimentos com as secreções luminais;

- contato com a mucosa de revestimento, otimizando os processos

de digestão e absorção intestinal;

- Garante a propulsão céfalo-caudal dos nutrientes e excreção fecal.

Motilidade do SGI

Fibra muscular lisa do SGI

actina (actina e tropomiosina)
Miosina
Corpos densos
Motilidade do SGI
Motilidade do SGI

Miosina
quinase

Miosina
fosfatase
Motilidade do SGI

Fibra muscular lisa do SGI

Contrações 2 tipos:
-Fásica: contrações e relaxamentos periódicos e ocorrem em poucos
segundos ou minutos (corpo do esôfago, corpo e antro do estômago
e as do intestino delgado e grosso).

- Tônica: mantida ou sustentada, em que a musculatura mantém-se

tonica/e contraída por min à h, constituindo o que se denomina
“tônus” (musculatura dos esfíncteres e da porção fúndica do
estômago).
Fibra muscular lisa do SGI

-Potencial de repouso: entre -40 a -58 mV

-Marca-passos do SGI: fibras intersticiais de Cajal - ritmo elétrico basal (REB) –
despolarizações subliminares (ondas lentas)
- Marca-passos de cada região determina o REB: no estômago é de 3 ondas/min, do
duodeno é de 12/min e o do íleo é de 9 a 8/min.
 Slow waves: variação do
pot. de repouso da
membrana: -60 a -40 mV
Acima de -40 mV:
Pot. Ação → contração

Força de contração
depende do número de
potenciais de ação

Tanto o SNA como o SNE regulam a amplitude das ondas lentas e podem, também, alterar a
frequencia das ondas lentas e dos potenciais de ação que ocorrem nos picos das ondas lentas e
portanto a força contrátil.
Mastigação
REFLEXO DE ABERTURA BUCAL
REFLEXO DE FECHAMENTO BUCAL
 DEGLUTIÇÃO

Digestório- Helena C. F. Oliveira – IB/Unicamp, 2007 Guyton & Hall

 DEGLUTIÇÃO

Reflexo da deglutição controlado por um centro no bulbo e ponte/ receptores táteis na faringe.
 A inervação intrínseca e extrínseca
DEGLUTIÇÃO do EEI é vagal (+ e -)

Constrição tônica: previne

refluxo
Abertura do EEI ocorre em
resposta ao peristaltismo no
Esôfago (reflexo vago-
vagal, mediado por
neurônios que liberam VIP
e NO).
 DEGLUTIÇÃO

Digestório- Helena C. F. Oliveira – IB/Unicamp, 2007 Guyton & Hall

DEGLUTIÇÃO
CONTROLE DA
DEGLUTIÇÃO
CONTROLE DA DEGLUTIÇÃO
Motilidade Gástrica

RELAXAMENTO
RECEPTIVO: durante
a entrada do alimento -
Reflexo de acomodação
vago-vagal

1- armazenamento
2- mistura (quimo)
3 – trituração
4 - propulsão
5- esvaziamento lento
 1- armazenamento
2- mistura (quimo)
3 – propulsão
4 - trituração

Região oral

Bolo alimentar
↓
Quimo
(partículas < 1mm)

Água: 10 – 20 min
Sólidos: 1 – 4 hs

Região caudal
Contratilidade gástrica:
Gastrina: +
Ach: +
NE: -
Padrão motor do estômago

Células marca-passo
(cél. de Cajal) no terço
superior do estômago:
início das ondas
peristálticas,
desencadeado pelo
estiramento

Piloro se contrai:
- final das sístole do antro
- quando o duodeno se contrai
(evitar refluxo)
O esfíncter pilórico tem 2 funções fundamentais:

1)Funciona como barreira entre o estômago e o duodeno no períodos

interdigestivos, qdo está contraído, evitando a regurgitação do
conteúdo alcalino do duodeno para o estômago e a do conteúdo
ácido no sentido oposto.

2) Regula a velocidade de esvaziamento gástrico de acordo com a

capacidade do duodeno de processar o quimo.
Complexo Migratório Mioelétrico (CMM)
Motilidade no estômago
Estímulo:
Vago/gastrina/distensão gástrica
(verde)
Inibição:
Simpático/distensão duodenal/
GIP/SIH (somatostatina)
(vermelho)

Piloro
Constrição: SNAS/CCK/gastrina/GIP/
Secretina

Fibras vagais: Ach (+)/VIP(-).

CONTROLE DO ESVAZIAMENTO GÁSTRICO
Vômito
MOTILIDADE DO INTESTINO DELGADO

Funções:

1)Mistura do quimo com as secreções;

2) Renovação do contato do quimo com a mucosa intestinal;

3)Propulsão do quimo no sentido céfalo-caudal em direção ao

cólon, que ocorre por 2 processos: peristalses curtas, de 10-12 cm
de comprimento, e gradiente de pressão luminal decrescente no
sentido céfalo-caudal.
MOTILIDADE DO INTESTINO DELGADO
 MOTILIDADE DO INTESTINO DELGADO

- CMM

A motilidade do delgado é regulada tanto pelo SNE como pelo SNA

O parassimpático eferente para o delgado é fundamentalmente colinérgico e
estimulador da motilidade.
O simpático eferente é noradrenérgico e inibidor da motilidade, as fibras partem dos
plexos celíaco e mesentérico superior.
MOTILIDADE DO INTESTINO DELGADO

VÁLVULA ÍLEO-CECAL E
ESFINCTER ÍLEO-CECAL

-Previnem refluxo do bolo fecal

-Reflexo gastro-ileal (ou gastro-
entérico): aumenta peristalse no íleo e
abre o esfincter
MOTILIDADE INTESTINAL

Reflexo peristáltico: ocorre qdo o intestino contrai-se em resposta à presença do

quimo no seu interior, por distensão de sua parede. À frente desta contração, na
porção distal (ou caudal) do intestino ocorre o relaxa/o da musculatura. O reflexo
peristáltico está sob controle estrito do SNE e depende da integridade dos
gânglios intramurais. É conhecido como a lei do intestino.

Reflexo intestino-intestinal: acontece qdo há distensão de uma região extensa do

intestino. Esta região contrai-se e a musculatura do restante do intestino fica
inibida ou relaxada. Este reflexo de largo alcance, abrangendo um compri/o mais
extenso do intestino, depende tanto da integridade do SNA como dos plexos
intramurais, sendo abolido por seccionamento da inervação extrínseca.
MOTILIDADE DO INTESTINO GROSSO

Contrações haustrais (musc.

circular e longitudinal simultânea),
mov. de mistura com pequena
propulsão: 8-15hs do ceco para c.
transverso.

Movimento de massas, grande

propulsão, 1 a 3 x/dia. Contrações de
um segmento de ~20 cm de colon
simultaneamente
(marca-passo no colon transverso)

Reflexo gastro-cólico e
duodeno-cólico (via plexo
mioentérico): movimento de
massas
REFLEXO DA DEFECAÇÃO

ME sacral
Nervo pélvico
parassimpático
RETO plexo mioentérico

cólon sigmóide
cólon descendente
inibe EAI
Distensão do reto desencadeia reflexo da defecação: distensão do reto, relaxamento do esfincter anal interno,
contração inicial do esfincter externo, aumento da peristalse no C. Sigmóide (plexo mioentérico, aumenta pressão no
reto, relaxamento do esfincter externo (voluntário), contração da musculatura longitudinal do reto (encurtamento),
defecação.
Reflexo parassimpático (nervo sacral) intensifica peristalse no c. descendente, sigmóide e reto
Auxílio respiratório: inspiração profunda e contração dos músculos toráxicos e abdominais.

Normal: 1-3x/dia até 3x/semana, depende da quantidade de fibras não digeríveis

REFLEXO DA DEFECAÇÃO

Distensão do reto desencadeia reflexo da defecação: distensão do reto, relaxamento do esfincter anal interno,
contração inicial do esfincter externo, aumento da peristalse no C. Sigmóide (plexo mioentérico, aumenta pressão no
reto, relaxamento do esfincter externo (voluntário), contração da musculatura longitudinal do reto (encurtamento),
defecação.
Reflexo parassimpático (nervo sacral) intensifica peristalse no c. descendente, sigmóide e reto
Auxílio respiratório: inspiração profunda e contração dos músculos toráxicos e abdominais.

Normal: 1-3x/dia até 3x/semana, depende da quantidade de fibras não digeríveis

Bibliografia

Guyton & Hall. Fisiologia Médica, 11ª. ed. Editora Elsevier, 2006.

Berne & Levy. Fisiologia, 5ª. ed. Editora Elsevier, 2004.

Aires. Fisiologia, 4ª. ed. Editora Guanabara Koogan, 2008.

Curi R & Procopio J. Fisiologia Básica, 1ª. Edição, Guanabara Koogan, 2009.

Silverthorn. Fisiologia Humana, uma abordagem integrada, 2 ª. ed. Editora Manole, 2010.