Fisiologia Gastrointestinal

Sistema responsável pela digestão de alimentos.

Através de:
1- Motilidade
2- Secreções ao longo do SGT
3- Absorção de moléculas, nutrientes e eletrólitos
que vão do lúmen ao sangue.
Formado por:
1- Boca
2- Esôfago
3- Estômago Parede do SGI tem 2 superfícies (mucosa e
4- Intestino Delgado (duodeno, jejuno e íleo) serosa).
5- Intestino Grosso (ceco, cólon e reto) - Mucosa -> voltada para o lúmen
6- Ânus - Serosa -> voltada para o sangue
Outras estruturas que também fazem parte,
porém com funções secretoras: SUBDIVISÕES DA MUCOSA:
1- Glândulas salivares
2- Pâncreas - Epitélio (cél absortivas e secretórias)
3- Fígado e Vesícula Biliar - Lâmina Própria (tec conjuntivo com vasos
sanguíneos e linfáticos)
- Camada muscular (musculatura lisa)
- Existe ainda a camada submucosa (glândulas e
vasos), musculo circular e musculo longitudinal.
- Entre submucosa e musc. circular temos Plexo submucoso
(Sistema nervoso do TGI) e entre musc. circular e
longitudinal temos o Plexo mioentérico (Sistema nervoso do
TGI). Os neurônios do TGI são diferenciados (varicosidades)

.
 SISTEMA NERVOSO INTRÍNSECO:

ENTÉRICO (INTRINSECO):
INERVAÇÃO DO SGI: - Alta capacidade de controle do SGI
- Feita pelo SNA (Simpático e Parassimpático = - Representado por gânglios no submucoso e
Região Extrínseca) e pelo SNE (Região Intrínseca). mioentérico.
- Comunicação entre eles se dá pelo SNE (está dentro dos - Recebem informações dos SNSimpaticos e
plexos mioentérico e submucoso) que se comunica com o SNParassimpáticos.
SNA simpático e parassimp.
- Secretam neurócrinos (NeuroT e
PARASSIMPÁTICO: Neuromoduladores).
- Nervo vago (TGI superior) e Nervo Pélvico (TGI
inferior), fibras pré longas, pós curtas (parede dos
órgãos nos plexos), acetilcolina (neurônios
colinérgicos) de NT ou peptídeos ativos (neurônios
peptidérgicos = VIP, subt P), 25% das fibras são
aferentes (reflexos vagovagais).
SIMPÁTICO:
- Fibras pré curtas (sinapses fora do SGI), 4
gânglios abastecem o SGI (Via simpática), celíaco,
mesentérico superior e inferior e hipogástrico.
- Liberam norepinefrina no alvo (gânglios na
submucosa ou mioentérica, ou diretamente na
célula-alvo).
- 50% das fibras são aferentes e 50% eferentes.
SISTEMA NERVOSO EXTRÍNSECO:

PEPTÍDEOS GASTROINTESTINAIS:
- Controlam o SGI (contração, relaxamento,
secreção e crescimento). Classificados em:
* Hormônios: subst. liberadas por cél
endócrinas do TGI. Caem na circulação porta e
passam pelo fígado para caírem na circulação
sistêmica e atuarem na célula-alvo (pode ser no TGI
ou outro lugar). Para ser hormônio a subt tem que
ser secretada após algum estímulo alimentar, agir
distante da origem, sua função não ter relação
neural.
4 subs consideradas hormônios = gastrina,
colecistocinina (CCK), secretina e peptídeo
insulinotrópico dependente da glicose (GIP). Células
endócrinas do TGI são diferencias (ápice curto e
base larga).
GASTRINA:
- Coordena a secreção de íons H+ pelas cél parietais
do estômago.
- Secretada pela cél G do estômago (região de
antro principalmente).
- Produção ocorre mediante estímulos após a
ingestão de comida, estímulos vagais também
promovem sua secreção.
- Inibida pela somatostatina e pelo baixo pH do
estômago. Promove crescimento da mucosa gástrica.
- Ou seja, estimula secreção de H+ e promove
crescimento da mucosa gástrica.
COLECISTOCININA (CCK):
- Função de promover a digestão e absorção de
lipídios.
- Secretada pela cél I da mucosa do duodeno, jejuno
e íleo em resposta aos seguintes estímulos:
monoglicerídeos e ácidos graxos (não triglicerídeos)
e pequenos peptídeos e aa’s.
- A CCK vai agir garantindo que sais biliares e
enzimas pancreáticas sejam secretadas.
- Ou seja, estimula contração da VB. Secreta
enzimas pancreáticas e HCO3- (pelo pâncreas).
Crescimento do pâncreas exócrino e da VB. Inibe
esvaziamento gástrico.
SECRETINA:
- Semelhante estruturalmente ao glucagon.
- Liberada pelas cél S do duodeno, em resposta ao
H+ e ácidos graxos no ID, ou seja, quando o
conteúdo do estômago chega ao duodeno.
- Função é de promover a secreção de HCO3+ pelo
pâncreas e pela VB (para alcalinizar e neutralizar o
H+).
PEPTÍDEO INSULINOTRÓPICO DEPENDENTE DE
GLICOSE (GIP):
- Secretado pelas cél K do duodeno e jejuno.
- Secretado em resposta à glicose, aa’s e ácidos
graxos.
- Principal ação é a estimulação da secreção da
insulina, e age inibindo a secreção gástrica de H+ e
inibindo o esvaziamento gástrico.
CANDIDATOS À HORMÔNIOS:
- Motilina é secretada pela parte superior do
duodeno quando ocorre jejum e estimula motilidade.
- Polipeptideo pancreático é secretado para inibir a
secreção de HCO3-.
- Enteroglucagon é liberado quando a quantidade de
glicose no sangue reduz e no fígado induz
glicogenólise e gliconeogênese.
- Peptídeo Semelhante ao Glucagon (GLP-1) é
sintetizado pela cél I do ID e estimula a secreção SACIEDADE:
de insulina, inibe o glucagon e apetite.
- Controle do apetite e comportamento alimentar
PARACRINOS OU AUTOCRINOS: está no hipotálamo (centro da alimentação).
- Existem 2 regiões principais:
- Subst. liberadas por cél endócrinas do TGI, com Região Lateral: Centro da fome (neurônios
atuação local (curta distância) ou nelas mesmas orexígenos, liberam neuropeptídeo Y e geram fome)
- A subst. considerada com essa ação é a Região Ventromedial: Centro da saciedade
somatostatina, que é secretada pela cél D do TGI e (neurônios anorexígenos, liberam pró-
inibe o TGI como um todo (inibe hormônios e opiomelanocortina = POMC e geram queda no
secreção de H+). apetite)
- Também é secretada pelo hipotálamo e pelas cél δ
do pâncreas.
- A Histamina é secretada pelas cél do TGI e
promove secreção de H+.
NEURÓCRINOS:
- Peptídeos liberados por neurônios do TGI após um
PA, logo após a liberação eles atuam nas células-alvo.
- Acetilcolina, norepinefrina, peptídeo intestinal
vasoativo (VIP), peptídeo liberador de gastrina SUBSTÂNCIAS QUE ALTERAM CENTRO DA FOME
(GRP) ou bombesina, encefalinas, neuropeptídeo Y e
Subst. P. - Leptina: Secretada por cél adiposas, em proporção
Substância Fonte Ações à quantidade de gordura do corpo, estimulam os
Acetilcolina Neurônios Secreções, neurônios anorexígenos (reduzem apetite).
(Ach) colinérgicos contração ML, - Insulina: Ação igual à Leptina (Redução do apetite)
relaxamento - GLP-1: Ação igual à leptina (redução do apetite)
esfincteres - Grelina: Aumenta o apetite (estimula neurônios
Norepinefrina Neurônios Relaxamento orexigenos). Secretado por cél gástricas.
(NE) adrenérgicos ML, contração - Peptideo YY (PYY): Ação igual à leptina.
esfíncteres
VIP Neurônios da Relaxamento
ML e da ML, secreções
mucosa intestinais e
pancreática
Bombesina Neurônios da Secreções
mucosa gástricas
gástrica
Encefalinas Neurônios da Contração ML,
ML e da reduz secreção
mucosa intestinal MOTILIDADE GASTROINTESTINAL:
Neuropeptídeo Neurônios da Aumento de
Y ML e da apetite
mucosa - Se refere à contração e relaxamento da parede e
Subst. P Secretado com Salivação e dos esfincteres do TGI
Ach contração ML - Tritura – Mistura – Fragmenta
- Músculos envolvidos são Circular e Longitudinal.
Eles se contraem e promovem a movimentação no
diâmetro e longitudinalmente.
 CONTRAÇÕES: superior relaxa para o alimento entrar e começam
ondas peristálticas.
- Fase Esofágica: Alimento é enviado pelo
- São do tipo Fásicas (periódicas e seguidas de esôfago para o estomago, através de ondas
relaxamento = esôfago, antro gástricos e ID) e do peristálticas.
tipo Tônicas (contração constante sem períodos
regulares de relaxamento = cavidade oral, ileocecal, MOTILIDADE ESOFÁGICA:
esfíncter esofágico e região anal.)
- Na passagem do alimento pelo esôfago ocorre:
ONDAS LENTAS: 1- Esfíncter esofágico superior -> se abre,
para passagem do alimento e depois se fecha
- Contração da ML do TGI envolve potenciais de (evitando refluxo para a faringe).
ação, mas também algo peculiar:
- Ondas lentas que são despolarizações e
repolarizações oscilatórias (marca-passo) que geram
contrações com certa frequência.
- A frequência delas ajusta os PA (e as contrações =
as ondas lentas ajudam a musculatura para receber
o PA e contrair)
Ex.: São de 3 a 12 OL por minuto (Estomago
= 3; Duodeno = 12).
- Mesmo sem ocorrência de PA, o ML do TGI
consegue manter certo grau de contração.
MASTIGAÇÃO:

- Tem 3 funções:
1- Misturar o alimento com a saliva
2- Reduz o tamanho do alimento facilitando a
deglutição MEGAESÔFAGO:
3- Inicia a digestão de carboidratos (amilase salivar)
DEGLUTIÇÃO:

- Iniciada voluntariamente na boca, mas após isso

torna-se involuntária.
- Centro da deglutição está no Bulbo, e os
receptores da faringe acionam o bulbo assim que o
alimento é detectado.
Saida Aferente -> leva informação ao bulbo
Saida Eferente -> coordenam a saída motora
para os músculos da faringe e esôfago. MOTILIDADE GÁSTRICA:
- Dividida em 3 fases:
- Fase Oral: Se inicia quando a língua força o 3 componentes:
bolo alimentar para trás em direção a faringe. 1- Relaxamento da região oral do estomago para
Receptores da faringe iniciam a fase involuntária da receber o alimento.
deglutição no Bulbo. 2- Contrações que reduzem e misturam o alimento
- Fase Faríngea: Leva o alimento da faringe com as secreções.
ao esôfago. O palato mole se levanta, a epiglote se 3- Esvaziamento gástrico (direcionando para o ID).
move para cobrir a laringe, o esfíncter esofágico
 ESTRUTURA DO ESTÔMAGO: Órgãos Fenômenos Fenômenos Produto
mecânicos químicos digestão
Estomago Digestão Digestão Quimo
Dividido em fundo, corpo e antro. Também mecânica: química:
pode ser dividido em região oral e caudal. movimentos ação do
Existem 3 camadas musculares: de mistura suco
1- Externa (longitudinal) gástrico.
2- Intermediaria (circular) No estomago o bolo alimentar é transformado em
3- Interna (obliqua) quimo.

ESVAZIAMENTO GÁSTRICO:

- Em média 3h são necessárias.

- Esse tempo pode aumentar na presença de
gorduras (produção de CCK) e presença de H+ no
duodeno (SNE é ativado por receptores de H+
presentes no duodeno que geram lenta entrega do
conteúdo ao duodeno).

RELAXAMENTO RECEPTIVO:

- Região Oral é fina, e recebe o alimento após

abertura do esfíncter esofágico inferior.
- Esse reflexo é vagovagal, com partes aferentes e
eferentes comandadas pelo Nervo Vago (NT = VIP).
MISTURA E DIGESTÃO:
VÔMITO:
- Região caudal do estomago tem parede grossa e
gera contração para misturar e digerir a comida - Centro do vômito localiza-se no bulbo, e tudo é
(retropropulsão). mediado por vias aferentes e eferentes.
- A estimulação parassimpática, a gastrina e a São os eventos em sequência: peristaltismo
motilina aumentam a contração gástrica; reverso, aumento da P abdominal, fechamento da
- A estimulação simpática, GIP e a secretina glote e expulsão do conteúdo gástrico.
reduzem.
 FISIOPATOLOGIA DO TGI:
Abordagem diagnostica do animal com vômito (1):
Abordagem diagnostica do animal com vômito (2 ):
Substâncias/Situações Emetogênicas:
* Fármacos-> quase todas os fármacos
podem causar vômitos (especialmente fármacos
administrados oralmente, mas os seguintes
medicamentos parecem mais prováveis de causar
vômitos)
DICOXINA
QUIMIOTERAPICOS: Ciclofosfamida,
cisplatina, decarbazina, doxorrubicina
ANTIBIOTICOS: Eritromicina,
tetraciclina/doxiciclina, amoxicilina mais ácido
clanulânico, penicilina
ANTIINFLAMATORIOS NÃO ESTEROIDAIS
APOMORFINA/XILAZINA
SUBSTÂNCIAS QUÍMICAS E TOXICAS:
Estricnina e metais pesados.
CINETOSE (AGUDA)
ALIMENTAR: Indiscrição
dietética/intolerância dietética; Mudança súbita na
dieta.
MOTILIDADE NO ID:
Ocorre digestão e absorção de nutrientes. Ocorrem
ondas lentas e contração para empurrar o conteúdo.
A inervação é parassimpática (N. Vago) = aumenta a
atividade e simpática (gânglio eclíaco e mesentérico
superior) = reduz a atividade.
O SNEntérico coordena as contrações.
CONTRAÇÃO DE SEGMENTAÇÃO:
Contrações que servem para misturar o quimo
expondo-o às secreções.
MOTILIDADE DO INTESTINO GROSSO:
O que não foi absorvido pelo ID vai ao IG. Esse
conteúdo passa a se chamar fezes, ocorre uma
contração do íleo assim que o conteúdo passa por
ele (evitando refluxo).
Ocorrem contrações de segmentação e movimento
de massa, e absorção de água tornando o conteúdo
semi-solido.
DEFECAÇÃO:
Reto fica cheio de fezes, o esfíncter anal interno se
relaxa (reflexo reto esfincterico), e o esfíncter anal
externo é voluntário e será acionado para defecação.
Obs.: Reflexo gastrocólico.
 DIARRÉIA: Melena -> presença de sangue digerido nas fezes –
coloração “borra de café”.
Tenesmo -> tentativas contínuas de defecação, com
Perda exacerbada de água pelas fezes, e como pouca ou nenhuma eliminação fecal.
consequência ocorre queda da LEC, queda de PA, Constipação -> retenção fecal tratável clinicamente.
perda de K+ e HCO-3.
Diarreia osmótica -> causada pela presença FISIOPATOLOGIA DO TGI:
de solutos não absorvíveis no lúmen.
Diarreia secretória -> secreção excessiva de * Achados clínicos que indicam a necessidade de
líquidos gerados pelas células das criptas. avaliação diagnostica em cães e gatos com vomito e
** Processos infecciosos e inflamatórios geram perda de área diarreia:
absortiva intestinal e perda excessiva de líquido. - Dor abdominal - Icterícia
- Polidipsia - Massas abdominais
- Anorexia - Taquipneia
- Hematêmese - Melena
- Taquicardia - Taquipneia
- Febre - Fraqueza
- Prostração - Linfadenopatia
- Perda de peso
* Processos inflamatórios do TGI:
CARACTERISTICAS COMUNS EM DOENÇAS DO - Gastrite com ou sem úlceras
ID X IG - Corpo estranho não obstrutivo
- Parasitas, agentes microbianos
Características ID IG - Enterites ou colites
Perda de peso, Sim Usualmente não - Pancreatite
desnutrição - Peritonites (infecciosas ou não)
Polifagia, Pode ocorrer Não - Neoplasias
coprofagia
Desidratação Comum Usualmente não - Dilatação VG
Êmese Comum Pouco comum * Obstruções do TGI:
Volume fecal Usualmente Normal ou - Alterações do fluxo gástrico
aumentado diminuído - Estenose pilórica (gastroparesia)
Frequência de Normal ou Normal ou - Corpo estranho
defecação pouco diminuída - Hipertrofia de mucosa (D.I.I.)
aumentada - Objetos lineares ou não-lineares (intestino)
Urgência em Normalmente Frequente - Intussuscepção (intestino) e cicatrizes
defecar não - Neoplasias
Disquezia e Incomum Frequente - Dilatação VG
tenesmo
Sangue Forma de Forma de SECREÇÕES DO TGI:
melena hematoquezia
Muco Incomum Frequente Acrescentar líquidos, enzimas e muco ao TGI,
Participação do Não Frequente secreções:
estresse - Saliva -> secretada na boca, tem função de
digestão inicial de amido, além de diluição e
DISTÚRBIO X CARACTERÍSTICA: lubrificação do alimento.
Diarreia -> aumento de frequência, fluidez e/ou
volume fecal
Hematoquezia -> presença de sangue fresco nas
fezes
GLÂNDULAS SALIVARES:
Parótidas, mandibular, sublingual e zigomáticas
(cães), parótidas, mandibular, sublinguais,
zigomáticas e bucais ventrais (gatos).
Os equinos e bovinos possuem glândulas grandes. Os
bovinos produzem de 100L a 200L de saliva por dia.
Aspecto de cachos de uvas.
Composição é de água, eletrólitos, a-amilase, lipase e
muco.
Consiste em uma solução hipotônica, em sua
composição destaca-se: K+, HCO3- em quantidades
elevadas e Na+ e Cl- em pequenas quantidades.
Existem 2 etapas na formação da saliva:
1) Formação de solução isotônica pelas
células acinares = ETAPA ACINAR. Secretam a-
amilase, lipase, muco e IgA.
2) Modificação desse líquido inicial, pelas
células ductais, mecanismo que ocorre por
contratransporte = ETAPA DUCTAL.
REGULAÇÃO DA SECREÇÃO SALIVAR:
Características:
1- Secreção salivar está exclusivamente sob controle
neural.
2- Secreção salivar é aumentada tanto pelo SN
simpático quanto pelo parassimpático.
ENERVAÇÃO SIMPÁTICA:
Origina-se dos segmentos torácicos, e atingem as
células ductais e acinares por receptores b-
adrenérgicos (NT = Noreprinefrina) e estimulam a
secreção de saliva.
SECREÇÃO GÁSTRICA:
Células da mucosa gástrica secretam líquido
chamado suco gástrico (composto por HCl, muco,
pepsinogênio e fator intrínseco = B12).
TIPOS CELULARES DA MUCOSA GÁSTRICA:
Tipo celular Localização Secreção
Cél parietais Corpo HCl e Fator
intrínseco
Cél principais Corpo Pepsinogênio
Cél G Antro Gastrina
Cél mucosas Antro Muco, pepsinogênio
SECREÇÃO DO HCL:
Principal função é baixar o pH para valores entre 1 e
2 e tornar o pepsinogênio ativo (pepsina).
Mecanismo celular de secreção do HCl envolve as
etapas:
1- No LIC o CO2 se une ao H2O e forma H2CO2.
Esse se dissocia em H+ e HCO2 por
contratransporte (com o Cl) vai ao sangue. O Cl vai
ao lúmen por difusão.
2- Na membrana apical, o H+ vai ao lúmen do
estômago pela bomba de próton.
ALTERAÇÕES NA SECREÇÃO DE HCl
3 substancias estimulam a secreção de H+:
Histamina -> liberada por células ECL, se liga
nas células parietais aos receptores H2 e estimulam
a secreção de H+.
Obs.: cimetidina e ranitidina bloqueiam
receptores H2+.
Acetilcolina (Ach) -> liberada pelo nervo
vago, se liga a receptores muscarínicos das células
parietais e estimula a secreção de H+. Outra ação
indireta é promover a liberação de histamina pelas
células ECL.
Gastrina -> secretada pelas células G do
antro do estômago, ela atinge as células parietais
por via endócrina, estimulando a secreção de H+, se
ligando a receptores CCKb das células parietais.
Outra ação indireta da gastrina é de promover a
liberação de histamina por células ECL.
OMEPRAZOL
 ESTIMULAÇÃO DA SECREÇÃO DE H+: Se o muco falhar, a alcalinidade gerada pelo HCO3-
inativa a pepsina.
ç
Secreção de HCl é dividida em fases: ç
1- FASE CEFÁLICA -> corresponde a quase 30% do ç
total secretado, e ocorre em resposta ao alimento. ç
Ocorre estimulação direta pelo nervo vago e ç
liberação de Ach nas células parietais. ç
2- FASE GÁSTRICA -> Corresponde a 60% do total ç
secretado, e ocorre em resposta à distensão do
estômago e a presença de aminoácidos e pequenos
SECREÇÃO DE PEPSINOGÊNIO:
peptídeos. A distensão estimula o nervo vago a
liberar GRP e Ach. Ocorre também estímulo direto
dos aa’s às células G para secretarem gastrina e por Secretado pelas células principais e pelas células
fim a distensão do antro também estimula a mucosas das glândulas oxínticas (corpo do
liberação da gastrina. estomago). Sua secreção ocorre com o estímulo
Fase Secreção Estímulos Mecanismos vagal que foi gerado pelas fases cefálica e gástrica
de Hcl da liberação de HCl.
Cefálica 30% Cheiro, gosto 1- Vago-cél
parietal SECREÇÃO DE FATOR INTRÍNSECO:
2- Vago –
gastrina-cél Secretado pelas células parietais, é uma substancia
parietal necessária para absorção de Vit B12 (falta pode
Gástrica 60% Distesão 1 - vago-cél causar anemia perniciosa).
corpo parietal
2 - vago-
Distensao gastrina-cél
antro Aa e parietal
pequeno 3e4-
peptídeo gastrina-cél
parietal

INIBIÇÃO DA SECREÇÃO DE H+:

Inibida quando não há mais necessidade de ativar
pepsinogênio, sendo que o principal estímulo para tal
é a queda de pH (quimo se move ao intestino).
Outra ação que inibe é a secreção de somatostatina
pelas células D do antro. Se liga às células parietais
e inibe a secreção de H+, além disso, inibem a
liberação de histamina pelas cél ECL.
Outra substancia que inibe a secreção de histamina
pelas cél ECL são as prostaglandinas.
SECREÇÃO DE MUCO:
O que evita que a mucosa gástrica seja digerida pela
pepsina e afetada pelo pH do estomago são as cél
mucosas que secretam muco e as cél epiteliais que
secretam HCO3-.
- Obs. – Cél enterocromafins -> presentes nas
glândulas oxínticas e que secretam serotonina (induz
náuseas e diarreia).
- Obs. – Glândulas pilóricas -> na região de antro-
piloto a mucosa possui glândulas pilóricas (um pouco
diferente das glândulas oxinticas = cél G).
DOENÇA ULCEROSA:
Lesão da mucosa, e para ocorrer a úlcera deve
ocorrer:
1- perda da barreira protetora (muco, prostaglandinas
e HCO3-) ou 2- Secreção excessiva de H+.
Efeitos lesivos podem ser: Helicobacter sp., uso de Al a longo
prazo, estresse.
 ÚLCERAS DUODENAIS:
Se formam quando a mucosa protetiva é deficiente,
um fator importante para isso ocorrer é a infecção
pela Helicobacter sp (Gram-).
Mais comuns, ocorrem pela secreção excessiva de
H+ e consequentemente entrega ao duodeno desse
íon e insuficiência em neutralizá-lo pelo HCO3-. Com
isso, a mucosa é afetada diretamente.
O pâncreas exócrino secreta no duodeno um
componente aquoso rico em enzimas (digestão de
carboidratos, proteínas e lipídios) e HCO3-
SECREÇÃO PANCREÁTICA:
(neutraliza o H+).
Estrutura -> Pâncreas exócrino representa
90% do órgão, e sua estrutura lembra um cacho de
uva com acinos e ductos. Nos acinos existe uma
região com cél centroacinares (secretam HCO3-).
Inervação -> Pâncreas exócrino é inervado
pelo SNSimpatico (inibe) e parassimpático
(estimula).
Componentes -> Podemos dividir em 2:
1- Componente enzimático (cél acinares) ->
Lipases e amilases (ativas) e tripsinogênio (que se
ativa em tripsina no duodeno). As enzimas são
armazenadas em grânulos zimógenos da cél.
2- Componente aquoso -> produzido pelas
células centroacinares (contém Na+, K+, HCO3- e Cl
= plasma). Essa secreção é modificada pelas cél
ductais, promovendo a entrada de uma maior
quantidade de HCO3- e retirada de íons H+.
REGULAÇÃO DE SECREÇÃO PANCREÁTICA:
O objetivo da secreção pancreática é de liberar
enzimas digestivas e neutralizar o H+ vindo do
estomago.
São 3 fases:
1- Cefálica -> condicionada pelo cheiro, gosto e
mastigação
2- Gástrica -> mediada pelo nervo vago, iniciada pela
distensão do estomago e gera produção enzimática.
3- Intestinal -> fase mais importante, aciona a
atividade enzimática quanto a aquosa.
ÚLCERAS GÁSTRICAS:
FASE INTESTINAL:
Células acinares (secreção enzimática) -> possuem
receptores para CCK e receptores muscarínicos para
Ach. As células I do intestino secretam CCK na
presença de conteúdo intestinal.
Células ductais (secreção aquosa) -> possuem
receptores para Ach, secretina e CCK. Secretina é
liberada pelas cél S do duodeno em resposta ao H+
e promove a produção e liberação de HCO3-
principalmente.
SECREÇÃO BILIAR:
Necessária para absorção e digestão dos lipídios.
Mistura de sais, pigmentos e colesterol.
Produzida pelo fígado e armazenada na vesícula
biliar, sendo secretada no duodeno quando a VB é
estimulada.
Emulsifica os lipídios e os solubilizam em pacotes
chamados micelas.
1- Nos hepatócitos, ocorre produção e secreção de
sais biliares, colesterol, fosfolipídios, pigmentos
biliares, água e ions.
2- Logo esse conteúdo é levado para a VB para ser
armazenado.
3- A CCK liberada atua no sistema biliar, contraindo
a VB e relaxando o esfíncter de Oddi, liberando bile
no duodeno.
4- Após a absorção lipídica, os sais biliares são
recirculados no íleo.
5- Os sais retornam ao fígado e são reutilizados.
COMPOSIÇÃO DA BILE:
1- Sais biliares: 50% da bile. É a união de ácidos
biliares com taurina ou glicina. Ácidos são fabricados
no fígado a partir do colesterol. A função é
emulsificar os lipídios da dieta.
2- Fosfolipídios e colesterol: 40% e 4% da bile.
Auxiliam nas micelas formadas. Secretados e
produzidos pelos hepatócitos.
3- Bilirrubina: subproduto amarelo, proveniente da
Hb. Figado extrai a bilirrubina da albumina na
circulação e une com ácido glucurônico gerando
bilirrubina glucuronídea (conjugada), no duodeno é
convertida em urobilinogênio (bactérias intestinais).
4- Água e íons: Secretados pelas células epiteliais ao
redor dos ductos biliares.
SECREÇÃO ENTÉRICA:
No ID é produzido suco entérico, o qual apresenta
enzimas Amilases e proteases (sacarase, maltase,
lactase, trealase, a-dextrinase, amino-oligopeptidase,
dipeptidase e enterocinase) e muco, que protegem a
parede intestinal.
pH bom para ação do SE fica entre 6,5 e 7,5.
pH TGI
Local pH Suco digestivo
Boca 6,4-7,5 Saliva
Estômago 1,0-2,0 Suco gástrico
ID 7,8-8,2 Suco entérico/suco
pancreático / bile
DIGESTÃO E ABSORÇÃO:
Digestão -> degradação química dos alimentos, isso é
feito pelas enzimas digestivas.
Absorção -> saída dos nutrientes, eletrólitos e água
do lúmen para o sangue. Pode ser pela via celular ou
paracelular. A mucosa intestinal possui vilosidades
que facilitam a absorção. A superfície das
vilosidades possui células epiteliais que contém
inúmeras microvilosidades.
Carboidratos -> polissacarídeos, dissacarídeos
ou mono (glicose, frutose e galactose). Somente os
monossacarídeos são absorvidos, portanto a digestão
deve chegar até eles. A absorção ocorre por
cotransporte com o Na+ para entrarem na cél e
difusão facilitada para a ida ao sangue.
Obs.: frutose utiliza de difusão facilitada
nas duas vias.
Proteínas -> Digestão começa no estomago
(pepsina) e termina do intestino (suco pancreático e
mucosa intestinal). Podem ser absorvidas nas formas
de aa’s, dipeptídeos ou tripeptideos. O mecanismo de
entrada na cél epitelial é cotransporte com o Na+
(aa) ou com o H+ (di ou tripeptideos). Para o sangue
os aa vão por difusão e os di ou tri são absorvidos.
Lipídios -> Triglicerídeos, colesterol e
fosfolipídios. Fator que complica sua digestão é a
insolubilidade em água. Por isso a digestão é mais
complexa.
ESTÔMAGO:
A ação mecânica que ocorre rompe os lipídios em
gotículas menores, além disso as lipases da saliva
digerem 10% dos triglicerídeos (em ácidos graxos e
glicerol.)
INTESTINO DELGADO:
Sais biliares entram em contato com as gorduras e
em associação com os produtos da digestão proteica
geram emulsificação. Dessa maneira as enzimas
pancreáticas concluem o trabalho.
ABSORÇÃO DE LIPIDIOS:
Envolve 5 etapas:
1- produtos da digestão são solubilizados em micelas
2- em contato com a membrana do epitélio, os
lipídios são liberados das micelas e se difundem
para dentro da cél (sais biliares não entram junto).
3- no interior da cél ocorre re-esterificção (união
dos lipídios com AGLivres) formando produtos
ingeridos (Col-E, TG e F-Lip).
4- Esses lipídios re-esterificados são empacotados
com apoproteinas (formam quilomíerons = TG e Col-
E no centro e por fora apoproteinas e fosfolipídios).
(falta etapa 5)