Júlia Bortolozzo Cazari
SISTEMA GASTROINTESTINAL Sistema Nervoso Entérico (SNE) – Inervação Neural Intrínseca
VISÃO GERAL DO SGI
O sistema gastrintestinal consiste no trato alimentar que se estende da boca
até o ânus e inclui os órgãos glandulares associados que esvaziam seus
conteúdos no interior do trato GI. Os órgãos do TGI são cavidade oral, faringe,
esôfago, intestino delgado, intestino grosso/cólon e ânus; já os órgãos anexos
são as glândulas salivares, pâncreas, fígado e vesícula biliar. A função geral do
trato GI é absorver nutrientes e água para a circulação e eliminar produtos
residuais. Os principais processos fisiológicos que ocorrem no TGI são
motilidade, secreção, digestão e absorção intestinal e excreção.
▪ A motilidade é efetuada pela musculatura do TGI e propicia mistura,
trituração e progressão cefalocaudal dos nutrientes, além de
excreção dos produtos não digeridos
▪ As secreções compreendem as sintetizadas nos órgãos anexos ao
TGI, bem como as produzidas pelo estômago e intestino; elas
hidrolisam, enzimaticamente, os nutrientes, gerando ambientes de
pH, de tonicidade e de composição eletrolítica adequados para a
digestão dos nutrientes.
▪ A digestão corresponde à hidrólise enzimática dos nutrientes
orgânicos, transformando-os em moléculas que possam atravessar
a parede do TGI e ser absorvidas através de sua mucosa de
revestimento interno.
▪ A absorção consiste no conjunto de processos resultantes de
transporte dos nutrientes hidrolisados, água, eletrólitos e vitaminas,
da luz do TGI, através do epitélio intestinal, para a circulação
linfática e sistêmica.
A estrutura do trato GI varia
amplamente de região para
região, porém existem
características comuns na
organização geral dos tecidos.
Estrutura da parede do
sistema gastrointestinal
▪ No TGI só existe
musculatura estriada
na cavidade oral,
faringe, terço
superior do esôfago
e no esfíncter anal externo.
▪ Mucosa: epitélio (varia de acordo com a região do TGI) + lâmina
própria + muscular da mucosa
o O epitélio é constituído por uma camada única de
células especializadas que revestem o lúmen do TGI. A
natureza do epitélio varia acentuadamente de uma
parte do trato digestório para outra, e depende da
função que predomina em cada região.
o A lâmina própria é um tecido conjuntivo que atua na
sustentação do epitélio, e contém vasos linfáticos,
glândulas, linfonodos, capilares e fibras nervosas.
o A muscular da mucosa é uma cada de fibras musculares
lisas.
▪ Submucosa: constituída por tecido conjuntivo, podendo conter
glândulas, troncos nervosos, vasos sanguíneos mais calibrosos e
vasos linfáticos. Contém o plexo submucoso
▪ Muscular:
o Muscular circular (mais interna). Sua contração diminui
a luz do TGI, segmentando o conteúdo luminal e
facilitando a sua mistura com as secreções luminais.
o Plexo mioentérico
o Muscular longitudinal (mais externa). Sua contração
promove o encurtamento do TGI, movimentando o
conteúdo luminal no sentido do seu comprimento.
▪ Serosa ou adventícia: é a camada mais externa do TGI. Consiste
em uma camada de células mesoteliais escamosas, e trata-se de
parte do mesentério que reveste a superfície da parede do abdome
e suspende os órgãos na cavidade abdominal. Secreta um líquido
que auxilia na lubrificação dos órgãos abdominais, de modo que
esses órgãos possam se movimentar quando as camadas
musculares contraem e relaxam.
REGULAÇÃO NEURO-HORMONAL DA FUNÇÃO GASTRINTESTINAL
O trato GI passa por períodos de quiescência relativa (período entre as
refeições) e períodos de intensa atividade após a ingestão de alimentos
(período pós-prandial). Como consequência, o trato GI tem que detectar e
responder adequadamente à ingestão de alimentos.
A) Regulação Neural: promovida pelo sistema nervoso entérico (SNE) e
sistema nervoso autonômico (SNA). A regulação pelo SNE é intrínseca; já pelo
SNA é extrínseca. O TGI é inervado por dois conjuntos de nervos, os
sistemas nervosos intrínseco e extrínseco. O sistema nervoso extrínseco é
identificado com o os nervos que inervam o intestino com corpos celulares
localizados fora da parede do intestino, esses nervos extrínsecos são parte do
sistema do sistema nervoso autônomo (SNA). O sistema nervoso intrínseco,
denominado também sistema nervoso entérico, apresenta corpos celulares que
estão contidos na parede do intestino (plexos submucoso e mioentérico).
O SNE é formado pelos plexos ganglionares maiores, submucoso e
mioentérico, que se intercomunicam, e por plexos aganglionares secundários
e terciários, que se comunicam com os plexos ganglionares por feixes de fibras
nervosas. O SNE é autônomo e capaz de regular todas as funções motoras,
secretoras e endócrinas do sistema gastrintestinal, mesmo na ausência
do SNA. Os estímulos na parede do trato GI são detectados pelos neurônios
aferentes, que ativam os interneurônios e depois neurônios eferentes para
alterar o funcionamento; desse modo, o SNE pode atuar de forma autônoma
em relação à inervação extrínseca. Entretanto, os neurônios do SNE são
inervados pelos neurônios extrínsecos, e assim o funcionamento dessas
vias reflexas pode ser modulado pelo sistema nervoso extrínseco.
▪ O sistema nervoso entérico é capaz de regular todas as funções
motoras, secretoras e endócrinas do SGI, mesmo na ausência do
SNA ou extrínseco.
O sistema nervoso entérico é constituído pelos plexos submucoso e
mioentérico.
▪ Plexos são gânglios interconectados por feixes de fibras nervosas;
cada gânglio contêm, aproximadamente, 100 milhões de neurônios
(gânglios), incluindo neurônios sensoriais, interneurônios e
neurônios motores. Logo, isso significa que, ao existir um alimento
no TGI, esse alimento promove distensão e, consequentemente,
estimula a porção sensitiva, a qual estimula a porção motora do
SNE.
▪ Substâncias que podem ser neurotransmissores: acetilcolina,
peptídeo relacionado com o gene da calcitonina (CGRP), peptídeo
liberador de gastrina, óxido nítrico, substância P, peptídeo
vasoativo intestinal (VIP)
O SNA faz sinapses nos plexos do SNE, modulando-o através de nervos
parassimpáticos e simpáticos. As fibras neurais do SNA fazem sinapses
com interneurônios dos plexos mioentérico e submucoso, modulando a
atividade do SNE.
Sistema Nervoso Autonômico – Inervação Neural Extrínseca
Inervação parassimpática: a inervação parassimpática para o trato GI é feita
através dos nervos vago e pélvico. O nervo vago inerva desde o esôfago até
o cólon transverso, inclusive; e o nervo pélvico inerva o TGI desde o cólon
sigmoide até o esfíncter anal interno.
▪ Os corpos celulares dos neurônios pré-ganglionares estão situados
no tronco encefálico (vago) ou na parte sacral da medula espinal
(pélvico). Os axônios desses neurônios cursam pelos nervos até o
intestino, onde fazem sinapse com neurônios pós-gaglionares
na parede do órgão, que, nesse caso, são os neurônios
entéricos (neurônios intrínsecos)
o Os neurônios parassimpáticos pós-ganglionares não
inervam diretamente as células efetoras na parede do
trato GI; a transmissão nervosa ocorre sempre por meio
de um neurônio do SNE.
o Os neurônios parassimpáticos pós-ganglionares
liberam predominantemente acetilcolina, e a
inervação pós-sináptica colinérgica é, em geral,
excitatória, aumentando a motilidade, as secreções
e o fluxo sanguíneo do SGI.
o No entanto, há também fibras parassimpáticas
inibitórias, mediadas por neuropeptídeos, como o
VIP (peptídeo vasoativo intestinal), a substância P ou
o óxido nítrico.
Inervação simpática: as fibras eferentes simpáticas pré-ganglionares
emergem da medula toracolombar, atravessam a cadeia ganglionar
paravertebral e fazem sinapses nos gânglios simpáticos celíaco e
mesentéricos superior e inferior. Desses gânglios, partem as fibras pós-
ganglionares para o SGI.
▪ Origem toracolombar
▪ A grande maioria das fibras simpáticas pós-ganglionares
termina diretamente nos plexos mioentérico e intramural.
▪ Os neurônios pós-ganglionares liberam norepinefrina
▪ Atua inibindo a atividade do SNE e, consequentemente, do TGI.
Assim, de modo geral, a estimulação simpática para o SGI causa
diminuição da motilidade e das secreções glandulares,
secundariamente à vasoconstrição.
Vias reflexas locais e centrais no TGI: o SNA, tanto a divisão simpática
quanto a parassimpática, também transporta as fibras dos neurônios aferentes,
em direção ao SNC. As terminações periféricas dos neurônios aferentes
vagais e espinais estão localizadas em todas as camadas da parede
intestinal, onde obtêm informações sobre o estado desse órgão e as
enviam ao SNC. Dessa forma, o SNC recebe informações sobre o conteúdo
luminal (acidez, concentração de nutrientes, osmolalidade) bem como sobre o
grau de estiramento ou de contração da musculatura lisa.
Os receptores sensoriais (mecano, químio e osmorreceptores) localizados na
parede do TGI, quando estimulados pela chegada do alimento, enviam
impulsos aferentes ao SNC, via nervos vagos ou pélvicos. Dos corpos
celulares destes nervos, localizados na medula espinal, provêm as respostas
eferentes transmitidas pelos mesmos nervos. Dos plexos, emergem as
fibras pós-sinápticas intrínsecas que vão inervar a musculatura e as
glândulas do SGI. Os reflexos mediados deste modo são chamados de
reflexos longos ou centrais, uma vez que têm os corpos celulares dos neurônios
aferentes localizados no SNC. Se as vias aferentes e eferentes forem do
nervo vago, denominam-se reflexos longos vagovagais.
Já quando as vias aferentes dos receptores sensoriais, localizados na
parede do SGI, fazem sinapses com corpos celulares de interneurônios
dos plexos submucoso e mioentérico, trata-se do reflexo curto.
▪ Mecanoceptores e quimiorreceptores na parede do TGI (reflexo
local) enviam aferências locais para os plexos mioentérico e
submucoso → gera um reflexo local via atuação direta dos plexos,
e aferências via nervos esplâncnicos e vagais, alcançando o SNC
→ gerando um reflexo central, que também irá atuar nos plexos.
o O SNC sofre influência de emoções e dos sentidos
(olfato, visão)
B) Regulação Hormonal:
Peptídeos Gastrintestinais: a regulação endócrina constitui-se no processo
por meio do qual a célula sensora do GI, a célula enteroendócrina (CEE),
responde a um estímulo secretando um peptídeo ou um hormônio regulador.
Os peptídeos hormonais são levados pela circulação porta ao fígado e,
posteriormente, pela circulação sistêmica, às células alvo localizadas no próprio
SGI.
Os peptídeos secretados pelas células nervosas e glandulares na mucosa
atuam de modo parácrino, neuroendócrina e endócrina. As células endócrinas
estão na mucosa ou submucosa do estômago e do intestino, bem como no
pâncreas.
GASTRINA
▪ Fonte: mucosa gástrica
▪ Estímulo para liberação: peptídeos e aminoácidos, estimulação
vagal (acetilcolina), distensão gástrica
▪ Alvo e efeito: estimula as células parietais gástricas,
aumentando a secreção de HCl e pepsina.
CCK (COLECISTOCININA):
▪ Fonte: secretada pelas células intestinais da parte superior do
intestino (duodeno e jejuno proximal).
▪ Estímulo para liberação: produtos da hidrólise lipídica e proteica no
intestino, ou seja, ácidos graxos e peptídeos.
▪ Alvo e efeito: estimula a secreção enzimática das células
acinares do pâncreas (suco pancreático); inibe o
esvaziamento gástrico (contração do piloro); estimula a
contração da musculatura lisa da vesícula biliar, provocando
secreção da bile
SECRETINA:
▪ Fonte: intestino delgado, duodeno
▪ Estímulo para liberação: sua secreção é estimulada
principalmente em resposta ao pH ácido do quimo gástrico
que alcança o duodeno, ou seja, prótons (aumento da acidez na
porção inicial do intestino)
▪ Alvo e efeito: suas ações visam neutralizar o quimo no intestino
delgado. Estimula a secreção de bicarbonato pelas células dos
ductos pancreáticos e dos ductos biliares; inibe a secreção de
HCl pelas células gástrica; inibe a secreção de gastrina pelas
células gástricas; diminui a velocidade de esvaziamento
gástrico (contração do piloro), diminui a motilidade gástrica.
VIP (PEPTÍDEO INTESTINAL VASOATIVO):
▪ Encontrado nos nervos do trato intestinal. Estimula secreção
intestinal de eletrólitos e água (H2O).
o Tumores produtores de VIP = aumento da frequência de
diarreia
PYY (PEPTÍDEO YY):
▪ Fonte: liberado pelo jejuno na presença de gordura.
▪ Estímulo para liberação: ácidos graxos, glicose, proteína
hidrolisada
▪ Alvo e efeito: inibe o esvaziamento gástrico; inibe a secreção e
motilidade gástrica; inibe a motilidade intestinal e a ingestão
de alimentos. Permite que a digestão ocorra com maior eficiência.
GIP (PEPTÍDEO INSULINOTRÓPICO DEPENDENTE DE GLICOSE):
▪ Fonte: intestino
▪ Estímulo para liberação: ácidos graxos, glicose
▪ Alvo e efeito: células beta pancreáticas, estimulando a secreção
de insulina.
o Peptídeo inibidor gástrico, mas apenas em altas
concentrações
GRELINA:
▪ Secretada pelo estômago.
▪ Estimula a ingestão alimentar (único).
MOTILINA:
▪ Fonte: Secretada pelo estômago e intestino.
▪ Alvo e efeito: Estimula contração do músculo liso, aumenta a
motilidade do TGI. Relacionado com o complexo migratório
mioelétrico (CMM).
SOMATOSTATINA: secretada pelo pâncreas (células delta). Mesmo hormônio
que o GHIH. Inibe a secreção de insulina e glucagon.
GLP1 (PEPTÍDEO SEMELHANTE AO GLUCAGON):
▪ Fonte: secretado pelo intestino.
▪ Estímulo para liberação: ácidos graxos, glicose, proteína
hidrolisada
▪ Alvo e efeito: Inibe glucagon e estimula insulina, aumentando a
sensibilidade à insulina. Inibe a ingestão alimentar.
MOTILIDADE GASTROINTESTINAL
É determinada pelas propriedades do músculo liso e modificada por hormônios
e neurotransmissores. A motilidade é efetuada pela musculatura da parede
do trato gastrintestinal. Esse mecanismo propicia a mistura dos alimentos
com as secreções luminais e auxilia o seu contato com a mucosa de
revestimento interna do trato, otimizando os processos digestão e
absorção intestinal. Além disso, a motilidade garante a propulsão céfalo-
caudal dos nutrientes e a excreção fetal.
A musculatura lisa é encontrada em quase todo o TGI, com exceção da
cavidade oral, faringe, terço superior do esôfago e esfíncter anal externo, que
têm musculatura estriada.
O músculo liso não possui estriações. Os filamentos finos e grossos não estão
organizados em sarcômeros, mas sim em corpos densos. Funções: motilidade
e manutenção da tensão dos vasos sanguíneos.
Tipos de músculo liso
▪ Musculo liso unitário: encontrado no TGI, bexiga, útero e ureteres.
o Formado por fibras musculares agregadas e suas
células estão conectadas entre si por junções
abertas/comunicantes (fácil difusão dos íons). A
musculatura do TGI restante é denominada de
musculatura lisa visceral unitária, porque suas
fibras intercomunicam-se por gap junctions, que
acoplam eletricamente as células. Assim, a excitação
é conduzida a todas as células do feixe pelas gap
junctions, permitindo que as fibras se contraiam
simultaneamente.
o Contração coordenada de todo órgão (sincício)
▪ Musculo liso multiunitário:
o Fibras musculares lisas individualizadas
Contração da musculatura lisa: a grande parte do cálcio provém no LEC, visto
que o retículo sarcoplasmático nas fibras musculares lisas é pouco
desenvolvido. O cálcio provém do meio extracelular, estando acumulado
nas cavéolas do sarcolema. O cálcio aumentado no citosol liga-se á
calmodulina, formando um complexo que ativa a enzima miosinoquinase,
a qual promove a fosforilação da cabeça da miosina, ativando-a e permitindo a
sua interação com a actina, desenvolvendo-se a contração muscular.
▪ Ausência de cálcio: ativação da enzima miosinofosfatase, a qual
promove a interrupção da contração e o relaxamento muscular.
Atividade elétrica do músculo liso gastrointestinal: o potencial elétrico da fibra
muscular lisa visceral não é estável, ou seja, seu potencial de repouso
varia entre -58 a -40mV. O potencial de membrana das fibras lisas
viscerais sofre oscilações ou despolarizações sublimiares, que são
denominadas ondas lentas. Essas ondas lentas possuem frequência típica
para cada região do TGI, determinada pelas regiões de marca-passo. Essas
regiões de marca-passo são formadas por fibras musculares lisas
diferenciadas (fibras intersticiais de Cajal), as quais se comunicam entre
si e com as fibras musculares lisas adjacentes da parede do TGI por gap-
junctions, propiciando a propagação da excitação por toda a musculatura.
Assim, as fibras musculares lisas desenvolvem ondas lentas, com
frequências determinadas pelos marca-passos característicos de cada
região do TGI, originando o ritmo elétrico basal (REB)
▪ Ondas lentas: REB (ritmo elétrico basal). Existe no estômago e no
intestino. (potencial de repouso de -58 a -40mV). Ou seja, o
potencial de repouso é oscilante.
o O REB é iniciado pelas células de Cajal
▪ Marca-passos do SGI: fibras intersticiais de Cajal → ritmo elétrico
basal (REB) → despolarizações sublimiares (ondas lentas), ou seja,
não são potenciais de ação MAS facilitam a sua geração, visto que
alcançam um potencial de repouso mais próximo do limiar de
excitabilidade.
O REB do estômago é de 3 ondas/min; o do duodeno 12 ondas/min e do íleo é
de 9 a 8 ondas/min.
As despolarizações sublimiares do sarcolema são resultantes da variação do
potencial de membrana de cerca de 10mV, e as contrações da musculatura
ocorrem em fase com as ondas lentas, desde que as despolarizações alcancem
o que se conhece por limiar contrátil da fibra. Se a despolarização é de maior
amplitude, alcança-se o limiar elétrico da fibra e surgem potenciais de ação nas
cristas das ondas lentas.
▪ Potenciais em ponta (potenciais de ação)*
O sistema nervoso autônomo (SNA) e o sistema nervoso entérico (SNE)
regulam a amplitude das ondas lentas e podem, também, alterar a
frequência não só dessas ondas lentas, como ainda dos potenciais de
ação que se dão nos picos de tais ondas.
▪ Portanto, a força contrátil e a frequência do ritmo elétrico basal são
reguladas pelo SNA e pelo SNE. Em geral, a estimulação
noradrenérgica diminui a amplitude das contrações; já a
estimulação colinérgica aumenta tanto a amplitude das ondas
lentas como a frequência dos potenciais de ação e, portanto, a força
contrátil.
1) MASTIGAÇÃO
A mastigação reduz o alimento a partículas menores e as mistura com as
secreções das glândulas salivares, lubrificando tais partículas. A redução
dos alimentos a pequenas partículas facilita a deglutição, que se torna mais
fácil pela lubrificação das partículas alimentares. Além disso, a mastigação
ajuda na digestão dos alimentos visto que as enzimas digestivas só agem nas
superfícies das partículas de alimentos, portanto, a intensidade da digestão
depende da área de superfície total, exposta às secreções digestivas.
▪ Durante a mastigação, a mistura do alimento com a saliva inicia
o processo de hidrólise dos carboidratos pela α-amilase
salivar.
A presença do alimento na cavidade oral estimula químio e
mecanorreceptores, os quais desencadeiam reflexos que são conduzidos
ao SNC e que coordenam os músculos mastigatórios, tornando a
mastigação um ato reflexo. entretanto, a mastigação pode, ainda, ser
voluntária e sobrepor-se ao ato reflexo. A estimulação de quimiorreceptores e
mecanorreceptores da cavidade oral desencadeia respostas reflexas, que
estimulam as secreções salivar, gástrica e pancreática.
Grande parte do processo de mastigação é ocasionada pelo reflexo da
mastigação. A presença de bolo alimentar na boca desencadeia a inibição
reflexa dos músculos da mastigação, permitindo que a mandíbula inferior se
abaixe. Isso, por sua vez, inicia reflexo de estiramento dos músculos
mandibulares que leva à contração reflexa. Essa ação automaticamente eleva
a mandíbula, causando cerramento dos dentes, mas também comprime o bolo,
de novo, contra as paredes da cavidade bucal, o que inibe mais uma vez os
músculos mandibulares.
2) DEGLUTIÇÃO:
A deglutição é simplesmente a passagem do bolo alimentar da boca para
o estômago, através do esôfago. É um ato parcialmente voluntário e
parcialmente reflexo, coordenado pelo SNC e pelo SNE.
O esôfago é um tubo muscular que se estende da orofaringe até o estômago.
No seu terço superior, a musculatura é estriada (voluntária), havendo, logo
abaixo desta região, uma transição entre musculatura estriada e lisa, que se
transforma em lisa ao longo dos restantes dois terços inferiores do esôfago.
▪ Na porção superior, o esôfago se comunica com a orofaringe pelo
esfíncter esofágico superior (EES), um espessamento da
musculatura estriada.
▪ Já na porção inferior, o esôfago comunica-se com o estômago
através do esfíncter esofágico inferior (EEI), cuja musculatura lisa.
▪ Esses esfíncteres funcionam como barreira, prevenindo, na porção
cefálica, a entrada de ar para o interior do esôfago e, na porção
distal, o refluxo gástrico
A) Fase oral ou voluntária: inicia-se com a ingestão do alimento. O bolo
alimentar é aprisionado e pressionado contra o palato duro pela língua; e
ele é propelido pela língua em direção à orofaringe contra o palato mole.
A fase reflexa da deglutição é coordenada pelo centro da deglutição, localizado
no bulbo e na porção posterior da ponte, no tronco encefálico. Essa fase
compreende uma sequência ordenada de eventos, que propelem o bolo
alimentar da orofaringe ao estômago, com inibição da respiração, o que previne
a entrada de alimentos para a traqueia. As vias sensoriais aferentes para o
reflexo partem de receptores táteis (somatossensoriais) e alcançam o
centro da deglutição principalmente pelos nervos vago e glossofaríngeo.
As vias eferentes para a musculatura estriada da orofaringe e do terço
superior do esôfago são fibras vagais motoras e, para o restante do
esôfago, fibras vagais viscerais.
B) Fase faríngea: totalmente reflexa. O bolo alimentar, ao alcançar a
orofaringe, estimula receptores táteis (receptores epiteliais da deglutição),
enviando aferências (via nervos vago, trigêmio e glossofaríngeo) e estimulando
o centro da deglutição, o qual envia eferências involuntárias. Sequência de
eventos:
▪ Elevação do palato mole em direção à nasofaringe, de maneira a
fechar a parte posterior da cavidade nasal, evitando o refluxo do
alimento.
▪ As cordas vocais da laringe mantêm-se juntas, o que eleva a
epiglote, ocluindo a abertura da laringe, prevenindo assim a
entrada de alimento para a traqueia.
▪ Simultaneamente, a respiração é inibida e o bolo alimentar é
propelido ao longo da faringe por uma onda peristáltica
iniciada nos músculos constritores superiores, que se propaga
para os constritores médios e inferiores da faringe.
▪ O esfíncter esofágico superior relaxa, permitindo que o bolo
alimentar entre no esôfago.
Após a passagem do bolo alimentar para o esôfago, o esfíncter esofágico
superior contrai-se e inicia a fase esofágica da deglutição.
C) Fase esofágica: inicia-se uma onda peristáltica primária, que percorre o
esôfago, relaxando o esfíncter esofágico inferior e permitindo a passagem
do bolo alimentar para o estômago.
▪ A contração tônica do EEI é regulada pelos nervos vagos e por
fibras simpáticas. A inervação vagal excitatória é efetuada por
fibras colinérgicas, e a inibitória por fibras que libem VIP ou
óxido nítrico. Assim, quando a onda peristáltica atinge o EEI, este
relaxa por estimulação das fibras vagais inibitórias
o Esse esfíncter esofágico inferior é inervado pelo
sistema nervoso parassimpático, o qual pode estimular
ou inibir, dependendo da circunstância.
▪ Aqui entra a função inibitório do SNA
parassimpático, que promove o
relaxamento do esfíncter esofágico inferior,
permitindo que o bolo alimentar alcance o
estômago (diretamente).
▪ E via SNE (plexo mioentérico), o sistema
nervoso parassimpático estimula a
contração da musculatura lisa esofágica.
Obs: entrada de ar no esôfago causa eructação. Acúmulo de alimento no esôfago, por
hipotonia do músculo esofágico (acalasia). O retorno do conteúdo gástrico para o esôfago
(refluxo).
3) MOTILIDADE GÁSTRICA:
O estômago armazena, mistura e tritura o alimento, propelindo-o lentamente
para o duodeno, através do esfíncter pilórico. Assim, o estômago exerce as
funções de armazenamento, mistura e trituração do alimento, propulsão
peristáltica e regulação da velocidade de esvaziamento gástrico.
▪ O armazenamento do alimento no estômago na região do fundo e
porção proximal do corpo gástrico. A mistura do alimento se dá na
região média e distal do corpo, enquanto a trituração é efetuada na
parte distal do estômago, na região do antro. A propulsão
peristáltica inicia-se na região de marca-passo, localizada na
porção proximal do corpo.
Durante o processo de deglutição, à frente da onda peristáltica que percorre o
esôfago e relaxa o esfíncter esofágico inferior, a musculatura do fundo e da
porção proximal do corpo relaxa-se, processo denominado de
relaxamento receptivo, sendo um reflexo longo vagovagal.
▪ As fibras eferentes vagais deste reflexo são inibitórias
VIPérgicas.
▪ Como a musculatura do fundo gástrico está relaxada durante o
processos de deglutição, o alimento acomoda-se nesse local, sem
elevar a pressão intragástrica e permitindo uma alta capacidade de
armazenamento.
▪ Permite ao estômago funcionar como como um reservatório
(armazenamento = 75mL e em relaxamento chega a armazenar
aproximadamente 2L). Fase de armazenamento
As peristalses gástricas iniciam-se na região de marca-passo, situada na
porção proximal do estômago. O ritmo elétrico basal no estômago é de 3
ondas/min.
▪ As contrações rápidas e vigorosas do corpo propiciam a mistura do
quimio com as secreções gástricas e a trituração. O alimento, já
parcialmente digerido, forma o que se chama de quimo.
Além disso, as peristalses gástricas promovem a propulsão do quimo, a fim de
alcançar o duodeno. Enquanto o alimento estiver no estômago, ondas
constritivas peristálticas fracas, denominadas ondas de mistura, inicam-se.
Materiais não esvaziados do estômago durante o período digestivo são
propelidos para o intestino delgado, por ondas peristálticas do complexo
migratório mioelétrico (CMM), nos períodos interdigestivos, que efetuam
a faxina gástrica.
▪ Nos período interdigestivos (jejum), durante 1 a 2h, a musculatura
gástrica é quiescente. Após esse tempo, ocorre intensa atividade
elétrica e contrátil, que se propaga do estômago ao duodeno. Essa
atividade elétrica e motora peristáltica, denominada de
complexo migratório mioelétrico (CMM), dura cerca de 5
minutos, ocorrendo periodicamente em intervalos de 75 a 90
minutos. Essa atividade propele qualquer material que não tenha
deixado o estômago durante o processo digestivo normal. Logo, a
função dessa atividade é de faxina.
▪ Contrações de fome ocorrem quando o estômago fica vazio por
várias horas. Elas são mais intensas em indivíduos jovens, sadios,
com tônus gastrointestinal elevado, sendo também aumentadas,
quando a pessoa apresenta níveis sanguíneos de açúcar abaixo do
normal.
O estômago é ricamente inervado, tanto pelo SNA quanto pelo SNE.
▪ No estômago, há fibras vagais colinérgicas eferentes, excitatórias,
que elevam tanto a motilidade como as secreções gástricas.
▪ As fibras vagais VIPérgicas e liberadoras de óxido nítrico são
inibitórias, reduzindo a motilidade gástrica.
▪ As fibras eferentes noradrenérgicas para o estômago partem do
gânglio celíaco e induzem diminuição das contrações e das
secreções gástricas.
▪ As fibras sensoriais aferentes originam-se em receptores sensoriais
da parede gástrica e são estimuladas pela chegada do alimento.
Esses receptores são pressoceptores, quimiorreceptores ou
osmorreceptores, sendo estimulados, respectivamente, pela
distensão da parede do estômago ou aumento da pressão
intragástrica, pela composição química e pela tonicidade do quimo.
▪ Motilidade no estômago:
o Estímulo: vago (acetilcolina), gastrina, distensão
gástrica
o Inibição: simpático, distensão duodenal, GIP/SIH
(somatostatina)
▪ O esfíncter pilórico é densamente inervado por fibras
parassimpáticas e simpáticas eferentes.
o Existem fibras vagais excitatórias colinérgicas e
inibitórias vipérgicas ou mediadas pelo óxido nítrico
o No piloro, ao contrário do que acontece com o restante
da musculatura do TGI, fibras simpáticas eferentes
noradrenérgicas são estimulatórias, contraindo e
fechando o piloro.
O esvaziamento gástrico é altamente regulado por mecanismos neuro-
hormonais enterogástricos, propiciando condições para o processamento do
quimo pelo intestino delgado.
▪ O esfíncter pilórico tem duas funções fundamentais: (1)
funciona como barreira entre estômago e duodeno nos
períodos interdigestivos, quando está contraído, evitando a
regurgitação do conteúdo alcalino do duodeno para o
estômago, e a do conteúdo ácido no sentido oposto; (2) regula
a velocidade de esvaziamento gástrico de acordo com a
capacidade do duodeno de processar o quimo.
▪ Contração do piloro: gastrina, secretina, colecistocinina, GIP,
acetilcolina e norepinefrina.
▪ Regulação do esvaziamento gástrico
o Regulado por mecanismos neurais e hormonais
o Células marca-passo (células de Cajal) no terço
superior do estômago: início das ondas peristálticas
desencadeado pelo estiramento
o Piloro se contrai: final sístole do antro, quando o
duodeno se contrai
Mucosa duodenal e jejunal (intestino delgado): pH, a tonicidade e a
composição do quimo gástrico que atinge o duodeno desencadeiam
mecanismos neurais e hormonais que, por retroalimentação negativa,
regulam a motilidade do piloro e a velocidade de esvaziamento gástrico.
a mucosa do intestino delgado têm quimio, mecano e osmorreceptores que,
quando estimulados pela chegada do quimo gástrico ao duodeno, enviam
impulsos aferentes para o SNC. As respostas aferentes são conduzidas por
fibras vagais e simpáticas, que afetam a resposta motora do antro e do piloro.
Por outro lado, o quimo estimula células endócrinas da parede duodenal e
jejunal, ocorrendo a liberação de hormônios gastrintestinais que também
afetam a motilidade antropilórica. As respostas neurais parassimpáticas
eferentes são: inibição das vias colinérgicas, resultando na contração do piloro.
As vias simpáticas noradrenérgicas são estimuladas e induzem a contração do
piloro, o que diminui a velocidade do esvaziamento gástrico. O piloro
permanece contraído até o quimo ser processado pelo intestino delgado, ou
seja, até que o pH do quimo seja tamponado, os produtos da hidrólise proteica
e lipídica sejam hidrolisados e que ele se torne isotônico em relação ao plasma.
O pH ácido do quimo no duodeno estimula a secreção de secretina.
▪ Se os valores de pH estiverem menores que 3 no intestino delgado,
haverá estimulação da secreção de secretina, que atua na
contração do piloro (retardando o esvaziamento gástrico), na
estimulação das secreções pancreáticas ricas em bicarbonato
(tamponando o HCl do quimo gástrico), e na diminuição das
contrações antrais do estômago.
Os produtos da hidrólise lipídica (hipertonicidade) estimulam a secreção
de colecistocinina (CCK) e de GIP.
▪ Os produtos da hidrólise de lipídeos, já parcialmente digeridos no
estômago, estimulam a secreção de GIP e de CCK. Essas duas
substâncias contraem diretamente o piloro e retardam o
esvaziamento gástrico.
▪ A CCK, além da ação motora, é um hormônio que estimula o
pâncreas a secretar suco pancreático (o qual é lançado no
duodeno, hidrolisando lipídeos, carboidratos e proteínas no
intestino delgado), e a contração da vesícula biliar (a bile atua
como detergente sobre as gorduras, facilitando a ação das
enzimas lipolíticas pancreáticas). Assim, a digestão dos
nutrientes se processa, originando moléculas que são absorvidas
pelo delgado, diminuindo a tonicidade do quimo.
▪ Os produtos da hidrólise lipídica e de carboidratos estimulam a
liberação de GIP, que contrai o piloro e retarda o esvaziamento
gástrico.
▪ Os produtos da hidrólise proteica (peptídeos, aminoácidos)
estimulam a secreção de gastrina, a qual contrai o piloro e retarda
o esvaziamento gástrico. No entanto, aumenta a motilidade
gástrica.
A isotonicidade do quimo no intestino delgado é alcançada por processos
neuro-hormonais. O quimo gástrico que chega ao duodeno, após uma
refeição, é hipertônico em relação ao plasma, devido à presença dos produtos
da hidrólise proteica, lipídica e de carboidratos. No intestino delgado, há
osmorreceptores que enviam impulsos aferentes para o SNC, induzindo
respostas eferentes vagal colinérgica e simpática, que promovem
contração do piloro, retardando a velocidade de esvaziamento gástrico,
até o quimo no duodeno se tornar isotônico.
Além disso, a distensão estimula o SNA simpático e inibe o SNA
parassimpático.
▪ Sistema nervoso endócrino e sistema nervoso autônomo
o Distensão estimula simpático, que inibe esvaziamento
gástrico (contração pilórica)
o Inibe parassimpático
Depois de o alimento no estômago ter sido bem misturado com as
secreções gástricas, a mistura que passa para o intestino é denominada
quimo.
Vômito: o vômito é um mecanismo de defesa do TGI contra agentes nocivos.
O vômito consiste na expulsão do conteúdo gastrintestinal para o
exterior, através da cavidade oral. Ele é desencadeado por estimulação do
SGI por agentes tóxicos e infecciosos, assim como pelo estímulo de diversos
tipos de receptores sensoriais do organismo. O vômito é precedido por uma
descarga do SNA, caracterizada por sudorese, taquipneia, taquicardia,
dilatação pupilar (midríase), intensa salivação, sensação de desmaio, palidez
por queda de pressão arterial, náuseas e ânsias.
▪ As ânsias são desencadeadas por peristalses reversas, que se
iniciam nas porções distais do intestino e que propele o
conteúdo intestinal para o estômago, por relaxamento do
piloro. Fortes contrações antrais impulsionam o conteúdo gástrico
para o esôfago, através do esfíncter esofágico inferior relaxado.
▪ Como o esfíncter esofágico superior fica contraído durante as
ânsias, o conteúdo gastrintestinal retorna ao estômago. Ondas até
o esfíncter esofágico superior = ânsia
As vias sensoriais aferentes que enviam impulsos para os centros do
vômito e das ânsias, localizados no bulbo, originam-se em receptores
sensoriais. Esses receptores podem ser:
▪ Mecanorreceptores (receptores táteis) da orofaringe
▪ Mecanorreceptores estimulados pela distensão excessiva do
estômago
 ▪ Quimiorreceptores do estômago e do duodeno
▪ Substancias eméticas
Os estímulos de centros nervosos superiores, como visual, auditivo e olfatório,
alcançam o centro do vômito e das ânsias. Assim, estímulos psíquicos podem
estimular o vômito
Os estímulos eferentes dos centros do vômito e das ânsias são
conduzidos por diferentes nervos que seguem para a musculatura do TGI.
Vômito: expulsão do conteúdo gástrico, e as vezes duodenal, pela boca.
4) MOTILIDADE DO INTESTINO DELGADO
A digestão e a absorção dos alimentos ocorrem, predominantemente, no
duodeno e no jejuno.
A motilidade do intestino delgado atende a três funções: (1) mistura do
quimo com as secreções, principalmente no duodeno, onde são lançadas
as secreções pancreática e biliar, otimizando os processos de digestão; (2)
renovação do contato do quimo com a mucosa intestinal, que otimiza os
processos absortivos; (3) propulsão do quimo no sentido cefalocaudal,
em direção ao cólon, que ocorre por dois processos: peristalses curtas
(de 10 a 12cm de comprimento) e gradiente de pressão luminal
decrescente no sentido cefalocaudal.
O intestino delgado possui 5 metros. A passagem do quimo dura
aproximadamente 2 a 5 horas.
Os movimentos do intestino delgado pode ser divididos em contrações de
mistura e contrações propulsivas.
▪ As contrações de mistura ou segmentações correspondem a
anéis que contraem a musculatura circular, dividindo o quimo
em segmentos ovais; contrações concêntricas e espaçadas
que duram segundos. Essas contrações dividem o intestino em
segmentos, o que lhe dá a aparência de um grupo de salsichas.
Quando uma série de contrações de segmentação se relaxa, outra
se inicia, mas as contrações ocorrem em outros pontos entre os
anteriores contraídos. Assim, as contrações de segmentação
dividem o quimo duas a três vezes por minuto, promovendo a
mistura do alimento com as secreções do intestino delgado.
o A frequência máxima das contrações de segmentação
no intestino delgado é determinada pela frequência
das ondas elétricas lentas na parede intestinal, que
é o ritmo elétrico básico. Essas contrações obedecem
ao REB e são influenciadas pelo SNE, SNA e
hormônios.
▪ As contrações propulsivas ou peristalses curtas, que percorrem
pequenas extensões de comprimento (10 a 12cm). A muscular
da mucosa contrai-se de maneira irregular, com uma frequência de
3x/min.
Nos períodos interdigestivos (jejum), ocorre CMM, que se inicia no estômago
e percorre todo o intestino delgado. O CMM, no intestino delgado, além
da função da faxina, que propele para o cólon algum resíduo do quimo
não devidamente digerido ou absorvido, também previne a migração
bacteriana do ceco às porções proximais do delgado.
A ocorrência das ondas lentas dependem das flutuações rítmicas,
espontâneas, do potencial de membrana das fibras musculares lisas. A
frequência de tais ondas determina o REB nas várias porções do TGI. Esta
frequência pode ser modulada pelo SNA ou pelo SNE. No delgado, o REB
decresce no sentido cefalocaudal.
O parassimpático eferente é estimulador da motilidade. O simpático
eferente é inibidor da motilidade. A atividade peristáltica do intestino delgado
é intensa após refeição. Esse aumento da atividade deve-se, em parte, à
entrada do quimo no duodeno, causando distensão de sua parede. A atividade
peristáltica também é aumentada pelo reflexo gastroentérico, provocado
pela distensão do estômago e, conduzido, pelo plexo mioentérico da parede do
estômago, até o intestino delgado.
A gastrina, a CCK, a insulina, a motilina e a serotonina intensificam a
motilidade intestinal. Já a secretina e o glucagon inibem a motilidade do
intestino delgado.
A válvula ileocecal se projetam para o lúmen do ceco e é fechada quando o
aumento da pressão no ceco empurra o conteúdo contra a abertura da válvula.
Além disso, a parede do íleo tem musculatura circular espessada, denominada
de esfíncter ileocecal. O esfíncter ileocecal delimita o íleo do ceco. Esse
esfíncter normalmente está fechado, retardando o esvaziamento do
conteúdo ileal no ceco. Entretanto, à frente de peristalses curtas do íleo, o
esfíncter íleo-cecal relaxa, permitindo que pequenas quantidades do quimo
sejam liberadas para o ceco. A passagem do quimo ileal ao ceco é
relativamente lenta, permitindo ao cólon proximal absorver
adequadamente água e eletrólitos.
Além disso, o esfíncter ileocecal previne o reflexo do bolo fecal.
Os reflexos intestinais do delgado: peristáltico, intestinointestinais e gastroileal.
▪ O reflexo peristáltico ocorre quando o intestino se contrai em
resposta à presença do quimo no seu interior, por distensão de sua
parede. à frente desta contração, na porção distal do intestino a
musculatura relaxa.
▪ O reflexo intestinointestinal acontece quando há distensão de uma
região extensa do intestino. Essa região contrai-se e a musculatura
do restante do intestino fica inibida ou relaxada.
▪ O reflexo gartroileal consiste no aumento da motilidade do íleo
em resposta à elevação da motilidade e da secreção gástrica,
o que facilita a progressão do quimo do intestino delgado para
o cólon, através do esfíncter ileocecal.
5) MOTILIDADE DO CÓLON E DEFECAÇÃO
As principais funções do cólon são (1) absorção de água e de eletrólitos
do quimo para formar fezes sólidas; e (2) armazenamento de material, até
que possa ser expelido.
▪ Divisão do cólon: ceco, cólon ascendente, transverso, descendente,
sigmoide, reto e canal anal.
O cólon não processa hidrólise enzimática de nutrientes, uma vez que não tem
enzimas luminais ou da borda em escova. Ele também não é local para
absorver os produtos de hidrólise dos nutrientes orgânicos. Está envolvido
nos processos finais de absorção de água e de eletrólitos. Assim, o cólon
ascendente absorve quase toda a água e NaCl que o alcançam, mas secreta
K e HCO3. O restante do cólon é implicado não só com a formação, a
lubrificação e o armazenamento das fezes, mas também com o processo de
defecação.
A musculatura longitudinal do cólon é concentrada em três feixes denominados
taenia coli, que correm do ceco até o reto. A musculatura circular do cólon é
contínua do ceco ao canal anal, onde ela se espessa, formando o esfíncter
anal interno (EAI). Já o esfíncter anal externo (EAE) tem musculatura estriada.
A parede do intestino grosso apresenta segmentos ovoides, designados
haustra. Estas regiões, a musculatura circular é mais concentrada. Os haustra
formam-se e se desfazem conforme ocorrem contrações da musculatura
circular, segmentando o cólon.
Os padrões motores do cólon são as haustrações e os movimentos de
massa envolvidos com o processo de defecação.
▪ Movimentos de mistura (haustrações): esses movimentos são
lentos e, fundamentalmente, de mistura e de exposição do
conteúdo luminal à mucosa intestinal, otimizando a
absorção de água e íon que se dá predominantemente
neste segmento do cólon. Às vezes, esses movimentos
podem se dar em direção ao ânus, durante a contração, e
assim contribuem com alguma propulsão do conteúdo
colônico no sentido cefalocaudal. Grande parte da
propulsão no ceco e no cólon ascendente resulta de
contrações haustrais lentas. O quimo leva de 8 a 15 horas
para se mover da válvula ileocecal pelo cólon.
▪ Movimentos propulsivos (movimentos de massa): do ceco ao
sigmoide, os movimentos de massa assumem o papel
propulsivo. Esses movimentos ocorrem de 1 a 3 vezes por
dia. Primeiro, um anel constritivo ocorre em resposta à
distensão ou irritação em um ponto no cólon, o que costuma
ser no cólon transverso. Então, rapidamente nos 20
centímetros ou mais do cólon distal ao anel constritivo, as
haustrações desaparecem e o segmento passa a se contrair
como unidade, impulsionando o material fecal em massa para
regiões mais adiante do cólon.
O aparecimento dos movimentos de massa depois das refeições é
facilitado por reflexos gastrocólicos e duodenocólicos. Esse movimento de
massa ocorre 1 a 3 vezes ao dia, sendo um movimento propulsivo, que pode
percorrer toda a extensão do cólon, conduzindo o conteúdo colônico para o
reto. Esses dois reflexos surgem em resposta ao aumento da atividade contrátil
e secretora gástrica, desencadeado pela chegada do alimento ao estômago.
Esses reflexos são coordenados pelo nervo vago, no cólon proximal, e pelo
pélvico, no distal. Esses reflexos também são afetados por hormônios
gastrintestinais, como a gastrina e CCK, cujos níveis elevam-se após uma
refeição.
Quando o reto se distende pela chegada das fezes ao seu interior, devido
ao movimento de massa, se desencadeia o reflexo da defecação. Quando
as fezes entram no reto, a distensão da parede retal desencadeia sinais
aferentes que se propagam pelo plexo mioentérico para dar início a ondas
peristálticas no cólon descendente, sigmoide e no reto, empurrando as fezes
na direção do feto. A medida que a onda peristáltica se aproxima do ânus,
o esfíncter anal interno relaxa, por sinais inibidores do plexo mioentérico;
se o esfíncter anal externo estiver relaxado consciente e voluntariamente,
ocorre defecação. Essa distensão do reto, além de desencadear o reflexo da
defecação, sinaliza a conscientização da necessidade de evacuação. Se esta
for protelada, os esfíncteres retomam os seus tônus normais e ocorre
retropropulsão das fezes do reto ao sigmoide.
No entanto, o reflexo intrínseco mioentérico de defecação funciona por si só, é
relativamente fraco. Para que ele seja efetivo em provocar a defecação, em
geral é necessário o concurso de outro reflexo, chamado reflexo de
defecação parassimpático. Quando as terminações nervosas no reto são
estimuladas, os sinais são transmitidos para a medula espinal e de volta ao
cólon descendente, sigmoide, reto e ânus, por fibras nervosas parassimpáticas
nos nervos pélvicos. Esses sinais parassimpáticos intensificam bastante
as ondas peristálticas e relaxam o esfíncter anal interno, convertendo,
assim, o reflexo da defecação mioentérico intrínseco do efeito fraco a
processo intenso de defecação.
• → ativação do plexo mioentérico (reflexo local), provocando
relaxamento do esfíncter anal interno, permitindo um enchimento
maior do reto.
• → medula sacral (reflexo central), ativando o SNA parassimpático,
o qual segue pelo nervo pélvico para estimular o plexo miontérico.
Sinais de defecação que entram na medula espinal iniciam outros efeitos, tais
como inspiração profunda, fechar a glote e contrair os músculos da
parede abdominal, forçando os conteúdos fecais do cólon para baixo e,
ao mesmo tempo, fazendo com que o assoalho pélvico se relaxe e, ao
fazê-lo, se projete para baixo, empurrando o anel anal para baixo e
eliminando as fezes.
Quando é oportuno para a pessoa defecar, os reflexos de defecação podem
ser propositadamente ativados por respiração profunda, movimento do
diafragma para baixo e contração dos músculos abdominais para aumentar a
pressão abdominal, forçando assim o conteúdo fecal para o reto e
causando novos reflexos. Se a defecação acontecer, há relaxamento
voluntário do esfíncter anal externo (inervado pelo nervo pudendo) e
relaxamento do músculo puborretal, o que retifica o cólon sigmoide em relação
ao reto, facilitando a expulsão das fezes.
▪ Normal 1 a 3x ao dia até 3x na semana, depende da quantidade de
fibras não digeríveis.
SECREÇÕES DO SISTEMA DIGESTÓRIO
▪ Secreção de muco (água, eletrólitos, glicoproteínas). Protege e
lubrifica. O muco é secretado pelas células caliciformes do TGI.
▪ Secreção salivar
▪ Secreção gástrica
▪ Secreção pancreática exócrina
▪ Secreção biliar
SECREÇÃO SALIVAR
Durante as fases cefálica e oral da refeição, ocorre uma considerável
estimulação da secreção salivar. A saliva é um líquido que contém
eletrólitos e solutos orgânicos secretados principalmente pelas glândulas
salivares principais. Por dia, secreta-se de 1 a 1,5L de saliva.
As glândulas salivares são estruturas tubuloacinares. A porção acinar da
glândula é classificada de acordo com a sua secreção principal: serosa
(aquosa), mucosa ou mista.
▪ As parótidas secretam uma secreção serosa, que contém baixo
conteúdo de mucina e maior conteúdo de α-amilase salivar
(ptialina).
▪ As glândulas sublinguais secretam uma secreção mucosa
(mucina).
▪ Já as glândulas submandibulares são mistas, ou seja,
secretam uma secreção serosa + mucosa (mucina)
As células acinares sintetizam e secretam proteínas e um fluido com
composição eletrolítica semelhante à do plasma e isotônico em relação a ele.
Essa secreção acinar denomina-se saliva primária. Além disso, existem três
tipos de ductos na glândula que transportam secreções dos ácinos para a sua
abertura na boca e também modificação a secreção: os ductos intercalados,
que drenam para os ductos estriados, que então esvaziam nos ductos
excretores. A saliva primária, ao ser drenada pelo sistema de ductos, sofre
alterações de sua composição iônica.
▪ Células acinares: serosa, mucosa ou sero-mucosa.
o Células acinares serosas secretam alfa-amilase
o Células acinares mucosas secretam mucina
▪ Células ductais: intercalar, estriado e excretor
o Canais intercalares: drenam para os canais estriados
o Canais estriados: drenam para os canais excretores
o Canais excretores
▪ Células mioepiteliais: localizadas entre a membrana basal e as
células acinares. Auxilia na secreção das células acinares. Os
ácinos são envolvidos por células mioepiteliais alongadas que, ao
se contraírem, expulsam a secreção acinar para o sistema de
ductos.
Funções da saliva:
▪ A lubrificação do bolo alimentar é feita pela mucina, que, quando
hidratada, forma o muco, o qual é secretado pelas glândulas de
secreção mista e pelas várias glândulas mucosas. Durante o
processo de mastigação, o muco mistura-se às partículas
alimentares, lubrifica o bolo alimentar e protege não só a mucosa
oral como também os dentes da ação mecânica do alimento, além
de facilitar o processo da deglutição. A diluição e solubilização
dos alimentos relacionam-se às seguintes funções:
o Gustação: A saliva auxilia na dissolução das partículas
dos alimentos, permitindo a eficiência da percepção dos
sabores. A solubilização dos alimentos estimula as
papilas gustativas.
o Regulação da temperatura dos alimentos: a diluição dos
alimentos, efetuada pela saliva, resfria ou aquece os
alimentos, conforme a temperatura corporal.
o Limpeza: a saliva remove os restos de alimentos que se
alojam entre os dentes
o Fonação: o umedecimento da cavidade oral facilita a
fonação.
o Ação tamponante: resulta do pH alcalino da saliva.
Protege a mucosa oral contra alimentos ácidos e os
dentes contra produtos ácidos da fermentação
bacteriana dos resíduos alimentares alojados entre
os dentes.
o Ação bactericida: a saliva secretam lisozima, que lisa
a parede bacteriana
o Ação bacteriostática
o Ação na cicatrização de feridas ou lesões da mucosa
oral: efetuada pela secreção do fator de crescimento
epidérmico, razão pela qual os animais
instintivamente lambem suas feridas.
▪ As enzimas salivares iniciam a digestão dos carboidratos,
ainda na cavidade oral.
o Digestão de carboidratos: secreção da enzima α-
amilase salivar (ptialina)
Composição da secreção salivar
▪ A composição inorgânica é totalmente dependente do estímulo
e da taxa de fluxo salivar. A baixos fluxos secretórios, sua
composição difere fundamentalmente da do plasma, sendo
hipotônica quanto a ele. O aumento do fluxo secretor aproxima a
composição salivar à do plasma, elevando a sua tonicidade,
embora a saliva continua sendo hipotônica em relação ao
plasma. A secreção primária é produzida pelas células acinares e
é modificada pelas células ductais conforme a saliva passa através
dos ductos. A secreção acinar é isotônica.
▪ Nos ductos, ocorre a reabsorção de sódio e cloreto, que
retornam ao plasma, e a secreção de bicarbonato e potássio. A
medida que a saliva flui pelos ductos, ela se tornaria hipotônica
quanto ao plasma, pois o epitélio dos ductos excretores é pouco
permeável à água.
▪ A composição orgânica consiste em:
o α-amilase: inicia a digestão de amido
o lipase, no entanto, não há a digestão de gorduras na
cavidade oral
o mucina, que forma o muco quando hidratada
o calicreína, uma enzima que catalisa a produção de
bradicinina, a qual é um potente vasodilatador, que
eleva o fluxo sanguíneo e taxa metabólica das
glândulas salivares.
Regulação da secreção salivar:
é apenas neural, controlada pelo
sistema nervoso autônomo. As
fibras parassimpática eferentes
pré-ganglionares para as
glândulas salivares partem dos
núcleos salivatórios (superior e
inferior) e se acoplam aos
nervos facial (VII par) e
glossofaríngeo (IX par). Já a
inervação simpática eferente
pré-ganglionar provém dos
segmentos superiores da
medula espinal torácica,
fazendo sinapse nos gânglios
cervicais superiores, de onde
partem as fibras pós-sinápticas
para as glândulas salivares.
As fibras pós-ganglionares parassimpáticas são colinérgicas; assim, a
acetilcolina, ligando-se aos receptores muscarínicos das células
acinares, ativa uma proteína G excitatória, a qual ativa a fosfolipase C, que
cliva fosfolipídeos de membrana em IP3 e DAG. O IP3 promove elevação do
nível citosólico de cálcio; e o DAG ativa a PKC, que por meio de fosforilação de
proteínas, aumenta a secreção acinar. O aumento de cálcio intracelular,
associado a atuação das proteínas quinases, promove um aumento na
secreção proteica acinar. Além disso, a estimulação parassimpática tem
efeito trófico sobre as glândulas salivares e aumenta o fluxo sanguíneo das
glândulas salivares, aumentando a sua atividade metabólica, via
substância P e VIP, os quais induzem a vasodilatação.
▪ Cálcio e cAMP promovem um aumento da secreção de alfa amilase
e mucina; intensifica os transportes da saliva; aumenta o fluxo da
saliva; estimula o metabolismo do crescimento das glândulas
salivares.
As fibras pós-ganglionares simpáticas liberam norepinefrina, que se liga
a receptores β, cujo segundo mensageiro é o cAMP, o qual estimula a
secreção enzimática; e a receptores α, que via IP3, elevam o nível de cálcio
citosólico, potencializando o efeito da acetilcolina.
▪ Inicialmente, a estimulação simpática eleva o fluxo secretor,
principalmente por estimular a contração das células mioepiteliais
(via receptores adrenérgicos) e por potencializar o efeito da
acetilcolina, elevando a concentração citosólica de cálcio.
▪ No entanto, como a inervação simpática causa vasoconstrição,
em uma ativação exacerbada do SNA simpático, ocorre
diminuição da secreção salivar. Assim, situações de estresse,
medo, excitação e ansiedade provocam boca seca.
SECREÇÃO GÁSTRICA
Tipos de células gástricas:
• Células superficiais: muco
• Células mucosas do pescoço: muco
• Células parietais ou oxínticas: secretam HCl e fator intrínseco
• Células principais ou pépticas: pepsinogênio e lipase gástrica
• Células G: gastrina
• Células D ou delta: somatostatina
O estômago secreta diariamente aproximadamente 2,5L de suco gástrico.
Esse suco gástrico contém:
 HCl (ácido clorídrico): proporciona um ambiente com pH ácido,
o qual regula a secreção do pepsinogênio e a sua conversão à
pepsina no lúmen gástrico. Além disso, tem importante função
bactericida e, na sua ausência, aumenta a incidência de infecções
do SGI. É produzido pelas células parietais ou oxínticas.
o pH luminal nos períodos interdigestivos (4 a 6)
o pH durante estimulação (1 a 2)
 Pepsinogênio: produzido pelas células pépticas ou principais. É
lançado no lúmen gástrico na forma de proenzima, sendo
hidrolisado à pepsina em valores de pH < 5. É uma
endopeptidase que hidrolisa ligações no interior das cadeias
polipeptídicas.
 Lipase gástrica: é lançada no lúmen gástrico na forma ativa. É uma
enzima que hidrolisa, em meio ácido, triacilglicerídeos.
 Muco: existe dois tipos de muco secretados pelo estômago. O
secretado pelas células superficiais das glândulas gástricas,
conhecido como “muco insolúvel”, o qual retém o HCO3. Esse muco
forma uma camada sobre a superfície luminal do estômago,
participando do que se denomina barreia mucosa gástrica, que
protege mecânica e quimicamente a superfície interna do estômago
contra o HCl e a pepsina. O secretado pelas células do pescoço das
glândulas gástricas forma o “muco solúvel” que é misturado aos
alimentos, lubrificando-os, protegendo mecanicamente a mucosa
gástrica durante o processo digestivo.
 HCO3: secretado pelas células superfícies mucosas. Fica retido
na camada de muco insolúvel da barreira gástrica,
tamponando o HCl e protegendo a mucosa gástrica.
 Gastrina: é um hormônio gastrintestinal produzido pelas células G.
a gastrina estimula diretamente a secreção de HCl pelas
células parietais e tem efeito trófico sobre a mucosa gástrica,
estimulando o seu crescimento.
 Somatostatina: secretada pelas células D. Atua inibindo a
secreção de HCl.
 Histamina: secretada pelas células enterocromafins. Estimula
diretamente as células parietais a secretarem HCl.
 Fator intrínseco (FI): secretado pelas células parietais ou
oxínticas. É necessário para a absorção da vitamina B12 no íleo.
De todas as secreções do estômago, a única essencial é o fator
intrínseco.
Regulação das secreções gástricas:
HCL: o H+ secretado pelas células parietais provém da reação de hidratação
do CO2, gerando HCO3 e H+. Essa reação é catalisada pela anidrase
carbônica (AC) que, quando o estômago está secretando, tem sua
atividade aumentada. O H+ é secretado para o lúmen gástrico em troca por
K+ (antiporte) pela H/K ATPase. O K acumulado dentro da célula vaza através
de canais. O HCO3 resultante da reação catalisada pela anidrase carbônica
é transportado para o plasma, em troca por Cl-, por um cotransportador.
O Cl- pode então se difundir passivamente do líquido intracelular para o lúmen
gástrico.
▪ As células parietais apresentam uma alta concentração da enzima anidrase
carbônica, a qual, a partir de água e CO2, produz ácido carbônico. O ácido
carbônico é dissociado em hidrogênio e bicarbonato; o hidrogênio é liberado
para o lúmen intestinal, com gasto de ATP, já o bicarbonato é trocado pelo
cloreto do sangue, e o cloreto é liberado por difusão facilitada ao lúmen
gástrico.
▪ O fármaco omeprazol se liga irreversivelmente à bomba H/K ATPase,
inibindo a secreção de H+.
→ Estímulos para secreção de HCl: os principais secretagogos
estimulatórios da secreção de HCl, com ação direta nas células parietais,
são acetilcolina, gastrina e histamina.
▪ A acetilcolina, proveniente do nervo vago, se liga aos
receptores muscarínicos na célula parietal, ativando a proteína
G, que ativa a fosfolipase C, que converte IP2 em IP3 e DAG. O IP3
age sobre os reservatórios intracelulares de cálcio,
aumentando sua concentração intracelular. O DAG ativa a
PKC, que fosforila proteínas específicas que irão estimular a
secreção de HCl.
▪ A gastrina, secretada pelas células G, se liga ao seu receptor
CCKB, ativando a proteína G, que ativa a fosfolipase C, que
converte IP2 em IP3 e DAG. O IP3 age sobre os reservatórios
intracelulares de cálcio, aumentando sua concentração
intracelular. O DAG ativa a PKC, que fosforila proteínas
específicas que irão estimular a secreção de HCl.
▪ A histamina, secretada pelas células enterocromafins, se liga a
seu receptor H2, estimulando a adenilato-ciclase, aumentando
a concentração de cAMP.
▪ * tanto a elevação de cálcio intracelular como a de cAMP
estimulam a incorporação das H/K ATPase e dos canais para
Cl na membrana apical das células parietais, aumentando a
secreção de HCl.
A gastrina e a acetilcolina, além de estimularem diretamente as células
parietais, agem sobre as células enterocromafins, aumentando a secreção
de histamina, que é o mais potente estimulador da secreção de HCl.
→ Inibidores da secreção de HCl: os inibidores da secreção de HCl, que
agem diretamente nas células parietais, são a somatostatina e as
prostaglandinas. Esses mediadores, ao se ligarem aos seus receptores,
ativam proteínas G inibitórias, as quais inibem a adenilato-ciclase e
consequentemente a síntese de cAMP e a secreção de HCl. Além de atuar
diretamente nas células parietais, a somatostatina também atua nas células
G, inibindo a secreção de gastrina. Além disso, o excesso de H+ no lúmen
estimula a secreção de somatostatina, que atuará inibindo a secreção de
gastrina pelas células G.
PEPSINOGÊNIO: o pepsinogênio é sintetizado pelas células principais.
▪ Estímulos para sua liberação:
acetilcolina, gastrina,
colecistocinina, secretina e
histamina
▪ A acetilcolina é o principal
estimulador da secreção de
pepsinogênio. Assim, o vago,
estimulando as células parietais a
secretarem HCl, estimula,
também, a secreção de
pepsinogênio. A concentração de
 H+ é muito importante, não só na ativação do pepsinogênio, mas
também na estimulação de sua secreção. Além disso, o efeito
ácido no duodeno estimula as células secretoras de secretina,
o qual age nas células principais estimulando a secreção de
pepsinogênio.
▪ O pH baixo ativa o pepsinogênio em pepsina, a qual possui
valores ótimos de pH 1,8 a 3,5. A pepsina inicia a digestão
proteica no estômago.
A fase cefálica da digestão gástrica, antes de o alimento atingir o estômago e
mesmo antes da sua ingestão, ocorre por reflexos condicionados.
Anteriormente à digestão, a secreção eleva-se em resposta aos reflexos
condicionados pavlovianos, resultantes de estímulos olfatórios, visuais,
auditivos, psíquicos e por hipoglicemia. Todos esses estímulos ativam o
centro motor do vago na medula espinal, que envia impulsos eferentes
parassimpáticos para o estômago.
Componente enzimático: secretado pelas células acinares.
▪ Proteases: as enzimas proteolíticas mais importantes são
tripsina, quimiotripsina e carboxipeptidases. Elas são lançadas
no lúmen intestinal sob formas inativas de proenzimas. Uma
enzima da borda em escova do intestino delgado, a
enteropeptidase, cliva o tripsinogênio, ativando-o na forma de
tripsina. Uma vez ativada, a tripsina tem efeito autocatalítico e
ativa as demais proteases pancreáticas. Outras enzimas
proteolíticas são as pró-elastases.
o Tripsina, quimiotripsina e elastases são
endopeptidases, não originando, por hidrólise de
polipeptídeos, aminoácidos livres. Carboxipeptidases
são exopeptidases que hidrolisam oligopeptídeos,
dando origem a aminoácidos livres.

▪ As fibras eferentes vagais fazem sinapses nos plexos intramurais,

de onde partem as fibras pós-ganglionares colinérgicas. A
acetilcolina se liga aos receptores muscarínicos das células
parietais, estimulando a secreção de HCl.
▪ A acetilcolina estimula as células enterocromafins a
secretarem histamina, que se liga aos receptores H2 das
células parietais, potencializando o efeito da acetilcolina
nessas células e elevando a secreção de HCl.
▪ A acetilcolina inibe as células D secretoras de somatostatina,
liberando o seu efeito inibitório sobre as células G.
▪ A gastrina também estimula as células enterocromafins.
A fase gástrica da digestão ocorre em resposta à chegada do alimento ao
estômago. É a principal fase da secreção gástrica, responsável por 50 a
60% da secreção total durante o período digestivo. Os estímulos dessa fase
são a distensão gástrica e a ação química do alimento sobre o estômago. A
estimulação de mecano e quimiorreceptores inicia reflexos longos
vagovagais e intramurais.
▪ As fibras vagais sensoriais aferentes dos receptores enviam
impulsos para o bulbo. Daí partem as fibras vagais eferentes, que
fazem sinapses nos plexos intramurais, de onde emergem as fibras
pós-ganglionares colinérgicas para as células parietais.
▪ Na fase gástrica, as células G também são estimuladas por
peptídeos e aminoácidos contidos no lúmen gástrico.
A fase intestinal da digestão gástrica é predominantemente inibitória da
secreção de HCl. A chegada do quimo ao duodeno distende a sua parede,
o que ativa, por reflexos enterogástricos e vagovagais, a secreção das
células parietais e das células G duodenais, aumentando a secreção de
HCl. No entanto, após um período, a presença do quimo ácido no duodeno
estimula as células S secretoras de secretina, que inibem a secreção ácida
por meio da inibição das células parietais, das células G e estimulação da
secreção de somatostatina. A presença dos produtos da hidrólise lipídica no
duodeno incentiva a liberação de GIP, o qual inibe diretamente as células
parietais. A presença de produtos da hidrólise lipídica e proteica estimula a
secreção de CCK, o qual inibe a secreção ácida das células parietais.
As prostaglandinas E2 (PGE2) através de seus receptores, ativam a
proteína G inibitória das células parietais, inibindo a secreção de HCl. Por
outro lado, elas também inibem as células enterocromafins secretoras de
histamina, e as células G secretoras de gastrina, reduzindo
secundariamente a secreção de HCl. Além disso, as prostaglandinas
estimulam a secreção de muco e de bicarbonato.
▪ α-amilase pancreática: cliva carboidratos em maltose, maltotriose
e dextrinas.
▪ Enzimas lipolíticas: lipase pancreática (triacil-éster-glicerol-
hidrolase) e a colesterol éster hidrolase, lançadas sob formas
ativas no duodeno. De suas ações, resultam glicerol, ácidos graxos
livres, diacilgliceróis e colesterol. Há também as fosfolipases A2,
que hidrolisam fosfolipídeos em lisofosfolipídeos. Além disso,
são secretadas colipases, que não apresentam ação enzimática
e atuam como cofatores para a ação da lipase.
▪ Proteína inibidora da tripsina: previne a ativação da tripsina e
das demais enzimas proteolíticas no interior do tecido pancreático.
Os principais agonistas excitatórios da secreção acinar são colecistocinina e
acetilcolina. Os receptores para CCK e para a acetilcolina são acoplados às
proteínas G que, via IP3, elevam a concentração citosólica de cálcio, ativando
as PKC; e DAG leva a fosforilação e ativação de enzimas.
▪ O cálcio é o principal segundo mensageiro envolvido na secreção
das células acinares. A elevação de cálcio se dá tanto em resposta
à CCK como à acetilcolina. O AMPc também se eleva.
▪ A chegada do quimo rico em gorduras, aminoácidos, peptídeos
estimula as células intestinais a secretarem CCK, a qual promove o
estímulo para a secreção enzimática do pâncreas.
o Receptor, proteína G, fosfolipase C, IP3 e DAG,
aumento de cálcio intracelular, culminando na secreção
de enzimas pancreáticas.
▪ A acetilcolina também aumenta a secreção pancreática enzimática
A secretina é o principal estímulo para a secreção de HCO3 pancreático. A
secretina, ao se ligar ao receptor nas células canaliculadas, ativa a adenilato
ciclase, elevando a concentração intracelular de cAMP, o qual estimula as
PKA. Além disso, o cAMP estimula o cotransportador antiporte Cl/HCO3
presente na membrana luminal, o cotransportador antiporte Na/H e o
canal de Cl.

Agonistas adrenérgicos diminuem a secreção de bicarbonato (estresse).

SECREÇÃO EXÓCRINA DO PÂNCREAS

A secreção exócrina do pâncreas possui função digestiva. Costuma ser

considerada em dois componentes que, embora secretados
simultaneamente durante o processo digestivo e ambos sejam isotônicos
em relação ao plasma, são sintetizados por diferentes populações
celulares.

O componente proteico ou enzimático dispõe de cerca de 20 precursores de

enzimas digestivas, os zimogênios, sendo secretado pelas células acinares. O
componente proteico corresponde à chamada secreção primária ou acinar,
modificada pelas células epiteliais dos ductos excretores que originam o
componente aquoso da secreção. O componente aquoso é um fluido alcalino,
com concentração de HCO3 superior à plasmática, que no duodeno neutraliza
o quimo ácido proveniente do estômago.

Pâncreas exócrino (90%) de todo pâncreas. Secreta aproximadamente 1,5L

por dia. O ducto que drena a vesícula biliar conflui com o ducto pancreático,
formando o ducto biliar comum, que desemboca no duodeno, na papila do
duodeno, a qual é envolvida pelo esfíncter de Oddi.

Suco pancreático:

▪ Componente aquoso (secretado pelas células canaliculadas dos

ductos): apresentam uma elevada concentração de HCO3
o Neutralização do pH ácido do quimo
o Ativação das enzimas do suco pancreático
▪ Componente enzimático (secretado pelas células acinares):
digestão de proteínas, carboidratos e gorduras
▪ pH de 8 a 8,3
o Fluxo intermitente: de 1 a 2mL/h
Estímulos para a secreção pancreática
 Fase cefálica: estímulos psíquicos, visuais, auditivos e olfatórios,
por reflexos condicionados via vagal, elevam a secreção
pancreática, mesmo antes da ingestão dos alimentos.
 Fase gástrica: a distensão das paredes do estômago pelo alimento
aciona os mesmos mecanismos neurais vagais.
 Fase intestinal: mais importante. Representa de 70 a 80% da
secreção pancreática total.
o A secretina é liberada pela mucosa intestinal pela
chegada do quimo ácido ao duodeno. No pâncreas,
ela estimula principalmente as células canaliculadas,
aumentando a secreção de bicarbonato.
o A CCK é liberada pelo intestino devido a estímulos
pelos produtos de hidrólise lipídica e proteica, e
promove a elevação da secreção enzimática. Além da
CCK, quimiorreceptores da parede duodenal enviar
estímulos aferentes vagais para o SNC, promovendo
uma resposta eferente vagal colinérgica
(acetilcolina).
* a ativação do pepsinogênio no interior do pâncreas pode causar autodigestão
da glândula e pancreatite aguda. Há, porém, vários fatores que protegem o
pâncreas da autodigestão: (1) as enzimas proteolíticas são
compartimentalizadas nos grânulos de zimogênio, na forma inativa de
proenzimas, sendo a membrana dos grânulos impermeável a proteínas; (2) o
peptídeo inibidor da tripsina também é compartimentalizado nos grânulos,
bloqueando a atividade da tripsina; (3) bombas H-ATPase bombeia H para o
seu interior, gerando valores baixos de pH que inibem a atividade enzimática
SECREÇÃO BILIAR
A bile é produzida pelo fígado, sendo necessária para digestão e associação
de gorduras. A bile é sintetizada continuamente nos hepatócitos, a partir
do colesterol da dieta, e do conduzido pelos quilomícrons remanescentes
que chegam ao fígado pela circulação. A bile é armazenada, nos períodos
interdigestivos, na vesícula biliar.
Composição da bile: sais biliares, colesterol, fosfolipídeos, bilirrubina e íons.
Importância da bile: a bile funciona como agente detergente sobre as
gorduras em suspensão no lúmen intestinal. Sais biliares, fosfolipídeos e
colesterol, componentes da bile, formam micelas que interagem com as
gorduras em suspensão no fluido luminal do delgado, diminuindo a sua
tensão superficial e rompendo-as em gotículas, processo esse
denominado emulsificação. A emulsificação amplia a área superficial das
gorduras expostas às ações das enzimas lipolíticas pancreáticas. Além disso,
os produtos da hidrólise lipídica incorporam-se às micelas dos sais
biliares e são transportados por elas, através da camada não agitada de
água que recobre a borda em escova da membrana luminal dos
enterócitos no delgado. Assim, a bile, além de ser importante na digestão
dos lipídeos, é necessária para absorção dos produtos da sua hidrólise.
A secreção da bile pelo fígado executa duas funções: digestiva e excretora.
Vários solutos são excretados na bile, como o colesterol e a bilirrubina
resultante da degradação da hemoglobina.
 Icterícia: condição caracterizada pela coloração amarelada dos
tecidos, mais notadamente da pele e da esclera. Essa característica
é devida à elevação do nível de bilirrubina sanguínea. As causas da
icterícia podem ser aumento da destruição das hemácias
(hemólise), com liberação rápida de bilirrubina não conjugada na
circulação; ou obstrução dos ductos biliares ou lesões hepáticas.
Os sais biliares recirculam entre intestino e fígado, pela circulação êntero-
hepática. Os sais biliares são reabsorvidos e retornam ao fígado pela circulação
êntero-hepática, sendo apenas uma quantidade pequena de sais biliares
excretada pelas fezes.
Estímulos para a secreção biliar: a bile é lançada no duodeno,
predominantemente, nos períodos digestivos, através do ducto biliar comum, e
principalmente em resposta à presença dos produtos da hidrólise lipídica no
duodeno.
 CCK: aproximadamente 30 minutos após a ingestão do alimento, a
vesícula biliar começa a se contrair ritmicamente, lançando a
bile no duodeno, sendo o principal estímulo para a contração da
vesícula a CCK. Além de contrair a vesícula, a CCK relaxa o
esfíncter de Oddi. O principal estímulo para a secreção de
colecistocinina pelo intestino é a presença de produtos da hidrólise
lipídica.
 Acetilcolina: fibras vagais eferentes colinérgicas estimulam a
secreção da bile pela vesícula biliar.
 secretina
obs: cálculos biliares (decorrentes principalmente de colesterol cristalizado,
devido ao excesso de colesterol na bile). Complicações: colecistite, icterícia,
pancreatite aguda
DIGESTÃO E ABSORÇÃO
É a conversão (mecânica + enzimática) ingeridas que podem ser absorvidas.
Os processos hidrolíticos ocorrem na cavidade oral, no estômago, no duodeno
(predominantemente) e nas porções proximais do íleo. O cólon não apresenta
enzimas luminais e da borda em escova.
Os processo de absorção dos produtos da hidrólise dos macronutrientes,
das vitaminas e da maior parte da água e dos eletrólitos ocorrem no
duodeno e nos 100cm iniciais do jejuno. O íleo apresenta processos
absortivos específicos, como o da vitamina B12, complexada ao fator
intrínseco, e da maior parte dos sais biliares em acoplamento com o Na.
O cólon absorve água e NaCl, e secreta K e HCO3.
DIGESTÃO E ABSORÇÃO DE CARBOIDRATOS
O amido é um polímero de glicose, formado por cadeias retilíneas de amilose
e por cadeias ramificadas de amilopectina.
O glicogênio é semelhante a amilopectina.
Dissacarídeos: sacarose, lactose e maltose.
Monossacarídeos: glicose, frutose e galactose
A digestão dos carboidratos inicia-se na boca.
▪ A α-amilase salivar (ptialina) é muito semelhante à α-amilase
pancreática.
o A ptialina não é capaz de romper a camada de celulose
que recobre o amido cru, agindo apenas sobre o cozido.
o Ambas atuam na mesma faixa de pH, entre 4 e 11;
sendo que valores de pH menores que 4 inativam
ambas as α-amilases
o Ambas são endoamilases, ou seja, elas hidrolisam
ligações glicosídicas no interior das cadeias
polissacarídicas. Assim, de suas ações hidrolíticas não
resultam monômeros ou hexoses.
▪ Como o alimento permanece pouco tempo na cavidade oral, a
hidrólise do amido ingerido é de apenas 3 a 5% nesse local.
A digestão do amido continua no estômago, durante quase 1 hora, na fase
de armazenamento gástrico, em que o alimento ainda não foi submetido à ação
de mistura pelas peristalses gástricas. No interior do estômago, a α-amilase
salivar pode hidrolisar até 75% do amido ingerido, resultando os
dissacarídeos maltose, maltotriose e α-limite dextrina. No entanto, após a
fase de armazenamento gástrica, a α-amilase salivar é inativada pelo baixo pH.
No intestino delgado, a α-amilase pancreática é secretada pelo pâncreas
como enzima ativa, em concentrações elevadas. A hidrólise final dos di e
trissacarídeos e da α-limite dextrina se dá pelas oligossacaridases da borda
em escova: maltase (ou glicoamilase), lactase, sacarase e α-dextrinase
(ou isomaltase). Logo, a digestão final dos polissacarídeos se faz por essas
enzimas da membrana luminal.
Os produtos finais da digestão dos carboidratos pelas enzimas luminais
e da borda em escova são glicose (70 a 80%), frutose (cerca de 15%) e
galactose (aproximadamente 5%).
▪ lactose -> glicose + galactose
▪ sacarose -> glicose + frutose
▪ maltose -> glicose + glicose
Absorção de carboidratos: principalmente no duodeno e parte superior do
jejuno
Como as hexoses não permeiam facilmente a bicamada lipídica das
membranas celulares, elas são transportadas por carregadores específicos. Na
membrana luminal, a glicose e a galactose são transportadas ativamente
pelo carregador SGLT-1.
▪ Glicose e galactose: captados ativamente por transporte
denominado SGLT1 (proteína1 para transporte de sódio/glicose) ->
transporte ativo secundário acoplado ao influxo de sódio.
▪ Na membrana basolateral, tanto a glicose como a galactose são
transportadas passivamente, por difusão facilitada, mediada
pelo carregador GLUT2.
A frutose é transportada através da membrana luminal por difusão
facilitada (GLUT5), e através da membrana basolateral para o plasma
também por difusão facilitada mediada por GLUT2.
DIGESTÃO E ABSORÇÃO DE PROTEÍNAS
Os principais processos digestivos e absortivos das proteínas ocorrem no
duodeno e jejuno proximal.
A digestão de proteínas inicia no estômago. Na fase gástrica, a hidrólise
proteica ocorre pela pepsina e pela presença do HCl o qual confere um pH
adequado para a ativação do pepsinogênio à pepsina.
▪ A pepsina é uma endopeptidase que hidrolisa proteínas originando
olipeptídeos e não aminoácidos livres.
▪ Cerca de 10 a 15% das proteínas da ingesta são hidrolisadas pela
pepsina. A ação proteolítica da pepsina não é, porém, essencial; a
 sua importância reside na ação dos oligopeptídeos
hidrolisados, os quais estimulam tanto a secreção de gastrina
pelo estômago como a de CCK pelo duodeno, estimulando as
células acinares do pâncreas

Já no duodeno, a digestão proteica é efetuada pelas enzimas proteolíticas

da secreção pancreática. A chegada do quimo proveniente do estômago
estimula as células endócrinas do intestino delgado a secretarem
secretina e CCK. Esses dois hormônios estimulam, respectivamente, as
células dos ductos pancreáticos a secretarem NaHCO3, e as células acinares
a secretarem enzimas. As enzimas proteolíticas são secretadas na forma
inativa (proenzima).

▪ O tripsinogênio é ativado pela enzima endopeptidase, a qual o

transforma em tripsina. A tripsina ativa todas as outras
proteases pancreáticas: quimiotripsinogênio, pró-
carboxipeptidases A e B e a pró-elastase.

A hidrólise dos oligopeptídeos é continuada pelas peptidases da borda

em escova e pelas do citosol dos enterócitos. As peptidases da borda em
escova são:

▪ Amino-oligopeptidases: hidrolisam peptídeos com 3 a 8 resíduos de

aminoácidos
▪ Aminopeptidases: hidrolisam di e tri peptídeos
▪ Dipeptil-aminopeptidases: hidrolisam di e tripeptídeos

Ao contrário do que ocorre com os carboidratos, os dímeros e trímeros

derivados da hidrólise proteica são absorvidos através da membrana
luminal dos enterócitos, sendo hidrolisados no citosol, originando
aminoácidos absorvidos através da membrana basolateral. Da ação das
proteases luminais e das peptidases da borda em escova resultam tri e
dipeptídeos, além de aminoácidos livres, que são absorvidos através da borda
em escova da membrana luminal dos enterócitos.

▪ A absorção de di, tri e tetrapeptídeos através da membrana

luminal ocorre via cotransportador dependente do gradiente
eletroquímico de H
▪ Transporte ativo secundário:
o Cotransporte Na: simporte
o Cotransporte H: simporte

DIGESTÃO E ABSORÇÃO DE GORDURAS

Como os lipídeos são pouco solúveis no fluido luminal do TGI, eles formam
gotas em suspensão; já as enzimas lipolíticas, como são hidrossolúveis,
agem apenas na interface lipídeo/água. A quebra das gotas de gordura em
gotas cada vez menores eleva a relação área superficial/volume, amplificando
a área de interface para a ação das enzimas e otimizando o processo hidrolítico.
A quebra é denominada de emulsificação. Ela inicia com os processos de
preparo do alimento e prossegue pela mastigação na cavidade oral, pela
motilidade gástrica e pelos movimentos de mistura do delgado.

Na boca, não há digestão lipídica.

No estômago, a enzima lipase gástrica participa do processo de hidrólise

das gorduras. Os produtos da hidrólise lipídica, provenientes da digestão das
gorduras pelas lipases pré-duodenais, são o principal estímulo para a liberação
da CCK, que estimula a secreção das enzimas pancreáticas lançadas no
duodeno. Além disso, a CCK promove a contração da musculatura da vesícula
biliar e o relaxamento do esfíncter de Oddi, o que propicia a secreção de bile
para o duodeno.

Duodeno e jejuno: enzimas lipolíticas pancreáticas. As enzimas lipolíticas

pancreáticas são:

▪ Glicerol-éster-hidrolase (lipase pancreática): hidrolisa

triglicerídeos em 1 glicerol + 3 ácidos graxos
▪ Colesterol-éster-hidrolase: hidrolisa os ésteres de colesterol,
originando colesterol livre e ácidos graxos livres de cadeias
longas
▪ Fosfolipase A2: cliva os ácidos graxos dos fosfolipídeos em
ácidos graxos e lisofosfatidilcolina
▪ Colipase: não possui atividade hidrolítica, mas age como cofator
para a ação da lipase.

Absorção

▪ Ácidos graxos, monoglicerídeos, colesterol livre,

lisofosfatidilcolina são absorvidos por difusão simples na
membrana das células intestinais.
▪ No enterócito, os produtos da hidrólise lipídica reassociam-se após
a reesterificação. O primeiro passo é a associação desses produtos
ás proteínas ligadoras de ácidos graxos do citosol, as quais os
transportam para o REL.
o REL = reesterificação dos produtos de hidrólise
lipídica
o Formação dos quilomícrons (associação com
apolipoproteínas). Como os quilomícrons são
grandes, eles não conseguem penetrar as fenestras dos
capilares sanguíneos das vilosidades intestinais, mas
atravessam os canais interendoteliais do capilar
linfático. A linfa flui dessas cisternas ao ducto
torácico, desembocando na circulação sistêmica.