▪ São anatomicamente e embriologicamente semelhantes a

Introdução ao Sistema Nervoso gânglios simpáticos.

▪ As células cromafins da medula inervadas diretamente por
Autônomo fibras pré-ganglionares típicas.
▪ Principal catecolamina liberada: adrenalina.

Sistema nervoso Parassimpático – Colinérgico

▪ Neurônios pré-ganglionares se originam em 3 áreas do SNC:
▪ Mesencéfalo, Bulbo e porção sacral da medula.
▪ Fibras pré-ganglionares de origem cranial
Introdução:
▪ III oculomotor, VII facial, IX glossofaríngeo, “X ” vago e XI
Sistema nervoso somático
espinhal.
▪ Inervação dos músculos esqueléticos.
▪ X - Fibras ganglionares que irão inervar coração, pulmão,
▪ Não contém gânglios periféricos e as sinapses ocorrem no
traqueia, brônquios, fígado, baço, esôfago, pâncreas, estômago,
interior da medula espinhal.
ID, cólon e rim.
▪ Partem neurônios
▪ Vísceras pélvicas e abdominais – nervos eretores da porção
mielinizados até a junção
sacra.
neuromuscular
▪ Sinapse ganglionar ocorre muito próxima ou mesmo no interior
▪ Voluntario.
do órgãoalvo.
▪ Neurônios pós-ganglionares muito curtos.
Sistema nervoso autônomo
▪ Relação de 1:1 entre fibras pré e
▪ Visceral, vegetativo ou INVOLUNTÁRIO.
pós-ganglionares.
▪ Transportam os impulsos centrais a periferia
▪ Regulação da atividade de estruturas fisiológicas (sem controle
SNA
voluntário) – mantém a homeostase.
▪ Respiração, circulação, digestão, temperatura corpórea,
metabolismo, sudorese, secreção de glândulas endócrinas.

▪ Patologias raras → prática clínica requer manipulação de

medicamento que interferem em função autonômica.
▪ Anatomia e fisiologia SNA → efeitos farmacológicos e feitos
colaterais dos medicamentos.

Organização do SNA
▪ Centros de controle localizados no SNC.
▪ Rede periférica de fibras Sistema nervoso Entérico
▪ Aferentes → da periferia para SNC.
▪ Plexos nervosos intrínsecos do trato gastrintestinal.
▪ Eferentes → do SNC para os órgãos efetores.
▪ Intimamente conectado com SNS e SNP.
▪ Hipotálamo → principal núcleo de integração desse sistema.
▪ Neurônios com corpos nos plexos intramurais das paredes do
intestino.
Sistema eferente ▪ Contém neurônios sensoriais locais independentes do SNA
▪ 2 neurônios: pré e pós-ganglionar.
▪ FIBRAS PRÉ-GANGLIONARES
▪ Corpo dentro do SNC. Respostas dos órgãos efetores ao estímulo
▪ Fibras mielinizadas. ▪ Maioria das vísceras inervadas por ambas as divisões do SNA.
▪ Fazem sinapse com as fibras pós-ganglionares e gânglios ▪ O equilíbrio entre a atividade dos 2 sistemas determina a
fora do SNC. função nos órgãos.
▪ FIBRAS PÓS-GANGLIONARES ▪ Atividade pode ser
▪ Corpo no gânglio. ▪ Diferente e independente x integrada e interdependente.
▪ Fibras não mielinizadas. ▪ Efeitos antagônicos
▪ Terminam no órgão efetor. ▪ Músculo liso visceral intestino, bexiga e coração.
▪ Efeitos complementares
▪ Glândulas salivares.
▪ Órgãos sexuais masculinos.
▪ Inervação exclusiva simpática
▪ Glândulas sudoríparas.
▪ Inervação exclusiva parassimpática
▪ Musculo ciliar do olho.
▪ Simpático (adrenérgico). ▪ Efeitos mistos do simpático no músculo liso vascular
▪ Parassimpático (colinérgico). ▪ Vasoconstrição de arteríolas da pele e vísceras.
▪ Sistema nervoso entérico. ▪ Vasodilatação em vasos dos músculos esqueléticos.
▪ Nenhum efeito em arteríolas cerebrais
Sistema nervoso simpático – Adrenérgico
▪ Neurônios pré-ganglionares simpáticos possuem seus corpos
celulares no corno lateral da substância cinzenta toracolombar
- de T1 – até L3.
▪ Saem como raízes e fazem sinapses com neurônios situados nos
gânglios fora do SNC: pré-vertebrais, terminais e
paravertebrais.
▪ As fibras podem percorrer ↑ distâncias antes de fazer sinapse.
▪ Distribuição difusa: 1 fibra pré-
ganglionar pode fazer sinapse com
várias pós-ganglionares - 1:20. Ativação simpática
▪ Gânglios paravertebrais: 22 pares ▪ Gasto de energia.
em ambos os lados da medula. ▪ Estresse, raiva ou medo – luta x fuga!
▪ Gânglios pré-vertebrais: abdômen e pelve. ▪ Ativação medula adrenal – liberação adrenalina.
▪ Gânglios terminais: bexiga e reto.
▪ Neurotransmissor pré-ganglionar → ACETILCOLINA. ↑FC, PA, glicose plasmática.
▪ Neurotransmissor pós-ganglionar → NORADRENALINA
Broncodilatação, midríase, piloereção,
▪ Medula adrenal
vasoconstrição periférica.
Ativação parassimpática Transmissão autonômica adrenérgica
▪ Organização menos difusa – descargas discretas e
localizadas. ▪ Noradrenalina (NA)
▪ Manutenção energia e da função orgânica ▪ Neurotransmissores de fibras pós-ganglionares.
▪ Descanso ou digestão. ▪ Também encontrada em algumas regiões do cérebro.
▪ ↓ FC, ↓ PA. ▪ Sintetizada nos terminais nervosos.
▪ Ativação peristaltismo intestinal, esvaziamento da bexiga e ▪ Dopamina (DA)
reto. ▪ Precursor da NA.
▪ Broncoconstrição, miose, ativação glândulas salivares e células ▪ Receptores dopaminérgicos: leito renal, mesentérico e
mucosas. coronariano.
▪ Sintetizada nos terminais nervosos.
Transmissão no SNA ▪ Adrenalina
▪ 1901 – Observação dos efeitos de injeções de extratos de ▪ Sintetizada principalmente na medula suprarrenal.
glândulas adrenais e estimulação simpática.
▪ 1905 – Células alvo possuíam substâncias receptivas. ▪ A partir de aa L-tirosina - ativamente transportado para
▪ 1914 – Estudo de acetilcolina – parassimpatomimética. neurônios noradrenérgicos e medula adrenal
▪ 1921 – Loewi:
▪ Estimulação vagal em coração de rã isolado e o líquido
entrou em contato com um segundo coração (mediação
química).
▪ Estimulação simpática – “substância aceleradora”.
▪ Transmissão da informação entre neurônico pré-sináptico e
pós-sináptico envolve a transmissão química –
neurotransmissores.
▪ Impulsos elétricos
▪ Transmissão química

▪ Sítios mais importantes – vesículas granulosas.

▪ Produzida no corpo celular e transportada até terminações
nervosas.
▪ NA
▪ Nas vesículas: sob a forma de complexo molecular com ATP
(4:1).
▪ Pool I – rápido turnover – atuarão como
neurotransmissor.
▪ Pool II – lento turnover – fixo; refratário a estimulação
simpática.
▪ Fora vesículas – forma livre
▪ Na medula adrenal NA é metilada à epinefrina = 80% do total
▪ Ativação dos receptores no neurônio pós-sináptico altera catecolaminas.
permeabilidade iônica, gerando potenciais de ação no neurônio
pós-ganglionar até o órgão efetor.
▪ Neurotransmissor pré-ganglionar SNS e SNP: ACETILCOLINA. ▪ Liberação de N A após estímulo do potencial elétrico, a partir
▪ Neurotransmissor pós-ganglionar SNP: ACETILCOLINA. de vesículas de armazenamento por exocitose.
▪ Neurotransmissor pós-ganglionar SNS: NORADRENALINA. ▪ Entrada de cálcio/fusão proteínas.
▪ Após exocitose poderá:
▪ Atuar em receptores pré ou pós-sinápticos.
▪ No sistema nervoso entérico ▪ Ser degradado intra ou extracelularmente.
▪ 5-HT (serotonina) ▪ Ser recaptado para terminações pré.
▪ DA (dopamina)
▪ ATP (trifosfato de adenosina)
▪ PIV (peptídeo intestinal vasoativo). ▪ 1) Recaptação pelas terminações nervosas
RESPOSTA FINAL DEPENDE MAIS DO TIPO DE RECEPTOR DO QUE DO ▪ Mecanismo de transporte ativo específico da fenda sináptica
NEUROTRANSMISSOR. até citoplasma.
▪ Contra gradiente de [ ].
▪ Recaptação 1– Neuronal ou Alta afinidade (NA >A)
▪ Mecanismo mais importante para término dos efeitos da
NA.
▪ Inibidores deste processo (cocaína, antidepressivos)
potencializam os efeitos da NA.
▪ Recaptação 2 – Extra neuronal ou baixa afinidade (A > NA)
▪ Células glia, miocárdio e hepáticas.
▪ Remoção de catecolaminas circulantes
▪ 2) Degradação metabólica
▪ Duas enzimas responsáveis pela degradação.
▪ MAO (Monoamina oxidase) membrana mitocondrial de
neurônios pré-sinápticos (fígado e intestino).
▪ COMT (Catecol - o – metiltransferase) em tecidos neuronais e
extraneuronais.

Receptores adrenérgicos
Inativação de neurotransmissores
▪ 1948 – Alquist propôs que havia mais de um receptor
▪ Evitar estimulação excessiva adrenérgico.
▪ Simpatomiméticos podem causar contração ou relaxamento do
músculo liso.
▪ Local. Agente escolhido.
▪ Classificação em α e β.
▪ Potência agonistas:
▪ β – isoproterenol > epinefrina ≥ norepinefrina
▪ α – epinefrina ≥ norepinefrina > isoproterenol.
Receptores beta adrenérgicos ▪ colina - transportada ativamente para a terminação
nervosa
▪ Subdivididos em 1,2 e 3
▪ acetilada e estocada.
▪ β1 – Epinefrina e norepinefrina equipotentes.
▪ ácido acético – rapidamente recaptado para as vias
▪ β2 – Epinefrina 10 a 50 x mais potente que a NE.
bioquímicas.
▪ β3 – isolado de gene humano 10 x mais sensível a NE.
Localização:
▪ β1 adrenérgicos
▪ Miocárdio, rins e adipócitos. ▪ Ach pode ter efeito inibitório, excitatório, lento ou rápido –
▪ β2 adrenérgicos receptor.
▪ Coração (contração), músculo liso - brônquios, TGI, útero – ▪ 1914 – Observado que vários ésteres da colina produziam
(relaxamento), glândulas, leucócitos e hepatócitos. respostas semelhantes a nicotina e muscarina.
▪ β3 adrenérgicos ▪ Células efetoras autonômicas nos órgãos viscerais:
▪ Tecido adiposo – regulação lipólise e termogênese. MUSCARÍNICA.
▪ Gânglios simpáticos, parassimpáticos e musculo esquelético:
NICOTÍNICA.
▪ Estimulação receptores β adrenérgicos leva a ativação de
receptores acoplados a proteína Gs (↑ AMPc) – fosforilação
proteínas - efeito.
▪ São canais iônicos controlados por ligantes.
▪ Ativação – despolarização e excitação.
Receptores alfa adrenérgicos ▪ Proteína pentaméricas compostas por 2 subunidades
▪ Alta heterogeneidade. ▪ α e β / variantes nas subunidades.
▪ α1 e α2 ▪ Periferia, junção neuromuscular, gânglios e terminação
▪ α2 – pré-sinápticos nervosa.
▪ α2a, α2b, α2c ▪ Controvérsia na denominação desses subtipos
▪ Podem estar em locais distantes das terminações nervosas – ▪ N1 e N 2 / α e β
músculo liso vascular, plaquetas e leucócitos.
▪ Ativados por catecolaminas circulantes ++ adrenalina.
▪ α1 – pós-sináptico ▪ 5 subtipos por clonagem molecular:
▪ α1a, α1b, (α1c, α1d) ▪ m1, m2, m3, m4, m5.
▪ Definição farmacológica (ação agonista e antagonista) 3 tipos:
▪ M1, M2 e M3.
▪ M1 atuam por proteína Gs
▪ Receptores α1
▪ Gânglios autônomos do SNC e células parietais do
▪ Ativação da fosfolipase C (I3P e DAG) receptores acoplados
estômago.
a proteína Gq.
▪ Efeitos excitatórios (↓ condutância K – despolarização).
Contração vasos,
▪ M2 atuam por proteína Gi
relaxamento TGI
▪ Miocárdio, músculo liso e terminações pré-sinápticas
colinérgicas.
Ativação ▪ Efeitos inibitórios (inibição canais Ca2+).
fosfolipase A. ▪ M3 atuam por proteína Gs e M4 atuam por proteína Gi
▪ Glândulas secretoras no músculo liso, SNC e pulmão (M4).
▪ Efeitos excitatórios.
▪ M5 atuam por proteína Gs
▪ Glândulas salivares, íris e músculo ciliar
▪ M1, M3 e M5 acoplados a proteína G e ativam fosfolipase C =
DAG IP3.
▪ Receptores α2 ▪ M2 e M4 – Gi e Go.
▪ Efeitos pela inibição de receptores acoplados a proteína ▪ Inibição adenilciclase com aumento condutância K:inotropismo
G (Gi), e abertura de canais iônicos de K+ (Go).
Principais efeitos em diferentes tecidos

Transmissão autonômica colinérgica

ACETILCOLINA
▪ NT amplamente distribuído no SNA.
▪ Biossíntese pela acetilação da colina.
▪ Reação catalisada pela colina acetiltransferase (CAT).
▪ Acetil-CoA doa grupos acetil.
▪ Após síntese, transportada para vesículas de armazenamento
por transportadores específicos de aminas – cada vesícula pode
conter 1000 a 50000 moléculas de Ach.

▪ Constantemente no músculo esquelético.

▪ Despolarização – influxo Ca2+ → Vesículas de armazenamento
se fundem a membrana plasmática -Ach na fenda.

▪ Rapidamente hidrolisada enzima Acetilcolinesterase (Ache) –

menos 1ms.
▪ Ache – colinesterase específica ou verdadeira.
▪ 90% da Ach liberada é hidrolisada antes de chegar na membrana
pós-sináptica.
▪ Butirilcolinesterase
▪ Pseudocolinesterase ou esterase sérica - plasma e fígado.
▪ Produtos da degradação são:

Agonistas e Antagonistas
Adrenérgico
Introdução:
▪ Simpático – importante divisão do SNA
▪ Ativação ocorre em resposta a diversos estímulos.
▪ Atividade física, estresse psicológico, perda sanguínea.
▪ Ocorre liberação de catecolaminas.
▪ Agentes que ATIVAM ou MIMETIZAM a ativação do SNA
simpático – simpaticomiméticos ou agonistas adrenergicos.
▪ Agentes que ANTAGONIZAM esses efeitos – SIMPATICOLÍTICOS
ou ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS.
Classificação
SIMPATICOMIMÉTICOS podem ser divididos em 2 grupos
▪ De ação direta – atuam diretamente no receptor
▪ De ação indireta – atuam na liberação, captação e degradação
das catecolaminas (podem apresentar ações secundárias
nestes receptores).
SIMPATICOMIMÉTICOS DE AÇÃO DIRETA agonista
▪ Catecolaminas – apresentam anel catecol
▪ Não catecolaminérgicos – não possuem anel catecolaminérgico.
Catecolaminérgicos: norepinefrina; epinefrina; dopamina;
isoproterenol; dobutamina
▪ Distância que separa o anel catecol e grupamento amino é
importante – 2 átomos apresentam atividade máxima.
▪ Substituições em grupamentos amino podem influenciar a
afinidade por receptores alfa e beta.
▪ Norepinefrina:
▪ É o neurotransmissor liberado pelos neurônios simpáticos.
▪ Administração mimetiza os efeitos do SNA simpático
▪ Potente agonista de receptores β1
▪ Potente agonista de receptores α1.
▪ Fraca ação em receptores β2.
▪ Epinefrina:
▪ Medicamento protótipo dos simpaticomiméticos
▪ Ativa todos os subtipos de receptores adrenergicos
▪ Potente agonista de receptores β.
▪ Equipara-se a NE como agonista de receptores α.
▪ Mais potente que a NE na maioria dos órgãos.
▪ Tem mais eficácia quando comparada com a norepinefrina
▪ Dopamina:
▪ Presente no SNC, SNAs e na medula adrenal (considera um
precursor tanto de norepinefrina quanto da epinefrina).
▪ Apresenta 3 limites de dosagem, através da dosagem ativa
um tipo de receptor.
▪ Doses baixas – receptores dopaminérgicos – quando ativado
causa vasodilatação em leitos renais.
▪ Doses intermediárias – ativa receptores β adrenérgicos –
inotrópicos +, aumenta força de contração cardíaca.
▪ Doses altas – ativa receptores α1 – causa vasoconstrição,
aumentando a PA.
▪ Dobutamina:
▪ Maior seletividade por receptores β1. Aumenta força de
contração.
▪ β1 – efeito inotrópico + (menor ação em α)
▪ Análogo sintético da Dopamina.
▪ Isoproterenol:
▪ Fármaco sintético que deriva da morepinefrina – radical
isopropil
▪ Mais potente agonista β.
▪ Difere da epinefrina pois não apresenta efeito em alfa
adrenoceptores.
Não catecolaminérgicos – agonistas α1
▪ FENILEFRINA e METOXAMINA
▪ Agonistas de α1 sintéticos, não apresentam ação em β1
receptores – não estimulam coração.
Não catecolaminérgicos – agonistas α2
▪ α – METILDOPA - semelhante estrutural com a L-dopa,
competindo com este na biossíntese das catecolaminas.
captada pelo neurônio noradrenérgico.
▪ XILAZINA – muito utilizada em MV. Liga-se a receptores α2
pré e pós-sinápticos. Taxa de ligação α2/α1 é de 160/.
▪ CLONIDINA
▪ ROMIFIDINA
▪ DETOMIDINA
▪ MEDETOMINIDINA
▪ DESXMEDETOMIDINA
Não catecolaminérgicos – agonistas β2
▪ PROPANOLOL, SALBUTAMOL, TERBUTALINA, METOPROPOL
▪ Estruturalmente relacionados.
▪ Seletividade para beta 2 não é absoluta.
▪ Altas doses estimulam coração beta 1.
▪ CLEMBUTEROL – específico para receptores beta 2.
SIMPATICOMIMÉTICOS DE AÇÃO INDIRETA
Apresentam efeitos simpaticomiméticos
Capacidade de provocar a liberação de norepinefrina de neurônios
simpáticos como principal mecanismo de ação ou bloquear a
recaptação de norepinefrina.
Alguns apresentam efeitos diretos – ligação (secundária) aos
receptores adrenérgicos.
▪ ANFETAMINA E EFEDRINA
▪ Quimicamente relacionadas com a epinefrina.
▪ Atuação em SNC.
▪ Outros exemplos: fármacos que não são simpaticomiméticos,
mas produzem efeitos simpaticomiméticos junto a seus efeitos
terapêuticos. (IMAO) inibidores da monoaminoxidase,
antidepressivos tricíclicos e drogas de abuso como a cocaína.
Farmacocinética
▪ Efeitos de curta duração.
▪ Norepinefrina, Epinefrina e Dopamina – não são
administrados Via Oral (degradadas) – uso Intravenosa ou
Subcutânea.
▪ Tempo de meia vida – 2 minutos.
▪ Fenilefrina – pode ser administrada por via oral ou tópica.
▪ Clonidina – bem absorvida via oral, biodisponibilidade
chega a 100%.
▪ Agonistas beta 2 – todas as vias de administração.
Mecanismo de ação
▪ Dois receptores adrenérgicos (α, β)
▪ Vários subtipos (α1 a, b, c, α2 a,b,c ) – (β1,2 e 3).
▪ α1 – Gq – ativam proteína G, ativando a fosfolipase C (I3P
e DAG).
▪ α2 – Gi – diminui AMPc e abertura de canis iônicos de
potássio (Go)
▪ β1,2 e 3 – Gs – ativa a adenilato ciclase, aumenta AMPc.
Efeitos farmacológicos
▪ Coração (beta 1)
▪ Ativação de receptores beta 1 predominantes no
miocárdio e células do marca-passo e fo tecido
condutor.
▪ Altera a frequência e o ritmo das contrações cardíacas
(cronotrópicos e inotrópicos +).
▪ Quando da ativação por alfa 2 agonistas: ativação do reflexo
vagal que reduz frequência cardíaca. Aumento da
resistência vascular sistêmica (RVS). Vasoconstrição inicial
(alfa 2 periferia) – aumento da PA e queda da FC.
▪ Musculo liso vascular
▪ De modo geral a administração sistêmica de
simpaticomiméticos causa vasoconstrição generalizada.
▪ Proporcionando ↑ da resistência vascular periférica e da
PA.
▪ Epinefrina quando ativa:
▪ receptores α1 = vasoconstrição em leitos vasculares (pele,
mucosas, rins e veias).
▪ receptores β2 = relaxa a musculatura lisa vascular do
músculo esquelético, fígado
▪ Músculo liso
▪ Brônquios – EP potente broncodilatador pela ativação de
receptores β2.
 ▪ TGI – Reduz amplitude e a frequência das contrações pela
ativação de receptores α e β.
▪ Músculo liso do útero - Resposta diferente nas espécies
▪ Gata EP contrai útero prenhe e relaxa não gravídico
▪ Coelha – contração em qualquer situação
▪ Pressão arterial
▪ EP é um potente vasoconstrictor.
▪ Pressão arterial aumenta (↑)
▪ efeito explicado em 3 etapas:
▪ Inotrópico (+) → (β1)
▪ ↑ da FC
▪ Vasoconstrição em leitos vasculares periféricos (vasos
de resistência pré-capilares da pele, mucosa e rins)
▪ Pressão arterial – agonistas α2
▪ Receptores α2 quando ativados inicialmente na periferia –
vasoconstrição e ligeiro aumento da pressão
▪ Após :diminuição do tônus simpático - ativação de
receptores α2 centrais e periféricos - inibe liberação de
epinefrina - Diminuição PA.
▪ Efeitos metabólicos:
▪ Aumento das concentrações circulantes de glicose, ácidos
graxos e ácidos láticos livres. Normalmente a hiperglicemia
é sustentado no período de ação do fármaco.
▪ Secreção de insulina (faz entrar glicose nas células) é
inibida.
▪ Secreção de Glucagon (estimula a glicogenólise) é
estimulada.
▪ Outros efeitos:
▪ Contração da musculatura longitudinal (radial) da pupila
(α1) → midríase.
▪ Aumento da secreção de glândulas sudoríparas.
▪ Ação antinociceptiva (α2 agonistas).
Usos terapêuticos
▪ Reanimação Cérebro Cardiopulmonar.
▪ Arritmias – Paradas cardíacas causadas por fibrilação
ventricular
▪ EP melhora o fluxo coronariano.
▪ Hipotensão – Os simpaticomiméticos são utilizados no
tratamento de hipotensões. A hipotensão prolongada tem
vários efeitos, mas o rim pode ter sinais de insuficiência após
alguns anos depois de várias anestesias sequenciadas.
▪ Choque – síndrome caracterizada pela insuficiente perfusão dos
tecidos – comprometendo o funcionamento dos órgãos
▪ Necessário associação α e β adrenérgicos.
▪ ICC – insuficiência cardíaca congestiva
▪ β-adrenérgicos e vasodilatadores.
▪ Asma – agonistas β2 reduzem o tônus de vários músculos lisos
(bronquiolar) - sendo utilizados no tratamento do
broncoespasmo alérgico
▪ Os agonistas β2 são utilizados para produzir redução no tônus
do útero gravídico, podendo retardar o trabalho de parto
prematuro.
▪ Usos oftalmológicos – contração da musculatura radial
(longitudinal da íris) produzindo midríase (exame de fundo de
olho)
▪ Reduzem a formação de humor aquoso.
▪ Contenção química – α2 adrenérgicos como a xilazina são muito
utilizados em MV para analgesia e sedação isolado ou em
associação.
▪ Associações - Associação com fármacos como anestésicos
locais (AL) promovem constrição local e diminuição na taxa de
absorção. Exemplo:
▪ Em humanos utilizados como descongestionantes nasais em
rinites alérgicas.
Efeitos colaterais
▪ Em altas doses produzem:
▪ Estimulação excessiva do músculo cardíaco, taquicardia e
até fibrilação atrial (EP e NE).
▪ Crises hipertensivas
▪ Em humanos associados a acidente vascular cerebral
▪ Administração local pode produzir necrose pela vasoconstrição
prolongada.
▪ Ansiedade, tensão, agitação, tremores vertigem e arritmias (EP
e NE). Sintomas de administração exacerbada.
▪ Aumento exacerbado da FC e da PA, arritmias (Dopamina e
dobutamina - está menos arritmogênica)
▪ Vômitos (xilazina). A Xilazina Emético de ação central que
causa vomito.
▪ Salbutamol e isoproterenol – tremores e taquicardia.
▪ Anfetamina – surtos psicóticos. Causa uma estimulação tão
grande do SNC que começa a ter alucinações.
Antagonistas adrenérgicos ou Simpaticolíticos
▪ Produzem efeitos antagonizando o SNAs.
▪ Classificação (antagonistas α ou β adrenérgicos)
▪ Inibem a interação de ligantes (EP e NE) e fármacos à receptores
adrenérgicos.
▪ Quase todos são antagonistas competitivos
Antagonistas α-adrenérgicos
▪ Fármacos que possuem afinidade por este receptor, mas não
conseguem ativá-lo.
▪ Fenoxibenzamina
▪ Fentolamina e tolazolina – antagonistas α-adrenérgicos
competitivos, afinidades semelhantes pelos receptores α1 e
α2.
▪ Derivados do ergot
▪ Produto do fungo claviceps purpúrea.
▪ Ergonovina.
Antagonistas α1-adrenérgicos
▪ Prazosina
▪ Utilizada em pacientes com ICC – impedindo a
vasoconstrição.
▪ Via Oral.
▪ T1/2 3 horas.
▪ Análogos prazosina – terazozina, doxazosina, trimazosina.
Antagonistas α2-adrenérgicos
▪ Ioimbina – alcaloide que apresenta afinidade e atividade
antagonista competitiva seletiva para os receptores α2;
reversão da xilazina.
▪ Atipamezol – tem a maior afinidade por α2 dentre os
medicamentos disponíveis (8500:1); medicamento de eleição
para a reversão da dexmedetomidina.
Efeitos colaterais
Antagonistas α-adrenérgicos
▪ Diminuição do tônus simpático em receptores α – causa
hipotensão.
Antagonistas adrenérgicos ou Simpaticolíticos
Antagonistas β-adrenérgicos
▪ divididos em antagonistas β1 (cardiosseletivos) e β2
▪ Propranolol
▪ Antagonista de receptores β1 e β2 adrenérgicos
▪ Medicamento de escolha para cardiomiopatia dilatada
hipertrófica.
▪ Não tem seletividade, bloqueia tudo.
▪ Metoprolol, atenolol e esmolol
▪ Bloqueadores mais seletivos para bloqueadores β1
▪ Timolol
▪ antagonista β não seletivo
Efeitos farmacológicos
Antagonistas β-adrenérgicos
▪ Em pacientes normotensos a administração de antagonistas β-
adrenérgicos não produz hipotensão. Indicados para fazer
vasoconstrição.
▪ No entanto em pacientes hipertensos (catecolaminas
estimulando a pressão constrição e aumento da PA) promovem
diminuição da PA.
▪ O bloqueio da musculatura lisa bronquial (β 2) não promove
nenhuma alteração em indivíduos normais.
▪ Em indivíduos com asma ou doença pulmonar crônica -
promove broncoconstrição fatal.
▪ Os antagonistas β-adrenérgicos ↓ a FC
▪ (despolarização em células marca-passo)
▪ Retardam a condução
▪ Aumentam o período refratário
▪ ↓ a força de contração (bloqueio de β1). São utilizados também
em pacientes arrítmicos. Diminuem força de contração.
Uso terapêutico
Antagonistas β1
▪ Muito utilizados em Emergências hipertensivas (humanos)*.
▪ MV - Reduzir o trabalho cardíaco em cardiomiopatias
obstrutivas e diminuição do consumo de oxigênio pelo
miocárdio.
▪ Em cães tem sido prescrito para o tratamento da taquicardia
supraventricular (reduz a FC)
▪ ↓ (via bloqueio β1) os efeitos inotrópicos cronotrópicos e
arritmogênicos das catecolaminas endógena
▪ Glaucoma
▪ Topicamente - Promovem a diminuição na produção do
humor aquoso (timolol – melhores resultados). Diminuição
da produção do humor aquoso por Vasodilação de maneira
generalizada.
▪ Ansiedade
 ▪ Diminuir efeitos da ansiedade, sudorese, tremor
taquicardia
Efeitos colaterais
Antagonistas β-adrenérgicos
▪ Pacientes com disfunção na condução podem desenvolver
bradiarritmias fatais.
▪ Retirada abrupta dos betabloqueadores causa: taquicardia,
arritmias, hipertensão EFEITO REBOTE.
Agonistas e Antagonistas
Colinérgicos
Sistema nervoso autônomo - RECEPTORES
▪ Receptores nicotínicos → gânglios simpáticos e parassimpáticos,
músculo esquelético. Nicotiana tabacum
▪ Receptores muscarínicos → células efetoras autonômicas nos
órgãos viscerais. AMANITA MUSCARIA.
AGONISTAS X ANTAGONISTAS
▪ Estimulação ou bloqueio das células efetoras do SNAp.
Agonistas colinérgicos
Ação direta:
▪ Atuam receptores muscarínicos/nicotínicos. Atuam com
receptores como chave e fechadura.
▪ Mimetizam estimulação de neurônios colinérgicos.
Ação indireta:
▪ Inibem enzimas colinesterase
▪ Acúmulo de acetilcolina nos receptores
▪ Efeito equivalente a estimulação.
Agonistas colinérgicos de ação direta
▪ Classificação: Alcaloides naturais e análogos sintéticos e Ésteres
de colina.
▪ Alcaloides naturais e análogos sintéticos.
▪ Muscarina: alcaloide de amônio quaternário – Amanita
muscaria – utilizada para caracterizar o receptor
muscarínico.
▪ Pilocarpina: alcaloide encontrado nas folhas de plantas do
gênero Pilocarpus (amina terciaria).
▪ Arecolina: Amina terciária obtida de nozes de betel.
▪ Oxotremorina: Droga sintética utilizada como instrumento
de pesquisa - identificação e ativação de receptores – M1.
▪ Ésteres de colina.
▪ Acetilcolina – Ach: neurotransmissor endógenos das
sinapses e junções neuroefetoras – SNC e periférico.
▪ Não apresenta efeito terapêutico
▪ Uso de derivados sintéticos
▪ Amônia quaternária
▪ Efeitos limitados no SNC.
▪ Metacolina: acetil-β-metilcolina. Ação mais prolongada.
Resistente 100% a hidrolise butirilcolinesterase.
▪ Betanecol e Carbacol: resistentes a degradação de
acetilcolinesterase e butirilcolinesterase. Meia vida longa.
Agonistas colinérgicos de ação direta
Mecanismo de ação:
▪ Receptores muscarínicos → acoplados a proteína G. células
efetoras autônomas SNAp pós-ganglionares, cérebro e vasos
sanguíneos.
▪ Tipos de receptores:
▪ M1 – neural/ganglionar, extensa distribuição SNC.
▪ M2 – cardíaco – átrios, tecido de condução, músculo liso,
SNC.
▪ M3 – glandular, glândulas exócrinas, músculo liso, endotélio
vascular.
▪ M4 – pulmão, SNC, olhos e coração (receptor pré-sináptico).
▪ M5 – SNC – regula liberação de dopamina.
▪ M1 e M3 – Ativa a proteína Gq (PLC- IP3), age sobre a
fosfolipase C
▪ M2 e M4 – Ativa a proteína Gi e G
e ▪ M5 –Ativa a proteína Gq (PLC-IP3)
Pouca seletividade aos subtipos muscarínico
▪ Muscarina – receptor muscarínico.
▪ Pilocarpina - ações muscarínicas (++) quanto nicotínicas.
Sialorreia, sudorese, secreção brônquica, miose.
▪ Carbacol – receptores muscarínicos e nicotínicos.
▪ Metacolina – ação nicotínica discreta, ++ muscarínicos.
▪ Betanecol – Receptores muscarínicos. Mais seletivos para TGI e
motilidade vesical.
▪ Oxotremorina – seletivo M
Agonistas colinérgicos de ação direta
Efeitos farmacológicos:
Músculo liso
▪ Relaxamento de esfíncteres, aumento da contratilidade
intestinal e da vesícula biliar, atividade secretora gástrica.
▪ Tenesmo e espasmo.
▪ Contração da vesícula urinária e ureteres - aumentam a
pressão miccional.
▪ Broncoconstrição e aumento da secreção das glândulas.
▪ Tópica: miose, espasmo da acomodação.
▪ Aumento transitório PIO seguido de redução persistente.
Glândulas
▪ Estímulo da secreção das glândulas sudoríparas, lacrimais,
brônquicas, salivares e do trato digestivo.
SNC
▪ Ach – não atravessa a BHE. Administração intracerebral pode
desencadear convulsões.
Sistema cardiovascular
▪ Vasodilatação – M3 liberam NO.
▪ Cronotropismo, dromotropismo e inotropismo negativos.
▪ Efeito pronunciado e fugaz.
Agonistas colinérgicos de ação direta
Usos terapêuticos:
▪ PILOCARPINA – Miose (4 – 8 horas) - tratamento de glaucoma,
↑ drenagem do humor aquoso por interferência no ângulo entre
íris e córnea - ↓ PIO.
▪ CARBACOL – Miose durante procedimento cirúrgico, terapia
prolongada de glaucoma. Promovem ↓ PIO em animais
resistentes a pilocarpina.
▪ BETANECOL – VO para estimulação da bexiga
e TGI. Tratamento de retenção urinária e
esvaziamento incompleto da bexiga. **
obstrução.
▪ METACOLINA – Diagnóstico hiper-reatividade
brônquica / asma, ↑ motilidade TGI e atenuar
retenção urinária.
▪ ARECOLINA – Anti-helmíntico.
Agonistas colinérgicos de ação direta
Efeitos colaterais:
▪ Exacerbações do SNAp.
▪ Sudorese, cólicas abdominais, eructações, dificuldades de
acomodação visual, sialorreia e secreção lacrimal.
Agonistas colinérgicos de ação direta
Contraindicações:
▪ Obstrução intestinal ou urinária.
▪ Asma brônquica – crises agravadas.
▪ Insuficiência coronariana – efeitos exacerbados com ocorrência
de bradicardia e hipotensão.
▪ Úlceras – Ativa glândulas e aumenta motilidade.
▪ Prenhes. Pode ocorrer parto precoce ou aborto
▪ Em casos graves – atropina
Agonistas colinérgicos de ação indireta
ANTICOLINESTERÁSICOS
▪ Ach degradada pela enzima COLINESTERASE
ACETILCOLINESTERASES
▪ Dois centros ativos (aniônico e esterásico)
▪ Atração eletrostática inicial = N H + 4, seguida da ligação da
porção carboxil do grupo éster no sítio esterásico.
▪ Posterior acetilação e hidrólise formando acetato.
Agonistas colinérgicos de ação indireta ▪ Agentes parassimpatolíticos, antimuscarínicos,
anticolinérgicos.
Classificação:
▪ Pouco ou nenhum efeito em receptores nicotínicos.
▪ Carbamatos
▪ Inibidores reversíveis das Antagonistas competitivos das ▪ Antagonizam competitivamente a Ach em seus receptores.
colinesterases. colinesterases. Ligação carbamil-
▪ Curta duração. éster, hidrolisada lentamente pela Antagonistas colinérgicos
enzima. Fisostigmina, neostigmina.
Classificação:
▪ Organofosforados
▪ Antimuscarínicos de
▪ Inibidores irreversíveis das colinesterases. Fosforilação -
ocorrência natural. “Gases dos nervos” – tabum, sarim
ligação covalente – estável.
▪ ATROPINA: Alcaloide e somam.
▪ Longa duração.
extraído das solanáceas Paratiom, malatiom - inseticida,
- atropa beladona. anti-helmínticos.
Agonistas colinérgicos de ação indireta - CARBAMATOS ▪ ESCOPOLAMINA OU
▪ Fisostigmina HIOSCINA: Alcaloide encontrado nas mesmas plantas,
▪ Alcaloide natural – Fava do Calabar. mas com um átomo de oxigênio a mais.
▪ Amina terciária; lipofílica – atravessa BHE.
▪ Rapidamente absorvida VO, SC e mucosas.
▪ Análogos sintéticos.
▪ Hidrolisada por esterases plasmáticas.
▪ HOMATROPINA – Potente bloqueador ganglionar.
▪ Neostigmina, piridostigmina
▪ Amônio quaternário.
▪ CICLOPENTOLATO - Compostos antimuscarínicos de
▪ Dificuldade em atravessar a BHE. aminas terciárias, preferivelmente utilizados pois tem
▪ Ações nicotínicas – tratamento Miastenia gravis e reversão menor tempo de ação que a atropina.
de BNM. ▪ PIRENZEPINA- Antimuscarínico seletivo para receptores
Classificação: M1.
▪ Aldicarb® (chumbinho) ▪ GLICOPIRROLATO - Derivado quaternário utilizado em MV,
▪ Praguicida sintético solúvel em água. como MPA, - ↓ secreção gástrica e motilidade TGI.
▪ Toxicidade por inibição das AchE. ▪ TOLTERODINA – novo, específico para tratamento de
▪ Edrofônio – curta duração, tratamento miastenia. bexiga hiperativa.
▪ Em ovelhas- antagonizando BNM.
▪ Rivastigmina - tratamento demência – Alzheimer.
▪ Maior inibição das colinesterases no SNC.
Antagonistas colinérgicos
▪ Galantamina – alcaloide da Galanthus nivalis. Mecanismo de ação:
▪ Alzheimer ▪ Tanto os análogos alcaloides
de sintéticos de origem
natural quanto os atuam
Agonistas colinérgicos de ação indireta
competitivamente
Efeito farmacológico: bloqueando as ações da Ach
▪ Efeitos são consequência de Ach generalizada - muscarínicos e em receptores muscarínicos.
nicotínicos. ▪ Atropina e escopolamina
bloqueiam todos os subtipos de receptores muscarínicos.
▪ Alguns análogos sintéticos podem apresentar alguma
seletividade para determinados receptores.
▪ Ex. pirenzepina – M1

Antagonistas colinérgicos
Farmacocinética:
▪ ATROPINA
▪ Pouca absorção VO.
▪ Junção neuromuscular – Aumento da contração da musculatura ▪ Uso tópico – cicloplegia e midríase.
esquelética. Tempo de permanência da Ach na fenda aumenta - ▪ t1/2 – 4horas.
despolarização excessiva - fasciculação, fibrilação das fibras ▪ Biotransformação hepática 50%.
musculares. ▪ 50% excretados inalterados na urina.
▪ Trato Gastrointestinal - Aumento das secreções, contração da
musculatura lisa e relaxamento dos esfíncteres. Antagonistas colinérgicos
▪ Olho - Contração do esfíncter pupilar (miose) e do músculo Efeitos farmacológicos:
ciliar (bloqueio do reflexo de acomodação). ▪ SNC – Atropina pode promover ligeira excitação. Escopolamina
▪ Aparelho cardiovascular promove leve sedação. Dose altas: delírio (ruminantes).
▪ Vasodilatação ▪ OLHO - Paralisia da musculatura do esfíncter da pupila
▪ Bradicardia (midríase) e da musculatura ciliar do cristalino (cicloplegia) –
▪ Sistema sem acomodação visual (pânico equinos e felinos).
respiratório - Broncoconstrição e aumento das secreções. ▪ APARELHO CARDIOVASCULAR
▪ SNC – Quando atravessam a BHE – convulsões. ▪ ATROPINA – importante gravar
▪ Glândulas –Aumentam secreção. ▪ Aumenta FC – bloqueio de efeitos vagais sobre
receptores M2 no SA.
Agonistas colinérgicos de ação indireta ▪ Doses menores - diminuição da FC – bloqueio de
receptores M1 em neurônios parassimpáticos pós-
Usos terapêuticos:
ganglionares.
▪ Antiparasitários – antihelmínticos e ectoparasiticidas.
▪ ESCOPOLAMINA
▪ Glaucoma – miose,favorecendo a drenagem do humor aquoso.
▪ Doses intermediárias a bradicardia é maior, e em doses
▪ Íleo paralítico e atonia de bexiga – neostigmina.
terapêuticas a taquicardia é de menor duração
▪ Tratamento de miastenia Gravis.
▪ APARELHO RESPIRATÓRIO
▪ Doença Alzheimer.
▪ Broncodilatação.
▪ Reversão de BNM.
▪ Inibem secreções nariz, boca, faringe e brônquios –
ressecamento mucosas.
Agonistas colinérgicos de ação indireta ▪ Viscosidade secreções.
Efeitos colaterais e tóxicos: ▪ MÚSCULO LISO
▪ Acúmulo de Ach em todas as terminações colinérgicas e ▪ Musculatura lisa bronquiolar e das vias urinárias relaxam.
estimulação excessiva. ▪ TRATO GASTRINTESTINAL
▪ Tratamento da intoxicação ▪ Agentes
▪ Agentes antimuscarínicos - atropina. antiespasmódicos.
▪ Oximas – reativadoras das colinesterases.
▪ Pralidoxinas – precoce - uso em 2 horas.
▪ Reduzem as secreções gástricas.
Antagonistas colinérgicos ▪ Pirenzepina – utilizada no tratamento de úlcera péptica em
humanos – específicos para receptoresM1.
Antagonistas colinérgicos
Usos terapêuticos:
▪ TGI – Úlceras, antiespasmódico.
▪ MEDICAÇÃO PRÉ-ANESTÉSICA - Evitam secreções e previnem
bradiarritmias e reflexos vagais.
▪ CINETOSE - Escopolamina utilizada para tratamentos de
náuseas e enjoos.
▪ OLHO – Midríase.
▪ APARELHO CARDIOVASCULAR Prevenção de bradiarritmias,
intoxicações por compostos colinomiméticos.
▪ TRATO GENITURINÁRIO Cólicas renais – relaxamento de
musculatura lisa uretral. Bexiga hiperativa – incontinência e
alta frequência de micção.
▪ SISTEMA RESPIRATÓRIO Brometo de ipratrópio utilizado em
equinos com obstrução aérea recorrente.
▪ INTOXICAÇÃO POR ANTICOLINESTERÁSICOS.
Antagonistas colinérgicos
Efeitos colaterais:
▪ Em doses altas – intoxicações.
▪ Ressecamento da boca.
▪ Taquicardia.
▪ Constipação.
▪ Fotofobia.
▪ Turvação da visão (contraindicada em glaucoma).
CONCLUSÃO:
▪ Grande gama de substâncias parassimpaticomiméticas e
parassimpaticoliticas úteis na Medicina Veterinária.
▪ Usos variados (doenças, intoxicações).
▪ Efeitos colaterais variados (especificidade de receptores menor
efeito colateral).
AULA 18/05/2023
SNA simpático SNA parassimpático
AGONISTA ANTAGONISTA AGONISTA ANTAGONISTA
Pilocarpina Atropina
Diâmetro pupilar basal – 7mm num olho e 6,9mm no outro.
Parassimpático estava ativado e pupila um pouco dilatada.
Aplicação de agonista do parassimpático causou diminuição do
diâmetro.
2 gotas de pilocarpina, nota-se que após a aplicação o animal
começa a salivar, a pilocarpina é administrada localizada no olho,
mas pela localização anatômica pode atingir glândulas salivar.
Após alguns minutos o diâmetro pupilar diminui, é aferida em
tempo em tempo até 20 minutos.
1 gota de atropina (antagonista do parassimpático) no olho
esquerdo, e no direito aplicação de solução fisiológica. Com o
passar do tempo a pupila começa aumentar, até mesmo o olho
que recebeu solução fisiológica, o aumento é proporcional nos
dois olhos. Quando se tem drogas com ação localizada existem
um pouco de absorção por proximidade, por isso o olho que
recebeu solução fisiológica também vai aumentar, não tanto
quanto o outro, mas vai aumentar. Em aproximadamente 20
minutos o diâmetro chega a quase 12mm, no olho que recebeu
atropina, já no olho que não recebeu pode chegar até 9mm, por
absorção por proximidade.
Bloqueadores neuromusculares
Introdução:
▪ Relaxantes musculares de ação periférica ou agentes
curarizantes.
▪ Descoberta da América do Sul.
▪ Veneno utilizado por índios – paralisia e morte por asfixia do
animal caçado. Independente de onde a flexa atingia começa a
surtir efeito, parada da contração muscular. Atingia circulação
e causava paralisia.
▪ Plantas eram dos gêneros Strychnos e Chondodendron
▪ Impedimento da condução do impulso nervoso na junção
neuromuscular, SEM efeito no SNC.
▪ Princípio ativo d-tubocurarina, isolamento, purificação e
síntese laboratorial.
▪ Atualmente grande gama de medicamentos sintéticos.
Transmissão neuromuscular
▪ Terminal nervoso motor → síntese,
armazenamento e liberação de
acetilcolina
▪ Encontrada em altas concentrações
na terminação nervosa.
▪ Produzida estocada em pequenas
vesículas.
▪ Com estímulo nervoso motor há um influxo de íons Ca++
▪ Mobilização das vesículas em direção a membrana celular -
fusão e endocitose - liberação da Ach na fenda.
▪ Ach alcança receptores colinérgicos na membrana da fibra
muscular.
▪ O período de ocupação pela acetilcolina nos receptores é fugaz.
▪ Molécula é rapidamente quebrada pela acetilcolinesterase.
▪ Localizada nas invaginações do terminal nervoso.
▪ Produtos são recaptados e usados novamente para a síntese de
Ach.
Agentes bloqueadores neuromusculares
Classificados de acordo com o seu mecanismo de ação:
▪ Despolarizantes
▪ Não-despolarizantes → competitivos ou Curares verdadeiros
BLOQUEADORES DESPOLARIZANTES
▪ Decametônio e a succinilcolina
▪ Grande semelhança em suas estruturas.
▪ São menores e mais flexíveis que os competitivos.
▪ Ligam-se ao receptor colinérgico – causam, como a Ach,
despolarização da fibra muscular.
▪ Despolarização dura por mais tempo.
▪ A Ache demora mais tempo para degradar a succinilcolina (até
2 min)
▪ A fibra muscular permanece despolarizada por todo o tempo em
que o receptor estiver ativado → FASE I → fasciculações. Ocupa
o receptor, mas demora para ser degradado por isso causa
fasciculação por um tempo para depois causar despolarização.
▪ Administração intermitente ou contínua → bloqueio de FASE II.
▪ Dessensibilização do receptor
CLORETO DE SUCCINILCOLINA
▪ Único sendo utilizado ainda na clínica.
▪ Hidrolisada pela butirilcolinesterase plasmática e hepática.
▪ Espécies animais com baixas [ ] de butirilcolinesterases são
muito sensíveis a succinilcolina – ruminantes (baixas
concentrações de butirilcolinesterase, dificuldade na
metabolização na butirilcolina).
▪ Hepatopatas – prolonga duração.
▪ Evitar o uso – medicamentos que reduzem os níveis de
colinesterase (organofosforados).
▪ Efeitos indesejáveis:
▪ Hipercalemia pela liberação de potássio de dentro das
células.
▪ Elevação da pressão intracraniana e intraocular.
▪ Mialgia – fasciculações.
▪ Arritmias – ação da succinilcolina nos receptores
muscarínicos cardíacos.
BLOQUEADORES NÃO-DESPOLARIZANTES
▪ D-tubocurarina → É o protótipo deste tipo de relaxante
muscular. Moléculas complexas e rígidas.
▪ Aparecimento lento dos efeitos.
▪ Ausência de fasciculações.
▪ Possibilidade de reversão com agentes anticolinesterásicos.
▪ Bloqueio de receptor colinérgico, impedindo a despolarização da
membrana pós-sináptica (fibra muscular). Tem afinidade pelos
receptores colinérgicos, impedindo a ligação com acetilcolina.
▪ Necessário 75 – 80% dos receptores ocupados pelo bloqueador
para início do relaxamento.
▪ 90 - 95% dos receptores ocupados para a completa interrupção
da contração.
GALAMINA
▪ Primeiro relaxante muscular sintético.
▪ Duração prolongada.
▪ Efeito em receptores β adrenérgicos cardíacos - ↑ FC e PAS.
▪ Excreção inalterada rins.
▪ Não é mais produzido.
BESILATO DEATRACÚRIO
▪ DESPROVIDO de efeitos cardiovasculares colaterais.
▪ Doses repetidas promovem pequeno acúmulo.
▪ Metabolização ocorre no plasma por um mecanismo próprio de
destruição - eliminação de hoffmann – temperatura e pH
fisiológicos. ESTERASE PLASMÁTICA, destruição a nível
plasmático, se o paciente estiver com pH normal e temperatura
normal o fármaco é excretado em 40 minutos.
▪ É termolábil – precisa ser refrigerado.
▪ Indicado a pacientes com insuficiência renal ou hepática.
▪ Característica termolábil – acondicionado em geladeira.
BROMETO DE PANCURÔNIO
▪ 5 x mais potente que d-tubocurarina.
▪ Taquicardia – bloqueio receptores colinérgicos cardíacos.
▪ 30% biotransformado e 70% eliminado inalterado (10% bile e
restante pelo rim).
BROMETO DE VECURÔNIO
▪ Produzido a partir do pancurônio.
▪ Sem efeito cumulativo.
▪ Menor latência.
▪ Excreção hepática – bile – inalterada.
▪ Pacientes nefropatas
DOXACÚRIO, PIPECURÔNIO, MIVACÚRIO E ROCURÔNIO
▪ Recentes.
▪ Doxacúrio e pipecurônio → longa duração (80 a 120 minutos).
▪ Mivacúrio e rocurônio → ação intermediária (30 a 40 minutos).
▪ Sem efeitos cardíacos.
▪ Mivacúrio → metabolização plasmática → rápida recuperação.
▪ Estudos clínicos em humanos.
ANTAGONISTAS BLOQUEADORES NÃO-DESPOLARIZANTES
NEOSTIGMINA, PIRIDOSTIGMINA
▪ Inibidores da Ache.
▪ Promovem acúmulo de Ach na fenda deslocando o BNM.
▪ Promovem o acúmulo de Ach em receptores colinérgicos.
▪ Efeitos indesejáveis - bradicardia, salivação, ↑ micção e
defecação. Efeitos causados pelo parassimpático.
▪ Utilização de anticolinérgico (atropina).
Efeitos colaterais:
▪ Bloqueio transmissão colinérgica - Estimulação simpática.
▪ Ach muscarínicos.
▪ Liberação de histamina (d-tubocurarina).
▪ Salivação, secreção brônquica, hipotensão.
▪ Cão e gato mais sensíveis.
▪ Administração lenta ou Anti-histamínicos (H1 e H2).
▪ Ausência de condições adequadas de fornecimento de
respiração artificial.
▪ Finalidade cirúrgica – parte do princípio que vai ocorrer um
intenso bloqueio neuromuscular.
▪ Associação com outros fármacos - inconsciência e
analgesia
Usos
▪ Benefícios na cirurgia
▪ Relaxamento muscular - facilita o acesso cirúrgico.
▪ Toracotomias, cirurgias ortopédicas, cirurgias de coluna.
▪ Cirurgias oftálmicas.
▪ Instituição ventilação mecânica
▪ Pacientes críticos – consumo oxigênio.
▪ Padronização do CO2 expirado
Interação medicamentosas
▪ Agentes anti-Ache – organofosforados – prolongam efeito
succinilcolina.
▪ Antibióticos aminoglicosídeos – diminuem liberação Ach.
▪ Agentes anestésicos – potencializam ação BNM – reduzem
atividade neurônio colinérgico e inibem liberação Ach.
Eficácia bloqueio – para verificar a eficácia:
▪ Neuroestimulador nervos periféricos.
▪ Para ter certeza se o bloqueio muscular está funcionando é
utilizado o neuroestimulador de nervos periféricos.
DANTROLENO
▪ Derivado da hidantoína.
▪ Causa relaxamento muscular por outros mecanismos, mas não
é um bloqueador neuromuscular.
▪ Interfere na liberação de cálcio do retículo endoplasmático;
▪ Sem interferência músculos cardíacos ou respiratórios.
▪ Dantroleno é antidoto para a hipertermia maligna.
▪ Pode ser causada por anestésicos halogenados.
▪ Distúrbio do músculo esquelético - acúmulo de cálcio no
mioplasma - aceleração do metabolismo e atividade contrátil
do músculo esquelético.
▪ Adm succinilcolina - gases anestésicos voláteis.
Conclusão
▪ Utilização destes fármacos tem uso crescente na Medicina
Veterinária.
▪ Muitos são usados com finalidade cirúrgica.
▪ Facilitando e viabilizando determinados procedimentos
cirúrgicos, diminuindo riscos intrínsecos a estes procedimentos.
Prescrição de medicamentos
É uma ordem escrita feita pelo profissional devidamente
habilitado para transmissão de instruções ao paciente e/ou
farmacêutico.
▪ Caneta a tinta (azul ou preta) ou digitalizado
▪ Documento legal → com validade 30 dias /10 dias para
antibióticos.
▪ Verbo o imperativo. (de, limpe, administre)
▪ O autor é responsável pela exatidão → clareza, objetividade.
“Em mãos errôneas, uma caneta pode tornar-se mais deletéria
que um bisturi” (autor desconhecido).
Responsabilidades
▪ Aspecto clínico: o diagnóstico da enfermidade que acomete o
paciente reflete a decisão terapêutica.
▪ Aspecto profissional: posologia adequada; caso o farmacêutico
detecte algum erro, este deve alertar o médico veterinário,
evitando intoxicação medicamentosas ou ineficiência do
tratamento.
▪ Aspecto legal: obedecer a legislação específica.
Estudo em hospitais humanos:
▪ Muitos pacientes não recebem dose adequada
▪ Falta de comunicação interpessoal
▪ Prescrições ilegíveis/uso de abreviações/incompletas.
▪ Observaram complicação de resistência medicamentosa,
efeitos indesejáveis e até morte. Resistências a antibióticos por
administração errada.
Prescrição
Prescrição de medicamentos
▪ Os medicamentos receitados podem ser:
▪ FARMACOPEICOS → inclusos na Farmacopeia Brasileira
▪ MAGISTRAIS → preparados na farmácia a partir de uma
prescrição → manipulados. Composição, forma farmacêutica
e posologia.
▪ ESPECIALIDADES FARMACÊUTICAS → fornecidos pela indústria
farmacêutica, aprovados e registrados pela ANVISA e MAPA.
Nome comercial dado pelo fabricante e, logo abaixo deste,
o nome do princípio ativo.
▪ MEDICAMENTO DE REFERÊNCIA: “produto inovador
registrado no órgão federal responsável pela vigilância
sanitária e comercializado no país, cuja eficácia,
segurança e qualidade foram comprovadas
cientificamente junto ao órgão federal competente, por
ocasião do registro”.
▪ MEDICAMENTO SIMILAR: “aquele que contém o mesmo
princípio ativo, mesma concentração, forma
farmacêutica, via de administração, posologia e indicação
 terapêutica, podendo diferir somente em características
relativas ao tamanho e forma do produto, prazo de
validade, embalagem, rotulagem, excipientes e veículos,
devendo sempre ser identificado por nome comercial ou
marca”.
▪ MEDICAMENTO GENÉRICO: “medicamento similar a um
produto de referência, que se pretende ser com este
intercambiável, geralmente produzido após a expiração ou
renúncia da proteção patentária ou de outros direitos de
exclusividades, comprovada sua eficácia, segurança e
qualidade.

Composição da prescrição
▪ CABEÇALHO: nome completo e categoria profissional, sua
especialidade, CRMV e endereço profissional completo.
▪ SUPERSCRIÇÃO: identificação do paciente (espécie animal, raça,
nome do animal, idade), identificação do proprietário e
respectivo endereço.
▪ INSCRIÇÃO: modo de administração grifado e, imediatamente
abaixo, o nome do medicamento ou fórmula medicamentosa
(no caso de medicamento magistral).
▪ USO INTERNO → indicar a administração de medicamento pela
boca – VIA ORAL
▪ USO EXTERNO ou USO LOCAL ou USO TÓPICO ou USO
PARENTERAL → intramuscular, subcutânea, intravenoso).
▪ SUBSCRIÇÃO: está presente quando da prescrição de um
medicamento magistral. Informações ao farmacêutico (a forma
farmacêutica, a quantidade a ser aviada, o tipo de
acondicionamento ou de embalagem – frasco, ampola, cápsula).
▪ INDICAÇÃO OU INSTRUÇÃO: informações ao paciente sobre a
administração do medicamento, como frequência e duração
do... administração, caso está não tenha sido definida na ins...
devem ser claras e objetivas.
▪ ASSINATURA OU FIRMA PROFISSIONAL: local, data e assinatura
do profissional – carimbo com identificação do profissional.

Sistema métrico na prescrição

▪ Sistema métrico decimal para a prescrição dos medicamentos:
múltiplos e submúltiplos do grama (g) para sólidos e mililitros
(ml) para líquidos.
▪ Na falta de dispositivos de medidas apropriadas para a
dispensação de medicamentos, podem er utilizadas medidas
aproximadas, como os utensílios domésticos, cuja capacidade
está definida no Formulário Nacional da Farmacopeia Brasileira,
como:
▪ Colher de sopa: 15ml
▪ Colher de sobremesa: 10ml
▪ Colher de chá: 5 ml
▪ Colher de café: 3ml

Importância
▪ Importante ferramenta para os tratamentos tantos curativos
quanto paliativos dos nossos pacientes.
▪ Conhecimentos nas áreas de fisiologia e patologia.
▪ Base para terapêutica!
Legislação Brasileira
▪ Médico Veterinário → Profissionais indicados para pesquisa de
▪ Alguns medicamentos que podem trazer maiores riscos para a
fármacos.
saúde do animal ou indiretamente ao ser humano quando
▪ Pesquisa inicial de um fármaco: no mínimo 2 espécies de
usados sem o devido acompanhamento – regulamentação
animais → estudos em seres humanos.
específica.
▪ Testes para determinar a atividade farmacológica,
▪ ANVISA:
toxicidade aguda, margem de segurança.
▪ Portaria nº344, de 12 de maio de 1998 – medicamento sijeito
▪ A incorreta formulação de uma prescrição pode promover danos
a controle especial – autorização, comercio, transporte,
a vida do paciente, seja ela pela administração em uma via
prescrição, escrituração, guarda, balanços, embalagem,
incorreta, princípios, dose ou posologia.
controle e fiscalização destas substâncias.
▪ Listas A, B, C, D, E e F.