ORGANIZAÇÃO FUNCIONAL DO SISTEMA NERVOSO - Neurônios pré-ganglionares: colinérgicos (acetilcolina)

→ receptores nicotínicos;

- Neurônios pós-ganglionares:

• Adrenérgicos (norepinefrina) → receptores dos tipos

- O sistema nervoso somático relaciona o organismo
com o meio, sua parte aferente conduz aos centros
nervosos impulsos originados em receptores periféricos,
informando o que se passa no meio ambiente;
- Por outro lado, a parte eferente leva aos músculos
esqueléticos informações dos centros nervosos,
produzindo movimentos para integração com o meio
externo;
- O sistema nervoso visceral relaciona-se com a
inervação das estruturas viscerais e é importante para a
integração da atividade das vísceras e manutenção da
homeostasia;
- O componente aferente desse sistema conduz os
impulsos nervosos originados em receptores das vísceras
a áreas específicas do sistema nervoso central;
α1, α2, β1 e β2;
• Colinérgicos (acetilcolina) → receptores
muscarínicos, que estão presentes nas glândulas
sudoríparas e músculo liso vascular dos músculos
esqueléticos.
SISTEMA NERVOSO PARASSIMPÁTICO
- Os neurônios pré-ganglionares são originados no
tronco encefálico (mesencéfalo, ponte e bulbo) e na
medula espinhal sacral ao nível de S2 – S4;
- Gânglios parassimpáticos: próximos aos órgãos
efetores (sobre eles ou próximos deles);
- Neurônios pré-ganglionares: colinérgicos (acetilcolina)
→ receptores nicotínicos;
- Neurônios pós-ganglionares: colinérgicos
(acetilcolina) → receptores muscarínicos.
ORGANIZAÇÃO DO SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO

- O componente eferente conduz impulsos de certos

centros nervosos até as estruturas viscerais, terminando
em glândulas, músculo liso ou músculo cardíaco;

- Por definição, denomina-se sistema nervoso autônomo

o componente eferente do sistema nervoso visceral;

- O sistema nervoso é formado por dois componentes →

somático e autônomo:

• Somático: voluntário. Órgãos efetores → músculos

esqueléticos;
• Autônomo: involuntário. Órgãos efetores →
coração, vasos sanguíneos, trato gastrointestinal,
bexiga, ureteres, útero, glândulas.
EFEITOS DO SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO SOBRE O
- O sistema nervoso autônomo é dividido em simpático FUNCIONAMENTO DOS SISTEMAS ORGÂNICOS
e parassimpático que possui vias:

• Neurônio pré-ganglionar do SNC → tronco

encefálico ou medula espinhal;
• Neurônio pós-ganglionar → gânglios autônomos,
localizados fora do SNC;
• Neurotransmissores → pré-ganglionares
(acetilcolina) + pós-ganglionares (acetilcolina ou
outros);
• Medula suprarrenal → gânglio especializado da
divisão simpática.

SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO

- Os neurônios pré-ganglionares são originados na

medula espinhal toracolombar ao nível de T1 – L3;

- Gânglios simpáticos: gânglios paravertebrais e pré- - Coração:

vertebrais (cadeia simpática) → próximos da medula • Simpático → aumenta a frequência cardíaca,
espinhal; velocidade de condução do impulso elétrico e
força de contração;
• Parassimpático → reduz a frequência cardíaca,
velocidade de condução do impulso elétrico e
força de contração.
- Músculo liso vascular na pele e no leito esplâncnico:
• Simpático → contração;
• Parassimpático → relaxamento.
- Músculo liso vascular no músculo esquelético:
• Simpático → relaxamento;
• Parassimpático → contração.
- Bronquíolos:
• Simpático → relaxamento;
• Parassimpático → contração.
- Pupilas:
• Simpático → midríase (dilatação);
• Parassimpático → miose (contração).
- Alguns órgãos e tecidos só recebem inervação
simpática: glândulas sudoríparas, tecido adiposo,
fígado e rins.
- Existem receptores autônomos nos corpos dos
neurônios pós-ganglionares e nos órgãos efetores;
- O tipo de receptor e o seu mecanismo de ação
determinam a natureza da resposta fisiológica.
RECEPTORES AUTÔNOMOS
- Acoplados a proteínas fixadoras de GTP (guranosina-
trifosfato) = proteínas G (Gs = estimulatória + Gi =
inibitória);
- A proteína G possui 3 subunidades: α, β e γ;
• Subunidade α: fixadora de guanosina-difosfato
(GDP) → inativa ou guanosina-trifosfato (GTP) →
ativa.
- Proteína G acopla os receptores autônomos a enzimas
que executam as ações fisiológicas;
- Essas enzimas são a adenililciclase e a fosfolipase C,
que, quando ativadas por uma proteína G, geram um
segundo mensageiro, adenosina-monofosfato cíclico
ou IP3, respectivamente;
- Esse segundo mensageiro, por sua vez, amplifica a
mensagem e executa a ação fisiológica final;
- Os receptores autônomos são divididos em
adrenoceptores e colinoceptores.
ADRENOCEPTORES
- São os receptores ativados por norepinefrina, quando
liberada por neurônios adrenérgicos, ou por epinefrina,
que é secretada na circulação pela medula
suprarrenal;
- Local: tecidos-alvo do sistema nervoso autônomo
simpático, sendo ativados por norepinefrina (neurônios
pós-ganglionares) e epinefrina (medula suprarrenal);
- Tipos: α1, α2, β1 e β2;
- Receptores α1:
• Localização → músculo liso vascular da pele, leito
esplâncnico, esfíncteres do trato gastrointestinal e
bexiga, e músculo radial da íris;
• Ação → contração em cada um desses tecidos.
- Receptores α2:
• São menos comuns;
• Localização → parede do trato gastrointestinal;
• Ação → relaxamento.
- Receptores β1:
• Localização → coração (nodos sinoatrial,
atrioventricular e musculatura cardíaca), glândulas
salivares, tecido adiposo e rins;
• Ação → nodos sinoatrial e atrioventricular (aumento
da frequência cardíaca e da velocidade de
condução do estímulo), musculatura cardíaca
(aumento da contratilidade), glândulas salivares
(aumento da secreção de saliva), tecido adiposo
(lipólise) e rins (secreção de renina).
- Receptores β2:
• Mais sensível à epinefrina;
• Localização → músculo liso vascular do músculo
esquelético, paredes do trato gastrointestinal e
bexiga, e bronquíolos;
• Ação → relaxamento.
COLINOCEPTORES
- São os receptores ativados por acetilcolina (receptores
nicotínicos e muscarínicos);
- Receptores nicotínicos:
• Localização → placa motora do músculo
esquelético, neurônios pós-ganglionares do sistema
nervoso simpático e do sistema nervoso
parassimpático, e medula suprarrenal;
• Ação → despolarização.
- Receptores muscarínicos:
• Localização → órgãos efetores do sistema nervoso
parassimpático;
• Ação → coração (reduz a frequência cardíaca,
velocidade de condução do impulso elétrico e
contratilidade atrial), bronquíolos (contração),
paredes do trato gastrointestinal e bexiga
(contração), esfíncter do trato gastrointestinal e
 bexiga (relaxamento), glândulas sudoríparas
(aumenta secreção) e músculo liso vascular do
músculo esquelético (dilatação).
LOCALIZAÇÃO E MECANISMO DE AÇÃO DOS
RECEPTORES AUTÔNOMOS
AÇÕES DO SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO NO SISTEMA
CARDIOVASCULAR
- Nervos simpáticos distribuem-se por todas as porções
do coração;
- Estimulação simpática: aumenta a frequência de
descarga do nodo sinusal + aumenta a velocidade de
condução, bem como, a excitabilidade em todas as
porções do coração + aumenta a força de contração
de toda a musculatura cardíaca;
- Sistema nervoso simpático: liberação de norepinefrina
+ aumenta a permeabilidade aos íons sódio e cálcio +
potencial de membrana próximo do limiar + mais
excitável: nodo sinusal = maior frequência cardíaca
(efeito cronotrópico positivo) e nodo atrioventricular =
maior velocidade de condução do impulso elétrico
(efeito dromotrópico positivo);
- Aumento da permeabilidade ao cálcio = aumento da
força de contração do miocárdio (efeito inotrópico
positivo).
AÇÕES DO SISTEMA NERVOSO PARASSIMPÁTICO NO
SISTEMA CARDIOVASCULAR
- Nervos parassimpáticos (vagos) distribuem-se,
principalmente, para os nodos sinoatrial e •
atrioventricular, pouco para a musculatura atrial e muito
pouco para os ventrículos;
- Inervação parassimpática: liberação de acetilcolina +
diminui o ritmo do nodo sinoatrial + diminui a frequência
cardíaca, até metade do seu valor (efeito cronotrópico
negativo) + reduz a excitabilidade das fibras juncionais
atrioventricular, lentificando a transmissão do impulso
cardíaco para os ventrículos (efeito dromotrópico
negativo);
- Liberação de acetilcolina: aumenta a permeabilidade
da membrana aos íons potássio, saída destes íons da
fibra muscular, hiperpolarização – tecidos muito menos
excitáveis.
MECANISMOS NERVOSOS E HORMONAIS QUE REGULAM
A PRESSÃO ARTERIAL
REFLEXO BAROCEPTOR
- Manutenção da pressão arterial (PA): variações dos
efeitos simpáticos e parassimpáticos sobre o coração e
os vasos sanguíneos;
- Sensores de pressão (baroceptores): paredes do seio
carotídeo (bifurcação da artéria carótida comum) e
arco aórtico → transmitem informações sobre PA para
os centros vasomotores cardiovasculares;
• Seio carotídeo: nervo do seio carotídeo → nervo
glossofaríngeo → tronco encefálico - coordenam as
variações das atividades do sistema nervoso
autônomo;
• Arco aórtico: nervo vago → tronco encefálico -
coordenam as variações das atividades do sistema
nervoso autônomo.
- Variações da PA: grau maior ou menor de estiramento
vascular → variação do potencial de membrana →
variação na frequência de potenciais de ação;
• Elevação da PA: mais estiramento vascular →
aumento da frequência de descarga nos nervos
aferentes;
• Diminuição da PA: menor estiramento vascular →
redução da frequência de descarga nos nervos
aferentes.
- Centro cardiovascular do tronco encefálico: bulbo +
1/3 inferior da ponte;
• Centro vasoconstrictor + cardioacelerador (sistema
nervoso simpático);
• Centro cardiodesacelerador (sistema nervoso
parassimpático);
• Ambos coordenam as atividades do sistema
nervoso autônomo;
Componente parassimpático: diminui o ritmo do
nodo sinoatrial + diminui a frequência cardíaca +
reduz a excitabilidade das fibras juncionais
atrioventricular, lentificando a transmissão do
impulso cardíaco para os ventrículos;
• Componente simpático: aumenta a frequência de
descarga do nodo sinusal + aumenta a velocidade
de condução, bem como, a excitabilidade em
 todas as porções do coração + aumenta a força de
contração de toda a musculatura cardíaca + nas
arteríolas: vasoconstrição e aumento da resistência
vascular sistêmica + nas veias: venoconstrição +
redução do volume não-estressado.
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA (SRAA)
- Regula a PA: regulação do volume de sangue;
• Mais lento: mecanismos hormonais;
• Redução da PA: ativação do SRAA.
- Mecanismos:
• A redução da PA reduz a pressão de perfusão renal
que é detectada por mecanoceptores nas
arteríolas aferentes renais;
• A pró-renina é convertida em renina (enzima) nas
células justaglomerulares dos rins;
• A renina catalisa a conversão de angiotensinogênio
em angiotensina I;
• Nos pulmões e nos rins, a angiotensina I é convertida
em angiotensina II, sendo essa reação catalisada
pela enzima conversora de angiotensina (ECA);
• A angiotensina II atua no córtex da suprarrenal e
estimula a produção de aldosterona → função:
aumentar a reabsorção de Na+ nos rins, com
consequente aumento do volume de sangue e
aumento da PA;
• Também atua, diretamente, sobre as arteríolas,
causando vasoconstrição, com consequente
aumento da resistência vascular sistêmica e
aumento da PA;
• Além disso, também atua, diretamente, sobre os rins
e estimula a troca de Na+ e H+, com consequente
aumento da reabsorção do Na+, aumento do
volume de sangue e aumento da PA.
- Reforçando e detalhando:
• Angiotensina II: aumenta a reabsorção de Na+ e
água → hormônio de retenção de Na+ mais potente
do organismo;
• Aumento da Angiotensina II promove o retorno da
PA e do volume extracelular aos níveis normais pelo
aumento da reabsorção de Na+ e água.
- Três efeitos principais da angiotensina II:
1. Estimula a secreção de aldosterona → regula a
reabsorção de Na+ e a secreção de K+. Tem ação
sobre as células principais dos túbulos coletores
corticais, aumentando a atividade da Na+/K+
ATPase e a permeabilidade ao Na+ na membrana
luminal;
2. Promove contração da arteríola eferente, com
redução da pressão hidrostática dos capilares
peritubulares e aumento da pressão
coloidosmótica dos mesmos, pois aumenta a taxa
de filtração glomerular;
3. Estimula diretamente a reabsorção de Na+ no túbulo
proximal, alça do néfron, túbulo distal e túbulo
coletor → estimula a Na+/K+ ATPase e a troca de
Na+/H+ na membrana luminal, especialmente no
túbulo proximal.
OUTROS MECANISMOS QUE REGULAM A PRESSÃO
ARTERIAL
QUIMIOCEPTORES DOS CORPOS CAROTÍDEOS E
AÓRTICOS
- Receptores para O2;
- Redução da PaO2: baixa oferta de O2 para os
quimioceptores → informação transmitida para os
centros cardiovasculares (bulbo) → aumento da
frequência cardíaca e PA → aumento da oferta de O2
para os tecidos;

- Receptores para CO2 e pH: menor intensidade de

resposta.

QUIMIOCEPTORES ENCEFÁLICOS

- Localizados no bulbo: mais sensíveis ao CO2 e pH, e

menos sensíveis ao O2;

- Variações da PaCO2 e pH estimulam os

quimioceptores bulbares → centros cardiovasculares;

- Redução de fluxo sanguíneo para o encéfalo →

aumento da PaCO2 e redução do pH → ativação dos
centros cardiovasculares (coordenação das atividades
dos sistemas nervosos simpático e parassimpático) →
aumento da contratilidade miocárdica + aumento da
resistência vascular sistêmica (vasoconstrição de vários
leitos vasculares para direcionar o fluxo para o
encéfalo).

HORMÔNIO ANTIDIURÉTICO (ADH)

- Hormônio liberado pelo lobo posterior da hipófise →

regula a osmolaridade dos líquidos corporais + regula a
PA;

- Aumento da osmolaridade sérica + redução da PA =

ativação de receptores atriais de volume → estimulam
a hipófise posterior → liberação de ADH;

- Arteríolas (receptores V1): vasoconstrição → aumenta

a resistência vascular sistêmica e a PA;

- Rins (receptores V2): aumenta a reabsorção da água

→ aumenta a PA.

PEPTÍDEO NATRIURÉTICO ATRIAL

- Secretado pelos átrios, em resposta ao aumento do

volume do líquido extracelular e da PA;

- Função: vasodilatação → redução da resistência

vascular sistêmica e da PA;

- Nos rins: vasodilatação → maior excreção de Na+ e

água → redução do volume sanguíneo e da PA.