Você está na página 1de 105

UNIVERSIDADE TCNICA DE LISBOA

Faculdade de Medicina Veterinria

ABORDAGEM AO PACIENTE NEUROLGICO E LOCALIZAO DE LESES


NEUROLGICAS NA ESPCIE CANINA

ANA MARIA MEIRELES GRADIL

ORIENTADOR
Doutor Antnio Jos de Almeida Ferreira

2009
LISBOA

UNIVERSIDADE TCNICA DE LISBOA

Faculdade de Medicina Veterinria

ABORDAGEM AO PACIENTE NEUROLGICO E LOCALIZAO DE LESES


NEUROLGICAS NA ESPCIE CANINA

ANA MARIA MEIRELES GRADIL

DISSERTAO DE MESTRADO INTEGRADO EM MEDICINA VETERINRIA

ORIENTADOR
Doutor Antnio Jos de Almeida Ferreira

2009
LISBOA

DEDICATRIA

minha me, Ester Maria, e s minhas irms, Magda e Ctia, pela fora, apoio, confiana e
motivao constantes que me do. Agradeo-lhes os modelos de trabalho e fora de
vontade que so para mim em mais uma etapa importante, que aqui termina. Dedico
tambm esta dissertao aos meus avs Josefa e Joaquim pelo apoio, confiana e
acompanhamento permanentes ao longo de mais este percurso, com a esperana de que o
faam por muito mais tempo. Ana Marta Brito e Ana Teresa Peres, pelo apoio que me
prestaram durante o estgio escolar e pela amizade incondicional nestes ltimos anos.

AGRADECIMENTOS

Agradeo ao meu orientador e professor, Professor Doutor Antnio Ferreira pelo


acompanhamento prestado e pelo seu voto de confiana na escolha do meu tema, apesar
da dificuldade na abordagem deste.
Agradeo Doutora Querine Stassen, mdica veterinria especialista em Medicina Interna
na Universidade de Medicina Veterinria de Utrecht-Holanda, pelo seu apoio e ajuda na
escolha do meu tema e pelo seu profissionalismo.
Agradeo Doutora Henna Heikkila, mdica veterinria especialista em Medicina Interna na
Universidade de Medicina Veterinria de Helsnquia-Finlndia, pela sua capacidade
pedaggica, qualidade profissional e pela sua orientao e apoio constantes durante a
minha estadia em Helsnquia.
Agradeo Doutora Marjatta Snellman, mdica veterinria especialista em Diagnstico de
Imagem na Universidade de Medicina Veterinria de Helsnquia-Finlndia, pela tentativa
inesperada em me inserir no meio hospitalar e num meio cultural e profissional diferentes do
meu.
Agradeo ao meu pai, Carlos Gradil, pela sua tentativa constante de me integrar na
realidade que me espera e pela sua disponibilidade e ajuda na concretizao dos meus
estgios curriculares.

ii

RESUMO

ABORDAGEM DO PACIENTE NEUROLGICO E LOCALIZAO DE LESES


NEUROLGICAS NA ESPCIE CANINA

A integridade do sistema nervoso pode ser avaliada atravs de um exame neurolgico


completo, realizado com o intuito de averiguar se o sistema nervoso se encontra afectado
num animal com um quadro sintomatolgico suspeito. O contributo do exame neurolgico
completo na deduo fivel da localizao de leses neurolgicas em doentes caninos
possvel tendo como base o conhecimento da anatomia do sistema nervoso e da sua
funcionalidade, bem como conjunto de sinais clnicos apresentados e a sua resposta
aos testes realizados de modo sistemtico. sumarizada a informao necessria para
a elaborao do exame neurolgico e sua interpretao crtica, tornando possvel a
elaborao de um diagnstico neuro-anatmico e tratamento adequados. O exame
neurolgico compreende os seguintes passos: avaliao do estado de conscincia e
comportamento, atitude e postura, tnus e massa musculares, reflexos espinhais,
nervos cranianos, palpao, percusso e resposta do doente a estmulo doloroso. O
Sistema Nervoso Central constitudo pelo crebro e medula espinhal e o Sistema
Nervoso Perifrico pelos sistemas aferentes somtico, visceral e proprioceptivo e
eferentes somtico e visceral. A apresentao e discusso dos casos clnicos da
espcie canina acompanhados e o diagnstico neuro-anatmico realizado so feitos
com base no conhecimento adquirido, no exame neurolgico e nos exames
complementares de diagnstico.

PALAVRAS-CHAVE: sistema nervoso, exame neurolgico, diagnstico neuro-anatmico,

espcie canina.

iii

ABSTRACT

APPROACH TO THE NEUROLOGICAL PATIENT AND NEUROLOGIC LESION


LOCALIZATION IN THE DOG

The integrity of the nervous system can be evaluated through a systematic approach and
complete neurological examination, thus confirming the presence of a lesion in a patient with
concurrent clinical signs. A thorough neurological examination in the dog and its value in
determining the presence of a lesion and its location is made based on the anatomy of the
nervous system, the clinical picture of the patient and the examination results. The
knowledge necessary to perform the neurological examination and to correctly interpret it is
presented in this monography, aiding the reader to make a valuable diagnosis for a proper
treatment. The neurological examination consists of the following steps: evaluation of
behavior and level of consciousness, attitude and posture, tone and muscle mass, spinal
reflexes, cranial nerves, palpation, percussion and the patients perception to pain. The
Central Nervous System is composed of the brain and spinal cord and the Peripheral
Nervous System is divided into functional systems: somatic afferent, visceral afferent and
proprioceptive, somatic and visceral efferent. A presentation and discussion of neurologic
cases and subsequent neurolocalization of lesions is made based on the knowledge
previously acquired and on the neurological and ancillary examinations performed.

KEY-WORDS: nervous system, neurological examination, neurolocalization, dog.

iv

NDICE
OBJECTIVOS DO ESTGIO C URRICULAR .................................................................................................. 1
MONOGRAFIA: ABORDAGEM DO DOENTE NEUROLGICO E LOCALIZAO DE LESES
NEUROLGICAS NA ESPCIE CANINA ............................................................................................. 1
1. INTRODUO .................................................................................................................................... 1
1.1. Escolha do tema....................................................................................................................... 1
1.2. Objectivos................................................................................................................................. 1
1.3. Locais de Estgio ..................................................................................................................... 2
2. REVISO BIBLIOGRFICA .................................................................................................................. 4
2.1. O Exame Neurolgico .................................................................................................................. 5
2.1.1. Estado de Conscincia e Comportamento............................................................................ 8
2.1.2. Atitude e Postura ................................................................................................................... 8
Reaces posturais: .................................................................................................................... 9
2.1.3. Tnus e massa musculares ................................................................................................ 12
2.1.4. Reflexos espinhais .............................................................................................................. 12
2.1.5. Nervos cranianos ................................................................................................................ 13
2.1.6. Palpao e percusso......................................................................................................... 14
2.1.7. Percepo da dor e possvel deduo do prognstico ....................................................... 14
2.2. Diagnstico neuro-anatmico: Onde a leso? ........................................................................ 16
2.2.1. Organizao Anatmica e Funcional do Sistema Nervoso Central: ....................................... 16
Sistema de Neurnio Motor Central (UMN) .................................................................................. 18
A. Crebro ......................................................................................................................................... 19
1. Prosencfalo:............................................................................................................................. 19
2. Cerebelo .................................................................................................................................... 22
3. Tronco Cerebral......................................................................................................................... 24
4. Sistema Vestibular..................................................................................................................... 26
i) Sndrome Vestibular Central (SVC): .......................................................................................... 47
ii) Sndrome Vestibular Perifrico (SVP): ...................................................................................... 48
iii) Alteraes vestibulares paradoxais: ......................................................................................... 48
B. Medula Espinhal ........................................................................................................................... 25
2.2.2. Organizao do Sistema Nervoso Perifrico (SNP) ............................................................... 33
A. Sistema Aferente Somtico Geral (ASG) ................................................................................. 35
CN V (Nervo Trigmio): ............................................................................................................. 35
B. Sistema Aferente Somtico Especial (ASE): Sistemas Visual e Auditivo ................................ 35
1. Sistema Visual: Vias Centrais ................................................................................................... 36
1.1. Nervo ptico (CN II): .......................................................................................................... 36
1.2. Quiasma e Feixe pticos: .................................................................................................. 36
1.3. Crtex Visual: ..................................................................................................................... 37
2. Sistema Auditivo........................................................................................................................ 41
C. Sistema Aferente Visceral Geral............................................................................................... 41
1. CN VII (Nervo Facial): ........................................................................................................... 41
2. CN IX (Nervo Glossofarngeo): ............................................................................................. 42
3. CN X (Nervo Vago): .............................................................................................................. 42
4. CN XI (Nervo Espinhal Acessrio): ....................................................................................... 42
D. Sistema Aferente Visceral Especial (AVE): Sistemas Olfactivo e Gustativo............................ 43
1. Sistema Olfactivo................................................................................................................... 43
2. Sistema Gustativo ................................................................................................................. 44
E. Sistema Aferente Proprioceptivo Geral (PG)............................................................................ 44
F. Sistema Proprioceptivo Especial (SP) ...................................................................................... 45
G. Sistema Eferente Somtico Geral (ESG) ................................................................................. 49
1. Nervos Cranianos:..................................................................................................................... 51
i. CN III (Nervo Oculomotor):..................................................................................................... 50

ii. CN IV (Nervo Troclear): ......................................................................................................... 50


iii. CN VI (Nervo Abdutor): ......................................................................................................... 50
iv. CN XI (Nervo Espinhal Acessrio):....................................................................................... 52
v. CN XII (Nervo Hipoglosso):.................................................................................................... 52
2. Nervos espinhais e Reflexos Espinhais .................................................................................... 52
2.1. Reflexos dos Membros Plvicos e Perineal ........................................................................... 53
i. Reflexo de flexo: ................................................................................................................... 54
ii. Reflexo perineal: .................................................................................................................... 54
2.2. Reflexos dos Membros Torcicos e Panicular ....................................................................... 54
i. Reflexo de flexo: ................................................................................................................... 55
ii. Reflexo Panicular: .................................................................................................................. 55
H. Sistema Eferente Visceral Geral (EVG): Divises Simptica e Parassimptica ...................... 56
1. Inervao do globo ocular pelo Sistema Nervoso Autnomo: .............................................. 56
2. Inervao pupilar: .................................................................................................................. 56
3. Controlo da mico:............................................................................................................... 57
3. M ATERIAL E M TODOS ....................................................................................................................... 57
i. Tipo de estudo. ........................................................................................................................... 58
ii. Populao-alvo .......................................................................................................................... 58
iii. Amostra ..................................................................................................................................... 58
iv. Critrios de incluso.................................................................................................................. 58
v. Critrios de excluso ................................................................................................................. 58
vi. Processo de colheita de dados ................................................................................................. 58
viii. Anlise qualitativa dos dados obtidos ..................................................................................... 58
4. RESULTADOS: C ASOS CLNICOS ........................................................................................................ 58
CREBRO: .................................................................................................................................... 60
Caso 1........................................................................................................................................ 60
Caso 2........................................................................................................................................ 61
Caso 3........................................................................................................................................ 62
Caso 4........................................................................................................................................ 62
CEREBELO: .................................................................................................................................. 63
Caso 5........................................................................................................................................ 63
SISTEMA VESTIBULAR:............................................................................................................... 73
Caso 6........................................................................................................................................ 73
Caso 7........................................................................................................................................ 74
COLUNA ........................................................................................................................................ 64
Cervical Cranial (C1-C5):............................................................................................................... 64
Caso 8........................................................................................................................................ 64
Cervical Caudal (C6-T2): ............................................................................................................... 65
Caso 9........................................................................................................................................ 65
Caso 10...................................................................................................................................... 66
Caso 11...................................................................................................................................... 67
Toraco-lombar (T3-L3)................................................................................................................... 70
Caso 12...................................................................................................................................... 70
Caso 13...................................................................................................................................... 72
Lombossagrada (S1-S3)................................................................................................................ 72
Outras Localizaes: ..................................................................................................................... 73
Caso 14:..................................................................................................................................... 73
5. Discusso......................................................................................................................................... 75
Caso 1........................................................................................................................................ 75
Caso 2........................................................................................................................................ 78
Caso 3........................................................................................................................................ 79
Caso 4........................................................................................................................................ 80

vi

Caso 5 ....................................................................................................................................... 82
Caso 6 ....................................................................................................................................... 90
Caso 7 ....................................................................................................................................... 91
Caso 8 ....................................................................................................................................... 83
Caso 9 ....................................................................................................................................... 85
Caso 10 ..................................................................................................................................... 86
Caso 11 ..................................................................................................................................... 87
Caso 12 ..................................................................................................................................... 88
Caso 13 ..................................................................................................................................... 88
Caso 14 ..................................................................................................................................... 90
6. CONCLUSES ..................................................................................................................................... 93

NDICE DE FIGURAS
Figura 1: Casustica conjunta dos estgios realizados em Helsnquia e Utrecht .................... 3
Figura 2: Raas observadas mais relevantes ........................................................................ 4
Figura 3: Formulrio do exame neurolgico (adaptado de Rijnberk & de Vries, 1995) ........... 6
Figura 4: Classificao de leses do sistema nervoso central por zonas ............................. 33
Figura 5: Etiologias das patologias neurolgicas observadas durante os estgios em Utrecht,
Helsnquia e Lisboa (Hospital escolar da FMV, UTL).................................................... 59
Figura 6: Raas de animais observadas com alteraes neurolgicas ................................ 59
Figura 7: Ressonncia Magntica (Imagem T1): leso do crtex cerebral, lado direito........ 61
Figura 8: Ressonncia Magntica (Imagem T1 com contraste de gadolnio): edema do crtex
cerebral, lado esquerdo. ............................................................................................... 61
Figura 9: Doente com hidrocefalia congnita e braquignatismo ........................................... 61
NDICE DE ILUSTRAES
Ilustrao 1: Organizao funcional dos pares cranianos no Tronco Cerebral (de Lahunta &
Glass, 2009)23
Ilustrao
2:
Organizao
segmentar
do
Crebro
(Lorenz
&
Kornegay,
2004)........26
Ilustrao 3: Relao entre vrtebras e segmentos espinhais correspondentes (Fossum,
2007)...40
Ilustrao 4: Cauda Equina (Nelson & Couto, 2003)........42
Ilustrao 5: Arco reflexo do LMN. Feixes sensoriais e motores (adaptado de Sharp &
Wheeler, 2005)......43
Ilustrao 6: Vias visuais centrais (adaptado de de Lahunta & Glass, 2009).......51
Ilustrao 7: Vias do reflexo pupilar luz. A: msculo constritor da pupila, B: msculo
dilatador da pupila (adaptado de de Lahunta & Glass, 2009).54
Ilustrao 8: A, Anatomia funcional dos msculos extra-oculares (adaptado de de Lahunta &
Glass, 2009)...61
Ilustrao 9: Corte transversal da medula espinhal (de Sharp & Wheeler,
2005)...63
Ilustrao 10: Divises do disco intervertebral (de Sharp & Wheeler, 2005)....84
Ilustrao 11: Classificao de patologia discal(adaptado de Lorenz & Kornegay,
2004)...95

vii

NDICE DE TABELAS
Tabela 1: Palestras assistidas durante os estgios realizados em Helsnquia e Utrecht ........ 4
Tabela 2: Sinais clnicos de patologia vestibular (adaptado de Wheeler, 2004) ................... 49
Tabela 3: Localizao relativa entre segmentos vertebrais e segmentos espinhais
correspondentes (adaptado de Bagley, 2005)............................................................... 27
Tabela 4: Tipo de sinais motores consoante localizao da leso na medula espinhal
(adaptado de Sharp & Wheeler, 2005).......................................................................... 30
Tabela 5: Classificao dos Sistemas funcionais do SNP (Adaptada de de Lahunta & Glass,
2009) ............................................................................................................................ 34
Tabela 6: Sinais clnicos de leses do Sistema Visual (de de Lahunta & Glass, 2009). ....... 40
LISTA DE ABREVIATURAS
ARAS: Sistema Reticular Ascendente (Ascending Reticular Activating System)
BAER: Resposta auditiva evocada do tronco cerebral (Brainstem auditory-evoked response)
CKCS: Cavalier King Charles Spaniel
CN: Nervo craniano (Cranial nerve)
DAD: Doena articular degenerativa
FMV: Faculdade de Medicina Veterinria da Universidade Tcnica de Lisboa
FPC: Fragmentao do processo coronide
LCR: Lquido Cefalorraquidiano
LMN: Neurnio motor perifrico/Motoneurnio inferior (Lower Motor Neuron)
NUPA: No unio do processo ancneo
OCD: Osteocondrite dissecante
OD: Olho direito
OE: Olho esquerdo
ODH: Osteodistrofia hipertrfica
SNC: Sistema Nervoso Central
SNP: Sistema Nervoso Perifrico
TAC: Tomografia Axial Computorizada
UMN: Neurnio motor central/Motoneurnio superior (Upper Motor Neuron)

viii

OBJECTIVOS DO ESTGIO CURRICULAR


O estgio curricular tem como objectivos proporcionar ao aluno finalista a oportunidade de
aplicar, integrar e consolidar os conhecimentos tericos e tcnicos adquiridos durante os 5
anos de formao. Esta etapa fundamental permite colocar o estudante em contacto com os
desafios, exigncias e a realidade actuais do mdico veterinrio, facilitando assim a sua
insero no mercado de trabalho.

MONOGRAFIA: ABORDAGEM DO DOENTE NEUROLGICO E LOCALIZAO DE LESES


NEUROLGICAS NA ESPCIE CANINA

1. INTRODUO
1.1. Escolha do tema
A escolha do tema desenvolvido surgiu no decurso de um estgio intra-curricular de trs
semanas efectuado em Agosto de 2007 na Universidade de Tufts, Massachussets-EUA.
Passei 2 das 3 semanas no servio de Neurologia do hospital escolar da referida faculdade.
Durante este perodo tive a oportunidade de conhecer uma realidade universitria
organizacional e estruturalmente diferentes da Faculdade de Medicina Veterinria da
Universidade Tcnica de Lisboa, onde me encontro inserida. Neste estgio pude
compreender a importncia da abordagem inicial ao doente e da realizao do exame fsico
e neurolgico sistematizados. A subsequente realizao do estgio curricular nos hospitais
das faculdades de Medicina Veterinria de Utrecht-Holanda e de Medicina Veterinria de
Helsnquia-Finlndia deu-me novamente a oportunidade de conhecer duas realidades e
modos de trabalhar diferentes entre si e distintos da realidade portuguesa. Nas consultas de
Neurologia a que assisti durante os estgios, pude constatar que a realizao sistematizada
do exame neurolgico permite a identificao da localizao da leso e oe estabelecimento
de medidas de diagnstico, de tratamento e ndice de prognstico adequados.

1.2. Objectivos
Esta dissertao tem como objectivo principal enfatizar o contributo do exame neurolgico
completo na deduo fivel da localizao de leses neurolgicas em doentes caninos. O
sistema nervoso tem como capacidades a recepo, a conduo, a transmisso e a
integrao de informao. A integridade deste pode ser avaliada de um modo directo, pela
medio da actividade elctrica associada ao mesmo e de modo indirecto, pela actividade e
resposta motoras a estmulos variados (Rijnberk & de Vries, 1995). O exame neurolgico
completo um meio de avaliao indirecto, realizado com o intuito de averiguar se o
sistema nervoso se encontra afectado num animal com um quadro sintomatolgico suspeito
1

(Rijnberk & de Vries, 1995; International Veterinary Information Service [IVIS], 2001). O
desafio consiste na compreenso dos vrios passos constituintes do exame neurolgico e
da importncia deste para a obteno de um diagnstico neuro-anatmico correcto. Esta
possvel tendo o conhecimento da anatomia do sistema nervoso e particularidades da
espcie canina, conjunto de sinais clnicos por eles apresentados e a sua resposta aos
testes realizados. Pretende-se assim:
1. Demonstrar a importncia do exame neurolgico como instrumento para a distino entre
doentes com patologia neurolgica e doentes com patologia de outros sistemas orgnicos;
2. Caracterizar os sinais clnicos indicativos de patologia neurolgica, assim como os testes
existentes mais adequados para os identificar;
3. Demonstrar a associao slida existente entre o conjunto de sinais neurolgicos
manifestados pelo doente e a respectiva localizao da leso neurolgica presente, atravs
da bibliografia consultada;
4. Proceder a uma anlise qualitativa dos sinais neurolgicos de cada doente identificados
no exame neurolgico para deduzir correctamente a localizao da leso neurolgica nos
casos clnicos observados.
5. Mostrar a existncia de indicadores reveladores de prognstico obtidos durante a
realizao do exame neurolgico completo.

1.4. Locais de Estgio


Decidi fazer o meu estgio curricular fora de Portugal por entender que diferentes sistemas
educativos e diferentes maneiras de trabalhar so uma fonte importante de aprendizagem
profissional e pessoal. A meu ver, foi um esforo acrescido presso de aprendermos e
lidarmos com a futura responsabilidade que a nossa profisso acarreta, com todos os
desafios e incertezas que nos esperam. Decidi realizar parte do estgio no hospital escolar
de animais de companhia de Utrecht-Holanda, por 6 semanas (o tempo mximo permitido) e
o estgio oficial em animais de companhia em Helsnquia-Finlndia, por um perodo de 3
meses (figura 1). Foi um desafio integrar-me em sistemas to diferentes do nosso, com uma
Lngua e Cultura prprias. Esta escolha levou-me a uma interiorizao de perspectivas
diferentes das minhas e a uma humildade necessria para as compreender e aceitar. Esta
tomada de conscincia permitiu-me tornar-me mais crtica em relao ao que vejo e ao que
penso enquanto aluna finalista de medicina veterinria e foi mais um passo importante no
meu percurso.
Em Utrecht, passei as manhs no hospital escolar de animais de companhia de 3 de
Novembro a 12 de Dezembro de 2008. Durante as tardes assisti a aulas leccionadas sobre
variados temas, onde so colocadas questes prticas. Passei 4 das 6 semanas no servio
de Medicina Interna, onde assisti a consultas das vrias especialidades existentes:
Endocrinologia, Gastroenterologia, Hematologia, Cardiotorcica, Hepatologia, Neurologia,
2

Oncologia, Teriogenologia e no servio de Internamento de Medicina Interna. Assisti a


consultas e componente cirrgica de Ortopedia durante uma semana e passei a minha
ltima semana na clnica de aves e de animais exticos.
Durante o estgio na Finlndia, de 5 de Janeiro a 31 de Maro de 2009, frequentei o hospital
escolar de animais de companhia diariamente. Estive uma semana no servio de
Imagiologia e as 3 semanas seguintes no servio de cirurgia (2 semanas em Ortopedia e 1
semana em Neurologia). Assisti a cirurgias e a aulas sobre temas destas 2 especialidades,
fiz parte integrante do trabalho clnico dirio e tomei parte nas cirurgias, sempre com o
auxlio dos alunos do meu grupo. Passei as 6 semanas seguintes no servio de Medicina
Interna. Assisti a consultas de Cardiologia, de Dermatologia, de Acupuntura, de clnica geral,
tive acesso ao servio de Cuidados Intensivos e ao servio de Internamento de Medicina
Interna, onde assisti e me envolvi nos tratamentos e procedimentos necessrios.

Figura 1- Subdiviso do estgio realizado em Helsnquia e Utrecht

Dos animais que acompanhei, mantive registo de 149. Destes, 125 (84%) foram candeos,
16 (10,7%) foram felinos, 3,4% foram aves (1 corvo e 4 periquitos) e 2% animais exticos (1
furo, 1 tartaruga e 1 coelho). Dos 149 animais vistos e registados, 69% so do sexo
masculino.

Figura 2- Principais raas observadas

Tabela 1- Palestras assistidas durante os estgios realizados em Helsnquia e Utrecht


Electrocardiografia

Arritmias Supraventriculares e Ventriculares

Oftalmologia

Patologia e casos clnicos

Hematologia

Hemoparasitas

Imagiologia

Ecografia aplicada a casos clnicos

Ortopedia

Fracturas,

Panostete,

ODH,

OCD,

FPC,

NUPA,

DAD,

Luxaes, Poliartrite Imunomediada


Neurologia

Localizao de leses e casos clnicos

Dermatologia

Casos clnicos

Toxicologia

Mordedura por vbora

Cardiologia

Cardiomiopatias Felinas

Outras

Relao mdico veterinrio/cliente e doente

2. REVISO BIBLIOGRFICA
Sero apresentados de seguida os passos constituintes do exame neurolgico segundo
vrios autores, no qual sero introduzidos conceitos e testes que sero referidos ao longo
da dissertao, facilitando assim a organizao e a compreenso dos termos utilizados por
parte do leitor.
4

2.1. Exame Neurolgico


Apesar da crescente disponibilidade de exames complementares em medicina veterinria, o
exame neurolgico completo e o conhecimento antomo-funcional do sistema nervoso
continuam a ser os componentes mais determinantes no diagnstico clnico para a
localizao de uma leso neurolgica (IVIS, 2001). atravs do exame neurolgico que os
sinais clnicos anormais so avaliados. Estes sinais clnicos so a base das sndromes
neurolgicas e permitem a localizao de leses do sistema nervoso e a avaliao da sua
gravidade para a elaborao de uma lista de diagnsticos diferenciais adequada (Braund &
Sharp, 2003). Para tal devem ser obtidas uma anamnese cuidada, um exame fsico
completo seguido do exame neurolgico, avaliao da lista de problemas obtida e
estipulao dos exames complementares apropriados. A realizao prvia do exame fsico
completo muito importante pois a disfuno de outros sistemas orgnicos pode afectar o
sistema nervoso (Braund & Sharp, 2003; de Lahunta & Glass, 2009). A ordem pela qual as
diferentes partes do exame neurolgico so efectuadas funo da cooperao do animal,
que normalmente aumenta com o decorrer do exame. Se o doente estiver demasiado
ansioso ou agressivo, deve aguardar-se que ele acalme ou ento no se fazer o exame,
pois para alm do stress induzido no doente existe um risco real do clnico e assistentes se
magoarem a si e ao animal e os resultados obtidos no sero fiveis (de Lahunta & Glass,
2009). O clnico deve ter sempre em considerao as caractersticas inerentes raa do
doente em questo aquando da realizao do exame neurolgico, pois diferentes espcies e
raas tm diferentes prevalncias etiolgicas que tm que ser tidas em conta para um
possvel desfecho favorvel de cada caso clnico observado (Rijnberk & de Vries, 1995).
Os instrumentos necessrios para proceder ao exame neurolgico so um plexmetro, uma
pina hemosttica e uma fonte de luz. Pode recorrer-se a uma zaragatoa humedecida para
se proceder ao reflexo corneano (Rijnberk & de Vries, 1995). Segundo Dewey (2003), o
exame neurolgico deve ser realizado de modo sistematizado, para permitir a obteno da
maior quantidade possvel de informao. Existem formulrios que devem ser seguidos para
no se omitir nenhum passo do exame. O formulrio apresentado de seguida adaptado do
formulrio usado na faculdade de Medicina Veterinria de Utrecht-Holanda.

Figura 3- Formulrio do exame neurolgico (adaptado de Rijnberk & de Vries, 1995)


FORMULRIO DO EXAME NEUROLGICO
DONO

DOENTE

CLNICO

Nome:

Nome:

N de registo:

Morada:

Raa:

Especialidade:

Cidade:

Data de nascimento:

Contacto (Casa):

Peso:

Contacto (Emprego):

N de Identificao:

Clnico:
Data:

ANAMNESE
Motivo da consulta:

Durao:

INCIO

<1 hora

Poucas horas

24 horas

Dias

PROGRESSO

Progressivo

Sem progresso

Episdico

Varivel

Suja tudo

Hipersilia

Deglutio lenta

Alterao voz

Reflexo de degutio

Dificuldade com rao seca

Eructao
Os membros

Deita-se para comer

Dificuldade em comer do cho


Bamboleante
Procura apoio

ALIMENTAO/
DEGLUTIO

LOCOMOO

deslizam lateralmente
Dificuldade em se
levantar
Outros:

COMPORTAMENTO

SINAIS DE DOR

Cair ao andar
Senta-se ou
deita-se

(em estao)

quando anda

Rigidez/

Espasticidade

Espasmos

Convulses

Sncope

Cair ao andar

Incontinncia

Incontinncia de

Andar em crculos

urinria
Demncia
Outros:

defecao
Apatia

(circling)
compulsivo
Perda de conscincia

Sim

Localizao

musculares
Andar

Outros sinais relevantes:


EXAME NEUROLGICO
COMPORTAMENTO

Desorientao, estado mental ausente

Movimentos compulsivos

Excitado

Outros:

CONSCINCIA

Alerta

Letargia

Estupor

Coma

LOCOMOAO

Monoparsia/plegia
Hemiparsia/plegia
Paraparsia/plegia
Ataxia
Outros:

COLUNA

Cifose

Lordose

Escoliose

VERTEBRAL

Crepitao

Flexibilidade excessiva

Dor

AD
AE
PD
PE
Lado Direito
Lado Esquerdo
Tetraparsia/plegia
Cabea
Tronco
Membros

Figura 3- (Continuao)- Formulrio do exame neurolgico (adaptado de Rijnberk & de Vries, 1995)
6

Atrofia
Atonia

MEMBROS

Hipertrofia
Hipotonia

Dor muscular:
Normotonia

Hipertonia

Localizao das alteraes detectadas:


ALTERAES DA

Posio

CABEA

Forma

Movimento

Msculos da mastigao

Dto

Esq

Dto

Esq

Dto

Esq

Plpebras

Dto

Esq

Dto

Esq

Dto

Esq

Pupilas

Dto

Esq

Dto

Esq

Dto

Esq

Lngua

Dto

Esq

Dto

Esq

Dto

Esq

Ouvidos

Dto

Esq

Dto

Esq

Dto

Esq

Msculos faciais

Dto

Esq

Dto

Esq

Dto

Esq

Globo ocular

Dto

Esq

Dto

Esq

Dto

Esq

Mandbula

Dto

Esq

Dto

Esq

Dto

Esq

Viso

Audio

Olfacto

REFLEXOS/REACES (0=Ausente, 1=Presente, 2=Exagerado, 3=Clnus)

Reflexos
Cerebrais

Reflexo pupilar directo


Reflexo pupilar consensual
Reflexo palpebral
Resposta de ameaa
Reflexo larngeo
Reflexo de tosse

Reaces Posturais

AD
AD
PD
PD

AE
AE

Hemi-andamento

Normal

Dfices

Teste do carro de mo

Normal

de extenso

Sensao dor
LOCALIZAO
DA LESO

Direito
Direito
Direito
Direito
Direito
Direito

Posio da pata
Resposta de salto
Colocao tctil
Colocao visual

Reflexo postural

Reflexos Espinhais

Esquerdo
Esquerdo
Esquerdo
Esquerdo
Esquerdo
Esquerdo

AE AD

Extensor radial do carpo


Patelar
Flexo
Perineal/anal

PD
PD
PE
PE

PE
PE

Dfices
ADAE

Esquerdo
Esquerdo
AD
Dfices

Direito
Direito
PD

AE

Superficial

PEPD

PDPE

PE

Profunda

Focal

Multifocal

Difusa

Crebro

Cerebelo

Tronco Cerebral

Medula espinhal

C1-C5

Perifrico:

C6-T2

T3-L3

L4-S5

2.1.1. Estado de Conscincia e Comportamento


O estado de conscincia do doente e a sua noo do meio que o envolve s podem ser
avaliados pela interpretao subjectiva do comportamento deste (Rijnberk & de Vries, 1995).
Deve ser dado tempo ao animal para este poder explorar a sala de consulta (Rijnberk & de
Vries, 1995; de Lahunta & Glass, 2009). Um comportamento alterado s pode ser avaliado
se ocorrer periodicamente ou se consistir em alteraes subtis, casos em que os relatos do
dono podem ser as nicas provas de uma possvel alterao neurolgica (Rijnberk & de
Vries, 1995; Dewey, 2003). Para se avaliar correctamente o estado de conscincia do
doente, o estmulo apresentado ao animal e a sua reaco a ele tm que ser
cuidadosamente descritos (natureza e durao de ambos) (Rijnberk & de Vries, 1995). O
doente pode estar alerta e atento ao ambiente que o rodeia, respondendo de modo
apropriado aos estmulos recebidos. Pode estar deprimido ou letrgico, em que responde
aos estmulos apresentados mas mostra pouca actividade espontnea. Se o doente estiver
aptico e s responder a estmulos fortes, encontra-se num estado de estupor/semi-coma.
Quando em coma, o doente apresenta-se inconsciente e no possvel obter uma reaco
por parte deste, mesmo na presena de estmulos nociceptivos (Rijnberk & de Vries, 1995;
Dewey, 2003). O doente pode ainda encontrar-se num estado de demncia ou delrio,
desorientao, hiperactividade ou agressividade, durante o qual se apresenta consciente e
alerta mas com um comportamento alterado e uma resposta inadequada aos estmulos
apresentados (Dewey, 2003; de Lahunta & Glass, 2009).

2.1.2. Atitude e Postura


A avaliao da atitude do doente deve ser feita num piso no escorregadio com rea
suficiente para que o animal possa ser conduzido trela. importante avaliar se o animal
no se quer mover ou se no capaz de o fazer (de Lahunta & Glass, 2009). A atitude
referente posio da cabea e dos olhos do doente em relao ao seu corpo. O animal
pode ter uma inclinao da cabea (um dos pavilhes auriculares estar numa posio mais
baixa que o outro) ou pleurottonus (pescoo e o tronco em flexo lateral com a
concavidade virada para o lado da leso). Pode ter tremores musculares, um ngulo tarsal
ou uma posio da cauda anormais para a sua raa.
Existem padres caractersticos indicativos de um determinado diagnstico neuroanatmico. Segundo de Lahunta e Glass (2009), os padres de actividade motora podem
ser descritos em 2 tipos de parsia e 3 tipos de ataxia ou incoordenao. A parsia
caracterizada pela perda parcial de movimento voluntrio, em que h uma deficiente
capacidade em gerar movimento ou em suportar o prprio peso. O animal demonstra uma
mplitude de movimentos diminuda, cansa-se mais facilmente que o normal e revela uma
perda de tnus muscular. Esta definio inclui os 2 tipos de parsia: neuromuscular (do
neurnio motor perifrico ou LMN), ou do neurnio motor central (UMN). A primeira
8

caracterizada por uma dificuldade do animal em suportar o prprio peso. Um doente


ambulatrio apresenta uma passada mais curta que o normal, pode apresentar tremores
musculares nos membros afectados e procurar deitar-se frequentemente. importante
excluir uma afeco ortopdica atravs de um exame ortopdico completo. A parsia do
neurnio motor central leva a um atraso no incio de cada passada, com uma mplitude
maior que a normal. Normalmente o sistema proprioceptivo geral tambm est afectado, o
que leva a uma parsia associada a uma ataxia proprioceptiva geral (descrita aquando do
referido sistema). Segundo Rijnberk e de Vries (1995), quando somente um dos membros
est afectado, esta chamada de monoparsia ou monoplegia (consoante a perda parcial
ou total de movimento voluntrio) e hemiparsia ou hemiplegia, quando apenas uma metade
do corpo est afectada. Quando apenas os membros plvicos esto afectados, esta
chamada de paraparsia/paraplegia e de tetraparsia ou tetraplegia, quando todos os
membros esto afectados.
A ataxia consiste numa alterao das actividades motora e de coordenao das diferentes
partes do corpo (Dewey, 2003). Esta pode ser de 3 tipos: proprioceptiva geral (PG),
vestibular (sistema proprioceptivo especial) e cerebelar (Dewey, 2003; de Lahunta & Glass,
2009) que sero descritas nos sistemas respectivos.
A postura referente posio do corpo do animal relativamente aco da gravidade
(Dewey, 2003). Uma postura normal compreende uma posio simtrica de todos os
membros e a apresentao da cabea, pescoo, tronco e cauda numa posio
caractersticas de animais saudveis da mesma raa. Alteraes na postura devem ser
descritas em termos de localizao, direco e tempo. O doente pode apresentar a coluna
em cifose (hiperflectida), lordose (em hiperextenso) ou escoliose (curvatura lateral)
(Rijnberk & de Vries, 1995). Segundo Dewey (2003), as vrias posturas anormais podem ser
indicativas de disfuno neurolgica, que sero descritas consoante a leso do sistema em
que surgem. As alteraes de postura podem ser avaliadas atravs das reaces posturais
do doente.
Reaces posturais: Estas testam as vias neurolgicas reflexas, ascendentes e
descendentes da medula espinhal e crebro (Braund & Sharp, 2003). As reaces posturais
so de extrema importncia na avaliao de disfuno do sistema nervoso pois s se
apresentam normais quando todos os componentes nervosos centrais e perifricos do
membro a testar esto intactos. A colocao do corpo do animal, ou partes dele, em
posies anormais pode indicar alteraes subtis no identificadas durante a observao da
locomoo do animal. Uma resposta alterada a estas ser assim o primeiro indcio de uma
leso progressiva do sistema nervoso central ou perifrico que afecte o movimento do
membro testado (de Lahunta & Glass, 2009). Segundo Dewey (2003), as reaces posturais
ajudam distino entre leses ortopdicas e leses neurolgicas, pois animais com leses
ortopdicas normalmente no tm alteraes de propriocepo. O examinador tem que,
9

contudo, pr a presso adequada no membro a testar para garantir uma resposta fidedigna
(Rijnberk & de Vries, 1995). Cada membro testado individualmente e as respostas entre os
membros contralaterais devem ser iguais entre si. Doentes com leses prosenceflicas
tero dfices posturais contralaterais leso e se tiverem leses no tronco cerebral
apresentaro dfices ipsilaterais a estas (Braund & Sharp, 2003). Num animal tetraplgico
ou paraplgico as reaces posturais estaro sempre alteradas, no tendo por isso valor de
diagnstico anatmico. Nos restantes membros, podem testar-se as seguintes reaces
posturais: teste de propriocepo/posio da pata, respostas de colocao tctil e de
colocao visual, resposta de salto, hemi-andamento, teste do carro de mo, reflexo
postural de extenso e reaco extenso do pescoo. As reaces posturais tm que ser
vistas no contexto dos sinais apresentados para uma correcta apreciao das alteraes
detectadas.
1. Teste de propriocepo/Posio da pata: Deve suportar-se o peso do animal e colocar-se
a face dorsal de uma das patas em contacto com o cho. A reaco normal do animal ser a
reposio imediata da pata na posio inicial. Uma leso neurolgica numa fase inicial pode
ser detectada atravs de alteraes de propriocepo (Rijnberk & de Vries, 1995; Dewey,
2003; de Lahunta & Glass, 2009).
2. Resposta de salto: Segundo de Lahunta e Glass (2009), esta a reaco postural mais
fidedigna. Quando o peso do animal colocado sobre um dos membros, a mudana do seu
centro de gravidade lateralmente levar a uma tentativa de manter o membro sob o corpo
para reajustamento do centro de gravidade. O deslocamento lateral do membro na direco
do movimento deve ser rpido e uma resposta diferente desta deve ser considerada
patolgica. Este teste um bom meio de detectar fraqueza e assimetria ligeiras e deve ser
efectuado quando os restantes testes no so elucidativos, assim como em animais grandes
em que o teste anterior difcil de realizar (Rijnberk & de Vries, 1995; de Lahunta & Glass,
2009).
3. Teste de hemi-andamento: Os membros de um dos lados do doente so levantados em
simultneo e o animal deslocado cranial ou lateralmente. O animal deve mover os
membros de modo coordenado.
Leses: Em leses prosenceflicas unilaterais, o doente pode ter um andamento normal
mas apresentar neste teste um dfice contralateral leso. Em leses medulares unilaterais
graves o doente pode ser incapaz de suportar o seu peso no lado da leso. Se a leso
unilateral for toracolombar o animal pode no suportar peso no membro plvico do mesmo
lado. As leses cerebelares podem levar a hipermetria (Braund & Sharp, 2003). Este teste
pode ser feito em animais muito grandes, em que o teste anterior difcil de realizar (de
Lahunta & Glass, 2009).
4. Respostas de colocao: Nos ces em que a resposta de salto difcil de interpretar,
podem avaliar-se as respostas de colocao. Na resposta de colocao tctil, o doente
10

colocado em posio vertical com os olhos cobertos e deslocado na direco de uma


mesa at que as patas dos membros torcicos toquem nela. A resposta normal ser a flexo
ligeira dos membros, seguida de uma tentativa de apoiar os membros na mesa, deslocando
o membro para a frente. Este teste menos usado para os membros plvicos por dar
respostas menos consistentes. A ausncia de uma resposta normal no necessariamente
indicativa de leso neurolgica, devido a uma possvel supresso do arco reflexo pelo crtex
cerebral (Rijnberk & de Vries, 1995; Dewey, 2003; de Lahunta & Glass, 2009). Na resposta
de colocao visual repetido o teste anterior mas sem se cobrirem os olhos do doente. O
animal saudvel tentar colocar os membros torcicos na mesa antes de chegar a ela.
5. Teste do carro de mo: Em doentes cuja disfuno dos membros torcicos no muito
evidente pode testar-se esta reaco, em que se suporta o peso do animal sob o abdmen
(para que os membros plvicos no toquem no cho) e este deslocado para a frente. A
resposta normal ser a deslocao cranial alternada e simtrica de ambos os membros
torcicos. Deve segurar-se a cabea e o pescoo em extenso, o que aumenta a exigncia
sobre o sistema proprioceptivo geral (Rijnberk & de Vries, 1995; Dewey, 2003; de Lahunta &
Glass, 2009).
Leses: Os doentes com leses dos nervos perifricos, medula espinhal, tronco cerebral ou
prosencfalo, podem apresentar respostas alteradas (movimentos assimtricos, tropear ou
colocao da face dorsal das patas no cho). Em leses medulares mais graves h a
tendncia para a flexo da cabea, com o focinho a tocar no cho ou perto dele. Este teste
pode estar normal em animais com leses medulares toracolombares e com sndrome de
Schiff-Sherington (Braund & Sharp, 2003).
6. Reflexo postural de extenso: De acordo com Braund e Sharp (2003), o doente apoiado
pelas axilas at que os seus membros plvicos toquem no cho. Estes ficam em extenso e
hipertonia para suportarem o peso do corpo. Frequentemente os animais do alguns passos
para trs quando os membros plvicos tocam no cho.
Leses: Em leses superficiais unilaterais da medula espinhal, apenas o membro do lado
no afectado se mover normalmente. Em leses profundas, nenhum dos membros se
mover. Se a leso for cerebral, o lado contralateral leso estar alterado e em leses
vestbulo-cerebelares ser o lado ipsilateral leso a apresentar dfices. Os membros
torcicos podem ser avaliados se se suportar o animal pela regio plvica (Braund & Sharp,
2003).
7. Reaco extenso do pescoo: Estas reaces so o resultado da coordenao dos
centros vestibulares com os msculos do pescoo e receptores articulares. O animal
colocado em estao, a sua cabea elevada e o pescoo colocado em extenso. Um
animal sem alteraes neurolgicas estender os membros torcicos e flectir parcialmente
os membros plvicos. Quando a cabea flectida ventralmente, ocorrer a semi-flexo dos
membros torcicos e a extenso dos membros plvicos. Quando a cabea rodada
11

lateralmente o animal estender os membros torcico e plvico do lado para o qual se rodou
a cabea (Braund & Sharp, 2003).
Leses: Leses no sistema vestibular levam a alteraes ipsilaterais. Um animal com leso
medular cervical ou do tronco cerebral pode no estender os membros torcicos quando a
cabea elevada, estas articulaes flectem passivamente e o animal suporta o peso na
face dorsal da pata do membro apoiado (Braund & Sharp, 2003).
Segundo Braund e Sharp (2003), as reaces posturais mais relevantes so a resposta de
salto, o teste do carro de mo, o teste de propriocepo e o reflexo postural de extenso. A
ocorrncia de dfices em duas ou mais reaces em qualquer dos membros avaliados
indicativo de uma alterao neurolgica significativa. As reaces posturais do uma
indicao regional da zona afectada e o seu contributo para a identificao da localizao da
leso depender dos restantes passos do exame neurolgico.

2.1.3. Tnus e massa musculares


De acordo com Rijnberk e de Vries (1995), o tnus muscular avaliado pela resistncia
oferecida durante a execuo de movimentos passivos dos membros. Este pode ser
classificado como normal (normotonia), ausente (atonia), diminudo (hipotonia), aumentado
(hipertonia), com mudana sbita de hipertonia para hipotonia e hipertonia dos membros
torcicos e atonia dos membros plvicos (fenmeno de Schiff-Sherrington). O doente pode
apresentar tremores (movimentos rtmicos e oscilatrios) que resultam da contraco de
grupos de msculos antagonistas. Os tremores podem ser focais ou afectar todo o corpo do
animal. Pode ser um tremor postural (que ocorre quando o membro afectado ou a cabea
esto direccionadas contra a aco da gravidade) ou um tremor de inteno/terminal
(quando a parte afectada se direcciona para um alvo). Quando o doente apresenta um
relaxamento muscular retardado seguido de contraco muscular, este chamado de
miotonia e uma rigidez muscular que melhora com exerccio. De acordo com Dewey
(2003), na mioclonia verifica-se uma contraco muscular curta que resulta no movimento
de espasmo de uma das partes do corpo. Os tiques esto normalmente associados a
contraces no rtmicas dos msculos faciais (Rijnberk & de Vries, 1995).
Deve fazer-se uma palpao cuidada para se detectar uma possvel atrofia muscular. Esta
pode ser neurognica (por desinervao do msculo palpado) ou no neurognica (por
desuso).

2.1.4. Reflexos espinhais


Segundo de Lahunta e Glass (2009), os reflexos espinhais avaliam a integridade da medula
espinhal na zona que abrange o respectivo membro. Estes reflexos necessitam que as suas
componentes sensorial e motora estejam ntegras para ocorrerem de modo adequado. Nos
membros torcicos podem avaliar-se os seguintes reflexos: reflexo de flexo, do bicpede
12

braquial (testa os nervos espinhais C6 e C7), do tricpede braquial (testa o nervo radial e os
segmentos C7, C8 e T1) e do extensor radial do carpo (testa a integridade do ramo profundo
do nervo radial, no antebrao). Estes ltimos reflexos so teis quando presentes mas tm
pouco valor quando ausentes, pois nem sempre so passveis de se obterem num animal
saudvel. O nico reflexo fivel nos membros torcicos o reflexo de flexo. Nos membros
plvicos, podem ser testados os reflexos patelar, tibial cranial, do gastrocnmio e o reflexo
de flexo sendo, o reflexo patelar o mais fidedigno neste membro.
Os reflexos espinhais sero descritos no Sistema Eferente Somtico Geral (ESG). Podem
ser classificados como estando ausentes ou como sendo fracos, normais, exagerados ou
clnicos (flexo e extenso repetidas em resposta a um nico estmulo) (Rijnberk & de
Vries, 1995; Dewey, 2003).

2.1.5. Nervos cranianos


Os nervos cranianos (CN) so constitudos por extenses e ligaes neuronais envolvidas
em funes dentro e fora da cabea, provenientes das estruturas intracranianas. Estes
nervos so anlogos aos nervos espinhais (com os corpos celulares dentro da medula
espinhal ou gnglios associados e que fazem ligao aos rgos perifricos). Os corpos
celulares dos neurnios dos nervos cranianos permanecem nos ncleos intracranianos e
ligam-se a receptores perifricos, a rgos no interior da cabea e por vezes a outras partes
do organismo (Bagley, 2005). Existem doze pares de nervos cranianos que so designados
pelo seu nome ou por numerao romana (de I a XII). Os pares de nervos cranianos so os
seguintes, por ordem crescente de numerao: olfactivo, ptico, oculomotor, troclear
trigmio, abdutor, facial, vestbulo-coclear, glossofarngeo, vago, acessrio e hipoglosso
(Ilustrao 1). A sua avaliao atravs do exame neurolgico ser descrita nos sistemas em
que estes se inserem (Dewey, 2004; Wheeler, 2004; Bagley, 2005; Lorenz & Kornegay,
2005; de Lahunta & Glass, 2009). Quando existentes, as alteraes nos nervos cranianos
so ipsilaterais leso neurolgica (Lorenz & Kornegay, 2004).

13

Ilustrao 1- Organizao funcional dos pares cranianos no tronco cerebral (adaptado de de


Lahunta & Glass, 2009)

EVG

ESG

EVG: Sistema Eferente Visceral Geral


ESG: Sistema Eferente Somtico Geral

2.1.6. Palpao e percusso


Segundo Rijnberk e de Vries (1995) e Dewey (2003) deve fazer-se a inspeco e palpao
cuidadas e sistematizadas da cabea (integridade dos msculos faciais, auriculares, globo
ocular, abrir a boca do animal), coluna (alteraes na curvatura, atrofia, massas e dor
manipulao das vrtebras) e dos membros (dimenso, tnus e temperatura musculares,
alterao da conformao ssea). A palpao superficial deve ser seguida de uma palpao
profunda se no houver evidncia de dor manipulao das vrias zonas consideradas. A
palpao profunda permite a manipulao e deteco de zonas alteradas. Contudo
(segundo Rijnberk & de Vries, 1995) se o animal se queixar, se retrair ou se se verificar
tenso muscular palpao no necessrio manipular a zona desnecessariamente pois
pode comprometer-se uma luxao ou fractura instveis.

2.1.7. Percepo da dor e possvel deduo do prognstico


A dor pode ser classificada como sendo superficial (rpida) ou profunda (lenta). A primeira
uma dor aguda, bem localizada e que tem como origem mais frequente a pele. Com uma
pina hemosttica deve pinar-se uma prega de pele e aplicada uma fora de presso
crescente at se obter uma resposta por parte do animal (flexo reflexa do membro ou
presena do reflexo panicular/msculo-cutneo) indicando a integridade dos neurnios
aferentes e segmentos espinhais associados. Uma resposta de comportamento (ganir ou
14

tentar morder o examinador) indica que as vias sensoriais ascendentes da medula espinhal
e do tronco cerebral at ao prosencfalo esto intactas. A dor profunda pouco localizada,
tem origem na pele ou em estruturas subjacentes e s deve ser avaliada quando o animal
no manifesta dor superficial. Com uma pina hemosttica exerce-se compresso crescente
dos dgitos ou da cauda at que surja uma resposta evidente por parte do animal. Um
movimento de flexo s indica a integridade do arco reflexo do membro testado. A dor
consciente implica uma resposta comportamental por parte do animal (vocalizao ou virar a
cabea na direco do estmulo aplicado) (Dewey, 2003).
De acordo com Sharp e Wheeler (2005), os feixes da substncia branca da medula espinhal
so compostos por fibras de diferentes dimetros, sendo a maioria destas mielinizada. As
fibras mielinizadas so as maiores, as com maior velocidade de conduo de impulsos
nervosos e as que transmitem a propriocepo. As fibras motoras so mielinizadas e de
dimetro mdio. A percepo dor transmitida por fibras mielinizadas de pequeno
dimetro e por fibras no mielinizadas. As fibras maiores so as mais susceptveis a leso
por efeitos de compresso, sendo as fibras no mielinizadas as mais resistentes. A
progresso dos sinais clnicos em leses de gravidade crescente influenciada por estes
factores. Assim sendo, leses ligeiras levam perda de propriocepo e em ordem
crescente de gravidade, perda de capacidade de suportar o prprio peso, perda de
movimento voluntrio e, por ltimo, perda de sensibilidade dor profunda. Igualmente
importante a posio relativa dos feixes na medula espinhal. Os feixes mais superficiais
(feixes proprioceptivos ascendentes) so os mais susceptveis a leses compressivas e os
feixes que transmitem a sensao dor tm uma posio mais central e protegida na
medula espinhal. Estes feixes esto dispersos pela medula a vrios nveis sendo por isso
necessria uma leso que comprima a maior parte do dimetro medular para se perder
totalmente a sensao dor profunda. Estas localizaes e o facto de as fibras
responsveis pela sensao dor serem as mais resistentes a leses so uma explicao
prtica do prognstico reservado de um doente que no exame neurolgico no mostre dor
profunda a um estmulo nociceptivo (estmulo nocivo).
Segundo Thomas (2000), aps a determinao da localizao da leso resta a identificao
da sua causa. Esta feita por anlise cuidada da anamnese e resultados dos exames
neurolgico e complementares. A etiologia das afeces neurolgicas mais frequentes pode
ser enquadrada em categorias gerais tais como alteraes de desenvolvimento,
degenerativas, metablicas, inflamatrias, txicas, vasculares e neoplasias.
Como referido anteriormente, os vrios testes realizados no exame neurolgico s tm
aplicao til se o clnico tiver um conhecimento estrutural e funcional do sistema nervoso
adequado, para poder interpretar os resultados obtidos correctamente. As bases do
conhecimento antomo-funcional do sistema nervoso sero apresentadas de seguida.

15

2.2. Diagnstico neuro-anatmico


Todas as actividades fisiolgicas do organismo assentam na integridade e funcionamento
adequados do sistema nervoso e no conhecimento de que a avaliao clnica de alteraes
neurolgicas baseada nas seguintes premissas:
1.

As leses neurolgicas do origem a sinais clnicos caractersticos da rea

que afectam;
2.

A ocorrncia de leses neurolgicas est associada, por norma, a reas

especficas do sistema nervoso;


3.

Estes sinais podem ser usados para se localizar anatomicamente as leses

neurolgicas identificadas (Bagley, 2005).


O diagnstico neuro-anatmico consiste na abordagem do doente neurolgico e no
conhecimento das bases morfolgicas e fisiolgicas que permitem a identificao de leses
do sistema nervoso. A elaborao de uma lista de diagnsticos diferenciais facilitada pela
classificao do sistema nervoso em termos anatmicos e funcionais. Esta permite a
identificao da localizao exacta da leso possibilitando assim a implementao da
teraputica mais adequada a cada doente. Segundo Bagley (2005) e de Lahunta e Glass
(2009) a classificao funcional do sistema nervoso facilita bastante a sua aprendizagem. A
organizao do sistema nervoso central descrita de seguida essencialmente apresentada
em termos anatmicos, sendo os seus constituintes posteriormente includos nos sistemas
funcionais do sistema nervoso perifrico que integram. A apresentao do sistema nervoso
perifrico ser feita de acordo com a classificao utilizada por Lorenz e Kornegay (2004) e
de Lahunta e Glass (2009).

2.2.1. Organizao Anatmica e Funcional do Sistema Nervoso Central


Segundo Bagley (2005), o Sistema Nervoso Central (SNC) tem como papel a integrao das
vrias funes associadas aos estados de conscincia, cognitivo e de alerta do animal
resultando em respostas coordenadas do organismo e adequadas a cada situao. Apesar
de complexo, existe um padro relativamente constante de organizao dos nervos e suas
ligaes no sistema nervoso, que permitem uma compreenso dos seus componentes
estruturais e funcionais. Vrios destes componentes so responsveis pelas aces
voluntrias e motivaes, sendo considerados os centros superiores do sistema nervoso.
O SNC composto pelo crebro e pela medula espinhal. Em termos anatmicos, as
estruturas cerebrais podem ser classificadas segundo a sua posio relativamente ao
formen magnum: as estruturas situadas rostralmente ao formen so denominadas de
estruturas intracranianas e as localizadas caudalmente a este (medula espinhal e nervos
perifricos) so os componentes extracranianos do sistema nervoso. Dentro das estruturas
intracranianas, o tentrio do cerebelo separa os lobos occipitais dos hemisfrios cerebrais,
16

cranialmente, do cerebelo (localizado caudalmente a esta estrutura de referncia). As


estruturas situadas cranialmente a este eixo formam a regio supratentorial e as estruturas
situadas caudalmente a ele formam a regio infratentorial. A regio supratentorial
constituda pelo telencfalo, diencfalo, parte rostral dos pednculos cerebrais, sistema
lmbico e hipfise. A regio infratentorial contm a ponte, o bulbo raquidiano e o cerebelo.
Segundo Bagley (2005), Lorenz e Kornegay (2004) e de Lahunta e Glass (2009) e a
nomenclatura vigente na FMV, o crebro constitudo pelas seguintes regies, no sentido
crnio-caudal: crtex cerebral (telencfalo), tlamo, hipotlamo e epitlamo (diencfalo),
cerebelo e tronco cerebral. O tronco cerebral constitudo pelos pednculos cerebrais, pela
ponte e pelo bulbo raquidiano ou medula oblonga. Ao conjunto do telencfalo e do
diencfalo d-se o nome de prosencfalo (Ilustrao 2).

Ilustrao 2- Organizao segmentar do crebro (adaptada de Lorenz & Kornegay, 2004)


Crtex Cerebral
Ncleos basais
Tlamo
Hipotlamo
Pednculos
cerebrais
Cerebelo
Ponte
Bulbo
Raquidiano
Crtex Cerebral
Cerebelo
Ncleos
basais

Diencfalo
Pednculos cerebrais

Ponte

Bulbo Raquidiano

Em termos funcionais, o SNC pode ser dividido nos sistemas motor (eferente), sensorial
(aferente) e autonmo (aferente e eferente). O termo aferente refere-se conduo de
informao em direco ao centro e normalmente referente a uma funo sensitiva. O
termo eferente refere-se conduo de informao proveniente do centro e normalmente
indica uma funo motora por parte do rgo efector (Lorenz & Kornegay, 2004).

17

Sistema de Neurnio Motor Central (UMN)


A funo motora mediada por dois sistemas de neurnios, os neurnios motores centrais
(UMN) e os neurnios motores perifricos (LMN). O primeiro sistema tem um papel de
controlo, coordenao e iniciao das funes motoras voluntrias (Lorenz & Kornegay,
2004; Bagley, 2005; Sharp & Wheeler, 2005; de Lahunta & Glass, 2009). O sistema de
neurnio motor central um neurnio ou grupo de neurnios que no sai do sistema
nervoso central e que se projecta ao longo da medula espinhal para fazer sinapse (via
interneurnios) com o neurnio motor perifrico, influenciando este ltimo positiva ou
negativamente (Wheeler, 2004; Bagley, 2005). De acordo com de Lahunta e Glass (2009),
as funes do UMN so as seguintes:
1. Iniciao da actividade voluntria do sistema motor;
2. Manuteno do tnus muscular que permite a manuteno da posio do animal face
gravidade e execuo dos movimentos voluntrios;
3. Controlo da actividade muscular associada s funes viscerais (cardiovascular,
respiratria e excretora).
O sistema UMN encontra-se dividido nos sistemas piramidal e extra-piramidal (Bagley, 2005;
de Lahunta & Glass, 2009). O sistema piramidal permite a execuo de movimentos
refinados mas no est envolvido na iniciao de movimentos. Regies associadas a
funes mais desenvolvidas e precisas correspondem a reas maiores nesta rea motora. O
sistema extra-piramidal est envolvido na locomoo e iniciao de movimentos voluntrios.
Nos animais de companhia, o sistema extra-piramidal tem um papel mais relevante que o
sistema piramidal e os seus corpos celulares esto dispersos por todas as reas do crebro
(de Lahunta & Glass, 2009).
Leses: Uma perda total do papel de inibio dos neurnios a nvel do prosencfalo leva
ocorrncia de convulses. Leses no sistema piramidal resultam em dfices posturais nos
membros contralaterais, apesar de o animal ter um andamento normal. Leses no sistema
extra-piramidal tm mais relevncia clnica e resultam em pleurottonus, andamento em
crculo, andamento sem objectivo e disfunes motoras. Estas podem ser de origem
muscular (miotonia) e de origem nervosa (mioclonia) (de Lahunta & Glass, 2009). A maioria
das leses que afecta o UMN resulta na falta de inibio dos msculos extensores com
papel de aco contra a gravidade, o que leva a uma hipertonia ou espasticidade destes
msculos. Quando levantados, os animais mostram hipertonia e suportam o seu peso pela
hiperextenso de todos os membros. O animal apresentar os reflexos espinhais
aumentados, que podem ocorrer mais do que uma vez depois da aplicao do estmulo
(clnus ps-reflexo) (Rijnberk & de Vries, 1995; Dewey, 2003). Pode ocorrer o chamado
reflexo extensor cruzado pela mesma razo, em que alm da flexo do membro a ser
testado h uma extenso do membro contralateral. Deve ser considerado anormal se o
doente no apresentar nenhuma resistncia ao teste e indica uma disfuno na medula
18

espinhal (Rijnberk & de Vries, 1995; de Lahunta & Glass, 2009). Este reflexo patolgico
suprimido num animal saudvel devido a impulsos sensoriais e pticos que actuam em
neurnios espinhais. Num animal em estao este reflexo fisiolgico porque permite a
manuteno da sua posio pela extenso de um membro enquanto o membro contralateral
flectido (Rijnberk & de Vries, 1995). O doente ter as reaces posturais diminudas a
ausentes pois como referido anteriomente, estas s se apresentam normais quando todos
os componentes nervosos centrais e perifricos do membro a testar esto intactos.
O sistema de neurnios inferiores (LMN) ser apresentado na seco referente medula
espinhal e nos sistemas que integra (componentes geral e visceral do Sistema Eferente
Somtico).

A. Crebro
Este pode ser dividido em 4 reas (Wheeler, 2004):
1. Prosencfalo;
2. Cerebelo;
3. Tronco cerebral;
4. Sistema Vestibular.

1. Prosencfalo:
i. Telencfalo: O telencfalo composto pelo neopallium, rinencfalo e corpo estriado
(ncleos basais) do crebro e divide-se em dois hemisfrios cerebrais (de Lahunta & Glass,
2009). Os hemisfrios cerebrais so constitudos por 2 componentes distintos, a substncia
cinzenta (composta por corpos celulares de neurnios) e a substncia branca (processos
axonais dos neurnios). O crtex cerebral constitui a superfcie externa do telencfalo,
formado por vrias camadas de corpos celulares, est localizado entre a pia mater (meninge
em contacto directo com o crtex, mais superficialmente) e a substncia branca (em
contacto com o crtex, situada mais profundamente). O crtex cerebral est associado a
funes como o estado de conscincia do animal, os estados emocional, mental,
comportamental, de percepo e de controlo das funes motoras (Bagley, 2005).
Os hemisfrios cerebrais esto funcionalmente divididos em 4 lobos:
a) Frontal: lobo associado ao controlo da actividade motora;
b) Temporal: lobo relacionado com o comportamento, aprendizagem, memria e funo
auditiva;
c) Parietal: lobo que controla funes sensitivas e auditivas;
d) Occipital: lobo responsvel pela integrao das funes visuais.

Leses: O crebro uma estrutura relativamente grande e com funes bem localizadas,
pelo que o animal pode apresentar apenas alguns dos sinais de seguida referidos,
consoante a localizao da leso. Um doente com leso do telencfalo poder apresentar
19

convulses (um sinal importante de disfuno do prosencfalo), alteraes comportamentais


e

um

estado mental alterado (desde depresso

a semi-coma).

As

alteraes

comportamentais (temperamento alterado, perder o treino previamente adquirido e no


reconhecer o dono) sugerem a presena de alteraes do sistema lmbico (associado a
funes comportamentais e emocionais) ou dos lobos frontal ou temporal. Se a leso for
unilateral ou assimtrica, o animal pode andar em crculo (crculos grandes, normalmente
para o mesmo lado da leso) e pressionar a cabea contra objectos (sinal conhecido como
head pressing). O andamento em crculo no ajuda localizao da leso pois ocorre em
leses do prosencfalo, do tronco cerebral (sndrome vestibular central) e do sistema
vestibular perifrico. Leses do lobo frontal levam a um andamento sem objectivo (pacing).
Se o animal estiver deprimido, letrgico, em estupor ou em coma, pode ser uma indicao
de que houve separao do crtex cerebral do sistema reticular ascendente (ARAS). Uma
depresso acentuada normalmente indicativa de leses no tronco cerebral (Lorenz &
Kornegay, 2004; Wheeler, 2004). As leses cerebrais no levam a alteraes significativas
da locomoo mas o animal apresentar dfices das reaces posturais e sensoriais
contralaterais a leses unilaterais ou reaces posturais bilaterais anormais em situaes
subagudas e uma hipoalgesia bilateral generalizada. Ter posturas de cabea e pescoo
alteradas com alteraes de movimento e, ocasionalmente, pode apresentar uma parsia
ligeira da face, lngua e faringe (Lorenz & Kornegay, 2004; de Lahunta & Glass, 2009). A
presena de leses focais pode resultar numa perda de viso se o lobo occipital se
encontrar afectado. Neste caso, o doente ter reflexos pupilares intactos mas uma resposta
de ameaa diminuda e uma diminuio da sensao facial no lado contralateral ao da leso
(Lorenz & Kornegay, 2004, Wheeler, 2004).
ii. Diencfalo: Localizado rostralmente aos pednculos cerebrais e caudalmente aos
ncleos basais, composto pelo tlamo, epitlamo, hipotlamo e subtlamo. O diencfalo
tem uma estrutura simtrica e rodeia o terceiro ventrculo. O tlamo a rea de passagem
de axnios do tronco cerebral para os hemisfrios cerebrais e vice-versa e tem papel no
sistema ARAS para a manuteno do estado de conscincia, sono e alerta. (Bagley, 2005;
de Lahunta & Glass, 2009). O hipotlamo o centro principal de regulao da actividade
motora visceral, cujos ncleos actuam como UMN do sistema nervoso autnomo. A poro
cranial estimula o sistema parassimptico e a poro caudal estimula o sistema simptico a
nvel sistmico (de Lahunta & Glass, 2009). responsvel pela regulao de actividades
fisiolgicas bsicas inerentes manuteno da homeostase do organismo tais como a
alimentao, homeostase da gua, da temperatura corporal e de funes reprodutoras.
Tambm tem como funo a regulao da actividade de uma parte significativa do sistema
endcrino do organismo por influenciar a hipfise (considerada a glndula principal do
organismo) (Bagley, 2005; de Lahunta & Glass, 2009).

20

Leses: Leses do tlamo (sistema lmbico) podem levar a agressividade, a um andamento


sem objectivo, andamento em crculo, perdas de resposta ao dono e de hbitos adquiridos.
A presena de alteraes variveis do estado de conscincia por interferncia no sistema
ARAS (estado de estupor a semi-coma) num animal capaz de se manter em p e andar
normalmente indicativo de leso dienceflica. Tal como nas leses cerebrais, a locomoo
no se encontra significativamente alterada mas as leses unilaterais levam a um dfice
contralateral das reaces posturais (Wheeler, 2004). Pode ocorrer tetraparsia ou
hemiparsia (sinais do tipo UMN), consoante a extenso da leso (Lorenz & Kornegay,
2004; Wheeler, 2004). O animal pode apresentar ocasionalmente ataxia vestibular, perda
contralateral da viso e hipoalgesia generalizada. Os sinais mais caractersticos de leso do
diencfalo esto relacionados com alteraes nas funes do hipotlamo e do eixo
hipotlamo-hipofisrio. Alteraes frequentes so de origem comportamental (agressividade
em leses hipotalmicas ventrais e letargia e fenmeno conhecido como star gazing, em
que o animal olha para o cu, sem alvo fixo, em leses hipofisrias) (de Lahunta & Glass,
2009). Outras alteraes frequentes so de natureza endcrina, em que o animal apresenta
alteraes do apetite (polifagia ou anorexia consoante a regio afectada), do consumo de
gua (com polidipsia e poliria compensatria, pode beber menos gua) e da
termorregulao (Lorenz & Kornegay, 2004; Wheeler, 2004; de Lahunta & Glass, 2009). O
doente pode apresentar um padro respiratrio conhecido como respirao de CheyneStokes, caracterizado por um aumento e diminuio graduais do volume tidal intercalados
por perodos de apneia. O hipotlamo est envolvido no mecanismo de regulao da
glicmia. Leses nesta rea podem levar a hiperglicmia e glicosria, de origem pouco
esclarecida. Uma alterao hipotalmica pode comprometer a regulao da frequncia
cardaca normal pelo sistema nervoso autnomo, podendo o animal apresentar uma
bradicardia significativa (de Lahunta & Glass, 2009).
Se o hipotlamo no estiver afectado, difcil diferenciar leses do telencfalo de leses do
diencfalo (Lorenz & Kornegay, 2004; Wheeler, 2004).
a) Convulses: Os neurnios so clulas excitveis em contacto entre si por ligaes de
estimulao e de inibio, num equilbrio constante. Se a estimulao for excessiva, a
alterao neuronal consequente manifestada na forma de uma convulso. Esta representa
uma descarga neuronal excitatria no controlada, com incio no prosencfalo. Os neurnios
tm um limiar convulsivo que, quando diminudo, leva a convulses. Este o sinal de
alterao do sistema nervoso mais frequentemente encontrado na prtica clnica de animais
de companhia (de Lahunta & Glass, 2009).
b) Epilepsia: Patologia crnica com recorrncia de convulses (Thomas, 2000).
Cada convulso tem um perodo que a precede (prdromo), um perodo inicial de sinais
focais motores ou sensoriais (aura), o perodo em que decorre a convulso (ictus), um
perodo aps a convulso (ps-ictus). O perodo entre convulses chamado de inter-ictus.
21

A classificao das convulses nos animais domsticos no tem uma relao directa com a
usada nos humanos, podendo estas ser classificadas como focais, parciais ou
generalizadas. Uma convulso focal consiste na descarga espontnea de um pequeno
nmero de neurnios no prosencfalo, mas sem expresso clnica. Uma convulso parcial
uma entidade clnica em que a convulso focal tem uma disperso limitada. A maioria
destas convulses ocorre em animais que tm uma leso estrutural. As convulses focais
podem ser divididas em simples ou complexas. Na primeira no se observam alteraes
comportamentais, ao contrrio do que sucede nas ltimas. Uma convulso parcial simples
pode resultar por exemplo em tremores, flexo dos membros, mioclonia, hipersilia e
midrase. Uma convulso parcial complexa implica uma alterao comportamental como por
exemplo, o olhar para o ar (star gazing), andar atrs da prpria cauda, agressividade ou
raiva anormais, morder o ar (fly biting) e perda de conscincia por breves perodos de
tempo, entre outros. Este tipo de convulses sugere o envolvimento de componentes do
sistema lmbico. Uma convulso generalizada a forma mais frequente nos animais de
companhia e afecta o crebro de modo difuso. O animal pode perder a conscincia, com
contraco dos msculos anti-gravitacionais, que leva a movimentos repetidos dos
membros. Pode tambm ter hipersilia, com pupilas dilatadas e urinar ou defecar durante
esse perodo. Este tipo de convulses dura normalmente 3 minutos, seguido de um perodo
de recuperao. O animal pode ter apenas uma convulso num perodo de 24 horas, ou
pode ter 2 ou mais convulses nesse perodo, com um intervalo inter-ictus normal
(convulses em salva). atribudo o nome de status epilepticus a animais cujas convulses
duram mais de 5 minutos ou aquando da ocorrncia de vrias convulses, durante 30
minutos, entre as quais o animal no recupera totalmente a conscincia. As convulses em
salva e o status epilepticus so emergncias mdicas (de Lahunta & Glass, 2009). Segundo
Thomas (2000), so vrios os factores que podem desencadear convulses, tais como
privao do sono, no ingesto da medicao anti-convulsiva, stress, estro em fmeas e
alteraes metablicas.

2. Cerebelo
O cerebelo contm mais neurnios que todas as outras regies do crebro juntas,
resultando numa diminuio significativa do tempo de aco deste rgo. O cerebelo tem
um papel nos sistemas sensoriais, cognitivos e emotivos, sendo a funo mais importante
em termos clnicos a do controlo e coordenao da actividade motora. Para o fazer
necessita de vias aferentes que dem indicaes da posio da cabea, tronco e membros
e do sistema de neurnios motores centrais para poder haver a comparao da inteno do
movimento do animal com a actividade motora necessria para o conseguir (de Lahunta &
Glass, 2009). Este rgo ajuda tambm na manuteno do equilbrio e controla a postura do
animal (Lorenz & Kornegay, 2004; Wheeler, 2004).
22

Vias cerebelares aferentes:


1. Proprioceptivas gerais: Os feixes espino-cerebelares provenientes da medula espinhal
(recebem os sinais sensoriais vindos dos msculos, rgos tendinosos, receptores tcteis
da pele e das articulaes) entram no cerebelo atravs dos pednculos cerebelares caudal
e rostral (Duarte, 2003; de Lahunta & Glass, 2009). Os feixes espino-cuneo-cerebelares
provenientes do pescoo e membros torcicos entram no cerebelo atravs do pednculo
cerebelar caudal (King, 1987).
2. Proprioceptivas especiais: Os feixes vestbulo-cerebelares entram no cerebelo
provenientes da poro vestibular do nervo craniano VIII ou dos ncleos vestibulares (no
tronco cerebral) pelos pednculos cerebelares caudais.
3. Vias aferentes somticas especiais (sistemas visual e auditivo): Os feixes tectocerebelares entram no cerebelo via pednculo cerebelar rostral. Os axnios dos sistemas
visual e auditivo provenientes do crtex cerebral passam pela ponte e entram no cerebelo
pelo pednculo cerebelar mdio contralateral (de Lahunta & Glass, 2009).
4. Sistema de neurnios motores centrais: Estas vias so complexas e difusas, incluindo
os feixes rubro-cerebelares (do ncleo vermelho at ao cerebelo), reticulo-cerebelares (com
origem no sistema reticular) e crebro-ponto-cerebelares (desde o crtex motor at ao
cerebelo atravs dos ncleos pontinos) (Duarte, 2003; de Lahunta & Glass, 2009).
Vias cerebelares eferentes:
Os neurnios eferentes do cerebelo encontram-se nos ncleos cerebelares profundos. As
clulas desses ncleos recebem estmulos inibitrios das clulas de Purkinje e sinapses
excitatrias de vias aferentes (Duarte, 2003). Os axnios das clulas de Purkinje (no crtex
cerebelar) so projectados para os ncleos vestibulares via feixes cerebelo-vestibulares e
para o sistema reticular via feixes cerebelo-reticulares atravs do pednculo cerebelar
caudal e os ncleos cerebelares projectam axnios para o tlamo, ncleo vermelho e tecto
atravs do pednculo cerebelar rostral (King, 1987; de Lahunta & Glass, 2009).

Leses: Normalmente as leses cerebelares so difusas e ocorrem juntamente com leses


do tronco cerebral e no isoladamente (localizao anatmica protegida). No resultam em
perda de nenhuma funo em particular mas numa resposta geral inadequada da actividade
motora (de Lahunta & Glass, 2009). Neste tipo de leses, o animal manifesta uma ataxia
cerebelar simtrica caracterstica. A ataxia, ou incoordenao, pode ser de 3 tipos: ataxia
proprioceptiva geral (por vezes referida como ataxia sensorial), ataxia vestibular e ataxia
cerebelar (chamada por vezes de ataxia motora). A ataxia cerebelar resulta na dificuldade
do animal em iniciar os seus movimentos e em regular a sua frequncia e mplitude. Esta
alterao tem o nome de dismetria, ocorrendo mais frequentemente uma hipermetria, que
caracterizada por um andamento com uma mplitude exagerada e com uma flexo
excessiva dos membros no incio do movimento. A iniciao do movimento dos membros
23

lenta mas uma vez iniciada, o membro elevado mais que o normal pela flexo articular
exagerada, assentando no cho abruptamente, pela extenso exagerada das articulaes
(Dewey, 2003; de Lahunta & Glass, 2009). Este tipo de hipermetria deve ser diferenciado da
hipermetria causada por leses cervicais craniais com alterao dos sistemas UMN e de
propriocepo geral (PG), em que as articulaes dos membros esto em extenso durante
a fase inicial do movimento. Porque o cerebelo no tem papel na iniciao de movimento, a
parsia no um dos sinais caractersticos de leso cerebelar, a menos que haja
envolvimento concomitante do tronco cerebral. Estes animais tm frequentemente
alteraes graves de locomoo com espasticidade e ataxia hipermtrica mas o doente
capaz de suportar o seu peso. O tnus muscular est normal ou aumentado (Lorenz &
Kornegay, 2004; de Lahunta & Glass, 2009). Os reflexos espinhais podem estar exagerados
numa fase inicial. As reaces posturais so lentas e seguidas de uma resposta exagerada
(Lorenz & Kornegay, 2004; Wheeler, 2004; de Lahunta & Glass, 2009). O animal pode
apresentar tremores, que podem ser generalizados ou de inteno (quando se tenta
aproximar de um alvo, como o prato da comida). A disfuno dos componentes cerebelares
do sistema vestibular pode resultar numa perda de equilbrio e inclinao da cabea para o
mesmo lado ou para o lado contrrio ao da leso (aquando da sndrome vestibular
paradoxal) (Dewey, 2003; de Lahunta & Glass, 2009). A presena de leses agudas graves
do lobo rostral leva ocorrncia de opisttonus, com hipertonia dos msculos extensores
dos membros torcicos, movimentos clnicos dos membros plvicos e flexo das ancas
(rigidez descerebelada). Os membros plvicos tambm podem estar em extenso se a
poro ventral do lobo rostral do cerebelo estiver afectada. A rigidez desaparece ao fim de
alguns dias e os sinais de leso crnica (ataxia e tremores de inteno) surgem ao fim de
algumas semanas a meses. Em leses unilaterais, a ataxia cerebelar ipsilateral com
espasticidade, hipermetria e reaces posturais anormais (especialmente a resposta de
salto). Em leses cerebelares difusas, a resposta de ameaa pode estar ausente apesar de
o animal ter uma funo visual normal e, se apresentar nistagmo, este do tipo rpido-lento
sem orientao consistente (Lorenz & Kornegay, 2004; de Lahunta & Glass, 2009).

3. Tronco Cerebral
Em termos anatmicos contm o diencfalo, os pednculos cerebrais, a ponte, o cerebelo e
o bulbo raquidiano (Bagley, 2005). Em termos funcionais inclui os pednculos cerebrais, a
ponte e o bulbo raquidiano (Lorenz & Kornegay, 2004).
a) Pednculos cerebrais: Contm os neurnios do nervo craniano oculomotor e troclear (III
e IV), que inervam os msculos extra-oculares. O centro parassimptico do reflexo pupilar
luz est localizado nos pednculos cerebrais assim como nos centros de controlo motor.
b) Ponte: Contm neurnios responsveis pela iniciao do movimento.

24

c) Bulbo raquidiano: Constitui a poro mais caudal do tronco cerebral e tem uma
continuao caudal com a medula espinhal. Dispersos pelo tronco cerebral encontram-se
ncleos (coleces de corpos celulares de neurnios com um propsito comum). Existem
ncleos nesta zona que esto organizados em grupos funcionais, presentes somente nos
nervos cranianos. No co, os nervos cranianos VII a XII (ver ilustrao 1) esto nesta poro
do tronco cerebral (de Lahunta & Glass, 2009).

Leses: Leses no tronco cerebral resultam em alteraes do estado mental, locomotoras e


em dfices funcionais dos nervos cranianos. O estado mental est alterado (desde
depresso a coma) principalmente em leses dos pednculos cerebrais e da ponte, pela
interferncia com o sistema ARAS. A locomoo e as reaces posturais esto
significativamente

afectadas

(tetraparsia,

hemiparsia

ou

hipoalgesia

corporal

generalizada) e so mais graves no lado ipsilateral da leso (Lorenz & Kornegay, 2004).
Leses graves podem levar a tetraplegia e a perda total de conscincia, como ocorre em
casos de traumatismo do tronco cerebral. As alteraes dos nervos cranianos ocorrem do
mesmo lado da leso, sendo mais frequentes as alteraes dos nervos cranianos V, VII,
VIII, IX, X e XII (Lorenz & Kornegay, 2004; Wheeler, 2004).

4. Sistema Vestibular
O sistema vestibular constitui o sistema Proprioceptivo Especial (PE), que ser descrito
adiante.

B. Medula Espinhal
O tronco cerebral continua-se caudalmente com a medula espinhal. Esta tem incio ao nvel
do formen magnum e prolonga-se at s vrtebras lombares caudais que, na maioria dos
candeos, terminam ao nvel da sexta vrtebra lombar (Sharp & Wheeler, 2005). A medula
espinhal contm os neurnios responsveis pela funo motora do tronco e membros.
composta por feixes de fibras nervosas (substncia branca) situados perifericamente e por
uma poro central em forma de H, de substncia cinzenta. Estes feixes so compostos por
fibras sensoriais, ou aferentes, e por fibras motoras, ou eferentes (Bagley, 2005; de Lahunta
& Glass, 2009). A medula espinhal est dividida em 36 segmentos, os chamados segmentos
espinhais. Estes segmentos esto protegidos pelas vrtebras, que se encontram igualmente
divididas por regies. Existem 7 vrtebras cervicais que cobrem 8 segmentos espinhais e 13
vrtebras torcicas, 7 lombares, 3 vrtebras fundidas que constituem o sacro e 5 vrtebras
caudais (todas com um segmento espinhal associado) (Bagley, 2005; Sharp & Wheeler,
2005; de Lahunta & Glass, 2009).
Para a localizao de leses neurolgicas da medula espinhal mais frequente a referncia
aos segmentos espinhais, cujo nmero varia consoante o indivduo e a espcie
considerados (Ilustrao 3). As razes dorsais e ventrais saem da medula espinhal em cada
25

segmento e unem-se, dando origem a um par de nervos espinhais associado e com o


mesmo nmero do segmento que lhes deu origem (Sharp & Wheeler, 2005). Os nervos
espinhais atravessam o canal vertebral atravs do formen vertebral lateral at atingirem um
msculo ou rgo ou para permitirem a chegada de informao aferente medula espinhal.

Ilustrao 3- Relao entre segmentos vertebrais e espinhais e locais de sada dos nervos
espinhais (adaptada de Fossum, 2007)

Primeiro nervo
cervical

Corpo vertebral

Corpo vertebral

Primeiro
nervo
lombar

Raz dorsal do
quarto nervo
cervical

Primeiro
nervo
torcico
Stimo
nervo
lombar
Primeiro
nervo
sagrado
Cauda
Equina

Dcimo
nervo
torcico

26

Segundo Bagley (2005), existe a seguinte associao entre os segmentos espinhais e as


vrtebras com o mesmo nmero:

Tabela 2- Localizao relativa entre segmentos vertebrais e segmentos espinhais


correspondentes (adaptada de Bagley, 2005)
SEGMENTOS
VERTEBRAIS

SEGMENTOS ESPINHAIS ASSOCIADOS

C1 sai cranialmente vrtebra C1, o segmento espinhal C2 sai entre as


C1-C7

vrtebras C1 e C2 e os restantes segmentos saem cranialmente vrtebra


com o mesmo nmero.

T1-T13

Segmentos espinhais alinhados com as vrtebras respectivas, saindo


caudalmente a estas.
Segmento L1 sai entre a vrtebra L1 e L2 e os restantes segmentos
espinhais saem caudalmente vrtebra com o mesmo nmero.

L1-L7

L1 e L2 esto ao nvel das respectivas vrtebras.


L3 a L7 encontram-se entre as vrtebras L3 e L5.
L7 vai sair da medula entre L7 e a face cranial do sacro.

S1-S3

Segmentos espinhais sacrais saem do canal vertebral atravs dos formens


sagrados e encontram-se protegidos pela vrtebra L5.

Ilustrao 4- Cauda Equina (de Nelson & Couto, 2003)


medida que a medula espinhal termina, aproximadamente
ao nvel da vrtebra L6, os nervos espinhais deixam o canal
vertebral

progressivamente

mais

longe

do

segmento

espinhal que lhes deu origem. O sistema nervoso na zona


das vrtebras L6, L7 e do sacro torna-se um agrupamento
de nervos espinhais, conhecido como a cauda equina
(Ilustrao 4).
Ao nvel dos membros torcicos (segmentos espinhais C6 a
T2) e plvicos (de L4 a S3), o nmero de clulas motoras
maior para poder dar origem aos nervos motores que se
projectam

para

os

membros

tm

nome

de

intumescncias. Alguns nervos perifricos podem coalescer


distalmente ao formen intervertebral por onde saem da
medula espinhal, dando origem a um plexo. Na zona axilar,
prximo do membro torcico, esta regio tem o nome de plexo braquial e na zona medial do
membro plvico toma o nome de plexo plvico (Bagley, 2005). O plexo braquial tem origem
27

nos segmentos espinhais C6 a T1 e o plvico de L5 a S3 na maioria dos animais (Sharp &


Wheeler, 2005).
Feixes sensoriais ascendentes: Quando a informao sensorial atinge os corpos celulares
dos neurnios aferentes, no gnglio espinhal, os seus axnios entram na medula espinhal
pela raz dorsal. Daqui podem dirigir-se para o sistema nervoso central directamente ou
fazerem ligao com outros neurnios (interneurnios ou neurnios motores) dentro da
medula espinhal (Lorenz & Kornegay; 2004, Bagley, 2005).
Feixes motores descendentes: O neurnio motor perifrico o neurnio efector do arco
reflexo (Ilustrao 5). Os seus corpos celulares esto localizados no corno ventral da
substncia cinzenta da medula espinhal. Os seus axnios saem da medula espinhal pelas
razes ventrais e passam pelos plexos braquial e plvico para formarem os nervos
perifricos dos membros. O neurnio sensorial que constitui a poro sensorial do arco
reflexo comunica com o LMN directamente ou por via de interneurnios. Os feixes que
regulam a funo dos msculos flexores localizam-se nos funculos laterais e ventrais. Os
feixes que regulam a funo dos msculos extensores encontram-se nos funculos ventrais.
O feixe vestbulo-espinhal facilita o tnus extensor e inibe o tnus dos msculos flexores do
mesmo lado, tendo o efeito contrrio nos membros contralaterais. O esvaziamento vesicular
voluntrio ocorre via feixes situados nos funculos ventrais da medula espinhal (Sharp &
Wheeler, 2005).
Feixes motores ascendentes: Surgem ao nvel dos segmentos espinhais L1 a L7. Inibem
os msculos extensores dos membros torcicos. Leses destes feixes levam sndrome de
Schiff-Sherington (Sharp & Wheeler, 2005).

Ilustrao 5- Arco reflexo do LMN. Feixes sensoriais e motores (adaptada de Sharp &
Wheeler, 2005)
Via sensorial para o crebro
Neurnio motor central

Gnglio espinhal

Fibra
sensorial

Neurnio motor
perifrico

28

Os segmentos espinhais da medula espinhal podem ser agrupados funcionalmente


consoante os sinais clnicos resultantes de leses que afectem os diferentes grupos (Bagley,
2005). Esta diviso baseada no facto de leses nos segmentos associados resultarem ou
no em sinais nos membros. Segundo Wheeler (2004), Bagley (2005), Sharp e Wheeler
(2005) e de Lahunta e Glass (2009), a medula espinhal pode ser dividida nas seguintes
reas funcionais:
1) Cervical cranial (C1-C5),
2) Cervical caudal (C6-T2),
3) Toraco-lombar (T3-L3),
4) Lombossagrada (L4-S3) e vrtebras caudais (Cd).
As reas 1) e 3) incluem principalmente neurnios motores centrais, as reas 2) e 4)
fornecem a inervao aos membros torcico e plvico, respectivamente. A rea 2) fornece
tambm inervao do tipo UMN aos membros plvicos.

Leses: Segundo Bagley (2005), a distino entre leses nos neurnios motores central e
perifrico (UMN e LMN, respectivamente) feita pela correcta avaliao dos reflexos
espinhais. Se estes estiverem normais, pode assumir-se que ambos os sistemas se
encontram funcionais. Se os reflexos estiverem alterados a leso pode afectar um dos
sistemas ou ambos. Pode avaliar-se o sistema LMN atravs da funo dos reflexos
espinhais locais. Se estes se encontrarem normais e o animal apresentar uma alterao
funcional, pode assumir-se que esta se limita ao sistema UMN. Contudo, se o sistema LMN
se apresentar alterado, no possvel averiguar se existe um problema concomitante no
sistema UMN. Como o sistema UMN est associado a vrias funes (comportamento,
estado de conscincia), a avaliao de outras funes deste sistema permitem avaliar a sua
integridade e localizar a leso correctamente quando presente (os sinais do tipo UMN
localizam a leso a regies da medula espinhal).
Os sinais do tipo UMN foram j referidos anteriormente e os sinais do tipo LMN so
facilmente identificveis no exame neurolgico. Estes so uma parsia ou paralisia flcidas,
perda de tnus muscular, diminuio ou ausncia de reflexos e atrofia muscular neurognica
(atrofia muscular significativa uma semana aps a leso) em leses subagudas a crnicas.
Estes sinais tm lugar logo aps a leso do nervo respectivo. Os sinais do tipo LMN ajudam
localizao de leses a nervos especficos, razes nervosas ou a segmentos espinhais. A
interpretao correcta destes sinais tem assim um elevado valor de diagnstico na
localizao de leses neurolgicas (Lorenz & Kornegay, 2004).

29

Leses nas diferentes regies vo dar origem a diferentes combinaes de sinais, de acordo
com a seguinte tabela:

Tabela 3- Tipo de sinais motores consoante a localizao da leso na medula espinhal


(adaptada de Sharp & Wheeler, 2005)
Leso a nvel de:

Dfice Membro Dfice Membro


Torcico

Plvico

C1-C5

UMN

UMN

C6-T2

LMN

UMN

T3-L3

Normal

UMN

Normal

LMN (cauda e

L4-S3

perneo)

1. Regio cervical cranial (C1-C5)


Uma leso profunda nesta zona leva morte por perda da funo respiratria, sendo raro o
animal tetraplgico que chega ao hospital com vida (Bagley, 2007b).
Uma leso superficial das substncias branca e cinzenta entre os segmentos espinhais C1 e
C5 leva a sinais do tipo de neurnios afectado (UMN). O animal apresenta parsia
(tetraparsia espstica e ataxia de todos os membros ou tetraparsia espstica noambulatria ou ainda tetraplegia espstica), diferente do que se verifica em leses do tipo
LMN, em que o animal consegue iniciar um movimento se o seu peso for suportado. Em
leses do tipo LMN verifica-se uma parsia flcida por falta de estimulao por parte do
neurnio motor central (Dewey, 2003; de Lahunta & Glass, 2009). As leses unilaterais
levam a sinais clnicos ipsilaterais e o animal pode apresentar-se hemiparsico do lado da
leso (Bagley, 2007b). Existem dfices nas reaces posturais de todos os membros, que
podem at estar ausentes e no se verifica atrofia muscular neurognica. Uma leso nas
vias do tipo UMN cranialmente ao segmento espinhal envolvido no reflexo espinhal vai
resultar em reflexos normais ou aumentados, especialmente nos reflexos patelar e de flexo
(Dewey, 2003; de Lahunta & Glass, 2009). De acordo com Rijnberk e de Vries (1995) e de
Lahunta e Glass (2009) pode tambm ocorrer o reflexo extensor cruzado e, segundo
Rijnberk e de Vries (1995) e Dewey (2003), pode ocorrer um clnus ps-reflexivo aps a
aplicao de um nico estmulo.

2. Regio cervical caudal (C6-T2)


Uma leso profunda nesta zona (intumescncia cervical) pode levar morte por perda da
funo respiratria. As leses unilaterais levam a sinais clnicos ipsilaterais (de Lahunta &
Glass, 2009).
30

Uma leso superficial nesta zona leva a tetraparsia e ataxia de todos os membros ou a
tetraparsia no ambulatria ou a tetraplegia (Bagley, 2007b; de Lahunta & Glass, 2009). Os
membros torcicos apresentaro sinais do tipo LMN (podendo apresentar tambm sinais do
tipo UMN) e os membros plvicos sinais do tipo UMN (Sharp & Wheeler, 2005; Bagley,
2007b). Os membros torcicos apresentam dfices mais acentuados pela sua perda de
capacidade de suportarem o peso do animal. Os passos dos membros torcicos so curtos
e os dos membros plvicos so longos e atxicos, levando a um andamento caracterstico.
(Sharp & Wheeler, 2005; de Lahunta & Glass, 2009). As reaces posturais so deficientes
em todos os membros caso o animal no esteja tetraplgico (situao em que no se
realizam estes testes). Os membros torcicos podem apresentar uma atrofia muscular
neurognica, tm um tnus muscular normal ou diminudo e os reflexos espinhais esto
diminudos ou ausentes. Segundo de Lahunta e Glass (2009), os membros plvicos
apresentam-se hipertnicos ou normotnicos, com os reflexos espinhais aumentados ou
normais. Pode haver uma extenso contralateral dos msculos extensores dos membros
plvicos (sinal do tipo UMN).

3. Regio toracolombar (T3-L3)


Uma leso profunda nesta zona leva a sinais do tipo UMN nos membros plvicos, estando
os membros torcicos normais (Sharp & Wheeler, 2005). Em leses dos segmentos
torcicos craniais, o doente pode ter dificuldade em suportar o seu peso nesses membros.
Apresenta uma paraplegia espstica em que suporta o seu peso quando apoiado, no
apresentando movimentos voluntrios dos membros plvicos nem da cauda. Em leses
transversais da medula espinhal, as reaces posturais dos membros plvicos esto
ausentes e estes tm um tnus muscular e reflexos patelar e de flexo normais ou
aumentados. O animal no ter sensibilidade nos dois segmentos caudais leso
(analgesia) nem da para trs, estando o reflexo panicular ausente nesta mesma regio.
Pode ocorrer o reflexo cruzado dos msculos extensores e no h atrofia muscular
neurognica.
Uma leso superficial entre T3 e L3 levar a uma paraparsia espstica e a uma ataxia dos
membros plvicos, estando os membros torcicos normais. As reaces posturais estaro
presentes mas alteradas e os membros plvicos tero um tnus muscular aumentado. Os
reflexos patelar e de flexo nestes membros estaro normais ou aumentados e o doente
no manifestar uma atrofia muscular neurognica. Pode ocorrer o reflexo cruzado dos
msculos extensores e o animal apresenta uma hipoalgesia ou uma nocicepo normal
caudalmente leso.
Segundo de Lahunta & Glass (2009), em leses transversais subagudas o doente pode
manifestar a sndrome de Schiff-Sherington, em que os membros torcicos esto em
hiperextenso persistente devido perda do efeito inibidor dos neurnios da intumescncia
31

cervical sobre os msculos extensores. Se o peso do animal for suportado, os membros


torcicos tm um andamento normal, podendo estar hipertnicos. Esta desinibio ocorre
no por perda de aco dos UMN mas por perda de interneurnios funcionais nos
segmentos espinhais L1 a L5 e que tm um percurso cranial at aos neurnios motores
perifricos dos msculos extensores dos membros torcicos. Uma leso sbita grave destes
feixes leva a uma perda de inibio dos msculos extensores, ocorrendo s com leses
subagudas graves e por 10 a 14 dias aps o traumatismo medular. Esta sndrome
indicativa de um prognstico grave.

4. Regio lombossagrada (L4-S5)


Uma leso transversal da medula espinhal nesta zona (intumescncia lombar) leva a uma
paraplegia flcida. Os membros plvicos apresentam sinais do tipo LMN e os membros
torcicos encontram-se funcionais (Sharp & Wheeler, 2005; de Lahunta & Glass, 2009). O
animal no suporta o seu peso, no manifesta movimentos voluntrios dos membros
plvicos nem da cauda e em leses subagudas e crnicas apresenta uma atrofia muscular
neurognica nos membros plvicos. As reaces posturais e o tnus muscular esto
ausentes nos membros plvicos e na cauda. Os reflexos patelar e de flexo esto
diminudos, o reflexo perineal est ausente e o nus encontra-se dilatado. O doente
apresenta uma analgesia nos membros plvicos, perneo, cauda e pnis (de Lahunta &
Glass, 2009).
Uma leso superficial desta zona leva a uma paraparsia flcida e ataxia dos membros
plvicos, estando os membros torcicos normais. Verifica-se uma atrofia muscular
neurognica ligeira dos membros plvicos em leses no agudas. Os membros plvicos
encontram-se hipotnicos, estando os reflexos patelar e de flexo diminudos ou ausentes.
As reaces posturais nestes membros esto presentes mas alteradas. O animal tem uma
sensao diminuda (hipoalgesia) ou uma nocicepo normal nos membros plvicos, cauda
e perneo (de Lahunta & Glass, 2009).

5. Regio sagrada (S1 a S3)


De acordo com Nelson e Couto (2003), uma leso nesta regio leva a que os membros
torcicos se encontrem normais, os reflexos patelares estejam normais, mas ocorrem
perdas da funo do nervo citico, da sensibilidade perineal e do reflexo perineal.
Segundo Wheeler (2004) e Lorenz e Kornegay (2005), a localizao da leso a uma destas
9 regies do SNC (Figura 4) suficiente para se chegar a um diagnstico. Sinais referentes
a vrias pores do sistema nervoso indicam leses difusas ou multifocais (causadas por
infeces, alteraes metablicas ou neoplsicas).

32

Figura 4- Classificao de leses do sistema nervoso central por zonas.


Crebro

Cerebelo
Sistema Nervoso
Central (SNC)

Tronco Cerebral

Sistema Vestibular

Medula
Espinhal

Cervical Cranial (C1-C5)

Cervical caudal (C6-T2)

Toraco-lombar (T3-L3)
Lombossagrada (L4-S5)
A classificao funcional e a possvel localizao de leses do sistema nervoso perifrico
feita com base no exame neurolgico so apresentadas de seguida, de acordo com a
classificao utilizada por Lorenz e Kornegay (2004) e de Lahunta e Glass (2009).

2.2.2. Organizao do Sistema Nervoso Perifrico (SNP)


Este componente do sistema nervoso o responsvel pela ligao entre os centros de
integrao do sistema nervoso (SNC) e as estruturas ou rgos alvo (Bagley, 2005).
Segundo de Lahunta (1983), o sistema nervoso perifrico (SNP) inclui qualquer nervo
mielinizado por uma clula de Schwann. A classificao dos constituintes deste sistema o
resultado de uma classificao baseada nos seus componentes funcionais (de Lahunta &
Glass, 2009). Esta classificao apresenta tambm constituintes do SNC, consoante os
sistemas funcionais do SNP que integrem (Tabela 4).

33

Tabela 4- Classificao dos sistemas funcionais do Sistema Nervoso Perifrico (adaptada de


de Lahunta & Glass, 2009)
Sistemas Funcionais
Sensorial/

Somtico

Aferente
Visceral
Proprioceptivo

Geral (ASG)
Especial (ASE)
Geral (AVG)
Especial (AVE)
Geral (PG)
Especial (PE)

Motor/

Somtico

Geral (ESG)

Visceral

Geral (EVG)

Eferente

Temperatura, toque, nocicepo, CN


V, nervos espinhais
Viso (CN II), Audio (CN VIII)
CN VII, IX, X
Paladar (CN VII, IX, X), Olfacto (CN I)
Movimentos muscular e articular,
nervos espinhais, CN V
Sistema Vestibular (CN VIII)
Msculo esqueltico, nervos
espinhais, CN III, IV, V, VI, VII, IX, X,
XI, XII
Msculo liso (cardaco e glandular),
Simptico: nervos espinhais e
esplncnicos; Parassimptico: nervos
espinhais sagrados; CN III, VII, IX, X,
XI

De acordo com Bagley (2005), os nervos perifricos so formados a partir de extenses de


processos axonais de corpos de clulas nervosas que se encontram na medula espinhal.
Existem pares de nervos ou razes dorsais e ventrais associados a cada segmento espinhal.
A raz dorsal constituda por axnios provenientes da periferia que se projectam para a
medula espinhal. Os corpos celulares destes axnios esto situados no gnglio dorsal. A
raz dorsal contm, na maioria das vezes, axnios sensoriais/aferentes (que transmitem
informao da periferia para o centro). A raz ventral formada pelos axnios
motores/eferentes (que transmitem informao do centro para a periferia), que saem da
medula espinhal em direco a msculos ou rgos efectores. As razes ventrais so
compostas, na maioria das vezes, por axnios motores.
Os nervos perifricos podem ser divididos em nervos perifricos aferentes e eferentes. Os
nervos aferentes so normalmente responsveis pela transmisso de informao para o
SNC e os nervos eferentes normalmente transmitem informao proveniente do SNC
(Lorenz & Kornegay, 2004; Bagley, 2005). Os nervos perifricos podem conter fibras
motoras, sensoriais ou ambas. Na maioria dos casos, as fibras aferentes tm uma funo
sensorial e as eferentes, uma funo motora. A poro sensorial do sistema nervoso
perifrico tem muitos dos seus componentes integrados no SNC e tem como base de
classificao a localizao da zona dendrtica (local de origem de impulso elctrico) dos
seus neurnios constituintes, no corpo do animal (de Lahunta & Glass, 2009).
O Sistema Aferente Somtico constitudo por neurnios cuja zona dendrtica se encontra
na superfcie corporal ou perto dela, onde responsvel pela recepo dos vrios estmulos
provenientes do meio externo (de Lahunta & Glass, 2009).
34

A. Sistema Aferente Somtico Geral (ASG)


constitudo principalmente pelos neurnios do quinto par craniano (nervo craniano
trigmio) situados superfcie da cabea e por todos os nervos espinhais do corpo e
membros, situados superfcie do corpo e sensveis ao toque, temperatura e estmulos
prejudiciais ao organismo (de Lahunta & Glass, 2009).
Nervo Trigmio (CN V): Segundo Bagley (2005) e de Lahunta e Glass (2009), este nervo
igualmente constituinte do sistema proprioceptivo geral (PG) e constitudo por trs ramos:
oftlmico, maxilar e mandibular. O nervo trigmio propriamente dito tem origem no tronco
cerebral ao nvel da ponte e dirige-se at poro petrosa do osso temporal pelo canal do
trigmio antes de se ramificar nas suas trs partes que seguem pelos respectivos formens
Este nervo tem duas pores, uma sensorial e uma motora:
1. Fraco sensorial: Poro que transmite quase exclusivamente informao sensorial da
cabea e da face. dividida nos ramos oftlmico, maxilar e mandibular:
a) O ramo oftlmico pode ser avaliado no exame neurolgico atravs do reflexo corneano e
pelo toque na zona medial da plpebra durante a avaliao do reflexo palpebral. A via
eferente deste reflexo est dependente do funcionamento normal do nervo craniano facial
(CN VII).
b) O ramo maxilar pode ser avaliado pela compresso do lbio superior, lateralmente ao
dente canino. O animal dever retrair os msculos da face e pestanejar, o que tambm est
dependente da inervao motora do nervo facial. Alguns animais viram a cabea, o que
demonstra uma resposta consciente ao nvel do prosencfalo. Se o animal no responder
ao estmulo, deve inserir-se cuidadosamente uma pina hemosttica em cada narina. A
mucosa nasal inervada pelos ramos oftlmico e maxilar do nervo craniano trigmio, pelo
que a resposta normal do animal ser desviar a cabea do estmulo recebido.
c) O ramo mandibular pode ser avaliado pela compresso do lbio inferior, lateralmente ao
dente canino, devendo o animal afastar-se do estmulo recebido.
2. Fraco motora: Os axnios eferentes inervam os msculos da mastigao.

Exame neurolgico e leses: Devem inspeccionar-se e palpar-se os msculos masster e


temporal para identificar a presena de possveis atrofias, edema ou assimetrias
musculares. Se existir uma alterao bilateral, o animal pode no ser capaz de fechar a
boca.

B. Sistema Aferente Somtico Especial (ASE): Sistemas Visual e Auditivo


A componente somtica especial do sistema aferente somtico composta por neurnios
cujos dendritos especializados esto situados longe da superfcie corporal, mas so
estimulados por alteraes no meio ambiente externo ao animal. Faz parte deste sistema o
segundo par craniano (nervo ptico), estimulado pela luz exterior e a poro coclear do
35

oitavo par craniano (nervo vestbulo-coclear), estimulado indirectamente pelas ondas de ar


que atingem o ouvido interno (de Lahunta & Glass, 2009).
1. Sistema Visual: Vias Centrais
As reas anatmicas envolvidas na funo visual incluem o olho, o nervo ptico, o quiasma
ptico e o feixe ptico. Estes constituintes seguem um percurso at ao lobo occipital do
crtex cerebral, sendo a sua integridade essencial para uma reaco apropriada do animal
ao estmulo visual (Bagley, 2005; de Lahunta & Glass, 2009).

Ilustrao 6- Vias visuais centrais (adaptada de de Lahunta & Glass, 2009)


Campos visuais Esquerdo
Lateral

Direito

Esquerdo

Medial

Direito
Lateral

Retina
Nervo ptico
Quiasma ptico

Feixe ptico
Ncleo
Geniculado
Lateral
Radiao ptica

Diencfalo

Reflexo pupilar
Pednculos
cerebrais

Crtex occipital

1.1. Nervo ptico (CN II): O nervo ptico no um nervo, ao contrrio do que o seu nome
indica, pois no apresenta axnios localizados fora do SNC e no envolvido por mielina
produzida por clulas de Schwann. O nervo ptico constituinte do SNC e rodeado por
mielina produzida por oligodendrcitos e contm astrcitos (ambos pertencentes ao SNC). O
nervo ptico encontra-se rodeado pelas meninges e pelo espao sub-aracnoideu, tendo esta
distino implicaes clnicas relevantes (o nervo ptico est sujeito a alteraes do SNC e
no a alteraes do SNP) (de Lahunta & Glass, 2009).
1.2. Quiasma e Feixe pticos: Os nervos pticos tm um percurso caudal a partir da rbita e
perirbita at entrarem na cavidade craniana e se cruzarem no quiasma ptico,
ventralmente ao hipotlamo e cranialmente hipfise. No quiasma ptico do co
aproximadamente 75% dos axnios do nervo ptico passam para o feixe ptico
contralateral, influenciando os lobos occipitais do hemisfrio cerebral contralateral. Os
36

restantes 25% dos axnios permanecem no mesmo lado que o globo ocular em que se
encontravam inicialmente (Lorenz & Kornegay, 2004; Bagley, 2005; de Lahunta & Glass,
2009). Este cruzamento possibilita a chegada de informao visual a ambos os hemisfrios
cerebrais em simultneo.
1.3. Crtex Visual: Os feixes pticos seguem o seu percurso passando lateralmente ao
diencfalo at ao ncleo geniculado lateral, no tlamo. Daqui seguem caudalmente
(lateralmente ao ventrculo lateral) e terminam nos lobos occipitais do crtex cerebral. Aps
a integrao do estmulo no lobo occipital, o animal pode gerar a resposta motora adequada
ao estmulo recebido. Esta via tem que permanecer ntegra para que o animal mantenha
uma capacidade visual consciente (Lorenz & Kornegay, 2004; Bagley, 2005; de Lahunta &
Glass, 2009). Uma das 2 vias reflexas para os feixes pticos est relacionada com a funo
reflexa da pupila luz e a outra diz respeito s respostas motoras reflexas associadas
viso (de Lahunta & Glass, 2009).

Exame neurolgico: O examinador deve observar o modo como o doente se movimenta na


sala de consulta (um espao desconhecido para o animal) e como este se desvia dos
obstculos sua frente. Se o animal no se desviar atempadamente de um obstculo,
dever ter dfices visuais graves. A avaliao da funo visual do animal feita igualmente
atravs dos seus reflexos pupilares luz e da resposta de ameaa. Deve proceder-se
tambm a um exame oftalmolgico completo, incluindo um exame fndico (Rijnberk & de
Vries, 1995; Bagley, 2005; de Lahunta & Glass, 2009).

Resposta de ameaa: Este teste realizado para avaliar a funo visual do animal e deve
ser testado em cada olho, individualmente, enquanto o outro olho est coberto (Rijnberk &
de Vries, 1995; Dewey, 2003; Bagley, 2005; de Lahunta & Glass, 2009). Deve tocar-se
primeiro na plpebra ou na face do lado a avaliar para que o animal tenha noo do teste e
para confirmar que o nervo facial est a funcionar normalmente (de Lahunta & Glass, 2009).
O examinador deve movimentar a sua mo na direco do olho em gesto de ameaa sendo
a luz reflectida por esse estmulo projectada atravs das estruturas oculares, estimulando os
receptores electromecnicos situados na retina. Estes receptores convertem o estmulo
luminoso em impulsos elctricos que so depois conduzidos atravs do nervo ptico (Lorenz
& Kornegay, 2004; Bagley, 2005). Em situaes normais, o animal dever pestanejar mas
deve ter-se o cuidado de no tocar no animal nem levar a movimentos de ar exagerados
que induzam o reflexo palpebral (Rijnberk & de Vries, 1995; Dewey, 2003; Bagley, 2005; de
Lahunta & Glass, 2009). A resposta de ameaa uma resposta aprendida que requere a
integridade dos componentes perifricos e centrais do sistema visual e as ligaes do
crebro para o tronco cerebral, para activao dos neurnios faciais no bulbo raquidiano.
Esta resposta pode estar diminuda em cachorros e gatos com menos de 12 semanas de
idade (Dewey, 2003; Bagley, 2005; de Lahunta & Glass, 2009). A presena de leses
cerebelares pode levar diminuio da resposta de ameaa, estando o reflexo palpebral e a
37

viso ntegros. Leses cerebelares unilaterais podem levar ausncia unilateral da resposta
de ameaa (de Lahunta & Glass, 2009).

Reflexo pupilar luz (RPL): Segundo de Lahunta e Glass (2009), o examinador deve
observar a dimenso de cada pupila e averiguar se ambas tm a mesma dimenso
(anisocoria, se as pupilas tiverem uma dimenso diferente). Deve de seguida dirigir-se um
foco de luz na direco lateral da retina, onde est situada a rea central da retina (zona da
retina com maior acuidade visual). A via aferente para a constrio pupilar durante a
estimulao luminosa, ou o reflexo pupilar luz, compreende axnios que vo da retina para
o nervo ptico, quiasma ptico e feixe ptico, indo da para o tronco cerebral. Daqui, as
fibras projectam-se bilateralmente para o ncleo parassimptico do nervo craniano
oculomotor (CN III) que induz a constrio pupilar (Dewey, 2003; de Lahunta & Glass, 2009).
Segundo de Lahunta e Glass (2009), no h qualquer envolvimento do crebro neste
reflexo. O animal deve mostrar um RPL directo e consensual em cada olho. Deve ter-se em
ateno que a resposta directa luz no olho que recebe o estmulo luminoso maior que a
resposta indirecta (consensual) no outro olho. Tal acontece pois a maioria dos axnios do
nervo ptico cruzam ao nvel do quiasma ptico para o hemisfrio cerebral contralateral,
mas a informao eferente do olho que que recebeu o estmulo (nervo oculomotor) volta ao
lado de onde partiu, alm do estmulo recebido pelo outro olho. De acordo com Lorenz e
Kornegay (2004), as vias eferentes inervam ambos os olhos, o que permite a constrio
pupilar bilateral reflexa, avaliada clinicamente quando um dos olhos recebe o estmulo
luminoso.

38

Ilustrao 7- Vias do reflexo pupilar luz. A: msculo constritor da pupila, B: msculo


dilatador da pupila (adaptada de de Lahunta & Glass, 2009)
Via de controlo pupilar
Campos visuais

Esquerdo

Direito

Esquerdo

Direito

Retina
Feixes
pticos

Gnglio ciliar

Quiasma
Feixes pticos

Nervo Oculomotor

Diencfal
Ncleo Geniculado
Lateral (NGL)
Ncleo Pretectal

Ncleo Oculomotor

Ouvido
mdio

Pednculos
cerebrais

Gnglio
cervical
cranial
Sistema
tectotegmentoespinhal
lateral

Medula Espinhal Cervical

Tronco
Simptico
Cervical
Segmentos Espinhais T1-T3

Para avaliao da capacidade visual do doente, pode fazer-se o teste do seguimento visual,
em que o examinador deve deixar cair um objecto no campo de viso do animal. Pode ser
um pedao de algodo ou uma bola que no faa barulho ao cair (para que a resposta no
seja devida ao som provocado mas sim ao seu movimento). O animal deve mover a cabea
e os olhos na direco do objecto. O no seguimento deste indicativo de uma viso
unilateral diminuda (Rijnberk & de Vries, 1995; Dewey, 2003). De acordo com de Lahunta e
Glass (2009), este no um teste muito fivel pois tem que se cobrir o olho que no est a
ser testado, o que difcil de realizar.

Leses unilaterais: (Tabela 5) Leses que destruam a retina ou o nervo ptico de um dos
olhos levam a cegueira unilateral e a uma pupila normal ou ligeiramente dilatada nesse olho.
A pupila desse olho ter uma dimenso normal se houver um estmulo luminoso suficiente
39

no olho no afectado que estimule ambos os nervos oculomotores. O animal no


apresentar uma resposta de ameaa nesse olho mas o reflexo palpebral estar intacto. A
luz dirigida no olho afectado no causa nenhuma resposta nesse olho nem no olho no
afectado, mas se incidida no olho normal levar constrio de ambas as pupilas. Se se
cobrir o olho saudvel, a pupila do olho afectado aumentar pois no haver qualquer
estmulo luminoso a atingir os ncleos oculomotores. Leses unilaterais no feixe ptico,
ncleo geniculado lateral e crtex visual levam a um dfice visual contralateral ao lado da
leso e a uma resposta de ameaa diminuda nesse olho. O animal apresentar um reflexo
pupilar luz normal (devido ao estmulo do nervo oculomotor recebido pelo olho saudvel).
Geralmente os donos no se apercebem deste dfice pois o animal orienta-se bem no meio
que conhece (de Lahunta & Glass, 2009).

Leses bilaterais: Leses bilaterais completas da retina ou do nervo ptico levam a


cegueira total, estando ambas as pupilas dilatadas e sem resposta ao estmulo luminoso.
Estas leses tm que ser bastante graves para que no ocorra nenhuma contraco pupilar
face luz ambiente. Regra geral, o animal perde a capacidade visual antes do
desaparecimento do reflexo pupilar luz. Leses que afectem ambos os feixes pticos e
ncleos geniculados laterais e componentes que vo destes ao crtex occipital (radiao
ptica, associada percepo visual consciente) levaro a cegueira com pupilas dilatadas e
sem resposta luz. Leses que afectem somente os ncleos geniculados laterais e vias
associadas no interferem com os reflexos pupilares luz. O animal apresentar assim uma
cegueira total mas as pupilas contrairo com o estmulo luminoso (de Lahunta & Glass,
2009).

Tabela 5- Sinais clnicos de leses do Sistema Visual (adaptada de de Lahunta & Glass, 2009)
Leso
(lado
direito)
Nervo
ptico
CN III
direito
Retro
bulbar
Feixe
ptico
Crtex
visual

Ameaa
(no OS)

Presente

Presente
Presente

Ausente

Ausente

Pupila olho esquerdo (OS)

Normal; As duas pupilas contraem


quando a luz incide no OS
Normal; s o OS contrai quando a
luz incide no OS
Normal; s o OS contrai quando a
luz incide no OS
Normal; As duas pupilas contraem
quando a luz incide no OS
Normal; As duas pupilas contraem
quando a luz incide no OS

OS: olho esquerdo; OD: olho direito


40

Ameaa
(no OD)

Pupila olho direito (OD)


Normal/dilatao ligeira; luz

Ausente

no OD: os OD e OS no
contraem

Presente
Ausente

Dilatao total; Luz no OD:


s o OS contrai
Dilatao total; luz no OD:
OD e OS no contraem
Normal; luz no OD:

Presente

nenhuma das pupilas


contrai

Presente

Normal; Luz no OD: ambas


as pupilas contraem

2. Sistema Auditivo
O nervo vestbulo-coclear encontra-se dividido nas pores vestibular e coclear e tem os
seus receptores no ouvido interno (Bagley, 2005). A diviso coclear tem um papel importante
no reconhecimento dos estmulos auditivos e os seus receptores encontram-se no ducto
coclear, no ouvido interno. As vias auditivas dirigem-se para o crtex cerebral, para o tlamo
e da para o lobo temporal. Estas vias tm vrias projeces bilaterais no tronco cerebral.
Leses: A perda bilateral parcial de audio e a perda unilateral total so difceis de avaliar
atravs do exame fsico. Um estmulo auditivo forte deve levar o animal a virar a cabea e
orelhas na direco do estmulo (Dewey, 2003). A ausncia de resposta por parte de um
animal consciente e alerta altamente sugestiva de perda de audio (Rijnberk & de Vries,
1995). Para leses centrais resultarem em surdez necessrio ocorrer um elevado grau de
danos nos lobos temporais do crtex cerebral ou em ambos os lados do tronco cerebral. O
animal apresentar-se-a com sinais neurolgicos bastante significativos alm da surdez em
questo (de Lahunta & Glass, 2009).
O Sistema Aferente Visceral tem os dendritos dos neurnios constituintes nas paredes das
vrias vsceras do organismo, que so estimulados por alteraes internas.
C. Sistema Aferente Visceral Geral (AVG)
A poro geral deste sistema composta pelos neurnios dos stimo, nono e dcimo pares
cranianos associados a estruturas viscerais da cabea e nervos espinhais que inervam as
vsceras e vasos sanguneos do pescoo, tronco e membros. Este sistema estimulado
pela distenso das paredes viscerais e por alteraes qumicas localizadas.
1. Nervo Facial (CN VII): O nervo facial inerva os msculos responsveis pela expresso
facial, as glndulas salivar e lacrimal, o ouvido mdio e vasos sanguneos da cabea, palato
e poro caudal da lngua, juntamente com ramos do nervo trigmio. Este nervo craniano
tambm possui receptores para percepo de dor no ouvido mdio. Alguns axnios podero
ter uma funo proprioceptiva (Bagley, 2005).

Exame neurolgico e leses: Pode testar-se o reflexo corneano para avaliar a inervao
das plpebras e dos msculos retractores do globo ocular (CN VII) e a sensibilidade
corneana (CN V). realizado pressionando levemente a crnea com um algodo ou
zaragatoa humedecidos. A sensao corneana mediada pelo ramo oftlmico do nervo
trigmio. A resposta normal a retraco do globo ocular, mediada pelo nervo craniano VI e
o pestanejar (integridade do nervo VII) (Wheeler, 2004). Uma leso deste nervo leva
paralisia total ou parcial dos msculos da face, consoante os ramos afectados. Deve
observar-se a face do animal para detectar um encerramento assimtrico das plpebras,
uma fissura palpebral maior que a outra, um pavilho auricular descado ou uma maior
exposio de mucosa bucal no lado afectado. O animal no ir pestanejar do olho ipsilateral
41

leso, podendo tal ser testado pelo reflexo palpebral. Este o teste mais fivel de leso do
nervo facial, sendo que a poro sensorial do nervo trigmio tem que estar intacta para o
reflexo ser possvel. O nervo facial tambm controla a produo de lgrimas, que avaliada
pelo teste de Schirmer. Em animais cujo pavilho auricular no descai com paralisia do
nervo facial (a cartilagem auricular no o permite), pode estimular-se a pele do canal
auditivo externo em ambos os ouvidos. No lado afectado, o doente no reage ao estmulo
(no afasta a cabea do estmulo) (Bagley, 2005; de Lahunta & Glass, 2009). Devido ao
percurso conjunto dos nervos cranianos facial e vestibulo-coclear at ao formen
estilomastoideu, na poro petrosa do osso temporal, uma leso num destes nervos leva
ocorrncia de sinais resultantes de leso dos dois nervos. Um animal com paralisia total do
nervo facial pode ter uma leso em qualquer zona do percurso deste nervo desde os
ncleos faciais no bulbo raquidiano at sua entrada no osso temporal (de Lahunta &
Glass, 2009).
Os nervos cranianos IX, X e XI so considerados em conjunto pela localizao conjunta dos
seus corpos celulares no ncleo ambguo, no bulbo raquidiano.
2. Nervo Glossofarngeo (CN IX): Fornece inervao sensitiva e motora faringe e tem uma
funo parassimptica na salivao e no paladar. Os receptores para as fibras viscerais
aferentes (com funo sensitiva) esto localizados na poro caudal da lngua, faringe, seio
e corpo carotdeos (Bagley, 2005).
3. Nervo Vago (CN X): Este nervo tem um papel importante na inervao da faringe e fornece
a via principal de fibras parassimpticas para o esfago e para o tracto gastrointestinal.
Tambm influencia o paladar e a salivao. Os receptores para as fibras viscerais aferentes
encontram-se na faringe, laringe e nas cavidades torcica e abdominal (Bagley, 2005).
4. Nervo Espinhal Acessrio (CN XI): O ramo interno deste nervo parte estrutural e
funcional do nervo vago, fornecendo assim inervao aos msculos da laringe e s pores
cranial e torcica do esfago (Bagley, 2005; de Lahunta & Glass, 2009).

Exame neurolgico e leses: Para avaliar a funcionalidade da laringe, deve estimular-se o


reflexo larngeo. Este avaliado tocando em ambos os lados da parede caudal da faringe
com um cotonete ou uma zaragatoa. Pode provocar-se este reflexo por palpao externa da
regio da faringe, dorsalmente laringe (Wheeler, 2004). Deve observar-se a elevao do
palato mole e a contraco dos msculos da faringe. A ocorrncia de leso na poro
caudal do ncleo ambguo, nos neurnios eferentes dos nervos acessrio, vago ou nos
msculos da laringe resultam em paralisia da laringe. Esta paralisia, parcial ou total, leva a
uma dispneia inspiratria, por interferncia com a entrada de ar durante a inspirao.
Leses na poro cranial do ncleo ambguo, nervos vago e glossofarngeo ou nos
msculos da faringe ou esfago levam a graus variveis de disfagia (de Lahunta & Glass,
2009). Deve perguntar-se ao cliente se o animal regurgitou num passado recente, se tem
indicaes de disfagia ou alteraes de vocalizao (Bagley, 2005). Em leses unilaterais
42

da faringe, o animal perde parte da capacidade de deglutio, engasga-se e pode perder


alimento pelas narinas. Em leses bilaterais, o animal no deglute o alimento, tem sinais
mais graves que em leses unilaterais e o alimento sai pelas narinas. O reflexo larngeo est
ausente neste caso. Uma resposta assimtrica tem mais significado do que a ausncia
bilateral do reflexo larngeo porque este difcil de provocar em alguns animais saudveis
(de Lahunta & Glass, 2009).

D. Sistema Aferente Visceral Especial (AVE): Sistemas Olfactivo e Gustativo


Este sistema contm os neurnios do primeiro par craniano, que tem funes olfactivas,
assim como os pares cranianos VII, IX e X, cujos dendritos so especializados em funes
gustativas (de Lahunta & Glass, 2009).
1. Sistema Olfactivo
O crtex do telencfalo encontra-se dividido em termos de desenvolvimento no archipallium,
no palleopallium e no neopallium. Os dois primeiros constituem o rinencfalo (o crebro
olfactivo). O palleopallium a poro olfactiva funcional e o archipallium, a poro no
olfactiva (ou sistema lmbico). A poro olfactiva constitui o sistema AVE, concebida para a
conscincia proprioceptiva do olfacto. O sistema lmbico est relacionado com a resposta a
estmulos sensoriais (de Lahunta & Glass, 2009). Os quimiorreceptores da poro olfactiva
so neurnios bipolares localizados na poro caudodorsal da cavidade nasal, no epitlio
olfactivo. Estes quimiorreceptores so estimulados por substncias qumicas dispersas na
mucosa olfactiva. A sua poro distal consiste em processos ciliados que terminam nas
membranas mucosas da cavidade nasal. Axnios no mielinizados destas clulas
continuam-se caudalmente (constituindo o nervo craniano I) e atravessam a placa cribiforme
do osso etmide e fazem sinapse com neurnios (brush ou clulas mitrais) nos bulbos
olfactivos, no tronco cerebral. Uma cadeia destes neurnios projecta-se caudalmente at
atingir o crtex olfactivo ipsilateral e at ao bulbo olfactivo contralateral. Existem fibras de
ligao entre os dois crtices que permitem a passagem de informao entre ambos,
possibilitando a integrao bilateral de informao sensorial olfactiva no crebro. Vias
reflexas da funo olfactiva envolvem projeces para o sistema lmbico para influenciar a
resposta automtica do animal aos diferentes estmulos recebidos (Bagley, 2005; de
Lahunta & Glass, 2009).

Exame neurolgico e leses: Este par de nervos cranianos no testado normalmente, no


sendo uma queixa frequente por parte dos donos. Aps cobrir os olhos do animal, a
exposio deste a uma substncia aromtica perto das narinas dever causar uma resposta
de reconhecimento da substncia presente. No se deve usar lcool ou outras substncias
irritantes pois estimulam as terminaes do nervo trigmio na cavidade nasal e produzem
resultados alterados (Rijnberk & de Vries, 1995; Dewey, 2003). Um traumatismo craniano
pode resultar na disfuno de nervos olfactivos ao passarem pela placa cribiforme do osso
43

etmide, levando a anosmia. A maioria das causas de anosmia contudo de origem


idioptica (de Lahunta & Glass, 2009).
2. Sistema Gustativo
Os receptores gustativos encontram-se nas papilas gustativas da cavidade bucal (lngua,
palato mole, faringe, laringe, lbios e bochechas). Estes receptores so sensveis a agentes
qumicos, quando introduzidos na cavidade bucal. As clulas que contm estes receptores
esto em contacto com os dendritos de neurnios do sistema aferente visceral especial
(AVE) cujos corpos celulares esto localizados nos gnglios dos pares cranianos VII, IX e X
(previamente discutidos no sistema AVG). A percepo consciente do sabor de determinado
alimento psicolgica e envolve sistemas tais como o sistema lmbico, que tem um papel na
memria retida face experincia associada ao alimento ingerido (de Lahunta & Glass,
2009). Esta componente do sistema aferente visceral no avaliada no exame neurolgico
e a sua disfuno no relevante em termos clnicos.

E. Sistema Aferente Proprioceptivo Geral (PG)


O Sistema Proprioceptivo um sistema sensorial constitudo pelas componentes geral (PG)
e especial (PE). A propriocepo o sistema responsvel pela deteco de alteraes da
posio da cabea, tronco e membros. A componente geral consiste em neurnios cujos
dendritos se localizam nos msculos, tendes e articulaes afastadas da superfcie
corporal. A capacidade proprioceptiva est distribuda pelo quinto par craniano e por todos
os nervos espinhais, sendo sensveis a alteraes no grau de estiramento e da posio das
estruturas que inervam. O quinto par craniano j foi referido no sistema ASG. A ataxia
proprioceptiva geral o sinal mais frequentemente observado em leses que afectem este
sistema, estando normalmente associada a parsia do neurnio motor central pela
localizao adjacente a este. Esta ataxia reflecte a falta de informao que chega ao SNC
que o informa da posio da cabea, tronco e membros no espao e do estado de
contraco muscular a determinado momento. Sem esta informao, o incio da passada
lento e com mplitude maior que o normal. O animal pode fazer abduo ou aduo do
membro enquanto anda, com hiperflexo na fase inicial de cada passo, podendo arrastar os
dgitos pelo cho. Quando em estao, pode ter a face dorsal dos dgitos apoiada no cho
(Lorenz & Kornegay, 2004; de Lahunta & Glass, 2009).
Os doentes tm uma base de sustentao alargada em estao e uma marcha
bamboleante. Deve ter-se em ateno que a parsia normalmente associada do tipo UMN,
podendo observar-se espasticidade e hipertonia durante a marcha (IVIS, 2001; Dewey,
2003; Lorenz & Kornegay, 2004; de Lahunta & Glass, 2009).

44

F. Sistema Proprioceptivo Especial (PE)


O sistema vestibular constitui o sistema proprioceptivo especial (PE) (de Lahunta & Glass,
2009). Desenvolve-se em conjunto com o sistema auditivo (sistema aferente somtico
especial), sendo ambos componentes do ouvido interno. A componente especial deste
sistema est limitada a receptores situados no ouvido interno que so sensveis a alteraes
de orientao da cabea e so constituintes da poro vestibular do oitavo par craniano.
Este sistema no tem um papel na iniciao da actividade motora mas a informao que
recebe usada para ajustar e coordenar os movimentos iniciados pelo crebro, em conjunto
com o cerebelo. Este sistema de propriocepo permite a orientao do animal em relao
gravidade e a manuteno da sua posio normal na presena de estmulos de acelerao
rotatria ou aquando da inclinao da cabea. Controla principalmente os msculos
envolvidos na manuteno do equilbrio, na posio da cabea e responsvel pela
regulao dos movimentos oculares (Lorenz & Kornegay, 2004; Wheeler, 2004; Bagley,
2005). O sistema vestibular dividido nas componentes central (SVC) e perifrica (SVP). As
estruturas vestibulares centrais incluem os ncleos vestibulares no tronco cerebral e
neurnios no cerebelo (Lorenz & Kornegay, 2004). O sistema vestibular perifrico inclui
receptores situados no ouvido interno e na poro vestibular do nervo craniano VIII, que
transmite a informao destes receptores at ao tronco cerebral (Nelson & Couto, 2003;
Wheeler, 2004; de Lahunta & Glass, 2009). A distino entre leses nestes 2 sistemas est
dependente da existncia ou ausncia de leses nas estruturas adjacentes a cada uma
destas pores central e perifrica. Por regra, a disfuno do SVC tem um prognstico mais
reservado que leses na poro perifrica do sistema vestibular (de Lahunta & Glass, 2009).

Leses: A ocorrncia de leses no tronco cerebral, nas estruturas vestibulares centrais


(SVC) ou nos nervos perifricos (SVP) resultam por norma numa ataxia vestibular,
nistagmo, inclinao da cabea (head tilt), andamento em crculo e no rolar do doente at
este cair. O doente pode tambm apresentar vmito, salivao e outros sinais de nusea.
a) Ataxia vestibular e Postura anormal: Um dos sinais caractersticos de leso vestibular
a ataxia. Esta reflecte uma perda de orientao da cabea, pescoo, tronco e membros (o
que leva a uma perda de equilbrio). Em casos de alterao vestibular unilateral, a ataxia
assimtrica (Nelson & Couto, 2003; Wheeler, 2004). O animal tem uma inclinao da cabea
para o lado da leso, o pescoo e o tronco esto inclinados para o lado afectado e o doente
pode cair e at rolar para o lado da leso. Pode apresentar pleurottonus e andamento em
crculo para o lado afectado e os crculos podem ser apertados, parecendo que o doente
est a cair para esse lado. Quando somente o sistema vestibular est afectado o doente
realiza movimentos curtos e rpidos dos membros, numa tentativa de manter o seu
equilbrio. Os sinais so mais evidentes se se taparem os olhos ao doente pois ele usa a
viso para manter o seu equilbrio (de Lahunta & Glass, 2009).
45

b) Nistagmo: A ataxia pode ser acompanhada de nistagmo (movimentos rtmicos do globo


ocular) (Dewey, 2003). Este pode ser de vrios tipos consoante a estrutura ou sistema
afectados: fisiolgico (num animal normal), pendular e de fase rpida. O nistagmo pode
ainda ser classificado consoante a frequncia com que ocorre (espontneo ou no) e
consoante a posio em que o animal colocado que induz a sua ocorrncia. O nistagmo
fisiolgico consiste numa oscilao rtmica involuntria dos olhos (de Lahunta & Glass,
2009). Num animal saudvel, quando a sua cabea manipulada lateralmente, os olhos
movimentam-se lentamente para o lado oposto ao do movimento e depois rodam
rapidamente na direco do movimento. A fase rpida do nistagmo fisiolgico ocorre na
mesma direco do movimento da cabea e este pode ser induzido pelo reflexo
oculoceflico. Quando um animal rodado rapidamente h a induo normal de nistagmo
fisiolgico (nistagmo ps-rotatrio), com a fase rpida para o lado oposto ao da rotao e
que dever cessar pouco tempo depois (Nelson & Couto, 2003; Wheeler, 2004). Se o ritmo
de oscilao for igual para ambos os lados o nistagmo chamado de pendular. Este
pouco frequente, de origem normalmente benigna e associada a uma alterao congnita
do sistema visual (Wheeler, 2004; de Lahunta & Glass, 2009). Um nistagmo de fase rpida
tem o nome do lado para o qual o movimento ocular mais rpido e um sinal indicativo de
alterao vestibular. Normalmente ambos os olhos esto afectados e na mesma direco,
podendo ser fisiolgico se s ocorrer quando se manipula a cabea do doente
horizontalmente. O nistagmo espontneo ocorre independentemente da movimentao da
cabea do doente, com a fase rpida a ocorrer para o lado contralateral ao da leso e pode
ser horizontal, vertical ou rotatrio. O nistagmo posicional se ocorre apenas ocorre quando
o doente colocado em decbitos lateral ou dorsal ou quando a sua cabea manipulada
(de Lahunta & Glass, 2009).
c) Estrabismo: Este consiste numa posio alterada do globo ocular relativamente rbita
ou fenda palpebral, indicando uma perda de inervao dos msculos extra-oculares (de
Lahunta & Glass, 2009). As pupilas devem permanecer no centro da fenda palpebral quando
o pescoo e a cabea esto em extenso. Em alteraes vestibulares unilaterais ocorre uma
rotao ventral do globo ocular. Este sinal clnico pode ser o nico sinal de leso vestibular,
corrigido pela manipulao da cabea numa direco diferente ou levando o doente a
movimentar os globos oculares em vrias direces (assemelha-se a uma leso do nervo
oculomotor) (LeCouteur, 2002; de Lahunta & Glass, 2009). Contudo, quando a cabea
movimentada lateralmente para se avaliar o nistagmo fisiolgico, o olho afectado tem uma
abduo e aduo normais indicando que os nervos cranianos oculomotor e abdutor esto
funcionais. Esta posio anormal e inconstante do globo ocular tem o nome de estrabismo
vestibular, est presente no lado da leso vestibular e pode surgir em todas as posies da
cabea. Ocasionalmente, o globo ocular contralateral poder estar desviado dorsalmente
(de Lahunta & Glass, 2009).
46

d) Reaces Posturais: O sistema vestibular o nico que, envolvendo o movimento do


animal, no leva a dfices das reaces posturais (teste de propriocepo, resposta de
salto, hemi-andamento) quando alterado, a menos que estejam envolvidos componentes
vestibulares centrais. Apenas a capacidade do animal em se levantar pode estar alterada e
este sinal poder ser exagerado do lado da leso. Em casos graves o doente pode mesmo
rolar para esse lado. Devem repetir-se as reaces posturais para se garantir que estas no
se encontram alteradas. Segundo Thomas (2000), as leses perifricas no levam a dfices
proprioceptivos nem a fraqueza muscular, ao contrrio das leses vestibulares centrais. Esta
ausncia de alteraes crucial na distino entre leses vestibulares perifricas e centrais
(de Lahunta & Glass, 2009).
i) Sndrome Vestibular Central (SVC): Os sinais clnicos mais indicativos de leso dos
ncleos vestibulares na ponte ou no bulbo raquidiano so uma alterao no estado mental e
um dfice ipsilateral das reaces posturais, parsia ou hemiparsia, ataxia e nistagmo. O
doente apresentar uma disfuno motora ou uma ataxia proprioceptiva geral, ausentes no
caso de leses perifricas. As reaces posturais, especialmente a resposta de salto,
estaro alteradas em leses vestibulares centrais (de Lahunta & Glass, 2009). A parsia
causada pela leso dos feixes motores que se projectam at ao tronco cerebral. A ataxia
vestibular assimtrica em leses unilaterais, com perda consequente do tnus dos
msculos extensores desse lado e perda da inibio do tnus dos msculos extensores
contralaterais (tnus aumentado) (IVIS, 2001; Dewey, 2003; de Lahunta & Glass, 2009). A
actividade isolada do feixe vestbulo-espinhal contralateral leva a um pleurottonus por
tnus descompensado dos msculos extensores contralaterais leso, podendo os doentes
cair para o lado da leso. O rolar consequente ocorre apenas nas primeiras 24 a 48 horas
aps o incio agudo dos sinais e se persistir durante mais tempo, mais provvel o
envolvimento do SVC (Nelson & Couto, 2003; Wheeler, 2004; de Lahunta & Glass, 2009).
Doentes cujo andamento em crculo de origem prosenceflica (crtex cerebral) no
apresentam ataxia nem outros sinais vestibulares e os crculos so normalmente mais
largos (de Lahunta & Glass, 2009). De acordo com LeCouteur (2002), a presena de
nistagmo de origem central um dfice posicional permanente (presente em algumas
posies da cabea) e pode mudar de direco consoante a posio da cabea. A presena
de nistagmo rotatrio ou horizontal dirigidos para o lado da inclinao da cabea e do desvio
corporal so dos sinais mais fidedignos de leso vestibular central. Se o nistagmo for
absolutamente vertical, mais provvel que a disfuno seja central (Wheeler, 2004; de
Lahunta & Glass, 2009). A inclinao da cabea ocorre para o lado da leso em leses
vestibulares centrais e perifricas. Em leses bilaterais o doente abana a cabea
lateralmente, para ambos os lados. O doente pode apresentar uma rotao ventral do globo
ocular (estrabismo ventral) ipsilateral leso, que se identifica quando a cabea do animal
levantada, podendo este estar presente em leses centrais ou perifricas (Nelson & Couto,
47

2003; Wheeler, 2004). A inclinao da cabea e a disfuno de vrios nervos cranianos


sugerem uma leso vestibular central com envolvimento de outras reas do tronco cerebral
mas a presena de dfices em vrios nervos cranianos no indica necessariamente uma
alterao vestibular central (Wheeler, 2004). Animais com leses centrais podem estar
deprimidos por envolvimento do ARAS e se as leses forem graves, encontrar-se em
estados de estupor ou coma (Nelson & Couto, 2003; Wheeler, 2004; de Lahunta & Glass,
2009).
ii) Sndrome Vestibular Perifrico (SVP): Como referido anteriormente, o sistema vestibular
perifrico inclui receptores situados no ouvido interno e na poro vestibular do nervo
craniano VIII, que transmite a informao destes receptores at ao tronco cerebral (Nelson &
Couto, 2003; Wheeler, 2004; de Lahunta & Glass, 2009). O resultado final da projeco dos
estmulos vestibulares para o cerebelo e ncleos dos nervos III, IV e VI para a medula
espinhal a activao dos msculos extensores ipsilaterais ao estmulo e inibio dos
msculos flexores ipsilaterais. Este sistema permite a existncia de mecanismos reflexos
que so componentes importantes do sistema anti-gravitacional do animal. H fibras
aferentes em contacto com o centro do vmito mas o nervo vestbulo-coclear no tem
projeces para fora do crnio (Lorenz & Kornegay, 2004). Como os sistemas UMN e LMN
esto funcionais, estes animais no apresentam parsia nem alteraes de propriocepo
geral. Apresentam sim uma ataxia assimrica com perda de equilbrio (Wheeler, 2004; de
Lahunta & Glass, 2009). Estes doentes tm a noo da posio dos seus membros no
espao conseguindo reagir rapidamente e compensar a perda de equilbrio sem carem (de
Lahunta & Glass, 2009). Leses do ouvido mdio levam somente a uma inclinao da
cabea ipsilateral leso, podendo ocorrer nistagmo rotatrio ou horizontal. As leses do
ouvido interno normalmente levam a alteraes de funo do nervo craniano VIII com o
possvel rolar do animal para o lado da leso, cair, andamento em crculo, nistagmo,
estrabismo posicional e ataxia assimtrica (LeCouteur, 2002). Como as fibras do nervo facial
e a inervao simptica do olho passam pelo ouvido mdio, leses do ouvido interno podem
resultar na paralisia do nervo facial (incapacidade do animal em pestanejar, mover o lbio ou
pavilho auricular do lado afectado) ou na sndrome de Horner (miose, ptose, enoftalmia)
(LeCouteur, 2002; Wheeler, 2004). Leses vestibulares perifricas bilaterais levam o animal
a permanecer numa posio recolhida, sem querer movimentar-se e com movimentos
bilaterais da cabea (Dewey, 2003).
iii) Alteraes vestibulares paradoxais: Estas surgem quando h presena de um ou mais
sinais vestibulares (inclinao da cabea, nistagmo, perda de equilbrio) que ocorrem na
direco oposta da leso central (Wheeler, 2004, de Lahunta & Glass, 2009). A sndrome
vestibular paradoxal pode ser explicada pela regra de que os sinais vestibulares ocorrem
para o lado com menor actividade do sistema vestibular. Existe um aglomerado de
neurnios no cerebelo cujos axnios partem deste e terminam nos ncleos vestibulares do
48

tronco cerebral (onde exercem uma funo inibitria sobre os ncleos vestibulares). Uma
leso cerebelar vai interferir com esta inibio, resultando numa descarga excessiva por
parte dos neurnios vestibulares no lado afectado. O desfasamento na activao do sistema
vestibular entre os dois lados leva a uma inclinao da cabea e perda de equilbrio do lado
oposto ao da leso, pois este que apresenta a menor actividade vestibular (a funo
inibitria normal dos neurnios no est comprometida). Esta leso diferente da maioria
das leses que causam uma perda de activao dos corpos celulares neuronais situados
nos ncleos vestibulares (quer por leso de componentes do sistema vestibular perifrico
quer por leso dos prprios ncleos vestibulares, situados no tronco cerebral) (de Lahunta &
Glass, 2009). O animal move-se lentamente, numa posio contrada, evita movimentos
sbitos e apresenta uma movimentao bilateral da cabea. Os movimentos oculares
fisiolgicos esto ausentes (Wheeler, 2004).
Os sistemas vestibulares so alvo de diferentes leses, sendo por isso importante localizar a
leso a um destes sistemas (Tabela 6), para obteno de um diagnstico e de um
prognstico mais precisos (Dewey, 2003; Nelson & Couto, 2003; Lorenz & Kornegay, 2004;
Wheeler, 2004).

Tabela 6- Sinais clnicos de patologia vestibular (adaptada de Wheeler, 2004)


LESO VESTIBULAR

CENTRAL

PERIFRICA

Ataxia assimtrica

Presente

Presente

Inclinao da cabea

Presente

Presente

Nistagmo

Presente

Presente

Nistagmo posicional

Presente

Ausente

Parsia

Presente

Ausente

Reaces posturais anormais

Presente

Ausente

Ausente

Presente

Sndrome de Horner, paralisia CN


VII e outros CN normais

G. Sistema Eferente Somtico Geral (ESG)


O sistema ESG composto por parte dos neurnios motores perifricos (LMN), os
neurnios que inervam os msculos estriados esquelticos da cabea e do corpo. Estes
neurnios fazem parte de todos os nervos espinhais e de todos os nervos cranianos
excepo dos pares I, II e VIII (Bagley, 2005; de Lahunta & Glass, 2009). Neste sistema
sero referidos os nervos cranianos III, IV, VI, XI e XII, tendo sido os restantes inseridos em
sistemas previamente referidos. Os nervos cranianos III, IV e VI so considerados em
conjunto pois leses nestes nervos afectam o funcionamento do globo ocular como um todo

49

(Ilustrao 8). Os nervos cranianos VII, IX, X e parte do nervo XI foram j mencionados no
sistema AVG.
1. Nervos Cranianos:
i. Nervo Oculomotor (CN III): Influencia o movimento do globo ocular e tem uma funo
parassimptica (induz miose). A poro motora responsvel pela inervao dos msculos
perioculares recto dorsal, ventral e medial, oblquo ventral e do msculo elevador das
plpebras Tem tambm um papel na constrio da pupila (nervo avaliado aquando do teste
de resposta de ameaa) (Bagley, 2005; de Lahunta & Glass, 2009).
ii. Nervo Troclear (CN IV): o nico par craniano cujos neurnios atravessam os hemisfrios
cerebrais e saem do tronco cerebral dorsalmente. Este nervo inerva os msculos oblquo
dorsal e recto lateral do olho (Bagley, 2005; de Lahunta & Glass, 2009).
iii. Nervo Abdutor (CN VI): Contm somente fibras motoras que inervam os msculos recto
lateral e retractor extra-ocular do globo ocular (Bagley, 2005; de Lahunta & Glass, 2009).
Assim, se se considerarem 3 eixos de rotao do globo ocular a passarem pelo seu centro,
os msculos extra-oculares podem ser agrupados em pares, funcionando em conjunto para
permitir a movimentao coordenada do globo ocular. Se se considerar um eixo horizontal, o
msculo recto dorsal ir elevar o globo ocular dorsalmente e o msculo recto ventral ir
orientar o globo ocular ventralmente. Um eixo vertical permite entender que o msculo recto
medial ir levar aduo do globo ocular e o msculo recto lateral levar sua abduo.
Assumindo um eixo ntero-posterior, o msculo oblquo dorsal levar rotao ventromedial do globo e o msculo oblquo ventral sua rotao ventro-lateral. O seu
funcionamento adequado pode ser avaliado durante o exame neurolgico (de Lahunta &
Glass, 2009).

Exame neurolgico: Pode testar-se o reflexo oculoceflico, que avalia os nervos que
controlam a posio do globo ocular (CN III, IV e VI), assim como o sistema vestibular (CN
VIII). Este reflexo ocorre se se movimentar a cabea do animal lateral, dorsal e
ventralmente, com a ocorrncia de nistagmo fisiolgico (movimentos rtmicos laterais e
verticais do globo ocular). O animal deve apresentar um nistagmo com a fase rpida a
ocorrer para o lado em que a cabea manipulada. No final de cada movimento da cabea,
deve observar-se se o nistagmo cessa (Wheeler, 2004; Bagley, 2005; de Lahunta & Glass,
2009). A ttulo de exemplo, quando a cabea do animal virada para a direita, o nervo
abdutor (par craniano VI) vai levar contraco do msculo recto lateral do olho direito e em
simultneo contraco do msculo recto medial do olho esquerdo, inervado pelo nervo
craniano oculomotor (par craniano III). Ocorre tambm a estimulao dos receptores do CN
VIII situados no ouvido mdio. O impulso gerado conduzido at aos ncleos vestibulares
da medula espinhal e de seguida para os nervos III, IV e VI. A funo visual no
necessria nestes reflexos, pelo que o animal pode ser cego e ter uma funo normal
destes pares cranianos (de Lahunta & Glass, 2009). Pode tambm avaliar-se a funo do
50

sexto par craniano testando o reflexo corneano. Uma resposta normal ser a retraco do
globo ocular.

Leses: Se aps o reflexo oculoceflico os olhos continuarem a mover-se, este chamado


de nistagmo posicional e indicativo de patologia vestibular (Wheeler, 2004). A
desinervao dos msculos extra-oculares leva ocorrncia de estrabismo neuromuscular,
presente nas vrias posies de cabea que o doente assuma. Uma leso do CN III leva
ocorrncia de estrabismo ventral divergente. A leso do CN IV leva ocorrncia de
estrabismo dorso-medial. Uma leso do CN VI leva ocorrncia de estrabismo medial, por
paralisia do msculo recto lateral (de Lahunta & Glass, 2009).

Ilustrao 8- A, Anatomia funcional dos msculos extra-oculares (adaptada de de Lahunta &


Glass, 2009)
Msculo oblquo dorsal

M. recto medial (CN III)

M. oblquo dorsal (CN IV)


M. recto dorsal (CN III)

Msculo recto dorsal

M. recto lateral
(CN IV)

Msculo recto
lateral
M. recto ventral

M. recto ventral (CN III)


M. oblquo ventral (CN III)

M. oblquo ventral

Direces do estrabismo aps: B, paralisia dos neurnios oculomotores (CN III); C, paralisia
dos neurnios abdutores (CN VI); D, paralisia dos neurnios trocleares (CN IV).

51

iv. Nervo Espinhal Acessrio (CN XI): Fornece inervao motora ao msculo trapzio e a
partes dos msculos esternoceflico e braquioceflico (Bagley, 2005).
v. Nervo Hipoglosso (CN XII): O nervo craniano hipoglosso fornece inervao motora aos
msculos da lngua (Bagley, 2005).

Exame neurolgico e leses: Deve inspeccionar-se a lngua para detectar possveis atrofia,
assimetria ou desvio desta. As leses mais frequentes associadas a este nervo ocorrem nas
razes ventrais do mesmo (de Lahunta & Glass, 2009). Normalmente os animais lambem o
nariz imediatamente aps o teste do reflexo larngeo. Uma leso unilateral deste nervo
resulta no lamber unilateral do nariz, estando o desvio presente do lado da leso. A
observao do animal a beber gua facilita a identificao de uma disfuno do nervo
hipoglosso (Dewey, 2003).

2. Nervos espinhais e Reflexos Espinhais


A poro eferente somtica geral (ESG) do neurnio motor perifrico (LMN) constitui a
inervao motora final dos msculos esquelticos cujas contraces so necessrias para a
manuteno da postura, suporte do peso e andamento do animal. Os LMN tm os seus
corpos celulares localizados na poro ventral da substncia cinzenta da medula espinhal,
em todos os segmentos espinhais, assim como em muitos dos nervos cranianos, no tronco
cerebral. Os axnios provenientes destes neurnios percorrem a raz nervosa ventral e do
origem aos nervos espinhais perifricos para inervar o msculo respectivo (Lorenz &
Kornegay, 2004; Wheeler, 2004; de Lahunta & Glass, 2009).

Ilustrao 9- Corte transversal da medula espinhal (de Sharp & Wheeler, 2005)
A substncia cinzenta tem forma de H com
dois cornos dorsais (a) e dois cornos
ventrais (b). Os feixes de substncia branca
esto divididos nos funculos dorsais, entre
as razes dorsais (c), funculos laterais,
entre as razes dorsais e ventrais (d),
funculos ventrais, entre as razes ventrais
(e).

Estes neurnios so de igual modo a componente motora dos reflexos espinhais testados
no exame neurolgico. A componente sensitiva destes reflexos consiste em neurnios dos
sistemas aferente somtico geral (ASG) e proprioceptivo geral (PG) (de Lahunta & Glass,
2009). Um reflexo espinhal consiste num arco reflexo local para o iniciar e finalizar (Bagley,
2005). O centro de integrao dos reflexos espinhais est localizado na substncia cinzenta
52

da medula espinhal (Rijnberk & de Vries, 1995). Os dendritos do neurnio aferente


encontram-se na pele ou juno neuromuscular e o seu axnio est integrado num
determinado nervo perifrico at atingir o nervo espinhal, raz dorsal e entrar no corno dorsal
do segmento espinhal correspondente. O seu corpo celular est situado no gnglio espinhal
da raz dorsal e os seus telodendritos fazem sinapse com a poro dendrtica de um
segundo neurnio, cujo corpo celular se encontra no corno dorsal da medula espinhal
(Ilustrao 9) (de Lahunta & Glass, 2009). Um reflexo espinhal no requere a interveno
voluntria do animal para ocorrer e inclui somente o receptor sensorial, o nervo perifrico
aferente, os segmentos espinhais associados, o nervo eferente, a juno neuromuscular e o
msculo/rgo efector que inervam (Rijnberk & de Vries, 1995; Bagley, 2005; de Lahunta &
Glass, 2009). Sendo assim, um doente com um traumatismo transversal da medula
cranialmente aos nervos espinhais associados aos reflexos dos membros plvicos, como
exemplo, apresentaro reflexos espinhais mesma, por no ter havido alterao directa do
circuito do reflexo espinhal (de Lahunta & Glass, 2009).
Os reflexos espinhais podem conter somente uma ligao interneuronal (so monosinpticos) ou consistir em vrios neurnios e sinapses entre eles (poli-sinpticos).
Leses: Uma leso que afecte qualquer componente do arco reflexo (nervo perifrico,
terminaes nervosas, segmento espinhal, juno neuromuscular ou msculo) leva
ocorrncia de reflexos diminudos ou ausentes.
Normalmente esto presentes outros sinais de fraqueza. Se se verificar contraco ou
rigidez muscular excessivas, os reflexos podem apresentar-se diminudos. Se ocorrer
choque da medula espinhal, aps traumatismo, por exemplo, os reflexos estaro ausentes
caudalmente leso por um perodo mnimo de 30 minutos (Dewey, 2003).
2.1. Reflexos dos Membros Plvicos e Perineal
Estes reflexos necessitam que os seus componentes sensorial e motor estejam ntegros
para ocorrerem. Os reflexos dos membros plvicos mais fidedignos em animais de
companhia so o reflexo patelar e o reflexo de flexo. Podem ser avaliados os seguintes
reflexos: reflexo do gastrocnmio e reflexo tibial cranial (de Lahunta & Glass, 2009).
i. Reflexo patelar: Segundo de Lahunta, este o nico reflexo tendinoso fivel a realizar
durante o exame neurolgico. Os seus componentes aferente e eferente esto contidos no
nervo femoral. Este nervo formado pelos nervos espinhais L4, L5 e L6.
Exame neurolgico e leses: O toque deste tendo com um plexmetro, estando o membro
em ligeira flexo, levar extenso da articulao do joelho, num animal saudvel (Rijnberk
& de Vries, 1995; Dewey, 2003; de Lahunta & Glass, 2009). Segundo Fossum (2007) e
Bagley (2007b), um reflexo patelar diminudo ou ausente unilateral ter como causa uma
disfuno do nervo femoral e, se bilateral, ser devido a leso da medula espinhal, entre os
segmentos L4 a L6. Um reflexo aumentado em ambos os membros indicativo de uma
leso cranial ao segmento L4.
53

ii. Reflexo de flexo: Este reflexo serve para avaliar a integridade do nervo citico e os seus
nervos espinhais associados (L6, L7 e S1). Este nervo pode ser dividido nos neurnios que
do origem aos nervos peroneal (nervos espinhais L6 e L7) e tibial (L7 e S1). A poro
dorsal dos dgitos inervada por ramos do nervo peroneal e a ventral por ramos do nervo
tibial. Os reflexos de flexo avaliam de igual modo a nocicepo (sensao a estmulos
dolorosos) que implicam a integridade da poro sensitiva do arco reflexo mas tambm uma
via desde a medula espinhal at ao tronco e crtex cerebrais (de Lahunta & Glass, 2009).

Exame neurolgico e leses: A compresso de uma prega interdigital levar flexo da


anca, joelho e articulao tibiotrsica na tentativa de afastamento do estmulo (Rijnberk & de
Vries, 1995; Dewey, 2003; de Lahunta & Glass, 2009). Segundo Fossum (2007), um reflexo
de flexo diminudo ou ausente num dos membros plvicos ser indicativo de leso do
nervo citico e, se em ambos os membros, indicar uma leso medular entre os segmentos
L6 e S1. Um reflexo de flexo aumentado em ambos os membros ser indicativo de leso
cranial ao segmento L6 pela perda de funo dos msculos antagonistas deste reflexo,
aquando da leso do nervo citico (Fossum, 2007; Bagley, 2007b).
A sua presena indicativa de uma disfuno grave da medula espinhal, cranialmente ao
plexo lombo-sagrado. Podem ocorrer uma flexo prolongada, por vezes combinada com
uma flexo e extenso alternadas ou contraces anormais que se podem propagar ao
membro contralateral, cauda e ao nus. Pode tambm ocorrer uma resposta clnica nos
membros plvicos (Rijnberk & de Vries, 1995).
iii. Reflexo perineal: Este reflexo avalia a integridade dos segmentos espinhais sagrados (S1
a S3) e caudais (flexo da cauda), assim como dos ramos dos nervos pudendo e perineal
(Dewey, 2003). Estes ramos inervam o esfncter externo do nus, os msculos esquelticos
do pnis, a vulva e o vestbulo, o msculo uretral e a pele do nus, o perneo e a poro
caudal da coxa.

Exame neurolgico e leses: A compresso ligeira da pele do perneo levar contraco


imediata do esfncter anal e flexo da cauda (Rijnberk & de Vries, 1995; Dewey, 2003; de
Lahunta & Glass, 2009). Leses nos segmentos S1 a S3 levam a alteraes funcionais na
bexiga e no clon. A bexiga apresentar sinais do tipo LMN com leses dos segmentos
caudais e a sensibilidade da cauda estar diminuda ou ausente (Bagley, 2007b).
2.2. Reflexos dos Membros Torcicos e Panicular
Segundo de Lahunta e Glass (2009), o nico reflexo fivel nos membros torcicos o
reflexo de flexo. Podem ser realizados mais trs reflexos msculo-tendinosos alm deste:
reflexo do bicpede braquial (testa os nervos espinhais C6 e C7), do tricpede braquial (testa
o nervo radial e os segmentos C7, C8 e T1) e do extensor radial do carpo (testa a extenso
do nervo radial para o antebrao). Estes ltimos reflexos so teis quando presentes mas
tm pouco valor quando ausentes, pois nem sempre so passveis de se obter num animal
saudvel.
54

i. Reflexo de flexo: Os nervos envolvidos neste reflexo tm os seus componentes centrais


na intumescncia cervical, que inclui os segmentos espinhais C6, C7, C8, T1 e T2. Os
ramos ventrais destes segmentos espinhais do origem ao plexo braquial de onde emergem
os respectivos nervos perifricos (de Lahunta & Glass, 2009). Os nervos que esto a ser
avaliados variam consoante a rea da pele a ser estimulada (o arco reflexo do reflexo de
flexo do membro torcico mediado pelos nervos musculocutneo, axilar, mediano, ulnar e
radial) (Dewey, 2003).

Exame neurolgico e leses: De acordo com Rijnberk e de Vries (1995), Dewey (2003) e de
Lahunta e Glass (2009), um aumento sbito de presso na base da unha, pele adjacente ou
interdigital de um membro torcico leva flexo de todas as articulaes do membro com a
flexo do ombro, cotovelo e carpo. Segundo Fossum (2007), o reflexo de flexo do membro
torcico estar diminudo ou ausente numa leso dos segmentos C6 a T1. Este reflexo
estar aumentado num dos membros em caso de leso dos nervos perifricos e em ambos,
aquando de leses craniais ao segmento espinhal C6.
ii. Reflexo panicular: Os nervos cutneos que so estimulados pertencem aos ramos
dorsais dos nervos espinhais torcicos e lombares. Em muitos animais normais, o reflexo s
ocorre cranialmente a L3-L4 e pode no ocorrer de todo. Este reflexo permite a identificao
de leses em C8 e T1 assim como a avaliao do nervo torcico lateral. Devido
distribuio caudal curta dos ramos dorsais, cada nervo espinhal inerva a pele por um
percurso de aproximadamente 2 vrtebras caudalmente ao formen intervertebral, de onde
emerge o referido nervo espinhal (de Lahunta & Glass, 2009). Este reflexo est presente
normalmente na regio toracolombar e ausente nas regies cervical e sagrada (Dewey,
2003).

Exame neurolgico e leses: A poro sensitiva dos nervos espinhais torcicos e lombares
(neurnios do sistema aferente somtico geral) avaliada pela compresso ligeira da pele
do tronco e a poro motora pela contraco do msculo panicular (de Lahunta & Glass,
2009). As leses que afectam as vias superficiais da dor levam abolio deste reflexo
caudalmente leso (Lorenz & Kornegay, 2004). A presena de uma zona de transio
abrupta sugere uma leso da medula espinhal 1 a 4 segmentos espinhais cranialmente
zona de transio (Dewey, 2003). Este reflexo tambm til na determinao do nvel e
prognstico de uma leso medular transversal, pois tal como o teste da sensibilidade dor
profunda (nocicepo), necessria uma leso bilateral transversal para interferir com este
reflexo. Tambm pode ser usado em animais esticos, que respondem de modo fraco a
outros estmulos nociceptivos (de Lahunta & Glass, 2009).

55

H. Sistema Eferente Visceral Geral (EVG): Divises Simptica e Parassimptica


Os neurnios deste sistema tm os seus telodendritos nos msculos lisos viscerais, nos
vasos sanguneos, no corao e em glndulas. Este sistema constitui o neurnio motor
perifrico do sistema nervoso autnomo, que tem componentes em todos os constituintes do
crebro e medula espinhal. Este um sistema composto por dois neurnios entre o SNC e o
rgo efector, cuja sinapse ocorre num gnglio perifrico entre ambos. Existem duas
divises neste sistema: Simptica e Parassimptica. Os neurnios deste sistema fazem
parte de todos os nervos espinhais e dos pares cranianos III, VII, IX, X e XI (de Lahunta &
Glass, 2009). O terceiro par craniano foi referido no sistema ESG pela sua considerao
funcional em conjunto com os pares IV e VI. Os pares cranianos VII, IX e X e XI foram
considerados no sistema AVG, previamente referido.
O sistema simptico tem o nome de sistema toracolombar pela localizao do corpo celular
do primeiro neurnio, o neurnio pr-ganglionar, situado lateralmente coluna desde os
segmentos T1 at ao segmento espinhal L4/L5. Como regra geral, os gnglios simpticos
esto localizados perto do SNC, sendo os axnios ps-ganglionares relativamente longos.
Regra geral, o neurotransmissor libertado nos telodendritos do neurnio simptico psganglionar a norepinefrina. Este sistema por isso conhecido como sendo o sistema
adrenrgico. O sistema parassimptico tem o nome de sistema crnio-sagrado pois os
corpos celulares dos neurnios pr-ganglionares esto localizados quer nos ncleos dos
nervos cranianos III, VII, IX, X e XI no tronco cerebral, quer nos segmentos espinhais
sagrados. Como regra, os gnglios deste sistema esto localizados perto/no interior do
rgo efector, sendo os axnios ps-ganglionares curtos. O neurotransmissor libertado por
estes neurnios a acetilcolina, pelo que o sistema conhecido por sistema colinrgico (de
Lahunta & Glass, 2009).
1. Inervao do globo ocular pelo Sistema Nervoso Autnomo: Pode considerar-se que a
dimenso pupilar o resultado do balano constante entre a quantidade de luz ambiente
que atinge a retina do animal (o sistema parassimptico regula a resposta ocular luz) e o
estado emocional do doente (o sistema simptico regula a resposta do animal na presena
de factores indutores de stress). O sistema parassimptico responsvel pela constrio da
pupila em ambientes de maior intensidade luminosa e o sistema simptico induz midrase
em situaes de stress, via UMN do SNC e neurnios pr e ps-ganglionares simpticos (de
Lahunta & Glass, 2009).
2. Inervao pupilar: A pupila inervada pelas divises simptica e parassimptica que
sofrem influncia de vrias reas do sistema nervoso. Quando estimulada, a diviso
simptica leva dilatao da pupila (midrase) e pode ser iniciada pelo hipotlamo. O
sistema parassimptico leva contraco da pupila (miose), que ocorre por via do nervo
oculomotor (CN III) (de Lahunta & Glass, 2009). A estimulao simptica percorre uma via
desde o tronco cerebral at medula espinhal cervical e faz posteriormente sinapse nos
56

corpos celulares dos nervos simpticos pr-ganglionares nos segmentos espinhais T1 a T3.
Estes nervos so responsveis pela dilatao pupilar e localizam-se cranialmente no tronco
simptico cervical, na zona cranial do trax. Estes nervos fazem sinapse no gnglio cervical
cranial localizado caudalmente ao pavilho auricular. Fibras simpticas ps-ganglionares
tm um percurso conjunto com o ramo oftlmico do nervo trigmio at ao olho e, atravs do
nervo ciliar, fazem sinapse no msculo dilatador da pupila. Algumas fibras inervam os
msculos periorbitrio, palpebrais, da terceira plpebra, dilatador da ris e vasos
sanguneos.
O tamanho da pupila o balano final entre a actividade relativa das divises simptica e
parassimptica do sistema nervoso autnomo. Um maior contributo da diviso simptica
resultar em midrase e uma maior influncia do parassimptico levar ocorrncia de
miose (Lorenz & Kornegay, 2004).
3. Controlo da mico: Segundo de Lahunta e Glass (2009), o controlo da mico um
sistema complexo que envolve centros no tronco cerebral, vias motoras e sensitivas na
medula espinhal, neurnios simpticos e parassimpticos do sistema EVG na medula
espinhal e nervos perifricos (que incluem neurnios do sistema AVG).

Exame neurolgico e leses: Segundo Nelson e Couto (2003), deve perguntar-se na


anamnese se o animal tem alguma disfuno urinria. A bexiga deve ser palpada e a
facilidade com que esvaziada avaliada. Uma bexiga flcida e esvaziada facilmente com ou
sem diminuio dos reflexos perineal e bulbo-uretral indicativa de leses do tipo de LMN
(leso nos segmentos espinhais S1 a S3 e nervos pudendo e plvico). Uma leso do
neurnio motor central cranialmente aos segmentos espinhais sagrados leva tipicamente a
uma bexiga tensa e difcil de esvaziar devido a um tnus aumentado do esfncter uretral.

3. MATERIAL E MTODOS
Um dos objectivos da dissertao foi demonstrar a importncia do exame neurolgico
completo atravs da apresentao e discusso crtica de casos clnicos assistidos durante
os estgios em Utrecht e Helsnquia. Contudo, devido impossibilidade de obteno de
dados dos casos vistos, tive que assistir a consultas de neurologia no Hospital Escolar da
FMV para sustentar a teoria exposta. A aplicao do formulrio apresentado aos referidos
casos (modelo usado no Hospital Escolar da Universidade de Utrecht) no foi possvel por
no ter sido eu, por razes bvias, a realizar as consultas assistidas. Os casos clnicos
esto apresentados em concordncia com a classificao das leses neurolgicas
estabelecida na monografia. A referncia a alteraes do sistema nervoso perifrico e a
componentes nervosos centrais de sistemas funcionais conjuntos com este ser feita
oportunamente, adaptada a cada caso apresentado.

57

i. Tipo de estudo: Estudo longitudinal prospectivo.


ii. Populao-alvo: Doentes caninos com suspeita de disfuno do sistema nervoso
observados durante o estgio curricular.
iii. Amostra: Quarenta e um casos de doentes com suspeita de alteraes neurolgicas.
iv. Critrios de incluso: Doentes caninos apresentados consulta com confirmao de
disfuno do sistema nervoso.
v. Critrios de excluso: Doentes apresentados consulta cuja espcie no fosse canina,
cuja patologia no fosse neurolgica ou devido a ausncia de exames complementares
sugestivos ou confirmativos da localizao da leso neurolgica.
vi. Processo de colheita de dados: Obteno de dados pelo seguimento de consultas de
Neurologia e registo dos sinais clnicos indicadores de disfuno neurolgica e da resposta
a testes efectuados no decorrer do exame neurolgico, mediante preenchimento de
formulrio adequado.
vii. Anlise qualitativa dos dados obtidos: Para se atingirem os objectivos propostos, deve
ser demonstrada a aplicao do exame neurolgico de modo sistematizado e a anlise
integrada e crtica dos sinais clnicos apresentados. Deve ser possvel a obteno da
localizao correcta da leso neurolgica com base somente na anamnese e no exame
neurolgico realizados, por excluso das restantes localizaes mencionadas na
dissertao. A localizao da leso dever ser confirmada posteriormente por exames
complementares adequados.

4. RESULTADOS: CASOS CLNICOS


Dos doentes seguidos e registados durante o perodo de estgio, 41 (28%) apresentaram
sintomatologia neurolgica. Destes, 21 (51%) so do sexo masculino.
Das afeces neurolgicas mais frequentemente encontradas durante o estgio, 13 (32%)
foram de origem cerebral (crises epileptiformes/epilepsia), 12 (24%) de origem medular
(17% com hrnias discais e 7% com espondilomielopatia cervical), tendo os restantes 44%
dos doentes patologia neurolgica de outras origens (Figura 5). Dos quarenta e um casos
registados, apenas 14 destes sero discutidos por nestes terem sido realizados exames
complementares comprovativos da localizao da leso e se ter chegado a um diagnstico
definitivo.

58

Figura 5- Etiologia das afeces neurolgicas observadas durante os estgios em Utrecht,


Helsnquia e Lisboa (Hospital escolar da FMV, UTL)

Pelo nmero reduzido da amostra e presena de vrias raas (Figura 6), no foi possvel
relacionar a existncia de afeces neurolgicas com a sua etiologia e raas mais
afectadas. Nove dos 41 doentes (22%) so de raa indeterminada. A referncia
predisposio rcica para determinada patologia ser feita em cada caso clnico
apresentado, sempre que possvel. Cinco (13%) dos 41 doentes com sintomatologia
neurolgica foram eutanasiados.

Figura 6- Raas de animais observadas com alteraes neurolgicas

59

CREBRO
Caso 1: Uma cadela de raa Chow-Chow com 11 anos de idade deu entrada no Hospital
Veterinrio da Universidade de Helsnquia, no dia 23 de Janeiro de 2009.
Anamnese: Tinha as vacinaes e desparasitaes em dia e nunca esteve no estrangeiro.
Tinha alergia a cereais, comia dieta Urinria (teve urolitase no passado) e foi infestada por
carraas no vero anterior. Os donos referiram que foi realizada uma radiografia prvia
coluna e que esta revelou uma diminuio de vrios espaos intervertebrais. A cadela
apresentou-se com anorexia, a beber menos gua que o normal mas, segundo os donos,
urinava normalmente. Os sinais apareceram subitamente 4 dias antes da apresentao da
doente consulta. A doente comeou com ataxia e a ir de encontro a objectos. Foi levada a
um colega que lhe administrou carprofeno intravenoso mas sem melhoria dos sinais clnicos.
Segundo os donos a doente no via do olho esquerdo e no os reconhecia nem os recebia
porta como fazia anteriormente. Andava em crculo para a direita e andava deslocando-se
na diagonal, para esse lado. Tinha a cabea e pescoo numa posio mais ventral que o
normal (descada), tendo voltado ao veterinrio 3 dias aps a primeira consulta. A o
colega prescreveu-lhe cortisona e doximicina (doxiciclina e eritromicina) e um analgsico
indeterminado por suspeita de possvel meningite. A doente permaneceu deitada durante
essa noite, dormiu por curtos perodos de tempo mas encontrava-se ansiosa e a ganir.
Urinou involuntariamente vrias vezes durante a noite mas sem se levantar o que, segundo
os donos, nunca tinha acontecido.
Exame fsico: Prostrao, taquipneia, frequncia cardaca normal (88 batimentos por
minuto), vmito biliar na sala de espera.
Exame neurolgico: Desorientada e aptica, locomoo normal, pra de andar e encostase aos objectos (explo: perna de uma mesa). Os reflexos pupilares directo e consensual
luz estavam normais, apresentava uma resposta de ameaa ausente no lado esquerdo e
diminuda no lado direito. Tinha dfices de propriocepo nos membros posterior esquerdo
e, em menor grau, no anterior esquerdo. O teste do carro de mo estava alterado do lado
esquerdo e os reflexos espinhais estavam normais.
Localizao presuntiva da leso neurolgica: Crtex cerebral, lado direito.
Plano de diagnstico: Colheita de sangue para anlise de hemograma e anlises
bioqumicas. Ressonncia magntica.
Exames complementares: Os resultados hematolgicos e bioqumicos estavam normais,
havendo apenas uma ligeira hipoproteinmia. Foi realizada uma ressonncia magntica em
T1 sem e com contraste (gadolnio) (Figuras 7 e 8), que revelou a presena de uma leso
expansiva do lado direito que comprimia o hemisfrio esquerdo e a presena de edema
cerebral envolvente.

60

Figura 7- Ressonncia Magntica


(Imagem T1): leso do crtex cerebral,
lado direito

Figura 8- Ressonncia Magntica


(Imagem T1 com contraste de gadolnio):
edema do crtex cerebral, lado esquerdo

Diagnstico: Possvel glioma (neoplasia das clulas nervosas de suporte).


Teraputica e prognstico: A leso no era passvel de ser extirpada cirurgicamente,
sendo o prognstico grave. Os donos optaram pela eutansia da doente, para evitar futuro
sofrimento e perda de qualidade de vida por parte desta.
Caso 2: No dia 11 de Maio deste ano deu entrada no Hospital Escolar da FMV uma cadela
de raa indeterminada, com 5 meses de idade (Figura 9).
Anamnese: A doente tinha uma hidrocefalia congnita e braquignatismo (subdesenvolvimento da mandbula). Apresentava uma luxao congnita do cotovelo direito e
uma fractura do mero esquerdo. Na ltima consulta, apresentava um reflexo pupilar
diminudo no olho esquerdo e encontrava-se paraplgica. Estava a tomar furosemida
(Lasix) duas vezes por semana, prednisona e omeprazol.
Exames fsico e neurolgico: A doente encontrava-se no ambulatria, apresentava
dispneia, tinha um estado mental normal e os nervos cranianos funcionais. Tinha uma
exoftalmia com estrabismo divergente e os reflexos pupilares normais. Os reflexos espinhais
estavam normais e os membros tinham um tnus muscular normal.
Localizao presuntiva da leso neurolgica: Prosenceflica.

Figura 9- Doente com hidrocefalia congnita e braquignatismo

61

Diagnstico: Hidrocefalia obstrutiva do desenvolvimento (ou hidrocefalia congnita).


Teraputica: Estava a tomar furosemida (Lasix) duas vezes por semana. Parou-se a
medicao com a prednisona e o omeprazol. A teraputica cirrgica para resoluo da
fractura do mero esquerdo no est indicada neste caso.
Prognstico: Reservado.
Caso 3: No dia 13 de Maio deste ano deu entrada no Hospital Escolar da FMV um co da
raa Cavalier King Charles Spaniel (CKCS), com 6 anos de idade.
Anamnese: Os sinais surgiram aproximadamente 3 anos e meio antes da consulta. O
doente apresentava hiperestesia da zona cervical, coava-se com o membro posterior
direito e tinha a musculatura cervical tensa. Por vezes dormia com a cabea elevada e,
quando excitado, ficava pior e retraa-se. Tomou carprofeno (Rimadyl) e cortisona durante
um perodo de tempo. Na altura da consulta estava a tomar fenobarbital (Fenemal), meio
comprimido a cada 12 horas. Tinha histria de otites bilaterais crnicas e problemas
oculares crnicos, tendo-lhe sido administrado topicamente cloranfenicol (Clorocil).
Exame neurolgico: Resposta de ameaa normal, sem dfices proprioceptivos, com
provvel dor neuroptica cervical.
Localizao presuntiva da leso neurolgica: Cervical cranial.
Plano de diagnstico: Ressonncia magntica.
Diagnstico mais provvel: Sndrome de Chiari.
Teraputica mdica: gabapentina (Neurontin, 100 mg), um comprimido a cada 12 horas,
associado a fenobarbital (Fenemal) e carprofeno (Rimadyl).
Prognstico: Reservado.
Caso 4: No dia 18 de Maio deu entrada no Hospital Escolar da FMV uma cadela da raa
Pastor de Tartra com 3 anos de idade.
Anamnese: Teve os primeiros ataques epilpticos 1 ano antes da consulta. Receitaram-lhe
fenobarbital (Luminaletas, 8 comprimidos por dia). Depois deram-lhe fenobarbital
(Bialminal, 100mg), um comprimido de manh e outro noite. Posteriormente mudou-se a
medicao para brometo de potssio (Epilease, 250mg/ml) devido a reaces adversas ao
frmaco anterior (fenobarbital), tais como anemia e alteraes hepticas. A doente tomou
inicialmente 1,5ml e mais tarde 2ml. Na altura da consulta estava ainda a tomar brometo de
potssio (Epilease, 1000mg), uma cpsula por dia. A doente manifestava ataques a cada
15 dias, normalmente de madrugada, tendo os dois ltimos ataques ocorrido durante o dia.
Dois dias antes da consulta teve 3 ataques (convulses em salva), altura em que o dono lhe
administrou diazepam (Valium) por via rectal.
Exames fsico e neurolgico: Normais, sem quaisquer alteraes.
62

Localizao presuntiva da leso: Crtex cerebral.


Plano de diagnstico: Colheita de sangue para anlises hematolgica e bioqumica,
tomografia axial computorizada (TAC).
Exames complementares: A tomografia no revelou alteraes consideradas patolgicas.
As anlises bioqumicas revelaram um aumento da bilirrubina.
Diagnstico mais provvel: Epilepsia idioptica.
Teraputica e Prognstico: As opes teraputicas sero referidas na discusso, estando
o prognstico dependente da resposta da doente medicao.

CEREBELO
Caso 5: No dia 14 de Abril foi apresentado consulta de neurologia no Hospital Escolar da
FMV um Pit Bull Terrier de 5 anos de idade para a realizao de uma tomografia axial
computorizada (TAC), a pedido do colega que seguiu o caso.
Anamnese: O dono do doente adoptou-o cerca de 3 meses antes da consulta, tendo ido
busc-lo a um canil municipal. O doente apresentava uma ataxia cerebelar ligeira na altura,
tendo os sinais vindo a progredir lentamente.
Exames fsico e neurolgico: O doente mostrava uma ataxia cerebelar simtrica
caracterizada por uma hipermetria, sem sinais de parsia. Em repouso, apresentava-se em
estao de base alargada e tinha tremores de inteno (cabea e pescoo). A resposta de
ameaa era normal e os nervos cranianos estavam funcionais. O doente apresentava
espasticidade muscular (contraco dos msculos que leva a movimentos rgidos e
desajeitados). O doente mostrou dfices proprioceptivos ligeiros no membro posterior
esquerdo, os reflexos bicpede e tricpede braquial, patelares e do gastrocnmio estavam
normais, apesar das respostas serem bruscas nos dois ltimos. Os reflexos de flexo
estavam normais em todos os membros.
Localizao presuntiva da leso: Cerebelo.
Plano de diagnstico: Ressonncia Magntica.
Exames complementares: O clnico que observou o doente no hospital escolar informou o
dono de que a tomografia no seria o exame mais adequado ao caso em questo devendo
o doente ser submetido a uma ressonncia magntica (Figuras 10 e 11).

63

Figura 10: Ressonncia Magntica


(Imagem T1): atrofia do cerebelo.

Figura 11: Ressonncia Magntica


(Imagem T1 com contraste de gadolnio):
atrofia do cerebelo.

Diagnstico mais provvel: Atrofia cerebelar.


Teraputica e Prognstico: No existe teraputica para esta patologia, sendo o
prognstico reservado.

MEDULA ESPINHAL
Cervical Cranial (C1-C5)
Caso 6: No dia 27 de Abril de 2009 deu entrada no Hospital Escolar da FMV uma caniche
fmea de 11 anos de idade.
Anamnese: A doente tinha as vacinas em dia (dono no trouxe boletim), as
desparasitaes interna em atraso e a externa em dia. Estava com os donos desde beb,
num apartamento com acesso rua. Comia frango com arroz, comia bem e bebia muita
gua. A urina e as fezes eram normais e no tinha tido quaisquer episdios de vmito,
tosse, espirros nem diarreia. A doente deixou de se mexer aps ter saltado da cama para o
cho, altura em que foi levada ao Hospital Veterinrio do Restelo onde fizeram anlises
hematolgicas e uma radiografia. Ficou internada durante 4 dias e foi para casa com
receitas de tramadol (Tramadol), um comprimido a cada 12 horas e lactulose (Laevolac),
5 ml a cada 12 horas. Melhorou pouco com a medicao e os donos trouxeram a doente
consulta para uma segunda opinio.
Exames fsico e neurolgico: A doente no mostrou alteraes ao exame fsico alm da
presena de um sopro sistlico de grau III/IV e um aspecto geral sugestivo de patologia
endcrina (Hiperadrenocorticismo). Ao exame neurolgico apresentava os nervos cranianos
funcionais. Tinha dfices proprioceptivos nos 4 membros, sendo estes acentuados nos
membros anteriores e piores no lado esquerdo. Voltou no dia seguinte para novo exame
neurolgico, tendo-se apresentado com tetraplegia espstica e dor cervical. Os reflexos
espinhais patelar e de flexo dos membros posteriores e o reflexo bicpede braquial e de

64

flexo dos membros anteriores estavam normais. A doente mostrava sensibilidade dor
profunda.
Localizao presuntiva da leso neurolgica: Leso medular entre C1 e C5.
Plano de diagnstico: Mielografia cervical.
Exames complementares: A mielografia confirmou a presena de compresso medular no
espao intervertebral C4-C5.
Diagnstico: Hrnia discal no quarto espao intervertebral cervical.
Teraputica cirrgica: Descompresso cervical ventral (ventral slot) (Lorenz & Kornegay,
2004).
Prognstico: Reservado.

Cervical Caudal (C6-T2)


Caso 7: No dia 27 de Abril do corrente ano deu entrada no Hospital Escolar da FMV um
Labrador Retriever com 11 anos de idade.
Anamnese: No dia 22 do mesmo ms o doente tinha manifestado dificuldades em apoiar os
membros anteriores, tendo o episdio comeado com claudicao do membro anterior
direito (diagnstico de artroses por parte do colega que o seguiu). Posteriormente o doente
apresentou fraqueza dos membros anteriores, estando os membros posteriores normais. No
dia anterior de apresentao consulta desenvolveu tetraplegia.
Exames fsico e neurolgico: O doente encontrava-se prostrado e no ambulatrio. O
estado mental e os nervos cranianos apresentavam-se normais aos testes. O doente
apresentava os membros anteriores em extenso e as reaces posturais diminudas no
membro anterior esquerdo e ausentes no membro anterior direito. O reflexo patelar
encontrava-se diminudo no membro posterior direito estando o reflexo de flexo ausente
neste membro. O doente no manifestava sensibilidade dor profunda.
Localizao presuntiva da leso neurolgica: Leso assimtrica da medula espinhal em
C6-T2 (mais localizada no lado direito).
Plano de diagnstico: Radiografias latero-laterais cervical e torcica.
Exames complementares: A radiografia no revelou quaisquer alteraes consideradas
patolgicas.
Diagnstico: Hrnia discal Hansen do tipo I no espao intervertebral C6-C7.
Prognstico: Reservado, tendo o doente sido eutanasiado.
Foi realizada a necrpsia do doente que revelou a presena de leses macroscspicas
discretas de hrnia discal a nvel de T1-T2. Foi identificada ao nvel de C6-C7 a presena de
aderncias da medula espinhal ao disco intervertebral com formao de uma leso
expansiva de localizao extradural. A medula espinhal apresentava leses microscpicas
de necrose dos neurnios ao nvel de C6-C7, bem como a formao de regalos
perivasculares constitudos por polimorfonucleares neutrfilos e clulas macrofgicas. Na
65

sua poro ventral e a nvel extradural identificou-se uma massa constituda por fragmentos
de tecido cartilagneo, material necrosado em parte calcificado e clulas de processo
inflamatrio granulomatoso. Concluiu-se pela necrpsia que o quadro de paralisia
apresentado pelo doente ocorreu secundariamente a uma hrnia discal Hansen do tipo I ao
nvel de C6-C7.
Caso 8: No dia 13 de Abril do corrente ano deu entrada no Hospital Escolar da FMV um
rottweiller macho, com 8 anos de idade.
Exames fsico e neurolgico: O doente encontrava-se alerta e ambulatrio, sem dfices
dos nervos cranianos. Apresentava uma ataxia marcada nos membros posteriores e
hipometria dos membros anteriores. As reaces posturais estavam diminudas nos
membros posteriores. Os reflexos espinhais (reflexo patelar nos membros plvicos, bicpede
braquial nos membros torcicos e de flexo em todos os membros) estavam normais e o
tnus muscular estava normal em todos os membros.
Localizao presuntiva da leso neurolgica: Leso medular entre C6 e C7.
Plano de diagnstico: Radiografias cervicais latero-lateral e ventro-dorsal e mielografia
Exames complementares: A mielografia (Figura 12) revelou uma compresso da medula
ao nvel do sexto espao intervertebral cervical, causada por uma massa nesta zona. A
compresso da medula era aliviada pela traco das vrtebras.
Diagnstico: Espondilomielopatia cervical dinmica entre C6 e C7.
Teraputica cirrgica: O doente foi submetido a cirurgia no dia 21 de Abril. A induo
anestsica foi feita com acepromazina e tiopental e foram administrados 0,4ml de morfina. A
tcnica cirrgica (do tipo distraco-fuso) consistiu no acesso ao espao intervertebral
entre C6 e C7 e remoo do disco intervertebral. Foi realizada distraco do espao
intervertebral com parafusos entre os topos vertebrais e introduzido metil-metacrilato no
espao intervertebral, para fixao do espao referido (Figura 13). No perodo ps-cirrgico,
o doente teria que usar um peitoral durante 12 semanas.

Figura 12- Mielografia: revela compresso


medular entre C6 e C7
Figura 13- Colocao intracirrgica de

parafusos para fixao do espao


intervertebral C6-C7

66

O doente voltou no dia 5 de Maio para remoo dos pontos, com um peso de 45kg e
significativamente melhor, apresentando somente uma ataxia ligeira.
Teraputica mdica: metilprednisolona (Lepicortinolo). O doente deveria repousar
durante 8 a 12 semanas, apenas com passeios trela.
Prognstico: A melhoria dos sinais indicativa de um prognstico favorvel. A reavaliao
dever ter sido feita aos 3 meses aps a cirurgia.
Caso 9: No dia 24 de Julho de 2008 deu entrada no Hospital Veterinrio Escolar da
Universidade de Helsnquia um Doberman Pinscher macho, com 6 anos de idade.
Anamnese: Tinha as vacinaes e desparasitaes actualizadas, nunca esteve no
estrangeiro e no tinha histria prvia de alergias. No estava a tomar qualquer medicao
e no foi sujeito a nenhuma cirurgia no passado. Tinha um apetite, consumo de gua e
defecao normais mas tinha incontinncia urinria. Foi efectuada uma radiografia da
coluna cervical um ano antes da apresentao consulta e identificou-se a existncia de
uma vrtebra C7 significativamente deformada e um espao intervertebral C6-C7 alterado.
Seis meses antes da consulta, o doente comeou com disria e sinais progressivos de
ataxia generalizada, mais acentuada nos membros anteriores.
Exames fsico e neurolgico: O exame fsico estava normal. O doente estava ambulatrio,
em estado de alerta mas com uma ataxia significativa. Apresentava a musculatura cervical
muito tensa palpao e mico por repleco da bexiga sem esvaziamento total desta.
Localizao presuntiva da leso neurolgica: Leso medular entre C6 e T2.
Plano de diagnstico: Anlises bioqumicas, hemograma e urianlise.
Exames complementares: A radiografia cervical anterior mostrou a alterao de
conformao da vrtebra C7. Os resultados hematolgicos no estavam alterados, estando
apenas as enzimas hepticas (ALT e FAS) ligeiramente elevadas.
No dia 28 do ms de Agosto desse ano voltou ao hospital veterinrio de Helsnquia.
Exame neurolgico: O doente no mostrou alteraes aquando do exame ortopdico mas
ao exame neurolgico revelou uma ataxia grave, mais significativa nos membros
posteriores. As reaces posturais estavam ligeiramente diminudas nos membros
posteriores e piores no lado esquerdo. Os reflexos espinhais estavam normais nos membros
posteriores, mas diminudos nos membros anteriores. O doente mostrou dor palpao do
pescoo e manipulao da cabea lateralmente. Os nervos cranianos estavam normais.
Foi aconselhado tratamento mdico, devendo o doente permanecer em repouso por 3
semanas sem correr, intercalado por idas rua de peitoral e somente pelo tempo mnimo
necessrio. O prato da comida deveria ser colocado num plano elevado para minimizar o
efeito da compresso da medula cervical.
O doente voltou ao hospital no dia 26 de Janeiro deste ano, tendo piorado relativamente
ltima consulta. Repousou nos dois meses anteriores, mas os sinais reapareceram com o
67

aumento gradual de exerccio. O doente subia escadas com muita dificuldade, no saltava e
no queria brincar. O dono achava que quando o doente tinha a bexiga muito cheia, tinha
dificuldades em urinar. O doente no estava a tomar nenhuma medicao na altura.
Exames fsico e neurolgico: Exame fsico normal excepo de que o doente se
deslocava com o pescoo baixo, estava taquipneico e com um pulso metatrsico fraco.
Estado mental normal e os nervos cranianos no estavam alterados. Apresentava uma
ataxia generalizada, tetraparsia ambulatria (mais ligeira que a ataxia), reaces posturais
ligeiramente diminudas no membro posterior direito e em ambos os membros anteriores. Os
reflexos espinhais encontravam-se normais nos membros posteriores e diminudos nos
membros anteriores.
Plano de diagnstico: Radiografia cervical cranial e mielografia (Figuras 14 e 15) para
assegurar que C6-C7 era a nica zona com alteraes e para ver se a traco diminua a
compresso medular.
Exames complementares: Segundo o clnico de servio, a mielografia indicou que o
alinhamento das vrtebras cervicais (traco) aliviava a compresso da medula espinhal.

Figura 14- Radiografia cervical laterolateral pr-cirrgica: deformao de C7

Figura 15- Mielografia: compresso


medular visvel entre C6 e C7

Diagnstico: Espondilomielopatia cervical.


Teraputica cirrgica: A tcnica cirrgica foi do tipo distraco-fuso, estando o espao
intervertebral entre C6 e C7 muito instvel. As vrtebras foram afastadas e mantidas na
posio correcta com metil-metacrilato. Para prevenir o deslocamento do cimento, este foi
fixado vrtebra C7 com um parafuso (Figura 16). Foram administrados antibiticos,
fluidoterapia e analgsicos intracirurgicamente.

68

Figura 16- Radiografia cervical latero-lateral ps-cirrgica

O doente passou a noite na unidade de cuidados intensivos tendo sido medicado


inicialmente com carprofeno (Rimadyl, 50mg/ml) a 49ml/hora e gabapentina (Neurontin,
100mg/ml) 600mg, a cada 8 horas. Foi-lhe colocado um suporte de gesso no pescoo e na
regio cervical cranial. No apresentava mobilidade nos membros posteriores nem
capacidade urinria autnoma inicialmente mas foi cateterizado e sujeito a fisioterapia
regular. No dia seguinte o doente conseguiu levantar-se sozinho, no colocava mais peso
nos membros posteriores e tinha uma sensibilidade normal dor, tendo sido transferido para
o internamento de cirurgia, onde continuou com a medicao analgsica e com a
fisioterapia. Ao terceiro dia, quando levantado no apoiava totalmente o membro anterior
esquerdo mas tinha uma sensibilidade normal dor em todos os membros. Teve alta nesse
dia devendo fazer repouso por 5 semanas, com um aumento gradual do exerccio nas 3
semanas seguintes.
Teraputica mdica: gabapentina (Neurontin, 100 mg/ml): 490mg a cada 12 horas,
durante 3 semanas. Aps este perodo deveriam ser dados uma cpsula de gabapentina
(300 mg), carprofeno e um analgsico.
No dia 5 de Fevereiro voltou ao hospital para consulta de controlo. A sutura estava limpa
mas o doente estava a ficar mais atxico, aps o perodo inicial de recuperao pscirrgico. Movia bem a regio cervical e no aparentava ter dor.
No dia 20 desse ms, o dono ligou para o hospital para informar que o estado do doente
tinha piorado progressivamente e que este se encontrava mais atxico que anteriormente
mas no aparentava ter muita dor (continuava a tomar uma cpsula de gabapentina a cada
12 horas). Tinha estado em repouso e no tinha ocorrido nenhum episdio de traumatismo
recente que justificasse o agravamento dos sinais. A neurologista de servio afirmou,
contudo, que o estado do animal estava bastante melhor relativamente ao perodo prcirrgico e a medicao foi mantida.
No dia 2 de Maro, ao exame neurolgico, o doente encontrava-se alerta e activo, com uma
ataxia generalizada grave. As reaces posturais estavam diminudas nos membros anterior
esquerdo e posteriores. Os reflexos espinhais estavam reduzidos no membro anterior
esquerdo. Os nervos cranianos estavam normais. O doente reagia palpao na zona
69

caudal da regio cervical mas movimentava a cabea livremente. A manipulao da cabea


era difcil lateralmente mas fcil verticalmente.
Foi posta a possibilidade de uma segunda cirurgia, mas os donos decidiram levar o doente
para casa. Nos dias seguintes, a condio do doente manteve-se igual e no dia 11 de
Maro, pela ausncia de melhoras significativas, os donos optaram por eutanasiar o doente.

Toraco-lombar (T3-L3)
Caso 10: No dia 20 de Abril deste ano, foi levada ao Hospital Veterinrio Escolar da FMV
uma cadela caniche ano para uma consulta de Neurologia.
Exames fsico e neurolgico: A doente estava alerta com paraparsia e no ambulatria.
Os nervos cranianos estavam normais, assim como os membros torcicos. Apresentava um
tnus muscular aumentado sem atrofia muscular, estando os reflexos patelar e de flexo
normais. A doente tinha sensibilidade dor profunda.
Localizao presuntiva da leso neurolgica: Leso medular entre T3 e L3.
Plano de diagnstico: Radiografia toraco-lombar e TAC.
Exames complementares: A radiografia mostrou uma diminuio do espao intervertebral
entre T11 e T12. A tomografia confirmou a presena de material calcificado entre as
vrtebras T11 e T12, no lado esquerdo.

Figura 18- Radiografia toracolombar


ventro-dorsal: diminuio do espao
intervertebral entre T11 e T12

Figura 17- Radiografia toracolombar


latero-lateral: diminuio do espao
intervertebral entre T11 e T12

70

Figura 19- Tomografia Axial


Computorizada: material calcificado no
espao intervertebral entre T11 e T12

Figura 20- Tomografia Axial


Computorizada: material calcificado no
espao intervertebral entre T11 e T12

Diagnstico: Hrnia discal Hansen do tipo I entre T11 e T12.


Teraputica cirrgica: Hemilaminectomia esquerda, com remoo do material calcificado.

Figura 21- Campo cirrgico ao nvel do espao intervertebral T11 e T12

A doente ficou internada durante a noite e foi para casa com a seguinte medicao: um
comprimido de cefalexina a cada 12 horas, durante 8 dias, um penso de fentanyl e com
colar isabelino. Foi recomendada fisioterapia e a realizao de exerccios passivos. Voltou
ao hospital 4 dias depois para reavaliao da sutura, que estava normal. Apresentava
anorexia, tendo a dona dado tramadol (Tramadol).
No dia 4 de Maio deste ano, a doente veio consulta para remoo dos pontos, devendo
ser reavaliada 1 semana depois. Quando voltou novamente consulta apresentava
melhorias significativas.
Prognstico: Favorvel.

71

Caso 11: No dia 18 de Maio do ano corrente deu entrada no Hospital Veterinrio Escolar da
FMV uma cadela de raa indeterminada, com 3 anos de idade.
Anamnese: Dois dias antes desenvolveu paraparsia de modo sbito. Nesse dia noite foi
a um colega que informou os donos que a cadela tinha sensibilidade dor profunda nos
membros posteriores. A doente foi levada para casa e vieram consulta para segunda
opinio.
Exames fsico e neurolgico: A cadela estava alerta com um estado mental normal e com
os nervos cranianos normais. Tinha os membros torcicos normais e encontrava-se
paraplgica, sem movimentos voluntrios da cauda mas tinha tnus perineal e anal. Os
reflexos patelar e de flexo estavam presentes nos membros plvicos. A doente no
apresentava contudo, sensibilidade dor superficial nem sensibilidade dor profunda nos
membros posteriores nem na cauda. O reflexo panicular estava ausente a partir de L3-L4 e
a doente encontrava-se com mico por refluxo.
Localizao presuntiva da leso neurolgica: Leso medular entre T3 e L3.
O dono insistiu em fazer exames complementares e teraputica cirrgica apesar do
prognstico reservado indicado pelo exame neurolgico.
Plano de diagnstico: Radiografias toraco-lombares latero-lateral e ventro-dorsal.
Mielografia e TAC.
Exames complementares: As radiografias realizadas revelaram a diminuio do espao
intervertebral entre T11 e T12. A mielografia revelou a diminuio da zona de contraste
entre T10 e T13. A tomografia foi inconclusiva pois indicou a presena de uma possvel
leso entre T9 e T10, T10 e T11 ou T11 e T12.
Teraputica cirrgica: Foi feita uma hemilaminectomia, onde se verificou a presena de
material discal compressivo no espao intervertebral entre T12 e T13.
A doente voltou para mudana do penso mas continuava tetraplgica, sem sensibilidade
dor profunda.
Prognstico: Grave.

Lombossagrada (S1-S3)
No foi possvel a obteno do diagnstico definitivo em nenhum dos doentes observados
com leso medular entre S1 e S3.

72

Outras Localizaes:
SISTEMA VESTIBULAR
Caso 12: No dia 30 de Maro de 2009 deu entrada no Hospital Escolar da FMV um macho de
raa indeterminada com 13 anos de idade. Tinha as vacinaes em dia e as
desparasitaes em atraso.
Anamnese: Vivia num apartamento com acesso a quintal com mais dois gatos e uma
cadela. Comia rao seca e por vezes de lata. Foi feito o diagnstico de tumor testicular
sem recurso a exames complementares em Fevereiro passado mas os donos recusaram
teraputica cirrgica pela idade avanada do animal. O doente no ingeriu alimento no dia
anterior apresentao ao hospital nem no dia da consulta, tendo vomitado no dia anterior.
Nesse dia foi encontrado na sua casota sem conseguir andar. Comeou a andar quando
chegou ao hospital, mas em crculos. A dona deu um comprimido de cetoprofeno
(Profenid, 200 mg) e um comprimido de metilprednisolona (Moderin, 4 mg) de manh,
por recomendao da farmacutica.
Exame Fsico: As alteraes apresentadas foram uma frequncia cardaca de 72
batimentos por minuto e um sopro sistlico de grau III-IV. Foram identificados quistos da ris
flutuantes (2 no olho esquerdo e 1 no olho direito) e foi detectada uma massa palpao
abdominal (possvel testculo ectpico).
Exame neurolgico: Nervos cranianos normais, ataxia vestibular, inclinao da cabea
para o lado direito e andamento em crculo para o mesmo lado. Nistagmo horizontal
espontneo com fase rpida para o lado esquerdo e resposta de ameaa e reflexo palpebral
normais. Reflexos pupilares directo e consensual normais em ambos os olhos. O doente
apresentava um atraso na resposta ao teste de propriocepo nos membros posteriores,
provavelmente devido presena de uma prtese no membro posterior direito. Apresentava
igualmente artroses no membro posterior direito estando as unhas desse membro gastas.
Localizao presuntiva da leso neurolgica: Sistema vestibular perifrico direito.
Plano de diagnstico: Colheita de sangue para anlise de hemograma e anlises
bioqumicas.
O doente foi para casa com a seguinte medicao: metilprednisolona (Moderin, 4mg), dois
comprimidos a cada 12 horas com alimento, cimetidina (Tagamet, 200mg), meio
comprimido a cada 12 horas, ranitidina (Pep-Rani, 50mg/2ml), 32,5mg e prednisolona
(Soludacortina, 10mg).
O doente voltou 6 dias depois, tendo melhorado com a medicao.
Exames complementares: Foi realizada uma tomografia axial computorizada (TAC), que
no revelou alteraes crnio-enceflicas consideradas patolgicas. Foi aconselhada a
realizao de uma ressonncia magntica.

73

O doente foi para casa com receita de propentofilina (Karsivan), um comprimido a cada 12
horas e voltou ao hospital escolar no dia 4 de Maio do corrente ano, tendo melhorado
progressiva e significativamente. Ao exame neurolgico apresentava inclinao da cabea
ligeira para o lado direito e continuava a andar em crculo para esse lado. J no
manifestava nistagmo e tinha uma resposta de ameaa normal e reflexos pupilares e
palpebrais normais. J no apresentava dfices proprioceptivos mas comeou a ir de
encontro a objectos. Foi para casa com a seguinte medicao: cimetidina (Tagamet,
200mg), meio comprimido a cada 12 horas, metilprednisolona (Moderin, 4mg) dois
comprimidos a cada 12 horas, propentofilina (Karsivan), um comprimido a cada 12 horas.
Prognstico: Favorvel.
Caso 13: Uma cadela Collie de plo longo, no esterilizada, com 6 anos de idade deu
entrada no Hospital Veterinrio Escolar da Universidade de Helsnquia em Fevereiro do
corrente ano.
Anamnese: Apresentou-se com apatia, inclinao da cabea para o lado direito no incio
desse ms, com anorexia, urina escura, anemia moderada (hematcrito de 25%, com
autoaglutinao significativa) e temperatura rectal elevada. O colega receitou um
corticosteride e um protector gstrico mas, aps ausncia de melhorias, foi trazida ao
hospital.
Exame fsico: Sem alteraes alm da presena de sinais vestibulares. No apresentava
temperatura rectal aumentada nem otite aparente do ouvido direito.
Exame neurolgico: Sem alteraes alm da apatia, inclinao da cabea para o lado
direito, ataxia ligeira e nistagmo horizontal com a fase rpida para o lado direito.
Localizao presuntiva da leso neurolgica: Sistema vestibular perifrico, lado direito.
Plano de diagnstico: Colheita de sangue para anlise hematolgica e bioqumica.
Colheita de urina para urianlise.
Exames complementares: de notar que a doente j se encontrava sob corticoterapia na
altura em que as anlises foram efectuadas, o que poderia explicar algumas das alteraes
verificadas. Os resultados hematolgicos revelaram uma anemia regenerativa (hematcrito
de

28%)

com

auto-aglutinao

significativa,

neutrofilia,

monocitose,

policromasia,

esferocitose e corpos de Howell-Jolly. As anlises bioqumicas mostraram um aumento


ligeiro da Fosfatase Alcalina Srica (FAS), bilirrubinmia, hiperglicmia, hipoproteinmia,
hipocalmia e hiponatrmia ligeiras. O perfil de coagulao estava normal e os resultados
de hemoparasitas foram negativos. A urianlise revelou uma proteinria ligeira, bilirrubinria
e pH urinrio elevado (pH=7). Foi realizada uma ecografia abdominal, que no revelou
alteraes. Para tentar explicar os sinais neurolgicos presentes foi realizada uma
tomografia crnio-enceflica, colheita de lquido cefalorraquidiano (LCR) e medio de T4
total (tT4), T4 livre (fT4) e tirotropina (TSH). A tomografia revelou alteraes pouco
74

significativas que no explicariam os sinais vestibulares verificados e a anlise ao LCR no


revelou alteraes patolgicas. Os valores das hormonas tiroideias estavam abaixo do valor
mnimo de referncia, estando a TSH normal.
Diagnstico: Anemia Hemoltica Imuno-mediada (AHIM), sndrome vestibular perifrico,
podendo a doente ter hipotiroidismo ou sndrome do eutiroideu doente concomitante e/ou
uma otite do ouvido direito.
Teraputica

mdica:

doente

foi

medicada

com

amoxicilina-cido

clavulnico

(Clavubactin, 250mg), um comprimido a cada 12 horas, para a possvel otite, prednisolona


(Labesfal, 20mg), um comprimido a cada 12 horas e azatioprina (Imuran, 25mg), um
comprimido a cada 24 horas, durante 4 a 5 dias (corticosteride e imunossupressor para a
AHIM), ranitidina (Ranimex) durante 2 semanas e sucralfato (Antepsin), 5 ml PO, 2 a 3
vezes por dia, administrado uma hora antes das restantes medicaes.
Prognstico: Dependente da resposta da doente terapia imunossupressora (estava a
responder bem), tendo a maioria dos animais que continuar esta terapia para o resto da sua
vida.
Caso 14: No dia 27 de Abril deste ano deu entrada no Hospital Veterinrio Escolar da FMV
um co da raa Husky, com 10 anos de idade.
Anamnese: Os sinais clnicos tinham comeado um ms antes. O doente tinha anisocoria
(diferente dimenso pupilar), prolapso intermitente da terceira plpebra e estrabismo ventromedial. O colega que segue o doente receitou gotas (dono no sabe qual) e os sinais
melhoraram.
Exames fsico e neurolgico: O doente apresentava uma ptose ligeira e miose do olho
direito (OD) e a pupila do olho esquerdo (OE) no contraa normalmente.
Localizao presuntiva da leso: Indeterminada.
Plano de diagnstico: Radiografia cervical e TAC.
Exames complementares: A tomografia e a radiografia no apresentaram alteraes
consideradas patolgicas.
Diagnstico: Sndrome de Horner idioptico.
Teraputica: No havendo causa conhecida para estes sinais, no se pde receitar a
medicao mais adequada para os sinais verificados.
Prognstico: Favorvel.

5. Discusso
Caso 1: As alteraes apresentadas pela doente so indicativas de patologia prosenceflica.
O estado mental alterado no exclusivo de leses cerebrais, podendo tambm ocorrer em
afeces do tronco cerebral. A doente encontrava-se prostrada mas no manifestava uma
depresso acentuada nem mais sinais clnicos indicativos de leso do tronco cerebral
75

(dfices na funo dos nervos cranianos), o que sugere que a leso era de origem
prosenceflica. Segundo King (1987), o mecanismo do andamento em crculo em leses
cerebrais unilaterais no est esclarecido mas o mais provvel estar associado ao
envolvimento de componentes profundos do hemisfrio cerebral e no a leso do prprio
crtex cerebral (leses rostrais do tlamo e dos ncleos basais levam a andamento em
crculo). A ocorrncia de andamento em crculo com perda de equilbrio pode ocorrer em
leses cerebrais, em patologia do sistema vestibular perifrico, dos ncleos vestibulares no
tronco cerebral caudal e ponte ou do pednculo cerebelar mdio. Como a doente no
manifestava um quadro compatvel com leses vestibulares nem do tronco cerebral, o
andamento em crculo para o lado direito (no presente aquando da realizao do exame
neurolgico) era sugestivo de uma leso assimtrica e mais provavelmente localizada no
hemisfrio cerebral direito. Leses no lobo temporal levam a alteraes da personalidade e
de comportamento (Bagley, 2005), podendo ocorrer prostrao ou hiperactividade e
epilepsia (King, 1987). Leses no lobo frontal levam a alteraes motoras tais como o
andamento sem objectivo (pacing). assim provvel a leso afectar o lobo temporal e
componentes do sistema lmbico pelas alteraes comportamentais observadas (a doente
encostava-se a objectos, no reconhecia os donos, vocalizava e estava ansiosa). O lobo
frontal no deveria estar afectado pois a doente no andava sem objectivo nem apresentava
alteraes locomotoras ao exame neurolgico. De acordo com de Lahunta e Glass (2009), o
lobo occipital direito poderia estar afectado, como indicavam os reflexos pupilares luz
intactos e a ausncia de uma resposta de ameaa no olho esquerdo. O comprometimento
do diencfalo (tlamo e hipotlamo) explicaria muitos dos sinais observados pela doente.
Segundo Bagley (2005) e de Lahunta e Glass (2009), leses do tlamo (sistema lmbico)
podem levar a agressividade, ao andamento sem objectivo, ao andamento em crculo,
perda de resposta ao dono e de hbitos adquiridos (os trs ltimos apresentados pela
doente). De acordo com de Lahunta e Glass (2009), o animal pode apresentar ataxia
vestibular e perda contralateral da viso, como era o caso desta doente. De acordo com
Lorenz e Kornegay (2004), Wheeler (2004) e de Lahunta e Glass (2009), uma leso
hipotalmica pode explicar a anorexia, o aumento de temperatura (antes de ter sido levada
ao hospital), a diminuio do consumo de gua e a baixa frequncia cardaca (88
batimentos por minuto), juntamente com a prostrao da doente, associada ao envolvimento
do crtex cerebral. O hipotlamo ainda o principal centro de regulao da actividade
motora visceral em que a poro cranial estimula o sistema parassimptico e a poro
caudal estimula o sistema simptico a nvel sistmico. Em termos de funo da mico, uma
leso hipotalmica cranial levaria a uma estimulao alterada do sistema parassimptico
(que ocorre durante a mico), o que poderia explicar o facto de a doente ter, pela primeira
vez, urinado deitada na noite anterior ida ao hospital. No exame neurolgico a doente no
apresentou alteraes locomotoras mas tinha dfices proprioceptivos nos membros anterior
76

e posterior esquerdos, o que indicativo de leso prosenceflica direita (Wheeler, 2004). A


patologia cerebral pode conduzir igualmente a alteraes da postura da cabea e pescoo,
apresentadas pela doente. A resposta normal aos reflexos espinhais e a ausncia de
alteraes locomotoras indicam uma integridade da medula espinhal, apesar de existirem
espaos intervertebrais com dimetro diminudo visveis na radiografia. Os sinais clnicos
presentes indicam no seu conjunto uma leso localizada no hemisfrio cerebral direito,
envolvendo os lobos temporal, occipital e o diencfalo.
A probabilidade de os sinais apresentados serem compatveis com uma meningite era baixa
pois a doente no tinha febre quando foi vista no Hospital Escolar da Universidade de
Helsnquia e no tinha melhorado com a antibioterapia administrada pelo colega que a tinha
visto anteriormente. Segundo LeCouteur (1999), a ocorrncia de tumores cerebrais
primrios relativamente frequente em ces (14,5 em 100000 casos), ao contrrio do que
se verifica nas restantes espcies de animais domsticos. Os tumores mais frequentes so
os meningiomas, que ocorrem em todas as raas mas particularmente nas raas
dolicocfalas, e gliomas (oligodendrogliomas ou astrocitomas), particularmente em raas
braquiceflicas. A ocorrncia de tumores secundrios menos frequente e podem ter
origem em tumores prximos do crnio por extenso local ou de metstases de um tumor
primrio no cerebral. De acordo com LeCouteur (1999), as raas com maior prevalncia de
tumores cerebrais primrios so o Boxer, o Golden Retriever, o Doberman, o Scottish Terrier
e o Old English Sheepdog. Os sinais neurolgicos resultantes de um tumor primrio
dependem da sua localizao, dimenso e ritmo de crescimento. Como o crescimento dos
tumores primrios normalmente lento, a compresso gradual por eles causada permite
uma adaptao das estruturas ao aumento gradual da presso intracraniana, no possvel
em tumores de crescimento rpido. Esta adaptao d origem a uma histria de sinais
vagos, como alteraes comportamentais ligeiras. O aumento da presso intracraniana
(PIC) e o edema cerebral so efeitos secundrios do tumor, causando alteraes
comportamentais e outros (apresentados pela doente). O diagnstico foi feito atravs de
ressonncia magntica, mas o diagnstico definitivo s poderia ter sido feito por bipsia
intracraniana guiada por tomografia e avaliao citolgica, imunohistoqumica ou por
tcnicas de biologia moleculares posteriores. A teraputica escolhida depende dos
resultados obtidos e as opes so a remoo cirrgica (impossvel no caso da doente),
radiao de megavoltagem (com um feixe externo) ou por escolha cuidada de agentes
quimioterpicos. Segundo Spugnini et al (2000), a radiao o meio teraputico
convencional

mais

eficaz

em

ces

com

neoplasia

intracraniana,

aumentando

significativamente o seu tempo de sobrevivncia relativamente medicao paliativa. O


tempo de sobrevivncia de animais tratados somente com radiao ronda os 150 a 360
dias, mas deve considerar-se no futuro o recurso conjunto a radiao e a cirurgia ou
quimioterapia, para melhores resultados. Os efeitos adversos causados pela radiao no
77

tecido normal apenas foram observados meses a anos aps o tratamento. De acordo com
LeCouteur (1999), o tratamento mais promissor a teraputica com recurso a genes que
consiste na introduo de material gentico nas clulas tumorais para alterao do seu
desenvolvimento e replicao. No foi tentada nenhuma destas opes por parte dos donos,
tendo o animal sido eutanasiado.
Caso 2: A doente tinha uma patologia prosenceflica (hidrocefalia congnita) e apresentava
sinais neurolgicos compatveis com esta. A dispneia poderia ser explicada pelo
braquignatismo e provvel conformao congnita anormal dos seios nasais provocada pela
hidrocefalia. Como no apresentava alteraes de estado mental nem de vrios nervos
cranianos, no provvel que a dispneia fosse consequncia de uma alterao neurolgica
do tronco cerebral. A cadela encontrava-se no ambulatria, provavelmente devida
luxao congnita do cotovelo direito e fractura do mero esquerdo. No apresentava
espasticidade muscular nem hiperextenso dos membros que justificasse uma leso do tipo
UMN, no sendo a causa para a doente se encontrar no ambulatria, neurolgica.
Segundo de Lahunta e Glass (2009), a exoftalmia e o estrabismo ventral divergente so
provavelmente devidos a uma m formao da rbita, causada pela hidrocefalia obstrutiva
congnita. O estrabismo ventral divergente pode ser explicado pela desinervao dos
msculos inervados pelo nervo oculomotor (msculos perioculares rectos dorsal, ventral e
medial, oblquo ventral e do msculo elevador das plpebras) e est presente nas vrias
posies da cabea do animal. A normalizao do reflexo pupilar esquerdo pode ser
indicativa de uma compresso acrescida temporria sobre o nervo oculomotor. A presena
de reflexos espinhais normais em todos os membros e a ausncia de alteraes patolgicas
nos mesmos indicam uma provvel integridade da medula espinhal.
De acordo com de Lahunta e Glass (2009), o tipo de hidrocefalia apresentado pela doente
(hidrocefalia congnita do desenvolvimento) est associado a uma m formao estrutural
do crebro que impede a circulao normal do lquido cefalorraquidiano (LCR). As raas
mais predispostas para esta patologia so as raas braquiceflicas de pequeno porte, como
o caso da doente. Estes ces nascem com uma dilatao marcada dos ventrculos
cerebrais. O crnio da doente tinha uma conformao alterada, visvel ao exame fsico. A
gravidade dos sinais prosenceflicos est relacionada com o grau de presso do LCR
circulante. Uma possvel explicao para a ausncia de mais sinais prosenceflicos nesta
doente poder ser uma baixa presso do lquido cefalorraquidiano circulante (a doente no
apresentava histria de convulses, sendo a hidrocefalia obstrutiva do desenvolvimento a
m formao que mais leva a convulses).
A cirurgia para resoluo da fractura do mero no estava indicada para a doente pois a
cirurgia teria um risco anestsico acrescido pela dispneia e hidrocefalia por esta

78

apresentadas. Apesar do estado estvel da doente, a acumulao lenta do LCR est


associada a um prognstico reservado.
Caso 3: Segundo Rusbridge et al (2006), a siringomielia uma patologia em que h
formao de cavidades na medula espinhal preenchidas por LCR ou por um fludo
semelhante (no inclui cavidades associadas a neoplasias). De acordo com Rusbridge,
Greitz e Iskandar (2006), o conjunto de sinais apresentados pelo doente fortemente
sugestivo de siringomielia com m formao da fossa occipital do crnio (mais conhecido
como sndrome de Chiari). No parece haver uma associao directa patologia de Chiari
nos humanos, pelo que a sua descrio nos animais dever ser anatmica (hipoplasia
occipital com siringomielia ou sndrome de m formao occipital caudal). O crescente
recurso ressonncia magntica revelou uma maior prevalncia desta patologia do que o
que se supunha inicialmente, tendo a raa Cavalier King Charles Spaniel (CKCS) uma
elevada predisposio para tal. De acordo com Dewey et al (2005), pensa-se que esta
condio seja hereditria nesta raa e, segundo um estudo realizado por Couturier, Raoult e
Cauzinille (2008) em animais desta raa provenientes de Frana, existe uma prevalncia
elevada de hipoplasia occipital, siringomielia e displasia occipital em animais assintomticos.
O estudo no identificou uma populao de ces CKCS com siringomielia e assintomticos
cuja fossa caudal fosse menor que o normal.
O estado mental normal e os nervos cranianos funcionais, juntamente com a ausncia de
dfices proprioceptivos e a resposta de ameaa normal sugerem que a leso se confinava
zona cervical cranial. A siringomielia pode ter como causas uma m formao da fossa
caudal do crnio (sndrome de Chiari), traumatismo, inflamao da aracnide e neoplasia.
Segundo Rusbridge et al (2006) ainda no so conhecidos os mecanismos exactos da
formao de siringes e da sua progresso mas a maioria dos investigadores actuais tm
concludo que a siringomielia o resultado da acumulao de fludo extracelular (e no de
LCR como pensado inicialmente), sendo a sua presso maior do que a do LCR e o
contedo proteico bastante menor do que o do LCR. O doente apresentava os sinais
caractersticos desta patologia, tais como hiperestesia da zona cervical cranial, com o sinal
de prurido intenso indicativo de dor cervical crnica (mais acentuado em situaes de
ansiedade). Como mais frequente faz-lo com o membro posterior direito, provvel uma
assimetria da leso, mais grave deste lado. O sinal clnico mais significativo desta patologia
a dor, mais marcada na regio cervical, sendo a sua origem multifactorial. Pensa-se que
esta est associada obstruo da circulao normal do LCR e a leso da medula espinhal.
Os sinais de dor no parecem ter associao com a dimenso das siringes e sim com a
leso do corno dorsal da medula espinhal. Segundo Dewey et al (2005), estes doentes
podem manifestar outros sinais alm dos apresentados pelo doente tais como disfuno
cerebelo-vestibular, mielopatia cervical e epilepsia. De acordo com Rusbridge et al (2006), a
79

presena de convulses nesta raa pode estar ou no associada a esta condio. O


diagnstico definitivo apenas pode ser feito atravs de ressonncia magntica podendo,
segundo Schmidt et al (2008), recorrer-se ecografia da regio cervical cranial para
avaliao do grau de herniao do cerebelo atravs do formen magnum em ces com a
sndrome de m formao occipital caudal. De acordo com Rusbridge et al (2006), a
teraputica mdica pode ser a utilizao de anti-inflamatrios no esterides (AINES) em
situaes ligeiras, ou de fenobarbital ou gabapentina em casos mais graves. Os
corticosterides so eficazes na diminuio da dor e dos sinais neurolgicos, mas a
necessidade de serem usados para o resto da vida do animal levam aos efeitos adversos
conhecidos (imunossupresso, aumento de peso, entre outros). Pensa-se que a dor
mediada pelo sistema simptico, pelo que um bloqueio mdico deste sistema poder aliviar
o grau de dor do animal. Segundo Dewey et al (2005), o recurso a cirurgia indicado em
animais cuja medicao no alivia a dor, sendo a descompresso sub-occipital a tcnica
mais usada em humanos e em ces. De acordo com Rusbridge et al (2006), remove-se o
osso supra-occipital e por vezes a poro cranial do atlas para uma descompresso do
formen magnum. Esta tcnica, segundo um estudo de 16 casos, aparentou resolver a
patologia em 81,25% dos animais, com recorrncia em 25% dos restantes. O prognstico
melhor se a cirurgia for realizada numa fase mais precoce da patologia (Rusbridge et al,
2006, Dewey et al, 2005), sendo mesmo assim reservado, pela gravidade dos sinais
apresentados.
Caso 4: Segundo de Lahunta e Glass (2009), as convulses so um sinal de disfuno do
prosencfalo, podendo ter como origem uma alterao intracraniana, extracraniana ou
indeterminada (idioptica). As causas intracranianas podem ser devidas a uma m formao
congnita, por traumatismo, neoplasias, por causas inflamatrias ou degenerativas. De
acordo com estes autores, as neoplasias so as alteraes estruturais que mais
frequentemente levam a convulses sem mais sinais clnicos observveis. Nas leses
intracranianas, o exame neurolgico feito no perodo inter-ictal revela normalmente um ou
mais dfices. No caso das leses extracranianas, o animal no costuma apresentar
alteraes ao exame neurolgico no perodo entre convulses (como era o caso da doente).
As leses extracranianas so causadas por alteraes de outros sistemas que acabam por
alterar o metabolismo das clulas nervosas do SNC. Temos como exemplo a hipoglicmia, a
encefalopatia heptica, alteraes electrolticas e urmia, entre outras. Infelizmente, as
causas mais frequentes de convulses so desconhecidas (idiopticas), sendo o diagnstico
de epilepsia feito por excluso de outras causas. Supe-se que nestes animais o limiar
convulsivo baixo seja hereditrio. Em casos de epilepsia idioptica, as convulses so
normalmente generalizadas. As raas Pastor Alemo, Dachshund, Vizsla, Bernese Mountain
Dog, Irish Wolfhound, Golden Retriever, Labrador Retriever e Caniche so algumas das
80

mais afectadas (de Lahunta & Glass, 2009). O recurso ressonncia magntica til para
demonstrar a ausncia de leses estruturais, reforando assim o diagnstico de epilepsia
idioptica. Segundo as consultas assistidas no Hospital Veterinrio Escolar da Universidade
de Utrecht, o clnico deve ter em conta e esclarecer os seguintes aspectos: a idade do
animal, a frequncia das convulses, a sua durao, a semelhana ou diferenas entre elas,
o momento do dia em que ocorrem, se esto ou no associadas ao exerccio fsico e o
estado do animal antes, aps e entre as convulses. Deve proceder-se colheita de sangue
para anlises hematolgica e bioqumicas e a outros exames complementares necessrios
para determinar a presena ou ausncia de uma causa intra ou extracraniana para as
convulses. Neste hospital, a epilepsia classificada como sendo primria (ou idioptica) ou
secundria a causas intra ou extracranianas. A idade do animal pode ajudar
caracterizao do tipo de epilepsia presente. Segundo de Lahunta e Glass (2009), um
animal com menos de 1 ano ter como causas mais provveis de convulses alteraes
intracranianas, entre 1 a 5 anos de idade, epilepsia idioptica e com mais de 5 anos, causas
intra ou extracranianas ou idioptica. Um aumento gradual da frequncia de convulses
sugestivo de leses intra ou extracranianas. Intervalos regulares entre as convulses so
mais compatveis com epilepsia idioptica. Episdios semelhantes entre si, na mesma altura
do dia, com intervalos regulares e sem alteraes entre estes apontam para causas
idiopticas das convulses. A ocorrncia de convulses a diferentes horas do dia e
diferentes entre si apontam para causas secundrias (intra ou extracranianas) para as
convulses. Se as convulses ocorrerem aps exerccio deve investigar-se uma possvel
alterao metablica (causa extracraniana). A ausncia de sinais entre as convulses pode
ocorrer com epilepsia idioptica e em causas extracranianas de epilepsia. Os animais com
alteraes intracranianas normalmente revelam alteraes visveis no exame neurolgico.
Chegou-se ao diagnstico de epilepsia idioptica, em que no perodo inter-ictal a doente no
revelava alteraes ao exame neurolgico. As convulses no ocorriam no mesmo
momento do dia e dois dias antes da apresentao consulta a doente teve convulses em
salva, mesmo com medicao. Pelos factos apresentados possvel que a epilepsia da
doente fosse de origem idioptica (doente normal entre convulses, TAC sem alteraes) ou
extracraniana (aumento gradual da frequncia de convulses, episdios diferentes entre si,
doente normal entre convulses, TAC sem alteraes, bilirrubina aumentada). A presena
de convulses em salva com a medicao e o no controlo da epilepsia com as vrias
medicaes tentadas so factores sugestivos de um prognstico reservado. O nvel
aumentado de bilirrubina pode tambm dever-se teraputica prvia com fenobarbital,
apesar desta ter sido terminada 2 meses antes, devendo ser feita a sua monitorizao no
futuro. Segundo Dewey (2006), existe todo um conjunto de frmacos anticonvulsivos
estando o fenobarbital entre a primeira escolha. Pode usar-se tambm o brometo de
potssio, a zonisamida, o diazepam, o felbamato, a gabapentina e o levetiracetam, em
81

associaes diferentes ou isoladamente. Durante as convulses em salva deve administrarse diazepam por via rectal. Segundo Thomas (2000), a teraputica anticonvulsiva est
indicada em animais com status epilepticus, convulses mltiplas ou com uma causa
metablica subjacente.
De acordo com um estudo sobre epilepsia idioptica de Chang, Mellor e Anderson (2006), a
noo dos donos de um controlo mdico adequado num doente com epilepsia idioptica era
determinado pelo balano entre a qualidade de vida do animal, a frequncia de convulses
(menos de uma em cada 3 meses) e um conjunto aceitvel de efeitos adversos da
medicao (fenobarbital e/ou brometo de potssio). Segundo um estudo efectuado por
Berendt, Gredal, Ersboll e Alving (2007) sobre factores associados a ces com epilepsia
(factores de risco, estilo de vida e morte prematura), estes doentes tm uma esperana
mdia de vida menor que animais saudveis, sendo o risco de mortalidade mais elevado
nos primeiros 2 anos aps diagnstico. O estudo mostrou que os recursos do dono e o seu
estado psicolgico, assim como a qualidade de vida do dono e do doente tm uma grande
influncia sobre a deciso de eutansia. Os donos normalmente aceitam a ocorrncia de
uma convulso por ms mas toleram menos bem a ocorrncia de convulses em salva, de
status epilepticus e de efeitos adversos resultantes da medicao anticonvulsiva. O
prognstico da doente reservado pela frequncia de crises e pela ocorrncia de
convulses em salva que esta apresentava.
Caso 5: O quadro clnico do doente caracterstico de leso cerebelar. O doente
apresentava uma ataxia cerebelar simtrica com hipermetria, espasticidade (rigidez
muscular) e no apresentava sinais de parsia. A fase inicial de cada passo estava atrasada
relativamente ao normal e o resto do passo era exagerado com flexo articular exagerada.
Estes sinais no eram, contudo, muito marcados. De acordo com de Lahunta e Glass
(2009), estes sinais ocorrem pela falta de inibio das clulas de Purkinje pelos ncleos
cerebelares levando hipermetria caracterstica, observada no doente. A posio de base
alargada quando em repouso e a presena de tremores de inteno so igualmente
caractersticos de uma leso cerebelar. As leses que afectam somente o cerebelo no
levam a tremores de inteno generalizados, sendo estes apenas referentes ao movimento
da cabea (como no caso do doente). O tnus muscular estaria aumentado e os reflexos
espinhais estariam normais a aumentados (normais no caso do doente). As reaces
posturais, em particular a resposta de salto, seriam mais lentas que o normal, caso tivessem
sido realizadas.
Segundo de Lahunta e Glass (2009), o animal apresentar diferentes sinais consoante a
rea do cerebelo afectada. Em leses cerebelares difusas, pode ocorrer ocasionalmente
nistagmo posicional cuja direco no sempre a mesma. Em leses do lobo floculonodular ou do ncleo fastigial o animal apresenta sinais do tipo vestibular com perda de
82

equilbrio, nistagmo, postura alterada, tendncia para cair para um dos lados ou para trs.
Uma leso do lobo rostral leva a opisttonus com extenso dos membros torcicos e flexo
dos membros plvicos ao nvel da bacia (postura descerebelada). Estes sinais ocorrem
devido falta de inibio dos msculos extensores normalmente exercida pelo lobo rostral.
Leses unilaterais levam a sinais ipsilaterais (ataxia, espasticidade, hipermetria e postura
anormal). Animais com leses cerebelares graves tm uma resposta de ameaa diminuda,
especialmente se os ncleos cerebelares laterais e interpositais estiverem afectados. A
causa para este mecanismo no est esclarecida podendo a via visual passar pelo cerebelo
ou este ter um papel na referida via (de Lahunta & Glass, 2009). Nenhum dos cenrios
previamente descrito se assemelhava ao do doente. A progresso lenta dos sinais, a raa e
idade deste sugerem uma atrofia (ou degenerescncia) cerebelar cortical de foro hereditrio
(de Lahunta & Glass, 2009). Segundo Henke, Bottcher, Doherr, Oechtering e Flegel (2008),
esta degenerescncia cerebelar a alterao neuro-degenerativa mais comum nos ces e
j foi descrita em 27 raas puras e numa de origem indeterminada, inclundo a raa do
doente. Os sinais variam consoante as raas mas aparecem antes dos 6 meses de idade.
Atrofias cerebelares familiares de incio tardio foram descritas em Gordon Setters, Old
English Sheepdogs, Brittany Spaniels, um Schnauzer-Beagle, Espagneul Bretons, um
Bernese Mountain Dog, American Staffordshire Terriers e em Pit Bull Terriers. Os sinais so
inicialmente muito subtis progredindo at que o doente no consiga andar sem cair.
Segundo Henke et al (2008), o diagnstico definitivo apenas poderia ser obtido atravs de
uma biopsia (no realizada neste caso). O diagnstico presuntivo pode ser obtido atravs de
anlise do LCR, hemograma e anlises bioqumicas, painel tirideu, urianlise, resposta
auditiva evocada do tronco cerebral (BAER), tomografia axial computorizada ou ressonncia
magntica (realizada neste caso). As imagens de ressonncia do doente indicam uma
diminuio subjectiva da dimenso do cerebelo, compatvel com os sinais por ele
apresentados. O prognstico reservado por no existir teraputica adequada para esta
alterao.
Caso 6: A presena de dfices proprioceptivos em todos os membros (e mais nos membros
anteriores), sugestiva de patologia medular cervical. A integridade dos nervos cranianos e
o estado mental normal sugerem que a leso no se deve localizar no tronco cerebral. O
dfice proprioceptivo mais marcado no membro anterior esquerdo sugere que a leso
maior no lado ipsilateral a este dfice. A sua rpida progresso para tetraplegia espstica
no ambulatria com dor cervical apoia esta localizao. A presena de reflexos patelar e de
flexo normais compatvel com uma leso cervical cranial parcial e a presena de
sensibilidade dor profunda torna o doente apto para cirurgia.
Segundo Lorenz e Kornegay (2004), a patologia intervertebral ocorre em cerca de 2% dos
animais que chegam aos hospitais escolares. A patologia discal ocorre em todas as raas
83

sendo mais frequentes nas raas condrodistrficas como o Dachshund, o Basset Hound, o
Beagle, o Bouledogue Francs e o Cocker Spaniel Americano. Outras raas afectadas, no
classificadas como condrodistrficas so os Caniches e o Cocker Spaniel, entre outras (de
Lahunta & Glass, 2009). Os discos intervertebrais so compostos por um anel fibroso
externo e um ncleo polposo interno (Coates, 2000).

Ilustrao 10- Divises do disco intervertebral (de Sharp & Wheeler, 2005)
O disco composto por
anel fibroso externo (a) e
pelo
ncleo
polposo,
interno (b). O anel fibroso
constitudo por lminas
fibrosas
concntricas
interligadas. O anel fibroso
mais espesso ventral e
lateralmente, estando o
ncleo
polposo
numa
posio excntrica.

De acordo com Lorenz e Kornegay (2004), King (1987) e de Lahunta e Glass (2009),
existem dois tipos de leses discais degenerativas, hrnias Hansen dos tipos I e II. Segundo
Lorenz e Kornegay (2004), as leses do tipo I ocorrem predominantemente em raas
condrodistrficas e em animais entre os 3 e os 6 anos de idade. Existe uma diferena entre
os constituintes qumicos do disco entre as raas condrodistrficas e as no
condrodistrficas. Ocorre metaplasia do ncleo polposo com degenerescncia e fragilidade
do anel fibroso (de Lahunta & Glass, 2009, Lorenz & Kornegay, 2004). A cartilagem hialina
substitui o ncleo e pode ocorrer calcificao deste, com perda da capacidade do disco de
suportar as foras compressivas normais resultantes dos movimentos vertebrais (de
Lahunta & Glass, 2009). A extruso de material discal ocorre atravs da poro dorsal do
anel fibroso e leva a uma compresso dorsal, dorso-lateral ou circunferencial da medula
(Coates, 2000). De acordo com Lorenz e Kornegay (2004), as leses discais Hansen do tipo
II ocorrem em raas no condrodistrficas como os Pastores Alemes e os Labradores
Retrievers. Nestas raas, h uma metaplasia fibrosa do ncleo, com substituio deste por
fibrocartilagem (de Lahunta & Glass, 2009, Lorenz & Kornegay, 2004). H assim uma
protruso gradual do material discal sem verdadeira extruso para o espao epidural. A
compresso resultante resulta numa mielopatia focal e ocorre lentamente, resultando em
sinais por volta dos 5 aos 10 anos de idade nos animais afectados. A maioria das extruses
espontnea e no est associada a nenhum espisdio traumtico (de Lahunta & Glass,
2009, Lorenz & Kornegay, 2004). Segundo Lorenz e Kornegay (2004), os espaos mais
afectados so C2-C3 e C3-C4 correspondendo a 14% das leses discais. A patologia
cervical discal ocorre menos frequentemente que na regio toracolombar e resultam em
84

sinais compressivos mais ligeiros pelo maior dimetro do canal vertebral cervical. O sinal
mais proeminente de leso discal cervical a dor nesta regio, por inflamao das razes
nervosas ou das meninges. Os doentes andam com o pescoo numa posio ventral, com
extenso rgida deste. Podem apresentar parsia ou ataxia dos membros mas estas leses
raramente levam a tetraplegia (que ocorre por hemorragia e necrose da medula espinhal
nas zonas afectadas). No ocorre perda de sensibilidade dor profunda pois o doente no
sobreviveria disfuno respiratria associada.
A doente, da raa caniche, apresentava uma tetraplegia por extruso discal no espao C4C5. Esta raa predisposta a leses discais Hansen do tipo I, apesar de a idade de
aparecimento dos sinais no estar dentro do intervalo mais frequente (dos 3 aos 6 anos de
idade, tendo a doente 11 anos). Segundo Sharp e Wheeler (2005), os ces com mais sinais
clnicos alm de dor cervical apresentam normalmente um menor grau de dor cervical. O
prognstico para doentes tetraplgicos reservado, sendo mais favorvel em doentes com
leses cervicais entre C2 e C4 do que em doentes com leses entre C4 e C7. Segundo
Lorenz e Kornegay (2004), contudo, o prognstico para a maioria das protruses discais
cervicais do tipo I excelente. Nesta doente a localizao da leso e a gravidade dos sinais
significativa, pelo que o prognstico mais compatvel com o quadro apresentado por
Sharp e Wheeler (2005).

Ilustrao 11- Classificao de patologia discal (de Lorenz & Kornegay, 2004)

Hrnia discal Hansen do tipo II

Extruso de material discal Hansen


do tipo I

Caso 7: O estado mental normal do doente e a integridade dos nervos cranianos excluem a
presena de uma leso no tronco cerebral. O doente no apresentava sinais sugestivos de
patologia prosenceflica (epilepsia, andamento em crculo, andamento sem objectivo, entre
outros). A extenso dos membros anteriores s seria compatvel com uma leso medular
em C1-C5 se os membros posteriores estivessem igualmente em extenso e se
85

apresentasse sinais caractersticos de leso nesta zona (o aparecimento dos sinais no teria
sido progressivo, teria apresentado reflexos normais a aumentados, especialmente no
reflexo patelar e nos reflexos de flexo), o que no se verificou. A presena de extenso dos
membros torcicos e a flexo dos membros plvicos poderia ocorrer em casos de
traumatismo agudo (no presente na anamnese), com leso transversal da medula espinhal
ao nvel de T3-L3 (sndrome de Schiff-Sherington), mas nesse caso os sinais no seriam
assimtricos nem progressivos como no caso do doente. A presena de sinais mais graves
no lado direito do corpo (a ausncia de reaces posturais no membro anterior direito, a
diminuio do reflexo patelar no membro posterior direito e a ausncia de reflexo de flexo
neste membro) sugere uma leso assimtrica da medula, afectando mais o lado direito
desta.
Tendo em conta a idade e a raa do doente poderiam considerar-se como causas da
sintomatologia uma neoplasia medular ou extra-medular que levasse sua compresso,
uma embolia fibrocartilagnea ou uma hrnia discal Hansen do tipo II. Se a causa fosse
neoplsica, o aparecimento dos sinais no teria sido to sbito. Se a causa fosse de origem
vascular, o desenvolvimento dos sinais teria sido mais agudo (passaram 3 a 4 dias neste
caso). O relatrio da necrpsia identificou a presena de uma hrnia discal Hansen do tipo I,
apesar da raa do doente e a sua idade serem compatveis com uma hrnia Hansen do tipo
II. Apesar da ausncia de sinais nas radiografias realizadas, a realizao de mais exames
complementares no se justificava pela ausncia de sensibilidade dor profunda (indicativa
de um prognstico grave), razo pela qual o doente foi eutanasiado.
Caso 8: O estado mental normal e a integridade dos nervos cranianos tornam pouco
provveis uma leso no tronco cerebral. A ataxia marcada do tipo proprioceptivo geral.
Segundo Sharp e Wheeler (2005), o andamento desfasado com hipometria dos membros
anteriores e ataxia dos posteriores apresentado pelo doente so indicativos de uma leso
entre C6 e T2, podendo a hipometria dever-se a uma leso do tipo LMN dos membros
torcicos (em que o animal d passadas curtas para melhor suportar o peso do corpo
nesses membros). A hipometria pode tambm ser devida a uma hipertonia dos membros
torcicos (sinal do tipo UMN, mas no apresentada pelo doente). A resposta de salto
deveria estar diminuda em todos os membros, caso tivesse sido realizada. O reflexo
bicpede braquial deveria estar diminudo (e no normal) nos membros torcicos numa leso
do tipo LMN, suspeita pela hipometria presente mas, de acordo com de Lahunta e Glass
(2009) e Fossum (2007), a resposta a este reflexo no muito fidedigna. O reflexo de flexo
nos membros torcicos deveria estar diminudo em leses do tipo LMN na regio C6 a T1 (o
que no se verifica), indicando assim uma possvel leso parcial ligeira da medula espinhal
nesses segmentos. Os reflexos espinhais normais nos membros plvicos indicam a
integridade do arco reflexo nesses membros. A melhoria dos sinais com a medicao
86

suporta a presena de uma leso parcial ligeira da medula espinhal, indicativa de um


prognstico mais favorvel.
Caso 9: Estando os nervos cranianos funcionais e o estado mental normal no decorrer dos
exames neurolgicos realizados no ano anterior, no provvel uma leso do tronco
cerebral. A causa da incontinncia no foi determinada. Os sinais apresentados em Julho e
Agosto de 2008 melhoraram com repouso, tendo aumentado com o aumento gradual de
exerccio. Em Agosto, o doente tinha manifestado dor palpao do pescoo e
manipulao da cabea lateralmente. Em Janeiro de 2009, aps a retoma do exerccio
habitual o doente subia escadas com muita dificuldade, j no saltava e no queria brincar.
As reaces posturais diminudas no membro posterior direito e em ambos os membros
anteriores so indicativas de uma alterao cranial a T3-L3. A ataxia generalizada e a
tetraparsia ligeira so indicativas de leso medular cervical e a diminuio dos reflexos
espinhais dos membros anteriores (sinais do tipo LMN) e normais nos membros posteriores
(sinais do tipo UMN) indicam que a leso se localizava nos segmentos cervicais caudais
(C6-T2). O facto de o doente se deslocar com o pescoo baixo (sinal sugestivo de dor
cervical), estar taquipneico e com um pulso metatrsico fraco em Janeiro deste ano indicam
um agravamento dos efeitos compressivos nesta regio e um aumento da dor cervical. A
deteriorao dos sinais associados ao aumento do exerccio podem sugerir que a
compresso medular maior nestes perodos, o que compatvel com uma m formao
vertebral. Aps a cirurgia, o animal melhorou bastante, mas temporariamente. O
consequente agravamento dos sinais neurolgicos em Maro (ataxia generalizada grave,
reaces posturais diminudas nos membros posteriores e anterior esquerdo, diminuio
dos reflexos espinhais no membro anterior esquerdo e dor anipulao da cabea) levou os
donos a optarem pela eutansia do doente, para evitar mais sofrimento por parte deste.
provvel que este doente no fosse candidato a cirurgia em primeiro lugar devido m
formao significativa da vrtebra C7 e que a distraco da coluna feita aquando da
mielografia no descomprimisse suficientemente a medula para a resoluo dos sinais
clnicos.
De acordo com Sharp e Wheeler (2005), as raas mais predispostas para a
espondilomielopatia cervical so os animais das raas Doberman Pinscher e Dogue Alemo
e, em menor grau, as restantes raas grandes e gigantes. uma patologia de etiologia
multifactorial, sendo que o aparecimento dos sinais em animais de meia idade se deve na
sua maioria a leses por formao de tecido mole ou sseo. No Doberman, esta condio
surge mais frequentemente ao nvel de C5-C6 e C6-C7. Estas localizaes tm uma
elevada probabilidade de levar a compresso medular. Os doentes dos casos 10 e 11
apresentavam os sinais clnicos caractersticos desta patologia. Sharp e Wheeler (2005)
citaram um estudo realizado por Seim et al (1986), Dixon et al (1996), Rusbridge et al
87

(1998), Mckee et al, (1999) e de Risio et al (2002) no qual se afirma que o prognstico a
longo prazo pouco favorvel pelo que as taxas de mortalidade a longo prazo devido a esta
condio variam entre 19 a 43%. De acordo com Chambers et al (1986), Vangundy (1988) e
Mckee et al (1990), os animais ambulatrios previamente cirurgia tm uma maior
probabilidade de terem um prognstico mais favorvel, sendo este tanto melhor quanto mais
cedo for feita a cirurgia (Sharp & Wheeler, 2005).
Caso 10: Uma leso parcial entre T3 e L3 levaria a uma paraparsia espstica e a uma
ataxia dos membros plvicos, estando os membros torcicos normais. As reaces
posturais estariam presentes, mas alteradas, nos membros plvicos e normais nos membros
torcicos. A doente apresentava um tnus muscular aumentado nos membros plvicos pela
falta de inibio dos msculos extensores por parte dos neurnios motores centrais. Os
reflexos patelar e de flexo nestes membros estavam normais e a doente no manifestou
uma atrofia muscular neurognica. No ocorreu o reflexo cruzado dos msculos extensores,
possvel em leses desta zona, apresentando a doente uma nocicepo normal
caudalmente leso.
Segundo Lorenz e Kornegay (2004), as leses discais so das que mais levam a
paraparsia no co. importante durante o exame neurolgico proceder ao teste do reflexo
panicular para localizar a leso a 2 ou 3 segmentos espinhais. As leses discais toracolombares podem ocorrer desde os espaos T9-T10 ao espao L7-S1. Mais de 65% das
protruses discais ocorrem entre T11-T12, T12-T13, T13-L1 e L1-L2 e so menos
frequentes caudalmente a L3-L4. Protruses nestas regies levam a sinais agudos
progressivos do tipo de neurnio motor perifrico nos membros plvicos por compresso
medular e comprometimento dos neurnios motores que formam o plexo lombossagrado.
Regra geral, se a paraplegia tiver ocorrido h mais do que 48 horas, a funo motora
voluntria, a mico e a resposta normal dor reaparecem dentro de 2 a 3 semanas. A
capacidade ambulatria normal dever ser possvel 6 a 8 semanas aps a leso. A melhoria
significativa dos sinais da doente aps a cirurgia indicativa de um prognstico favorvel.
Caso 11: Os sinais clnicos desta cadela apontam para uma patologia medular toracolombar.
O estado mental normal da doente, a integridade dos nervos cranianos e a ausncia de
dfices proprioceptivos nos membros anteriores (teste mais fivel para detectar alteraes
subtis do prosencfalo) tornam uma leso do tronco cerebral, do prosencfalo ou da medula
cervical cranial pouco provveis. A locomoo e testes normais (reaces proprioceptivas e
reflexos espinhais) dos membros torcicos indicam que a leso se localiza caudalmente a
T2 (intumescncia cervical, de C6 a T2). No fivel testar as reaces posturais nos
membros plvicos, que estaro sempre diminudas ou ausentes num doente paraparsico.
Os reflexos patelar e de flexo normais dos membros posteriores indicam que os segmentos
88

espinhais L4 a L6 e a intumescncia lombossagrada (L4 a S3) se encontram intactos. A


ausncia de movimentos voluntrios da cauda compatvel com uma leso toracolombar,
em que h preservao do tnus perineal e anal. A doente poder no estar incontinente
mas sim urinar deitada por no se conseguir levantar para se aliviar. A leso toracolombar
assim a mais compatvel com os sinais neurolgicos apresentados. A ausncia de
sensibilidade dor superficial e profunda indicam que a leso medular extensa pois as
fibras nociceptivas esto localizadas numa zona mais interna da medula e so as mais
resistentes a efeitos compressivos. Por isto e pelo facto da sensibilidade dor profunda
poder j estar ausente h mais de 48 horas, o prognstico grave.
Segundo de Lahunta e Glass (2009), em leses parciais da medula o reflexo panicular
poder estar diminudo 1 a 2 segmentos caudalmente leso. A maioria dos animais
normais s apresenta o reflexo panicular cranialmente a L3-L4. Nesta doente, a ausncia
deste reflexo a partir de L3-L4 no tem portanto efeitos precisos de diagnstico de
localizao da leso pois mesmo que esta se localizasse em L1 ou L2, a ausncia poderia
ser fisiolgica e no devida leso medular. A abordagem cirrgica identificou a presena
de material discal compressivo entre as vrtebras T12 e T13. Sendo assim, o reflexo
panicular poderia ter estado diminudo caudalmente a L2, o que no se verificou.
Foi feito um estudo por Scott e Mckee (1999), em que se tentou aferir o prognstico de ces
com uma leso toracolombar causada por protuso/extruso de material discal, sem
sensibilidade dor profunda e sujeitos a cirurgia (hemilaminectomia dorsolateral ou
laminectomia dorsal com fenestrao do disco afectado). Foi feita a avaliao da associao
entre o tempo que cada doente mostrou desde o incio dos sinais neurolgicos at perda
da sua capacidade ambulatria, a durao do perodo no-ambulatrio e a durao da
perda de sensibilidade dor profunda. Uma das concluses do estudo foi que, apesar desta
perda de sensibilidade ser indicativa de uma leso medular considervel, que a perda
consequente de funo neurolgica no era necessariamente irreversvel. O estudo mostrou
tambm que o tempo levado at perda de capacidade ambulatria parece ser o indicador
de prognstico mais til em animais com esta patologia e com perda de sensibilidade dor
profunda. Revelou que o prognstico era mais favorvel nos casos em que a perda de
capacidade ambulatria tinha levado mais do que uma hora a estabelecer-se (incio
hiperagudo). Pela histria da doente pode estimar-se que a durao da paraparsia no
tenha sido superior a 24 horas (incio agudo), o que seria um factor favorvel resoluo
dos seus sinais. Segundo o estudo em questo (embora sem significado estatstico), os
animais com perda de sensibilidade dor profunda por um perodo inferior a 12 horas at
realizao da cirurgia tinham um melhor prognstico. Duas semanas aps cirurgia o doente
era classificado segundo uma escala, consoante os sinais que apresentava. Esta escala
compreendia os graus de 1 a 5, sendo o ltimo grau o de pior prognstico. O no retorno da
sensibilidade dor profunda aps este perodo era indicativo de um prognstico bastante
89

reservado e de leso medular irreversvel. No caso da doente em questo e tendo em conta


a sua histria, teriam passado pouco mais de 48 horas desde que deixou de andar e no
mximo 36 horas desde a perda de sensibilidade dor profunda, podendo esta ter ocorrido
num perodo inferior a 12 horas antes da consulta. Infelizmente, aps a cirurgia a doente
enquadrava-se, segundo os parmetros indicados no estudo, no grupo 5 (paraplgica e sem
sensibilidade dor profunda). A reavaliao da doente aps a cirurgia confirmou que esta
continuava paraplgica e sem sensibilidade dor profunda, conforme previsto na literatura
mencionada.
Caso 12: O facto de o doente no ter querido andar no dia anterior ao da primeira consulta
pode ter sido devido ao incio agudo da leso vestibular (em que este se pode ter sentido
nauseado ou indisposto) e no necessariamente devido a um problema locomotor ou
vestibular central (cuja resoluo no teria sido to rpida). O conjunto dos sinais clnicos
aponta para uma patologia vestibular perifrica, pois o doente tem um estado mental normal
e os nervos cranianos funcionais. Os doentes cujo andamento em crculo de origem
prosenceflica (crtex cerebral) no apresentam ataxia nem outros sinais vestibulares. Este
sinal deve ser portanto de origem vestibular. De acordo com King (1987), o andamento em
crculo no um sinal muito frequente em animais com patologia do sistema vestibular
perifrico. Segundo King (1987) e de Lahunta e Glass (2009), mais frequente a ocorrncia
de nistagmo espontneo para o lado da inclinao da cabea e do desvio corporal em
leses vestibulares perifricas (como o caso do doente, em que ocorrem para o lado
direito). Como os sistemas UMN e LMN esto funcionais, os animais com leses do sistema
vestibular perifrico no apresentam parsia nem alteraes de propriocepo geral (ao
contrrio do que sucede nas leses vestibulares centrais). O facto de o doente ir de
encontro a objectos poderia ser indicativo de leso no lobo occipital direito do crtex
cerebral, se este tivesse uma resposta de ameaa diminuda contralateral leso (o que
no se verifica). O animal tem viso bilateral, o que torna uma leso occipital menos
provvel. Talvez o doente no se consiga desviar atempadamente dos obstculos pela
ataxia vestibular que apresenta. Como a ataxia dos sinais mais caractersticos de leses
vestibulares e os sinais eram mais acentuados aquando da primeira consulta, provvel
que nessa altura o animal j fosse de encontro a objectos e que tal no tenha sido referido
inicialmente pelos donos. A ausncia de alteraes crnio-enceflicas consideradas
patolgicas na tomografia aponta para uma causa idioptica para os sinais apresentados.
As causas mais frequentes da sndrome vestibular perifrico so otites mdias e internas
(Thomas, 2000). Alm do exame fsico no mostrar evidncias de infeco auricular, os
sinais no passariam com a medicao prescrita, o que apoia a causa idioptica da
sndrome presente. A idade avanada do doente compatvel com a ocorrncia de
sndrome vestibular perifrico idioptico. O facto de os dfices proprioceptivos terem
90

passado aps 6 dias de medicao com corticosterides aponta para a resoluo da


possvel leso cerebral (talvez de origem inflamatria ou vascular). O estabelecimento de
um diagnstico definitivo seria mais provvel se fosse realizada uma ressonncia
magntica. A melhoria dos sinais com a medicao aponta para uma provvel resoluo
destes, sendo o prognstico favorvel.
Caso 13: A doente tinha uma anemia regenerativa, tinha tido febre, estava aptica e
apresentava uma inclinao da cabea para o lado direito, com nistagmo horizontal com a
fase rpida para o lado esquerdo e ataxia ligeira. Os resultados hematolgicos e
bioqumicos so adequadamente explicados pela corticoterapia em curso e pela alterao
imunomediada diagnosticada, para a qual a doente foi convenientemente medicada e
respondeu de modo favorvel. A apatia da doente seria provavelmente devida a uma
condio imunomediada e no a uma alterao vestibular central, visto que no apresentava
mais sinais indicativos de leso do cerebelo ou do tronco cerebral caractersticos, nem
dfices proprioceptivos ou fraqueza muscular (Thomas, 2000). A inclinao da cabea, a
presena de nistagmo horizontal e a ataxia ligeira so assim sugestivos de leso vestibular
perifrica direita. A inclinao da cabea , nos animais domsticos, o sinal mais consistente
de leso vestibular (King, 1987) e poderia ser de origem idioptica, provocada por uma
infeco ou corpo estranho no ouvido mdio ou interno, por uma alterao metablica
(hipotiroidismo), por neoplasia, traumatismo ou por medicao ototxica (no relatada na
anamnese). Segundo Thomas (2000), este sinal ocorre pela perda do tnus dos msculos
antigravitacionais de um dos lados do pescoo. Em leses perifricas, a inclinao da
cabea ocorre para o lado da leso e se esta for central, pode ocorrer para ambos os lados.
A febre poderia ter sido provocada por uma infeco que afectasse o sistema nervoso
(meningite), por uma doena imunomediada (AHIM), neoplasia, traumatismos e intoxicao
por frmacos, entre outras. De acordo com Nelson e Couto (2003), a ausncia de um
nmero aumentado de leuccitos no LCR e a ausncia de sinais clnicos compatvel (rigidez
muscular com dor generalizada, mais acentuada na regio cervical) torna a hiptese de
meningite previamente colocada pelo colega menos provvel, apesar da letargia e da
anorexia apresentadas. Visto que no se detectaram alteraes crnio-enceflicas
consideradas patolgicas na tomografia que explicassem os sinais vestibulares nem uma
otite aparente e os nveis das hormonas tiroideias se encontravam baixos na presena de
tirotropina (TSH) normal, possvel que a razo dos sinais vestibulares seja a presena da
sndrome do eutiroideu doente, inerente patologia imunomediada presente. Como referido
no caso anterior, segundo Thomas (2000), a causa mais frequente de leso vestibular
perifrica a otite mdia-interna. As bactrias que infectam o ouvido mdio produzem
toxinas que levam a uma resposta inflamatria no labirinto (otite mdia), podendo as
bactrias invadir o prprio labirinto (otite interna), por extenso da otite mdia. As otites
91

bacterianas devem ser tratadas com 4 a 6 semanas de antibioterapia sistmica com base
nos resultados de cultura e sensibilidade bacterianas. A segunda causa mais frequente a
sndrome vestibular ididoptica canina (com uma idade mdia de diagnstico aos 12,5
anos). A causa desconhecida mas os animais melhoram 2 semanas depois, podendo
permanecer com uma inclinao ligeira da cabea. Outras causas de disfuno vestibular
perifrica so neoplasias e ototoxicidade, no detectadas na histria da doente nem pelos
exames complementares realizados. Neste caso, a etiologia mais provvel poder ser
hipotiroidismo (ou sndrome do eutiroideu doente) a provocar estes sinais, alm de fraqueza
generalizada e letargia (a ltima apresentada pela doente). Caso se trate de hipotiroidismo,
os sinais vestibulares resolvem-se cerca de 2 meses aps teraputica para a tiride. A
resposta favorvel teraputica indicativa de um prognstico igualmente favorvel, mais
ainda se se descobrir a causa da sndrome vestibular nesta doente.
Caso 14: De acordo com de Lahunta e Glass (2009), a inervao simptica do globo ocular
faz parte do sistema Eferente Visceral Geral (EVG) do sistema nervoso perifrico. A
sndrome de Horner pode surgir por perda de inervao simptica ps-ganglionar dos
msculos lisos do globo ocular (msculos orbitrio, ciliar e dilatador da pupila). Segundo
Nelson e Couto (2003), estas leses levam a disfuno dos neurnios motores perifricos
dos nervos simpticos que formam o tronco simptico cranial. Esta perda de inervao
simptica leva a miose da pupila afectada, estando a pupila do outro olho normal. Ocorre
ptose do olho afectado (plpebra superior descada) e enoftalmia, podendo haver prolapso
da terceira plpebra. De acordo com King (1987), ocorre vasodilatao da regio afectada
(regio mais quente palpao). As causas mais frequentes desta sndrome so leses
perifricas pr-ganglionares, como uma leso da substncia cinzenta da medula espinhal
entre T1 e T4, avulso do plexo braquial, neoplasia das razes nervosas do nervo espinhal
torcico ou uma massa mediastnica cranial, entre outras. Pode tambm ocorrer por leses
ps-ganglionares tais como otites mdia e interna, neoplasia do ouvido mdio e leso ou
neoplasia retrobulbar. Leses centrais como neoplasias intracranianas, leses medulares
cervicais, protruses de material discal (protruses cervicais craniais) e embolia
fibrocartilaginosa so, segundo Lorenz e Kornegay, (2004), causas menos frequentes de
sndrome de Horner. Esta pode ainda ser devida a causas desconhecidas (sndrome
idioptica). Os sinais apresentados pelo doente so assim compatveis com a sndrome de
Horner. Se a causa dos sinais fosse intracraniana, estes no teriam diminudo
significativamente num curto espao de tempo. Se a causa fosse vestibular ou cervical
provvel que o doente apresentasse outros sinais clnicos associados. A ausncia de
alteraes indicativas de leso na tomografia sugere que a sndrome seja idioptica (que
ocorre em cerca de 50% dos animais (Nelson & Couto, 2003).

92

Segundo Nelson e Couto (2003), pode tentar-se uma abordagem farmacolgica para se
localizar a causa dos sinais. Estes testes podem identificar se a causa devida a leso dos
neurnios pr-ganglionares ou ps-ganglionares da poro da via que envolve os neurnios
motores perifricos. Os testes consistem na administrao tpica de agentes simpticomimticos de aco directa ou indirecta e observao das respostas pupilares resultantes.
Como a resposta a um agente de aco indirecta (hidroxi-anfetamina, como exemplo) pode
ser inconsistente, normalmente recorre-se apenas a agentes de aco directa, como a
fenilefrina (a 0,1%). Esta posta nos dois olhos, sendo que uma soluo to diluda no
levar dilatao do olho normal. A dilatao pupilar do olho afectado ocorrer 20 minutos
aps administrao caso a causa seja ps-ganglionar (devido hipersensibilidade de
desinervao que ocorre quando o neurnio ps-ganglionar lesado). Se no ocorrer
qualquer dilatao, deve repetir-se a administrao mas com uma soluo de fenilefrina a
10%, para confirmar que que a dilatao possvel. A dilatao da pupila afectada ou das 2
pupilas aquando da administrao da soluo mais concentrada sugere uma leso psganglionar (do ouvido mdio, retrobulbar). Na prtica, os resultados destes testes podem
nem sempre ser teis identificao da causa ou do prognstico da leso, variando este
com a causa. Na sndrome de Horner idioptica, pode ocorrer a resoluo espontnea dos
sinais, em alguns animais. A melhoria dos sinais clnicos neste doente com a medicao
dada indicativa de um prognstico favorvel.

6. CONCLUSES
A complexidade do sistema nervoso inegvel mas a estruturao do seu conhecimento
por sistemas funcionais facilita bastante a abordagem ao doente neurolgico e permite a
aplicao dos sinais caractersticos de cada sistema e componente determinao da
localizao da leso neurolgica com uma elevada taxa de sucesso. A realizao
sistematizada dos vrios testes constituintes do exame neurolgico e a sua interpretao
crtica so fundamentais na determinao correcta da localizao da leso neurolgica. O
exame neurolgico no constitui por si s a ferramenta para a resoluo favorvel de cada
caso mas a informao obtida a partir deste a base para a escolha dos exames
complementares a realizar, para a obteno do diagnstico etiolgico, para a instituio da
teraputica adequada e para avaliao do prognstico esperado.

93

Bibliografia:

Bagley, R. S. (2005). Fundamentals of Veterinary Clinical Neurology. Ames, Iowa:


Blackwell Publishing Professionals.

Bagley, R. S. (2007a). Neurologic diagnosis: what clues can be found from the
animals gait and voluntary movement? Part I. Acedido em Maro, 10, 2009,
disponvel em: http://www.ivis.org/proceedings/scivac/2007/bagley3_en.pdf?LA=6

Bagley, R. S. (2007b). Neurologic diagnosis: what clues can be found from the
animals gait and voluntary movement? Part II, acedido em Maro, 10, 2009,
disponvel
em:
http://www.ivis.org/proceedings/wsava/2007/pdf/2_20070109135625_abs.pdf

Berendt, M., Gredal, H., Ersboll, A. K., Alving, J. (2007). Premature Death, Risk
Factors, and Life Patterns in Dogs with Epilepsy. Journal of Veterinary Internal
Medicine, 21, 754-759.

Braund, K. G., Sharp, N. J. H. (2003). Neurological Examination and Localization. In


D. Slatter, Textbook of Small Animal Surgery. (3a edio). (pp 1092-1108).
Philadelphia: Saunders Elsevier Science.

Chang, Y., Mellor, D. J., Anderson, T. J. (2006). Idiopathic epilepsy in dogs: owners
perspectives on management with phenobarbitone and/or potassium bromide.
Journal of Small Animal Practice, 47, 574-581.

Coates, J. R. (2000). Intervertebral Disk disease. The Veterinary Clinics of North


America Small Animal Practice, 30:1, 77-103.

Couturier, J., Rault, D., Cauzinille, L. (2008). Chiari-like malformation and


syringomyelia in normal cavalier King Charles spaniels: a multiple diagnostic imaging
approach. Journal of Small Animal Practice, 49, 438-443.

de Lahunta, A., Glass, E. (2009). Veterinary Neuroanatomy and Clinical Neurology.


(3a edio). St. Louis, Missouri: Saunders Elsevier.

Dewey, C. (2003). A practical Guide for Canine and Feline Neurology. Ames, Iowa:
Iowa State University Press, Blackwell Publishing.

Dewey, C. W., Berg, J. M., Barone, G., Marino, D. J., Stefanacci, J. D. (2005).
Foramen magnum decompression for treatment of occipital malformation syndrome
in dogs. Journal of American Veterinary Medical Association, 227:8, 1270-1275.

Dewey, C. W. (2006). Anticonvulsant therapy in dogs and cats. The Veterinary Clinics
of North America Small Animal Practice, 36:5, 1107-1128.

Duarte, A. F. (2003). Neurofisiologia, Texto de apoio. 90-94.

Fossum, T. W. (2007). Loss of Vision and Pupillary Abnormalities. Small Animal


Surgery. (3a edio). (pp 1027-1035, 1357-1379). St. Louis, Missouri: Elsevier Mosby.

Fossum, T. W. (2007). Fundamentals of Neurosurgery. Small Animal Surgery. (3a


edio). (1357-1377). St. Louis, Missouri: Elsevier Mosby.

Henke, D., Bottcher, P., Doherr, M. G., Oechtering, G., Flegel, T. (2008). ComputerAssisted Magnetic Resonance Imaging Brain Morphometry in American Staffordshire
Terriers with Cerebellar Cortical Degeneration. Journal of Veterinary Internal
Medicine, 22:4, 969-975.
94

King, A. S. (1987). Physiological and Clinical Anatomy of the Domestic Mammals.


Volume 1: Central Nervous System. Oxford: Oxford Science Press.

LeCouteur, R. A. (1999). Current concepts in the diagnosis and treatment of brain


tumours in dogs and cats. Journal of Small Animal Practice, 40:9, 411-416.

LeCouteur, R. A. (2002). Vestibular Diseases of Cats and Dogs, acedido em Abril,


20, 2009, disponvel em:
http://www.vin.com/Proceedings/Proceedings.plx?CID=WSAVA2002&PID=2628

Lorenz, D.M., Kornegay, J.N. (2004). Handbook of Veterinary Neurology. (4a edio).
St Louis, Missouri: Elsevier Saunders.

Nelson, R. W., Couto, C. G. (2003). Small Animal Internal Medicine. (3a edio). St.
Louis, Missouri: Mosby.

Rijnberk, A., de Vries, H. W. (1995). Medical History and Physical Examination in


Companion Animals. Utrecht, Pases Baixos: Kluwer Academic Publishers.

Rusbridge, C., Greitz, D., Iskandar, B. J. (2006). Syringomyelia: Current Concepts in


Pathogenesis, Diagnosis and Treatment. Journal of Veterinary Internal Medicine,
20:3, 469-479.

Schmidt, M. J., Wigger, A. Jawinski, S., Golla, T., Kramer, M. (2008).


Ultrasonographic appearance of the craniocervical junction in normal brachycephalic
dogs with caudal occipital (Chiari-like) malformation. Veterinary Radiology &
Ultrasound, 49:5, 472-476.

Scott, H. W, Mckee, W. M. (1999). Laminectomy for 34 dogs with thoracolumbar


intervertebral disk disease and loss of deep pain perception. Journal of Small Animal
Practice, 40:9, 417-422.

Sharp, N. J. H., Wheeler, S. J. (2005). Small Animal Spinal Disorders: Diagnosis and
Surgery. (2a edio). Edinburgh, Reino Unido: Elsevier Mosby.

Spugnini, E. P., Thrall, D. E., Sylvester Price, G., Sharp, N. J., Munana, Karen.,
Page, R. L. (2000). Primary irradiation of canine intracranial masses. Veterinary
Radiology & Ultrasound, 41:4, 377-380.

Thomas, W. B. (2000). Common neurologic problems. The Veterinary Clinics of North


America Small Animal Practice, 30:1, 77-110, 155-168, 183-206.

Vite, C. H., Braund, K. G. (2001). Braunds Clinical Neurology in Small Animals,


Localization, Diagnosis and Treatment. Acedido em Maro, 19, 2009, do website
International Veterinary Information Service, Ithaca NY disponvel em:
http://www.ivis.org/advances/Vite/delahunta/chapter_frm.asp?LA=1

Wheeler, S. J. (1995). Manual of Small Animal Neurology. Inglaterra: British Small


Animal Veterinary Association.

Wheeler, S. J. (2004). Manual of Small Animal Neurology. (2 edio). Inglaterra:


British Small Animal Veterinary Association.

95