PLAQUETAS
 A célula mieloide comum dá origem as
plaquetas.
- Que dará origem ao megacarioblasto, que
origina o megacariócito basófilo e acidófilo e
posteriormente o megacariócito se fragmenta
e forma as plaquetas.
 as plaquetas tem origem na medula óssea
 são chamados de megacariócitos.
 não são considerados células (são
considerados fragmentos citoplasmáticos).
 As plaquetas circulam inativas (pra não
coagular)
 são removidas pelo baço (o baço é um
depósito de plaquetas)
- Ex: em casos de quadro hemorrágicos de
plaquetas – o baço libera.
 Participa da manutenção da fluidez do sangue
(hemostasia primária – tampão plaquetário e
hemostasia secundária – fatores e coagulação)
Para ocorrer normalmente a formação das
plaquetas, é o microambiente – que vai
determinar o que ela vai produzir. além de ter
alguns influenciadores de crescimento como a
IL-3 e a trombopoietina.
MEGACARIOCITOPOIESE
Possui linhagem mieloide – célula poliploide
(apresenta 30 vezes mais cromossomos que as
células normais, podendo chegar até 64n).
endomitose = processo de duplicação do seu
material, mas ela não se divide.
trombopoietina (principal hormônio) – plaqueta torando-a o receptor GP 2B/3ª que
hepatócitos, rim, baço, medula.
ESTRUTURA
 As plaquetas são fragmentos de células –
fragmentos derivados dos megacariócitos.
 São anucleadas, com formato de disco –
constituídas por glicoproteínas e interagem
com a membrana celular.
 Apresentam na região central os
granulomeros, onde estão organelas como
lisossomos e mitocôndrias.
 Possui um sistema canalicular aberto que
auxiliará no processo da coagulação.
 Apresenta grânulos densos – escuro, liberam
ADP e tromboxano A2.
 grânulos alfas liberam fatores de crescimento
que são fundamentais para a regeneração dos
vasos danificados (atuam quando há uma lesão
no endotélio vascular, ele vai estar ali para
reparar e desenvolver o local onde houve o
dano).
 Possui receptores como GP 1B/5/9 que
possibilita a adesão plaquetária e uma vesícula
que se torna um receptor com a ativação
plaquetária.
- Se liga ao fator Von Willebrand (FVW) e a
proteína colágeno.
OBS: com a lesão de um vaso o endotélio é
rompido, expondo o subendotelio que é rico
em colágeno e fator (FVW). com isso, as
plaquetas se ligaram ao colágeno do
subendotelio por meio do receptor GP 1B/5/9.
quando a plaqueta se liga ao colágeno, e ao
FVW, ocorre a adesão plaquetária. (ao se ligar
vai ser ativada essa plaqueta).
Com a adesão plaquetária ocorre a ativação
plaquetária e essa ativação induz a liberação
de ADP e tromboxano A2, pelos grânulos
densos, e esses grânulos liberam substâncias
secretadas atuaram sobre outras plaquetas
ativando-as.
 Com a ativação plaquetária a vesícula 2B/3ª
migra para o interior para o exterior da
possibilita a ligação de uma plaqueta ativada se
ligue a oura plaqueta ativada para formar a
agregação plaquetária, onde são unidas por
um filamento de fibrinogênio.
OBS: As plaquetas são unidas em um processo
de lesão – a plaqueta não consegue se ligar ao
endotélio, próprio a deixa inativa, porém
quando ele está lesionado, ele aciona outros
fatores conjuntivo, os receptores de colágeno
(FVW) que é exposto no endotélio lesionado,
 PLAQUETAS
substrato para o inicio da agregação substâncias, possibilitando a coagulação e a
plaquetária. liberação dessas substâncias). possibilitaria o
contado dessa plaqueta com o meio externo.
PROCESSO
1- ADESÃO PLAQUETÁRIA – momento que a
plaqueta se liga ao fator (FVW) e as fibras COAGULAÇÃO SANGUÍNEA
de colágeno.
- É o sistema de coagulação, propriedade do
2- ATIVAÇÃO PLAQUETÁRIA – quando os
organismo para evitar sangramentos.
grânulos densos secretam ADP e
tromboxano A2 e vai ativar outras A hemostasia é o equilíbrio de pró-coagulantes –
plaquetas. induz a coagulação e formação do tampão
3- AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA – quando a plaquetário. e anticoagulantes – inibir o processo
vesícula migra para o exterior formando o de coagulação.
receptor GP 2B/3ª e vai possibilitar que
- Garante a ordem dentro dos vasos.
uma plaqueta se ligue a outra formando
uma agregação plaquetária.

PRINCIPAIS GLICOPROTEÍNAS E SUAS FUNÇÕES

GP1A – liga a plaqueta ao colágeno.
GP2A – liga uma plaqueta ao endotélio vascular.
GP1B – liga-se ao fator de FVW.
GP2b3a – processo de agregação plaquetária (liga
uma à outra, promovendo a agregação).
GPIV – aumenta a superfície de contato de uma
plaqueta possibilitando a ligação dela, tanto com
outras plaquetas quanto o endotélio vascular.
(Atua nas interações da superfície de contato).
ZONA DAS ORGANELAS
GRÂNULO DENSO – libera ADP (fundamental no
processo de ativação de outras plaquetas) e
liberam certas quantidades de CÁLCIO.
GRANULO ALFA – libera o tromboxano A2, teria
relação com a ação do ADP, a diferença é que ele
vai potencializar a ação de outras plaquetas. (fator
de FVW, FIBRONECTINA E FIBRINOGENIO)
CANALICULOS ABERTOS – São invaginações na
membrana da célula, funcionam como
reservatórios de substâncias que promovem
adesão e agregação plaquetária (quando necessita
realizar esse processo de coagulação, vai ter a
contração dessa plaqueta e a liberação dessas
HEMOSTASIA PRIMÁRIA – formação do tampão
plaquetário.
É o momento em que as plaquetas resolvem o
problema – o trauma no vaso é o evento inicial.
- Ocorre em três partes, primeiro ocorre um
processo de adesão, ativação e agregação.
no momento que rompeu o vaso:
ADESÃO – ligação entre a plaqueta e o colágeno.
- Exposição de conteúdo da matriz subendotelial -
libera colágeno e o fator de FVW, dá início a
coagulação.
- O colágeno ao ser liberado ele começa a se ligar a
plaquetas (adesão)
- O GP1B se liga ao fator de FVW e esse fator se
liga ao colágeno.
 PLAQUETAS
no mesmo momento que essa plaqueta se liga ao
colágeno, essa mesma plaqueta se ativa.
ATIVAÇÃO – plaqueta se ativa
- Há a mudança conformacional da plaqueta
- Exposição dos receptores de adesão e agregação,
produção de tromboxano A2 e secreção de cálcio.
as plaquetas são recrutadas para o local da lesão
vascular por moléculas da parede do vaso agora
expostas (colágeno e Fvw), esse fator medeia
ligação entre plaquetas e colágeno. ela muda a sua
forma conformacional do repouso para uma forma
dendrítica indica a ativação plaquetária.

- Ao ser ativada vai ser expor os grânulos denso e o essas plaquetas ativadas liberam moléculas pró-
alfa. e esses grânulos vão liberar suas substancias trombóticas como ADP que ao se ligar aos
ADP (ativa outras plaquetas) esse adp atua sobre o receptores (que vai induzir a agregação) e recruta
fosfolipídio de membrana que vai transformar ac. outras plaquetas para o local da lesão.
araquidônico em tromboxano A2 (ativa outras
plaquetas) e cálcio, e do alfa a fibronectina e o
fibrinogênio.
AGREGAÇÃO – Momento em que as plaquetas
resolvem o problema.
- Exposição dos receptores na membrana
- Essas plaquetas vão exteriorizar a glicoproteína
GP2b3a (união entre as plaquetas) com o
fibrinogênio.
- Formação do trombo branco.
HEMOSTASIA SECUNDÁRIA
- São fatores ou proteínas plasmáticas que vão
ajudar neste processo.
- Fatores de coagulação.
- Ativadas e inativadas.
- Cascata de eventos e produção de fibrina.
OBS: formação de rede de fibrina, estabilidade ao
trombo branco, evita deslocamento e
ressangramento, formação do coagulo e trombo
vermelho.