PROBLEMA 3- MÓDULO 01
sua membrana basolateral.
OBJETIVO 1) Explicar como ocorre a reabsorção e
secreção ao longo das porções do néfron.
- O glomérulo renal é uma rede de capilares
sanguíneos presentes dentro da cápsula renal, onde
água e resíduos serão filtrados do sangue para
formar o filtrado glomerular (resultado do processo
da filtração glomerular: água, eletrólitos, glicose,
ureia). Após o filtrado glomerular entrar nos túbulos
renais, ele flui pelas porções sucessivas do túbulo –
túbulo proximal, alça de Henle, túbulo distal, túbulo
coletor e, finalmente, ducto coletor- antes de ser
excretado como urina. Ao longo desse curso,
algumas substâncias são seletivamente reabsorvidas
dos túbulos de volta para o sangue enquanto outras
são secretadas.
- A reabsorção tubular é o processo pelo qual os
elementos provenientes do filtrado glomerular
são reabsorvidos, sendo devolvidos a circulação
sanguínea. Para que isso aconteça, todo um
aparato celular deve estar envolvido, responsável
por permitir a passagem das moléculas pela
membrana do néfron. Por isso, a membrana
tubular é polarizada, existindo diferenças
constitucionais entre a sua membrana luminal e
- Reabsorção tubular: para que uma substância
seja reabsorvida, ela deve ser transportada por
meio das membranas epiteliais tubulares para o
líquido intersticial renal e, posteriormente,
através da membrana dos capilares
peritubulares retornar ao sangue. Dessa forma, a
reabsorção de água e de solutos inclui várias
etapas de transporte.
-No túbulo contorcido proximal irá ocorrer
grande parte da reabsorção do filtrado
glomerular (cerca de 67%).A reabsorção que
ocorre nessa localidade do néfron é tida como
isosmótica, uma vez que os solutos e os solventes
estão sendo reabsorvidos em uma mesma
proporção, não gerando alterações de
osmolaridade significativas no líquido tubular,
assim como no sangue. No túbulo contorcido
proximal irá ocorrer quase 100% da reabsorção
de glicose. Por isso que, normalmente, ao se
analisar um EAS de um paciente, não é comum
encontrar glicose na urina, pois ela já foi
totalmente reabsorvida no túbulo proximal.
Além disso, os aminoácidos também são
reabsorvidos por um transporte ativo secundário
entre o sódio e o aminoácido. A bomba sódio e
potássio irá jogar sódio para o extracelular e isso
irá favorecer a entrada do sódio na membrana
apical, levando consigo os aminoácidos, que
serão absorvidos por transportadores específicos,
caracterizando um transporte facilitado (cerca
de 100% dos aminoácidos serão reabsorvidos no bicarbonato, eles estão envolvidos na regulação
túbulo proximal). do equilíbrio acidobásico, portanto, no ducto
coletor encontra-se uma célula responsável pela
- Na alça de Henle, há a reabsorção de água (em
sua eliminação.
torno de 15%). O transporte nesse segmento
pode se fazer pela via transcelular quanto pela - Há também a ação do controle hormonal na
via paracelular. Para isso, elas conseguem passar reabsorção tubular:
para dentro das células com a ajuda de
aquaporinas, que são proteínas canais, nesse
ponto do néfron (segmento descendente da alça
de Henle) não haverá a reabsorção de solutos,
sendo assim, o aumento do soluto e a diminuição
da água (que foi reabsorvida) irá alterar a
osmolaridade desse filtrado glomerular. No
segmento ascendente, não há reabsorção de água
e os solutos, nesse segmento podem passar por
via paracelular ou pela via transcelular,
passando a favor de um gradiente osmótico.
- A parte inicial do túbulo contorcido distal é um
OBJETIVO 2) Compreender o papel dos rins no
segmento diluidor, visto que não há também a
controle da pressão arterial através da
reabsorção de água. Nele, irá ocorrer a
natriurese/diureses pressórica:
reabsorção de 5% de NaCl, em média, e 9% de
- Alterações na pressão arterial que causam
cálcio presente no filtrado glomerular. Tanto o aumentos acentuados da excreção urinária de sódio
e água são fenômenos denominados natriurese
sódio quanto o cloro são reabsorvidos por
pressórica e diurese pressórica.
transporte ativo secundário do tipo simporte,
que é mantido pela bomba de sódio e potássio -O discreto aumento da taxa de filtração
localizado na membrana basolateral. À medida glomerular, que realmente ocorre contribui, em
que o cloro entra na célula, ele irá chegar ao parte, para o efeito da pressão arterial elevada
sangue por difusão facilitada, com a ajuda de sobre o débito urinário.
- O segundo efeito da pressão arterial renal
uma proteína canal presente na membrana. aumentada, que eleva o débito urinário, é que ela
diminui a porcentagem das cargas filtradas de
- O ducto coletor é responsável por realizar a sódio e água que é reabsorvida pelos túbulos. Os
reabsorção de solutos, contribuindo com 3%, em mecanismos responsáveis por esse efeito incluem
média, da reabsorção do filtrado glomerular. Ela discreta elevação da pressão hidrostática capilar
irá ocorrer pela via transcelular e os solutos são o peritubular, especialmente nos vasa recta da
sódio, cloreto, H+ e bicarbonato, sendo medula renal, e aumento subsequente da pressão
reabsorvidos com o auxílio de transportadores hidrostática do líquido intersticial renal, o
específicos. Em relação aos íons H+ e aumento da pressão hidrostática do líquido
intersticial renal intensifica o retorno de sódio
para o lúmen tubular, reduzindo, dessa forma, a
reabsorção efetiva de sódio e água e aumentando
ainda mais o débito urinário, quando a pressão
arterial renal se eleva.
- O terceiro fator que contribui para os
mecanismos de natriurese pressórica e de diurese
pressórica é a formação reduzida de angiotensina
II. A própria angiotensina II aumenta a
reabsorção de sódio pelos túbulos; e também
estimula a secreção de aldosterona, o que
aumenta ainda mais a reabsorção de sódio. Por
conseguinte, a formação diminuída de
angiotensina II contribui para a reabsorção
tubular de sódio diminuída que ocorre quando a
pressão arterial está aumentada.
OBJETIVO 3) Definir IRA e suas principais causas:
- Injúria renal aguda (IRA) ocorre uma perda
brusca da função renal em um prazo de dias, ou
seja, consiste na redução abrupta da taxa de
filtração glomerular, a qual representa o volume
de sangue que os glomérulos filtram a cada
minuto e , consequentemente, alterações
hidroeletrolíticas, distúrbios ácido-base e
acúmulo de escórias nitrogenadas (ureia e
creatina). As causas podem ser divididas em:
1) Injúria renal aguda decorrente da diminuição
do aporte sanguíneo para os rins (injúria renal
aguda pré renal- reflete uma anormalidade
originada fora dos rins) pode ser consequência de
insuficiência cardíaca, com redução do débito
cardíaco e pressão sanguínea baixa, ou de
condições associadas a menor volume de sangue e
pressão sanguínea baixa, como nas hemorragias
graves (hemorragia, insuficiência cardíaca,
vasodilatação periférica e hipotensão resultante).
2) Injúria renal aguda intrarrenal, decorrente de
anormalidades nos próprios rins, incluindo as
que afetam os vasos sanguíneos, os glomérulos ou
os túbulos (lesão de pequenos vasos e/ou
glomerular, necrose tubular, pielonefrite aguda,
nefrite intersticial alérgica aguda).
3) Injúria renal aguda pós-renal, decorrente da
obstrução do sistema coletor de urina, em
qualquer ponto, desde os cálices até a saída da
bexiga. As causas mais comuns de obstrução do
trato urinário fora do rim são cálculos renais
causados por precipitação de cálcio, urato ou
cistina.
* EXTRA: EFEITOS FISIOLÓGICOS DA
INJÚRIA RENAL AGUDA.
-Um dos principais efeitos fisiológicos da lesão
renal aguda é a retenção de água, de produtos da
degradação metabólica e de eletrólitos no sangue e
no líquido extracelular, podendo levar à sobrecarga
de água e sal, o que, por sua vez, pode acarretar
edema e hipertensão. Todavia, a retenção excessiva
de potássio é com frequência ameaça mais séria a
pacientes com injúria renal aguda, porque o
aumento da concentração de potássio no plasma
pode ser fatal. Na medida em que os rins também
não conseguem excretar íons hidrogênio suficientes,
os pacientes com injúria renal aguda desenvolvem
acidose metabólica, que, por si só, pode ser letal ou
agravar a hipercalemia. Nos casos mais graves de
injúria renal aguda, ocorre anúria total. O paciente
falecerá em 8 a 14 dias, a menos que a função renal
seja restaurada ou que um rim artificial seja usado
para livrar o corpo do excesso de água, eletrólitos e
produtos da degradação metabólica. Outros efeitos
do débito urinário diminuído, bem como o
tratamento por rim artificial, são discutidos na
próxima seção, em referência à doença renal
crônica.
OBJETIVO 4) Explicar por que a diminuição do
fluxo nas artérias renais eleva os níveis de pressão
arterial:
Estenose ou oclusão de uma artéria renal
principal (causam a diminuição do fluxo nas
artérias renais), artéria renal acessória ou
qualquer um dos seus ramos pode causar
hipertensão pela estimulação da liberação de
renina das células justaglomerulares do rim
comprometido. A área do lúmen arterial deve
estar diminuída em ≥ 70% e um gradiente pós-
estenótico significativo deve estar presente antes
que provavelmente a estenose contribua para
uma elevação da pressão arterial.