1

CAPÍTULO 6: MECANISMO DE AÇÃO DE DIURÉTICOS Antônio Carlos Seguro, Cláudia Maria de Barros Helou e Roberto Zatz Definimos diuréticos como drogas que agem no néfron inibindo o transporte de sódio, aumentando por isso a excreção desse íon e, em conseqüência, o volume urinário. Os diuréticos são drogas largamente utilizadas na prática clínica, especialmente no tratamento dos estados edematosos, os quais exigem providências destinadas a aumentar a excreção urinária de sódio. O uso desse grupo de medicamentos é historicamente recente, sendo que a totalidade dos diuréticos atualmente utilizados foi sintetizada já na segunda metade deste século. Para compreender adequadamente o funcionamento dos diuréticos, é fundamental que o leitor esteja familiarizado com o funcionamento dos túbulos renais na modulação da excreção de sódio, tarefa executada com perfeição em condições normais, conforme discutido em detalhe no Capítulo 5 Os diversos diuréticos disponíveis no mercado atuam em diferentes segmentos do néfron. É esse local de ação o que determina a potência do efeito diurético, assim como a maior parte dos efeitos colaterais associados ao uso dessas drogas (não serão considerados aqui os efeitos colaterais dissociados da ação diurética propriamente dita, como por exemplo a perda de acuidade auditiva com o uso do diurético furosemide). Por essa razão, os diuréticos estão agrupados neste capítulo de acordo com os segmentos do néfron onde exercem seu efeito inibitório sobre a absorção de sódio. São eles o túbulo proximal; a porção espessa ascendente da alça de Henle; o túbulo distal e o túbulo coletor. De modo geral, esses segmentos agrupam-se em duas grandes categorias: 1) segmentos de alta capacidade de transporte e baixa capacidade de gerar gradientes, como é o caso do túbulo proximal e, até certo ponto, da porção espessa da alça de Henle. 2) segmentos de baixa capacidade de transporte e alta capacidade de gerar gradientes, tipicamente representados pelo túbulo coletor.

A presença na luz do túbulo proximal de um soluto impermeante (representado pelos pontos vermelhos) retém água e dilui o sódio e demais eletrólitos. cujo maior representante é o manitol. potencial Na+. HCO3-. o qual lhe permite + absorver cerca de 2/3 da carga filtrada de sódio. havendo assim uma tendência à formação de um gradiente químico entre o interstício e a luz tubular. Cl-. o sódio vai sendo diluído. Ao mesmo tempo. ocorre um retorno de cloreto de sódio do . H2O L I Figura 6-1 – Mecanismo de ação dos diuréticos osmóticos. a absorção de água pelo túbulo fica limitada. Com a resultante retenção intratubular de água. fazendo com que haja um vazamento de água e solutos através dos espaços intercelulares do interstício para a luz tubular. no entanto. Com o conseqüente aumento da pressão osmótica intratubular. Como no entanto o epitélio do túbulo proximal é um epitélio de “vazamento” (“leaky”). É exatamente essa característica o que torna o túbulo proximal suscetível à ação dos diuréticos osmóticos.2 DIURÉTICOS QUE AGEM NO TÚBULO PROXIMAL Diuréticos osmóticos Conforme discutido no Capítulo 5. tornam-no incapaz de manter através de suas paredes qualquer gradiente de concentração. já que depende de uma pequena hipotonicidade intratubular associada a altos índices de condutância hidráulica (Capítulo 5). o túbulo proximal é um epitélio de baixa resistência elétrica e alta condutância hidráulica. devido à facilidade com que seus complexos juncionais intercelulares permitem a passagem de água e eletrólitos. Essas propriedades físicas facilitam ao túbulo proximal o cumprimento de sua tarefa básica: o transporte maciço de água e de Na ATP solutos. são na verdade solutos não absorvíveis pelo epitélio do túbulo proximal e que por essa razão são progressivamente concentrados na luz tubular à medida que a água vai sendo reabsorvida . Esses diuréticos. elétrico ou pressão osmótica.

200 mmol/dia (5% da carga filtrada) o são no túbulo distal. a quase totalidade dos restantes 800 mmol/dia (~ 3 % da carga filtrada). escapa à reabsorção proximal e é lançada aos segmentos seguintes do néfron. dependendo da dose do diurético osmótico.000/8. PRO XIMAL ALÇA FINA DESCENDENTE ALÇA FINA ASCENDENT E ALÇA ESP ESSA os segmentos do néfron que se seguem ao túbulo proximal. mmol/dia aos segmentos seguintes. anulando ou minimizando o gradiente criado pelo processo reabsortivo (Figura 6-1).000 = 75% do aporte de sódio ao segmento) são absorvidos na porção espessa da alça de Henle. Imaginemos mmol/dia normais restando e em uma portanto uma carga DISTAL COL ETOR filtrada de sódio de 24. Cabe ao túbulo coletor o ajuste fino da excreção de sódio. uma parcela substancial do sódio e da água filtrados.000 mmol/dia (25% da carga filtrada.000 condições absorção 8. Desse total. de modo a que a absorção proximal de sódio caia a 40% da carga . em especial a porção espessa da alça de Henle. Se agora administrarmos manitol a esse indivíduo. principalmente a porção espessa da alça de Henle. são capazes de ajustar suas taxas de absorção quando confrontados com cargas maiores de sódio.3 interstício para o lume tubular através do espaço intercelular. No entanto. absorvendo. cerca de 6. enquanto 1. Devido a esse processo. ou 6. se necessário. As linhas pontilhadas indicam a absorção tubular em condições normais proximal de sódio de 2/3.000 Figura 6-2 –Os segmentos que se seguem ao túbulo proximal. seria de esperar que mesmo uma inibição moderada da absorção de CARGA FILTRADA = 24000 mEq/dia sódio nesse segmento fosse acompanhada de uma natriurese intensa. Tendo em vista a magnitude do transporte de água e eletrólitos no túbulo proximal. compensam em boa parte a rejeição de sódio promovida pelos diuréticos osmóticos no túbulo proximal. limitando a natriurese causada por essas drogas.

deverão ser absorvidos pelos túbulos distal e coletor. discutidos em maior detalhe nos Capítulos 5 e 8: 1) oferta de sódio à porção final do túbulo distal e ao túbulo coletor. por agir no túbulo proximal. digamos. conforme discutido acima. Quanto aos 3. Esse movimento de K+ é fortemente influenciado pelos seguintes fatores. ocorre um transporte passivo de K+ do interior das células principais para o lume tubular. Como ocorre com a maioria dos diuréticos. A porção espessa da alça de Henle.4 filtrada. conforme discutido acima. de alta capacidade absortiva. a excreção de sódio aumentará.600 mmol/dia restantes. o que evidentemente se faz acompanhar de um aumento do fluxo intratubular. Em pacientes tratados com diuréticos osmóticos. estarão estabelecidas as condições para um forte aumento na taxa de secreção de potássio por esses segmentos. É fácil entender o mecanismo desse distúrbio relembrando o mecanismo de secreção de K+ na porção final do túbulo distal e no túbulo coletor (Capítulos 5 e 8). permitindo a ação compensatória do restante do néfron. correspondentes agora a 10. serão oferecidos aos segmentos seguintes 14.600 = 1. Se além disso estiver aumentada a concentração plasmática de aldosterona.000 mmol/dia.800 mmol/dia. aumenta a oferta de sódio às porções finais do néfron. Portanto. 30%. chegando a 3. uma secreção de K+. atingindo 2600 mmol/dia. cuja capacidade absortiva é limitada. o que pode levar à espoliação desse íon e à hipocalemia. os diuréticos osmóticos.400 mmol/dia de Na+.600-2. 2) o fluxo intratubular nesses segmentos. Se a urina for isotônica em relação ao plasma. Trata-se no entanto de uma carga 80% superior à que chega habitualmente a esses segmentos. o principal efeito colateral da administração de diuréticos osmóticos é o desenvolvimento de hipopotassemia. 3) a ação da aldosterona. ou seja. pode adaptar-se a essa sobrecarga. Mais . Se a absorção nesses segmentos crescer. promovem uma elevação apenas mediana do fluxo urinário e da excreção de sódio. absorvendo de novo 75% da carga de sódio que lhe chega. sendo assim considerados como de média potência (Figura 6-2). Nesses segmentos do néfron. essa excreção de Na+ corresponderá a um fluxo urinário de cerca de 7 L/dia.

os diuréticos osmóticos funcionam como solutos impermeantes no epitélio intestinal.5 raramente. abundante na borda em escova do túbulo proximal. Uma dessas estruturas é o contratransportador Na+/H+. de outro. Como no entanto essa droga inibe apenas uma parte dos mecanismos de absorção proximal de sódio. do restante do néfron. reduzem a taxa de absorção proximal de sódio. apresentando por isso um duplo efeito: de um lado. os íons H+ secretados para a luz tubular reagem com o bicarbonato filtrado. o que limita seu uso clínico. A acetazolamida é utilizada . a administração dessas drogas pode levar a uma desidratação hiponatrêmica e a distúrbios do equilíbrio ácido-base. diminuem a taxa de secreção de H+. sendo assim inviável sua utilização na terapêutica dos estados edematosos (não confundir com seu uso no tratamento do edema cerebral. Conforme discutido em detalhe no Capítulo 12. formando o ácido carbônico. dificultam essa reação. as cirurgias extensas ou em presença de icterícia e nas lesões traumáticas graves (ver também Capítulo 14). Na verdade. reação esta catalisada pela enzima anidrase carbônica. e como existe a intervenção. Este por sua vez se decompõe em água e gás carbônico. o poder dos diuréticos osmóticos de promover uma diurese moderada é hoje utilizado principalmente na profilaxia da insuficiência renal aguda em situações tais como as anemias hemolíticas. provocando retenção de ácido. representados pela acetazolamida (Diamox). descrita acima. a membrana luminal das células do túbulo proximal exibe uma série de estruturas de transporte destinadas a facilitar a entrada à célula do íon Na+. com o qual busca-se aumentar transitoriamente a pressão osmótica plasmática para retirar água do sistema nervoso central). Os inibidores da anidrase carbônica. essas drogas não são absorvidas por via oral e devem ser administradas exclusivamente por via endovenosa. importante também no processo de acidificação urinária. seu efeito diurético é apenas fraco. Inibidores da anidrase carbônica Conforme discutido no Capítulo 5. Assim como nos túbulos renais. Por essa razão. apresentando portanto um efeito diurético.

Conforme descrito em detalhe no Capítulo 5. através da membrana luminal. Figura 6-3). Um cálculo simples . Os assim denominados diuréticos de alça.6 principalmente no tratamento do glaucoma agudo. A absorção de sódio nessa porção do néfron é essencial para o funcionamento do sistema de contracorrente medular e para os processos de concentração e diluição urinárias (Capítulo 4).(cotransportador Na+/K+/2 Cl-. a furosemida (Lasix®). o ácido etacrínico e o mais conhecido de todos. diminuindo assim drasticamente a absorção de eletrólitos nesse segmento. em cuja patogênese a anidrase carbônica desempenha um papel fundamental. e em alguns casos de alcalemia metabólica. a maior taxa de absorção em um único segmento. DIURÉTICOS QUE AGEM NA PORÇÃO ESPESSA ASCENDENTE DA ALÇA DE HENLE: DIURÉTICOS DE ALÇA A porção espessa ascendente da alça de Henle é responsável pela absorção de cerca de 25% da carga filtrada de sódio. o transporte de sódio nesse segmento depende crucialmente de um cotransportador especial. inibem o funcionamento do cotransportador Na+/K+/2Cl-. que permite a entrada nas células. de 1 íon Na+. tais como a bumetanida. com exceção do túbulo proximal. 1 íon K+ e 2 íons Cl.

I. K .7 Na K+ Cl- + Na ATP + K+ K + + Na .000 mmol/dia. também a de K+. seriam ainda excretados 5. Ca++ e Mg++ . todo esse fluxo de sódio chegará intacto aos túbulos distal e coletor. Se esse transporte for totalmente bloqueado por um diurético de alça. interstício é suficiente para ilustrar a potência natriurética dos diuréticos de alça (Figura 6-4).reduz drasticamente a absorção de NaCl e.600 mmol/dia a taxa absoluta de absorçãode sódio).L. um aporte de ~8.000 mmol/dia à porção espessa da alça de Henle. Mg + + ++ ++ . A inibição do cotransportador Na+/K+/2Cl. portanto.400 mmol/dia. 30%. em conseqüência. digamos. Mesmo que a taxa de absorção desses segmentos aumentasse em. Suponhamos mais uma vez que a carga filtrada de Na + seja de 24.+ Cl- L I Figura 6-3 – Mecanismo de ação dos diuréticos de alça.000 mmol/dia de Na+ em condições normais. Esses segmentos absorvem até ~2. correspondentes a um fluxo urinário superior a 38 L/dia! Devido à localização estratégica da porção espessa da alça de Henle. (sendo pois de ~2. com uma taxa de absorção proximal de 2/3 e. luz tubular. portanto. Sendo no entanto incapazes de alcançar as altas taxas de transporte observadas no túbulo proximal e na própria porção espessa da alça de Henle. sua adaptação a esse aumento do aporte de Na+ é apenas parcial. a natriurese e diurese provocadas pelos diuréticos de alça são . Ca .

enquanto os segmentos que se seguem (distal e coletor) são incapazes de adaptar-se a esse aumento da oferta de sódio. A própria eficácia dos diuréticos de alça é também a causa dos importantes efeitos Figura 6-4 – Devido à localização estratégica do segmento onde atuam. a secreção de K+ nas porções finais do néfron. caracterizando-os como de alta potência.8 extremamente intensas. Isso acontece porque a alça de Henle absorve 25% da carga filtrada de sódio. depende da oferta de sódio e do fluxo intratubular que chegam a esses segmentos. Considerando ainda que em grande parte dos casos que requerem o uso continuado dessas drogas ocorre um aumento da atividade da aldosterona (hiperaldosteronismo secundário). ou o quando é imperioso “enxugamento” DISTAL COLETOR rápido de fluido acumulado em áreas críticas. levando a uma excreção exagerada desse íon. especialmente aos túbulos coletores. Como ilustrado no exemplo acima. Por essa razão. O mais ameaçador desses efeitos é sem dúvida a hipopotassemia. Conforme discutido anteriormente. como no edema pulmonar agudo. além da atividade da aldosterona. os diuréticos de alça possuem alta potência natriurética. esse grupo de diuréticos é CARGA FILTRADA = 24000 mEq/dia largamente utilizado na prática clínica em situações que requeiram a perda de grande PROXIMAL ALÇA FINA DESCENDENTE ALÇA FINA ASCENDENTE ALÇA ESPESSA quantidade de sódio. As linhas pontilhadas indicam a absorção de sódio em condições normais colaterais que acompanham o uso crônico dessas drogas. tal como nos estados de edematosos disfunção resultantes cardíaca (insuficiência cardíaca congestiva) ou renal (síndrome nefrótica). a secreção de K+ nesses segmentos aumenta tremendamente. a inibição do transporte de NaCl na porção espessa da alça de Henle promove um grande aumento no aporte de Na+ (e conseqüentemente no fluxo intratubular) que chega aos túbulos distal e coletor. Os diuréticos de alça podem ainda aumentar diretamente a excreção de K+: conforme .

que retém K+ ao mesmo tempo em que secreta H+ (Capítulo 5). os diuréticos de alça são também conhecidos como espoliadores de potássio. com o lume positivo em relação ao interstício. Por essa razão. Como resultado de todas essas alterações. do sistema de secreção de ácidos . a caliurese provocada pelos diuréticos de alça pode atingir proporções alarmantes. Essa diferença de potencial favorece a absorção.9 discutido no Capítulo 5 e ilustrado na Figura 6-3. além do Ca++. A inibição do cotransportador Na+/K+/2Clleva a uma diminuição da concentração intracelular de Na+. Com isso. O uso de diuréticos de alça pode também associar-se ao desenvolvimento de alcalose metabólica. Há três razões principais para esse efeito: 1) a alça de Henle secreta íons H+ através do contratransportador Na+/H+ situado na membrana luminal. Como no entanto 98% da droga estão ligados às proteínas plasmáticas. sua passagem através do glomérulo por filtração é muito baixa. com aumento conseqüente da secreção de H+. para sua ação farmacológica. uma vez que a Na+/K+/ATPase basolateral continua funcionando. levando à depleção intensa de K+ e à hipopotassemia. 2) com o aumento do aporte de Na+ aos túbulos distal e coletor e o consequente aumento da eletronegatividade luminal desses segmentos. aumenta o transporte de Na+ para o interior da célula através do contratransportador Na+/H+. através dos espaços intercelulares. necessitam estar presentes na luz tubular. de cátions como o K+. É interessante notar que os diuréticos de alça. essas drogas dependem.filtrado (Capítulos 5 e 12). Mg++ e do próprio Na+. o que lhe permite contribuir para a recuperação do HCO3. não só o K+ mas também o H+ tem sua secreção favorecida. 3) a própria hipopotassemia promove a secreção exagerada de H+ devido à ativação da H+/K+ ATPase situada no túbulo coletor. por agir na face luminal do epitélio da porção espessa da alça de Henle. A inibição do transporte transcelular de NaCl na porção espessa da alça de Henle tem portanto como conseqüência uma redução na absorção de K+ nesse segmento. o transporte transcelular de NaCl na porção espessa da alça de Henle está associado ao estabelecimento de uma diferença de potencial transepitelial. Por essa razão.

Os tiazídicos foram desenvolvidos ainda nos anos 50. I. DIURÉTICOS QUE AGEM NO TÚBULO DISTAL: TIAZÍDICOS Conforme descrito no Capítulo 5. o transporte Na Cl Na ATP Na + + específico para esse segmento e que promove transcelular. Esse cotransportador é inibido pelo dos grupo quais e de os a diuréticos tiazídicos. a conhecido como + K + ClL I CARGA FILTRADA = 24000 mEq/dia Figura 6-5– Os tiazídicos inibem o cotransportador Na+/Clexistente no túbulo distal. o túbulo distal apresenta em sua membrana cotransportador luminal um Na+/Cl-. diminuindo assim a absorção transcelular de NaCl nesse segmento. L.10 orgânicos situado no segmento S3 do túbulo proximal. que permite a essas drogas alcançar o lume tubular. de NaCl (Fig. As linhas pontilhadas indicam a absorção de sódio em condições normais . interstício PROXIMAL ALÇA FINA DESCENDENTE ALÇA FINA ASCENDENTE ALÇA ESPESSA exemplos mais conhecidos são hidroclorotiazida clortalidona. tendo sido os primeiros razoavelmente largamente diuréticos potentes e na com baixa toxicidade a serem utilizados prática clínica. segmento responsável pela absorção de apenas 5% da carga filtrada. 6-5). o DISTAL túbulo distal é responsável pela absorção de apenas COLETOR Figura 6-6 – Os tiazídicos agem no túbulo distal inicial. neutro. luz tubular. a natriurese que produzem é apenas moderada. Conforme discutido em detalhe no Capítulo 5. Por essa razão.

a capacidade absortiva desse epitélio é limitada. os tiazídicos. devido à menor intensidade de seu efeito diurético e ao fato de não inibirem a absorção de potássio na alça de Henle. Os tiazídicos são portanto considerados como diuréticos de média potência. para o qual é necessário um aumento sutil na capacidade renal de excretar sódio (Capítulo 10). é infreqüente o estabelecimento de hipopotassemia grave em pacientes tratados cronicamente com tiazídicos. DIURÉTICOS QUE AGEM NO DUTO COLETOR: RETENTORES DE POTÁSSIO Conforme discutido no Capítulo 5. Por essa razão. é possível o desenvolvimento de hipopotassemia mais intensa na presença de hiperaldosteronismo secundário. Por esa razão. o duto coletor recebe apenas cerca de 2% da carga filtrada. Por elevar a oferta de sódio ao túbulo coletor. a magnitude da caliurese que os tiazídicos provocam é bem menor do que a evocada pelos diuréticos de alça. devido à baixa condutância elétrica de suas junções intercelulares. Felizmente. correspondentes a um fluxo urinário de ~8 L/dia (Figura 6-6). Contudo. o duto coletor é capaz de manter através de seu epitélio gradientes de potencial eletroquímico extremamente elevados. Os tiazídicos são no entanto largamente utilizados no tratamento da hipertensão arterial sistêmica.11 cerca de 5% da carga filtrada de sódio. Por essa razão. tal como os diuréticos de alça. o duto coletor. é capaz de absorver NaCl mesmo que a concentração intraluminal do sal seja muito baixa. graças ao intenso trabalho de absorção realizado pelos segmentos anteriores do néfron. não são empregados atualmente na terapêutica do edema. No entanto. Em outras palavras. Apesar desse reduzido .000=1.200 mmol/dia.05× 24. No entanto. mesmo uma inibição completa do cotransportador NaCl existente nesse segmento leva a uma excreção urinária de sódio não superior a 0. através das células principais. aumentam a excreção de potássio nesse segmento. a qual freqüentemente exige o uso de duiréticos de alça. comumente encontrado em estados edematosos tais como a insuficiência cardíaca congestiva (ver Capítulos 5 e 9).

como o amiloride e o triamterene. I. o duto coletor dispõe. Conforme discutido nos Capítulos 5 e 8. o duto coletor realiza um importante trabalho de ajuste fino da excreção de sódio. favorecendo assim a secreção de potássio através de um canal específico. o bloqueio do canal luminal de sódio impede a absorção de sódio pelas células principais do túbulo coletor (Figura 6-7). diuréticos como o amiloride promovem não apenas uma modesta natriurese. sendo na verdade o responsável pelo estabelecimento de um balanço zero de sódio (Capítulo 5). de um canal específico para sódio situado na membrana luminal (Capítulo 5). Conforme seria de se esperar.12 aporte de sódio. interstício . como também reduzem acentuadamente a secreção de potássio. resultando em um + Na Na + ATP Na + + K Cl L aumento da excreção urinária + - . A natriurese observada com esse grupo de diuréticos. no entanto. é muito modesta comparada à obtida com diuréticos de alça ou Figura 6-7 – Por bloquear o canal luminal de sódio nas células principais do túbulo coletor. L. além da onipresente Na+/K+-ATPase basolateral. especialmente no caso dos diuréticos de alça (espoliadores de potássio). É devido à existência desse canal que a membrana luminal é despolarizada e a diferença de potencial transepitelial atinge nesse segmento algumas dezenas de mV. luz tubular. o aporte de sódio e o fluxo de volume intratubular são determinantes importantíssimos da secreção de potássio pelo túbulo coletor. Por essa razão. Para realizar seu trabalho de absorção. também situado na membrana luminal.+ I desse íon. Os diuréticos que agem no túbulo coletor dividem-se em dois grupos: 1) os bloqueadores do canal luminal de sódio. cujo efeito natriurético é de longe o mais intenso. como a espironolactona. 2) os antagonistas da aldosterona. os diuréticos que agem nos segmentos anteriores ao túbulo coletor (a maioria) tendem a aumentar a secreção de potássio e a depletar o organismo desse íon.

sendo por isso um hormônio retentor de sódio e espoliador de potássio. no máximo. correspondentes a ~5 L/dia. o que tende a agravar a hipopotassemia causada pelo uso.13 tiazídicos. que permitem a entrada de sódio na célula. além de estimular a atividade da Na+/K+-ATPase basolateral. não sendo por isso empregados no tratamento dos edemas. o bloqueio dos canais luminais de sódio por drogas como o amiloride não apenas promove uma natriurese (ainda que modesta). Nos estados edematosos. cujo efeito farmacológico é portanto análogo ao dos bloqueadores do canal luminal de sódio. a secreção de potássio nesse segmento depende da existência na membrana luminal de canais específicos. a aldosterona aumenta nas células principais a quantidade de canais luminais de sódio. é freqüente a presença de hiperaldosteronismo secundário. Sua grande utilidade consiste em seu efeito sobre a secreção de potássio no túbulo coletor. Por essa razão. limita a excreção urinária de potássio (Figura 6-7). e portanto sobre a excreção urinária desse íon. os bloqueadores do canal luminal de sódio são também denominados retentores de potássio. o que favorece o movimento de potássio do interior da célula para o lume tubular. A conseqüente depleção de potássio pode assim ser limitada pelos antagonistas da aldosterona. com conseqüente despolarização da membrana luminal. É exatamente a propriedade de conservar potássio que origina o efeito colateral potencialmente mais danoso dos diuréticos retentores de potássio: a hipercalemia. especialmente os diuréticos de alça. com o intuito de atenuar a perda de potássio que essas drogas provocam. Conforme descrito no Capítulo 5. de diuréticos potentes. e principalmente. 720 mmol/dia. Esse efeito é observado principalmente em pacientes já com alguma . o que equivale a. Os bloqueadores de canal de sódio são portanto considerados diuréticos fracos. como também. A razão para isso é simples: apesar de sua importância no ajuste fino da excreção de sódio. sendo amplamente utilizados em associação com diuréticos potentes. o túbulo coletor absorve apenas de 2 a 3% da carga filtrada do íon (Capítulo 5). Conforme discutido nos Capítulos 5. Portanto. 8 e acima. freqüente nesses pacientes.

A ocorrência de hiperpotassemia associada ao uso de retentores de potássio é também freqüente em pacientes com tendência a hipoaldosteronismo. tanto no segmento em que cada um atua como naqueles que se seguem. enalapril. Observe ainda o segmento do néfron onde ocorre o efeito de cada um dos diuréticos estudados.14 tendência prévia à retenção de potássio. sódio e potássio. A anomalia é também observada em pacientes recebendo tratamento crônico com inibidores da enzima conversora de angiotensina I (captopril. simule experimentos com manitol. furosemida (Lasix®) e tiazídico (assinalando os círculos correspondentes) e observe os valores obtidos para as taxas de excreção urinária de água. Qual o diurético mais potente? Por que esse diurético é tão potente? Qual o menos potente? Por que? 2.). nos quais os níveis de angiotensina II. etc. EXERCÍCIOS No programa “Diuréticos”. Clique no botão “Ver célula” . Outro possível efeito colateral associado ao uso de retentores de potássio é a acidemia metabólica que pode ocorrer no emprego de inibidores da aldosterona. quando for o caso. para uma representação aniamda do mecanismo celular de ação de cada diurético. como ocorre em certos pacientes com nefropatia diabética. são mais baixos. e conseqüentemente os de aldosterona. como por exemplo nas fases avançadas da insuficiência renal crônica. Qual o que provoca a maior espoliação de potássio? . 1. pode ser inibida por essas drogas. uma vez que não só a secreção de potássio. mas também a de íons hidrogênio.

Estude o efeito da associação de outros diuréticos com um retentor de potássio Não se esqueça de observar o efeito celular de cada um dos diuréticos. já que é frequente o uso de diuréticos em pacientes com hiperaldosteronismo secundário). Há alguma relação entre potência natriurética e espoliação de potássio? 4. Associe furosemida e hiperaldosteronismo (situação comum. Qual o efeito observado? 6.15 3. Associe agora furosemida e amiloride. acionando os respectivos botões “Ver Célula” . O que ocorre à natriurese? E à caliurese? 5.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful