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CAPÍTULO 6: MECANISMO DE AÇÃO DE DIURÉTICOS Antônio Carlos Seguro, Cláudia Maria de Barros Helou e Roberto Zatz Definimos diuréticos como drogas que agem no néfron inibindo o transporte de sódio, aumentando por isso a excreção desse íon e, em conseqüência, o volume urinário. Os diuréticos são drogas largamente utilizadas na prática clínica, especialmente no tratamento dos estados edematosos, os quais exigem providências destinadas a aumentar a excreção urinária de sódio. O uso desse grupo de medicamentos é historicamente recente, sendo que a totalidade dos diuréticos atualmente utilizados foi sintetizada já na segunda metade deste século. Para compreender adequadamente o funcionamento dos diuréticos, é fundamental que o leitor esteja familiarizado com o funcionamento dos túbulos renais na modulação da excreção de sódio, tarefa executada com perfeição em condições normais, conforme discutido em detalhe no Capítulo 5 Os diversos diuréticos disponíveis no mercado atuam em diferentes segmentos do néfron. É esse local de ação o que determina a potência do efeito diurético, assim como a maior parte dos efeitos colaterais associados ao uso dessas drogas (não serão considerados aqui os efeitos colaterais dissociados da ação diurética propriamente dita, como por exemplo a perda de acuidade auditiva com o uso do diurético furosemide). Por essa razão, os diuréticos estão agrupados neste capítulo de acordo com os segmentos do néfron onde exercem seu efeito inibitório sobre a absorção de sódio. São eles o túbulo proximal; a porção espessa ascendente da alça de Henle; o túbulo distal e o túbulo coletor. De modo geral, esses segmentos agrupam-se em duas grandes categorias: 1) segmentos de alta capacidade de transporte e baixa capacidade de gerar gradientes, como é o caso do túbulo proximal e, até certo ponto, da porção espessa da alça de Henle. 2) segmentos de baixa capacidade de transporte e alta capacidade de gerar gradientes, tipicamente representados pelo túbulo coletor.

a absorção de água pelo túbulo fica limitada. ocorre um retorno de cloreto de sódio do . Ao mesmo tempo. Como no entanto o epitélio do túbulo proximal é um epitélio de “vazamento” (“leaky”). tornam-no incapaz de manter através de suas paredes qualquer gradiente de concentração. Esses diuréticos. o sódio vai sendo diluído.2 DIURÉTICOS QUE AGEM NO TÚBULO PROXIMAL Diuréticos osmóticos Conforme discutido no Capítulo 5. elétrico ou pressão osmótica. são na verdade solutos não absorvíveis pelo epitélio do túbulo proximal e que por essa razão são progressivamente concentrados na luz tubular à medida que a água vai sendo reabsorvida . Cl-. Com a resultante retenção intratubular de água. o túbulo proximal é um epitélio de baixa resistência elétrica e alta condutância hidráulica. o qual lhe permite + absorver cerca de 2/3 da carga filtrada de sódio. É exatamente essa característica o que torna o túbulo proximal suscetível à ação dos diuréticos osmóticos. já que depende de uma pequena hipotonicidade intratubular associada a altos índices de condutância hidráulica (Capítulo 5). A presença na luz do túbulo proximal de um soluto impermeante (representado pelos pontos vermelhos) retém água e dilui o sódio e demais eletrólitos. fazendo com que haja um vazamento de água e solutos através dos espaços intercelulares do interstício para a luz tubular. Essas propriedades físicas facilitam ao túbulo proximal o cumprimento de sua tarefa básica: o transporte maciço de água e de Na ATP solutos. havendo assim uma tendência à formação de um gradiente químico entre o interstício e a luz tubular. no entanto. HCO3-. Com o conseqüente aumento da pressão osmótica intratubular. devido à facilidade com que seus complexos juncionais intercelulares permitem a passagem de água e eletrólitos. potencial Na+. H2O L I Figura 6-1 – Mecanismo de ação dos diuréticos osmóticos. cujo maior representante é o manitol.

000 condições absorção 8. Imaginemos mmol/dia normais restando e em uma portanto uma carga DISTAL COL ETOR filtrada de sódio de 24. enquanto 1. Desse total. de modo a que a absorção proximal de sódio caia a 40% da carga .000/8.200 mmol/dia (5% da carga filtrada) o são no túbulo distal. a quase totalidade dos restantes 800 mmol/dia (~ 3 % da carga filtrada).000 = 75% do aporte de sódio ao segmento) são absorvidos na porção espessa da alça de Henle. Tendo em vista a magnitude do transporte de água e eletrólitos no túbulo proximal. em especial a porção espessa da alça de Henle. Se agora administrarmos manitol a esse indivíduo. absorvendo. escapa à reabsorção proximal e é lançada aos segmentos seguintes do néfron. limitando a natriurese causada por essas drogas. compensam em boa parte a rejeição de sódio promovida pelos diuréticos osmóticos no túbulo proximal.000 Figura 6-2 –Os segmentos que se seguem ao túbulo proximal. mmol/dia aos segmentos seguintes.000 mmol/dia (25% da carga filtrada. anulando ou minimizando o gradiente criado pelo processo reabsortivo (Figura 6-1). cerca de 6. Cabe ao túbulo coletor o ajuste fino da excreção de sódio. dependendo da dose do diurético osmótico. As linhas pontilhadas indicam a absorção tubular em condições normais proximal de sódio de 2/3. Devido a esse processo. uma parcela substancial do sódio e da água filtrados. No entanto.3 interstício para o lume tubular através do espaço intercelular. ou 6. principalmente a porção espessa da alça de Henle. se necessário. PRO XIMAL ALÇA FINA DESCENDENTE ALÇA FINA ASCENDENT E ALÇA ESP ESSA os segmentos do néfron que se seguem ao túbulo proximal. são capazes de ajustar suas taxas de absorção quando confrontados com cargas maiores de sódio. seria de esperar que mesmo uma inibição moderada da absorção de CARGA FILTRADA = 24000 mEq/dia sódio nesse segmento fosse acompanhada de uma natriurese intensa.

os diuréticos osmóticos. uma secreção de K+. ocorre um transporte passivo de K+ do interior das células principais para o lume tubular. o que pode levar à espoliação desse íon e à hipocalemia. Se a absorção nesses segmentos crescer. ou seja. o principal efeito colateral da administração de diuréticos osmóticos é o desenvolvimento de hipopotassemia. Se a urina for isotônica em relação ao plasma. pode adaptar-se a essa sobrecarga. correspondentes agora a 10. por agir no túbulo proximal. É fácil entender o mecanismo desse distúrbio relembrando o mecanismo de secreção de K+ na porção final do túbulo distal e no túbulo coletor (Capítulos 5 e 8). discutidos em maior detalhe nos Capítulos 5 e 8: 1) oferta de sódio à porção final do túbulo distal e ao túbulo coletor. Como ocorre com a maioria dos diuréticos. permitindo a ação compensatória do restante do néfron.600-2. deverão ser absorvidos pelos túbulos distal e coletor. estarão estabelecidas as condições para um forte aumento na taxa de secreção de potássio por esses segmentos. Em pacientes tratados com diuréticos osmóticos.600 mmol/dia restantes. conforme discutido acima. cuja capacidade absortiva é limitada. aumenta a oferta de sódio às porções finais do néfron. a excreção de sódio aumentará. Mais . atingindo 2600 mmol/dia.000 mmol/dia.800 mmol/dia. 3) a ação da aldosterona. chegando a 3. conforme discutido acima. Se além disso estiver aumentada a concentração plasmática de aldosterona. de alta capacidade absortiva. 30%. A porção espessa da alça de Henle. Trata-se no entanto de uma carga 80% superior à que chega habitualmente a esses segmentos. 2) o fluxo intratubular nesses segmentos. Quanto aos 3. absorvendo de novo 75% da carga de sódio que lhe chega. Esse movimento de K+ é fortemente influenciado pelos seguintes fatores.400 mmol/dia de Na+. Nesses segmentos do néfron. sendo assim considerados como de média potência (Figura 6-2). promovem uma elevação apenas mediana do fluxo urinário e da excreção de sódio. digamos. serão oferecidos aos segmentos seguintes 14.4 filtrada. essa excreção de Na+ corresponderá a um fluxo urinário de cerca de 7 L/dia. Portanto.600 = 1. o que evidentemente se faz acompanhar de um aumento do fluxo intratubular.

do restante do néfron. o poder dos diuréticos osmóticos de promover uma diurese moderada é hoje utilizado principalmente na profilaxia da insuficiência renal aguda em situações tais como as anemias hemolíticas. Os inibidores da anidrase carbônica. Como no entanto essa droga inibe apenas uma parte dos mecanismos de absorção proximal de sódio. Uma dessas estruturas é o contratransportador Na+/H+. sendo assim inviável sua utilização na terapêutica dos estados edematosos (não confundir com seu uso no tratamento do edema cerebral. formando o ácido carbônico. provocando retenção de ácido.5 raramente. Por essa razão. reação esta catalisada pela enzima anidrase carbônica. dificultam essa reação. descrita acima. o que limita seu uso clínico. Assim como nos túbulos renais. representados pela acetazolamida (Diamox). de outro. os íons H+ secretados para a luz tubular reagem com o bicarbonato filtrado. e como existe a intervenção. a administração dessas drogas pode levar a uma desidratação hiponatrêmica e a distúrbios do equilíbrio ácido-base. Conforme discutido em detalhe no Capítulo 12. a membrana luminal das células do túbulo proximal exibe uma série de estruturas de transporte destinadas a facilitar a entrada à célula do íon Na+. reduzem a taxa de absorção proximal de sódio. diminuem a taxa de secreção de H+. Inibidores da anidrase carbônica Conforme discutido no Capítulo 5. Este por sua vez se decompõe em água e gás carbônico. A acetazolamida é utilizada . seu efeito diurético é apenas fraco. abundante na borda em escova do túbulo proximal. apresentando por isso um duplo efeito: de um lado. os diuréticos osmóticos funcionam como solutos impermeantes no epitélio intestinal. essas drogas não são absorvidas por via oral e devem ser administradas exclusivamente por via endovenosa. apresentando portanto um efeito diurético. com o qual busca-se aumentar transitoriamente a pressão osmótica plasmática para retirar água do sistema nervoso central). as cirurgias extensas ou em presença de icterícia e nas lesões traumáticas graves (ver também Capítulo 14). importante também no processo de acidificação urinária. Na verdade.

o transporte de sódio nesse segmento depende crucialmente de um cotransportador especial. A absorção de sódio nessa porção do néfron é essencial para o funcionamento do sistema de contracorrente medular e para os processos de concentração e diluição urinárias (Capítulo 4). 1 íon K+ e 2 íons Cl.(cotransportador Na+/K+/2 Cl-. DIURÉTICOS QUE AGEM NA PORÇÃO ESPESSA ASCENDENTE DA ALÇA DE HENLE: DIURÉTICOS DE ALÇA A porção espessa ascendente da alça de Henle é responsável pela absorção de cerca de 25% da carga filtrada de sódio. o ácido etacrínico e o mais conhecido de todos. e em alguns casos de alcalemia metabólica. que permite a entrada nas células.6 principalmente no tratamento do glaucoma agudo. em cuja patogênese a anidrase carbônica desempenha um papel fundamental. diminuindo assim drasticamente a absorção de eletrólitos nesse segmento. através da membrana luminal. a furosemida (Lasix®). Conforme descrito em detalhe no Capítulo 5. com exceção do túbulo proximal. Um cálculo simples . a maior taxa de absorção em um único segmento. inibem o funcionamento do cotransportador Na+/K+/2Cl-. de 1 íon Na+. tais como a bumetanida. Os assim denominados diuréticos de alça. Figura 6-3).

000 mmol/dia. (sendo pois de ~2. sua adaptação a esse aumento do aporte de Na+ é apenas parcial. luz tubular.000 mmol/dia de Na+ em condições normais. correspondentes a um fluxo urinário superior a 38 L/dia! Devido à localização estratégica da porção espessa da alça de Henle. Mg + + ++ ++ .reduz drasticamente a absorção de NaCl e. Sendo no entanto incapazes de alcançar as altas taxas de transporte observadas no túbulo proximal e na própria porção espessa da alça de Henle. Esses segmentos absorvem até ~2. Ca .600 mmol/dia a taxa absoluta de absorçãode sódio). Suponhamos mais uma vez que a carga filtrada de Na + seja de 24. Se esse transporte for totalmente bloqueado por um diurético de alça. também a de K+. todo esse fluxo de sódio chegará intacto aos túbulos distal e coletor.400 mmol/dia. com uma taxa de absorção proximal de 2/3 e. seriam ainda excretados 5.+ Cl- L I Figura 6-3 – Mecanismo de ação dos diuréticos de alça. digamos. em conseqüência.L. I. Ca++ e Mg++ . portanto. 30%. um aporte de ~8.000 mmol/dia à porção espessa da alça de Henle.7 Na K+ Cl- + Na ATP + K+ K + + Na . portanto. K . Mesmo que a taxa de absorção desses segmentos aumentasse em. a natriurese e diurese provocadas pelos diuréticos de alça são . interstício é suficiente para ilustrar a potência natriurética dos diuréticos de alça (Figura 6-4). A inibição do cotransportador Na+/K+/2Cl.

esse grupo de diuréticos é CARGA FILTRADA = 24000 mEq/dia largamente utilizado na prática clínica em situações que requeiram a perda de grande PROXIMAL ALÇA FINA DESCENDENTE ALÇA FINA ASCENDENTE ALÇA ESPESSA quantidade de sódio. além da atividade da aldosterona. levando a uma excreção exagerada desse íon. Os diuréticos de alça podem ainda aumentar diretamente a excreção de K+: conforme . depende da oferta de sódio e do fluxo intratubular que chegam a esses segmentos. especialmente aos túbulos coletores. O mais ameaçador desses efeitos é sem dúvida a hipopotassemia. caracterizando-os como de alta potência. a secreção de K+ nas porções finais do néfron. Por essa razão. tal como nos estados de edematosos disfunção resultantes cardíaca (insuficiência cardíaca congestiva) ou renal (síndrome nefrótica). Isso acontece porque a alça de Henle absorve 25% da carga filtrada de sódio. Considerando ainda que em grande parte dos casos que requerem o uso continuado dessas drogas ocorre um aumento da atividade da aldosterona (hiperaldosteronismo secundário). A própria eficácia dos diuréticos de alça é também a causa dos importantes efeitos Figura 6-4 – Devido à localização estratégica do segmento onde atuam. ou o quando é imperioso “enxugamento” DISTAL COLETOR rápido de fluido acumulado em áreas críticas. Conforme discutido anteriormente. como no edema pulmonar agudo. a secreção de K+ nesses segmentos aumenta tremendamente. a inibição do transporte de NaCl na porção espessa da alça de Henle promove um grande aumento no aporte de Na+ (e conseqüentemente no fluxo intratubular) que chega aos túbulos distal e coletor. enquanto os segmentos que se seguem (distal e coletor) são incapazes de adaptar-se a esse aumento da oferta de sódio. os diuréticos de alça possuem alta potência natriurética. As linhas pontilhadas indicam a absorção de sódio em condições normais colaterais que acompanham o uso crônico dessas drogas.8 extremamente intensas. Como ilustrado no exemplo acima.

Por essa razão. de cátions como o K+. É interessante notar que os diuréticos de alça. os diuréticos de alça são também conhecidos como espoliadores de potássio. que retém K+ ao mesmo tempo em que secreta H+ (Capítulo 5). A inibição do cotransportador Na+/K+/2Clleva a uma diminuição da concentração intracelular de Na+. do sistema de secreção de ácidos . sua passagem através do glomérulo por filtração é muito baixa. para sua ação farmacológica. 3) a própria hipopotassemia promove a secreção exagerada de H+ devido à ativação da H+/K+ ATPase situada no túbulo coletor. Por essa razão. levando à depleção intensa de K+ e à hipopotassemia. Como no entanto 98% da droga estão ligados às proteínas plasmáticas. Como resultado de todas essas alterações. essas drogas dependem. O uso de diuréticos de alça pode também associar-se ao desenvolvimento de alcalose metabólica. uma vez que a Na+/K+/ATPase basolateral continua funcionando. Há três razões principais para esse efeito: 1) a alça de Henle secreta íons H+ através do contratransportador Na+/H+ situado na membrana luminal. Com isso. com o lume positivo em relação ao interstício. 2) com o aumento do aporte de Na+ aos túbulos distal e coletor e o consequente aumento da eletronegatividade luminal desses segmentos.9 discutido no Capítulo 5 e ilustrado na Figura 6-3.filtrado (Capítulos 5 e 12). não só o K+ mas também o H+ tem sua secreção favorecida. A inibição do transporte transcelular de NaCl na porção espessa da alça de Henle tem portanto como conseqüência uma redução na absorção de K+ nesse segmento. Essa diferença de potencial favorece a absorção. com aumento conseqüente da secreção de H+. aumenta o transporte de Na+ para o interior da célula através do contratransportador Na+/H+. necessitam estar presentes na luz tubular. a caliurese provocada pelos diuréticos de alça pode atingir proporções alarmantes. o transporte transcelular de NaCl na porção espessa da alça de Henle está associado ao estabelecimento de uma diferença de potencial transepitelial. além do Ca++. por agir na face luminal do epitélio da porção espessa da alça de Henle. através dos espaços intercelulares. Mg++ e do próprio Na+. o que lhe permite contribuir para a recuperação do HCO3.

a conhecido como + K + ClL I CARGA FILTRADA = 24000 mEq/dia Figura 6-5– Os tiazídicos inibem o cotransportador Na+/Clexistente no túbulo distal. L.10 orgânicos situado no segmento S3 do túbulo proximal. a natriurese que produzem é apenas moderada. diminuindo assim a absorção transcelular de NaCl nesse segmento. Esse cotransportador é inibido pelo dos grupo quais e de os a diuréticos tiazídicos. segmento responsável pela absorção de apenas 5% da carga filtrada. tendo sido os primeiros razoavelmente largamente diuréticos potentes e na com baixa toxicidade a serem utilizados prática clínica. As linhas pontilhadas indicam a absorção de sódio em condições normais . de NaCl (Fig. luz tubular. DIURÉTICOS QUE AGEM NO TÚBULO DISTAL: TIAZÍDICOS Conforme descrito no Capítulo 5. Os tiazídicos foram desenvolvidos ainda nos anos 50. o túbulo distal apresenta em sua membrana cotransportador luminal um Na+/Cl-. Por essa razão. o DISTAL túbulo distal é responsável pela absorção de apenas COLETOR Figura 6-6 – Os tiazídicos agem no túbulo distal inicial. interstício PROXIMAL ALÇA FINA DESCENDENTE ALÇA FINA ASCENDENTE ALÇA ESPESSA exemplos mais conhecidos são hidroclorotiazida clortalidona. neutro. que permite a essas drogas alcançar o lume tubular. Conforme discutido em detalhe no Capítulo 5. 6-5). I. o transporte Na Cl Na ATP Na + + específico para esse segmento e que promove transcelular.

a magnitude da caliurese que os tiazídicos provocam é bem menor do que a evocada pelos diuréticos de alça. Por elevar a oferta de sódio ao túbulo coletor. Felizmente. Apesar desse reduzido . devido à menor intensidade de seu efeito diurético e ao fato de não inibirem a absorção de potássio na alça de Henle. devido à baixa condutância elétrica de suas junções intercelulares. o duto coletor é capaz de manter através de seu epitélio gradientes de potencial eletroquímico extremamente elevados. é infreqüente o estabelecimento de hipopotassemia grave em pacientes tratados cronicamente com tiazídicos. o duto coletor recebe apenas cerca de 2% da carga filtrada. No entanto. graças ao intenso trabalho de absorção realizado pelos segmentos anteriores do néfron. através das células principais. Por esa razão. Contudo. comumente encontrado em estados edematosos tais como a insuficiência cardíaca congestiva (ver Capítulos 5 e 9). é capaz de absorver NaCl mesmo que a concentração intraluminal do sal seja muito baixa.11 cerca de 5% da carga filtrada de sódio. Por essa razão. Por essa razão. correspondentes a um fluxo urinário de ~8 L/dia (Figura 6-6). para o qual é necessário um aumento sutil na capacidade renal de excretar sódio (Capítulo 10).000=1. Em outras palavras. os tiazídicos. não são empregados atualmente na terapêutica do edema. tal como os diuréticos de alça. a qual freqüentemente exige o uso de duiréticos de alça. o duto coletor. a capacidade absortiva desse epitélio é limitada.05× 24. Os tiazídicos são portanto considerados como diuréticos de média potência. No entanto. é possível o desenvolvimento de hipopotassemia mais intensa na presença de hiperaldosteronismo secundário.200 mmol/dia. aumentam a excreção de potássio nesse segmento. mesmo uma inibição completa do cotransportador NaCl existente nesse segmento leva a uma excreção urinária de sódio não superior a 0. Os tiazídicos são no entanto largamente utilizados no tratamento da hipertensão arterial sistêmica. DIURÉTICOS QUE AGEM NO DUTO COLETOR: RETENTORES DE POTÁSSIO Conforme discutido no Capítulo 5.

resultando em um + Na Na + ATP Na + + K Cl L aumento da excreção urinária + - . luz tubular. além da onipresente Na+/K+-ATPase basolateral. o aporte de sódio e o fluxo de volume intratubular são determinantes importantíssimos da secreção de potássio pelo túbulo coletor. é muito modesta comparada à obtida com diuréticos de alça ou Figura 6-7 – Por bloquear o canal luminal de sódio nas células principais do túbulo coletor. Para realizar seu trabalho de absorção. A natriurese observada com esse grupo de diuréticos. como a espironolactona. o duto coletor dispõe. como o amiloride e o triamterene. de um canal específico para sódio situado na membrana luminal (Capítulo 5). interstício . no entanto. diuréticos como o amiloride promovem não apenas uma modesta natriurese. 2) os antagonistas da aldosterona. Os diuréticos que agem no túbulo coletor dividem-se em dois grupos: 1) os bloqueadores do canal luminal de sódio. os diuréticos que agem nos segmentos anteriores ao túbulo coletor (a maioria) tendem a aumentar a secreção de potássio e a depletar o organismo desse íon. Por essa razão. É devido à existência desse canal que a membrana luminal é despolarizada e a diferença de potencial transepitelial atinge nesse segmento algumas dezenas de mV. Conforme discutido nos Capítulos 5 e 8. I. o duto coletor realiza um importante trabalho de ajuste fino da excreção de sódio. favorecendo assim a secreção de potássio através de um canal específico. cujo efeito natriurético é de longe o mais intenso. L. o bloqueio do canal luminal de sódio impede a absorção de sódio pelas células principais do túbulo coletor (Figura 6-7).+ I desse íon. Conforme seria de se esperar. como também reduzem acentuadamente a secreção de potássio. também situado na membrana luminal.12 aporte de sódio. especialmente no caso dos diuréticos de alça (espoliadores de potássio). sendo na verdade o responsável pelo estabelecimento de um balanço zero de sódio (Capítulo 5).

A razão para isso é simples: apesar de sua importância no ajuste fino da excreção de sódio. e principalmente. que permitem a entrada de sódio na célula. no máximo. correspondentes a ~5 L/dia. o bloqueio dos canais luminais de sódio por drogas como o amiloride não apenas promove uma natriurese (ainda que modesta). 720 mmol/dia. a aldosterona aumenta nas células principais a quantidade de canais luminais de sódio. É exatamente a propriedade de conservar potássio que origina o efeito colateral potencialmente mais danoso dos diuréticos retentores de potássio: a hipercalemia. como também. A conseqüente depleção de potássio pode assim ser limitada pelos antagonistas da aldosterona. freqüente nesses pacientes. de diuréticos potentes. o que favorece o movimento de potássio do interior da célula para o lume tubular. com o intuito de atenuar a perda de potássio que essas drogas provocam. Sua grande utilidade consiste em seu efeito sobre a secreção de potássio no túbulo coletor. limita a excreção urinária de potássio (Figura 6-7). não sendo por isso empregados no tratamento dos edemas. Portanto. sendo por isso um hormônio retentor de sódio e espoliador de potássio. 8 e acima. além de estimular a atividade da Na+/K+-ATPase basolateral. o que equivale a.13 tiazídicos. especialmente os diuréticos de alça. a secreção de potássio nesse segmento depende da existência na membrana luminal de canais específicos. é freqüente a presença de hiperaldosteronismo secundário. o túbulo coletor absorve apenas de 2 a 3% da carga filtrada do íon (Capítulo 5). cujo efeito farmacológico é portanto análogo ao dos bloqueadores do canal luminal de sódio. Conforme descrito no Capítulo 5. o que tende a agravar a hipopotassemia causada pelo uso. com conseqüente despolarização da membrana luminal. Esse efeito é observado principalmente em pacientes já com alguma . e portanto sobre a excreção urinária desse íon. Os bloqueadores de canal de sódio são portanto considerados diuréticos fracos. sendo amplamente utilizados em associação com diuréticos potentes. Nos estados edematosos. os bloqueadores do canal luminal de sódio são também denominados retentores de potássio. Conforme discutido nos Capítulos 5. Por essa razão.

e conseqüentemente os de aldosterona.). como por exemplo nas fases avançadas da insuficiência renal crônica. Clique no botão “Ver célula” . Observe ainda o segmento do néfron onde ocorre o efeito de cada um dos diuréticos estudados. para uma representação aniamda do mecanismo celular de ação de cada diurético. 1. como ocorre em certos pacientes com nefropatia diabética. A anomalia é também observada em pacientes recebendo tratamento crônico com inibidores da enzima conversora de angiotensina I (captopril. etc. mas também a de íons hidrogênio. tanto no segmento em que cada um atua como naqueles que se seguem. quando for o caso. enalapril. furosemida (Lasix®) e tiazídico (assinalando os círculos correspondentes) e observe os valores obtidos para as taxas de excreção urinária de água. uma vez que não só a secreção de potássio. são mais baixos. nos quais os níveis de angiotensina II. Qual o que provoca a maior espoliação de potássio? . sódio e potássio. A ocorrência de hiperpotassemia associada ao uso de retentores de potássio é também freqüente em pacientes com tendência a hipoaldosteronismo.14 tendência prévia à retenção de potássio. simule experimentos com manitol. Outro possível efeito colateral associado ao uso de retentores de potássio é a acidemia metabólica que pode ocorrer no emprego de inibidores da aldosterona. Qual o diurético mais potente? Por que esse diurético é tão potente? Qual o menos potente? Por que? 2. EXERCÍCIOS No programa “Diuréticos”. pode ser inibida por essas drogas.

Associe furosemida e hiperaldosteronismo (situação comum. Há alguma relação entre potência natriurética e espoliação de potássio? 4. já que é frequente o uso de diuréticos em pacientes com hiperaldosteronismo secundário). Associe agora furosemida e amiloride. Estude o efeito da associação de outros diuréticos com um retentor de potássio Não se esqueça de observar o efeito celular de cada um dos diuréticos. Qual o efeito observado? 6.15 3. O que ocorre à natriurese? E à caliurese? 5. acionando os respectivos botões “Ver Célula” .

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