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CAPÍTULO 6: MECANISMO DE AÇÃO DE DIURÉTICOS Antônio Carlos Seguro, Cláudia Maria de Barros Helou e Roberto Zatz Definimos diuréticos como drogas que agem no néfron inibindo o transporte de sódio, aumentando por isso a excreção desse íon e, em conseqüência, o volume urinário. Os diuréticos são drogas largamente utilizadas na prática clínica, especialmente no tratamento dos estados edematosos, os quais exigem providências destinadas a aumentar a excreção urinária de sódio. O uso desse grupo de medicamentos é historicamente recente, sendo que a totalidade dos diuréticos atualmente utilizados foi sintetizada já na segunda metade deste século. Para compreender adequadamente o funcionamento dos diuréticos, é fundamental que o leitor esteja familiarizado com o funcionamento dos túbulos renais na modulação da excreção de sódio, tarefa executada com perfeição em condições normais, conforme discutido em detalhe no Capítulo 5 Os diversos diuréticos disponíveis no mercado atuam em diferentes segmentos do néfron. É esse local de ação o que determina a potência do efeito diurético, assim como a maior parte dos efeitos colaterais associados ao uso dessas drogas (não serão considerados aqui os efeitos colaterais dissociados da ação diurética propriamente dita, como por exemplo a perda de acuidade auditiva com o uso do diurético furosemide). Por essa razão, os diuréticos estão agrupados neste capítulo de acordo com os segmentos do néfron onde exercem seu efeito inibitório sobre a absorção de sódio. São eles o túbulo proximal; a porção espessa ascendente da alça de Henle; o túbulo distal e o túbulo coletor. De modo geral, esses segmentos agrupam-se em duas grandes categorias: 1) segmentos de alta capacidade de transporte e baixa capacidade de gerar gradientes, como é o caso do túbulo proximal e, até certo ponto, da porção espessa da alça de Henle. 2) segmentos de baixa capacidade de transporte e alta capacidade de gerar gradientes, tipicamente representados pelo túbulo coletor.

fazendo com que haja um vazamento de água e solutos através dos espaços intercelulares do interstício para a luz tubular. tornam-no incapaz de manter através de suas paredes qualquer gradiente de concentração. havendo assim uma tendência à formação de um gradiente químico entre o interstício e a luz tubular. Com a resultante retenção intratubular de água. devido à facilidade com que seus complexos juncionais intercelulares permitem a passagem de água e eletrólitos. H2O L I Figura 6-1 – Mecanismo de ação dos diuréticos osmóticos. ocorre um retorno de cloreto de sódio do . Essas propriedades físicas facilitam ao túbulo proximal o cumprimento de sua tarefa básica: o transporte maciço de água e de Na ATP solutos. Cl-. são na verdade solutos não absorvíveis pelo epitélio do túbulo proximal e que por essa razão são progressivamente concentrados na luz tubular à medida que a água vai sendo reabsorvida . Com o conseqüente aumento da pressão osmótica intratubular. Como no entanto o epitélio do túbulo proximal é um epitélio de “vazamento” (“leaky”). o sódio vai sendo diluído. A presença na luz do túbulo proximal de um soluto impermeante (representado pelos pontos vermelhos) retém água e dilui o sódio e demais eletrólitos. Ao mesmo tempo. já que depende de uma pequena hipotonicidade intratubular associada a altos índices de condutância hidráulica (Capítulo 5). a absorção de água pelo túbulo fica limitada. É exatamente essa característica o que torna o túbulo proximal suscetível à ação dos diuréticos osmóticos. potencial Na+. HCO3-. o túbulo proximal é um epitélio de baixa resistência elétrica e alta condutância hidráulica. no entanto. elétrico ou pressão osmótica. o qual lhe permite + absorver cerca de 2/3 da carga filtrada de sódio. Esses diuréticos. cujo maior representante é o manitol.2 DIURÉTICOS QUE AGEM NO TÚBULO PROXIMAL Diuréticos osmóticos Conforme discutido no Capítulo 5.

200 mmol/dia (5% da carga filtrada) o são no túbulo distal. Se agora administrarmos manitol a esse indivíduo. Tendo em vista a magnitude do transporte de água e eletrólitos no túbulo proximal. ou 6. Desse total. absorvendo. compensam em boa parte a rejeição de sódio promovida pelos diuréticos osmóticos no túbulo proximal. de modo a que a absorção proximal de sódio caia a 40% da carga . No entanto. Cabe ao túbulo coletor o ajuste fino da excreção de sódio.000 mmol/dia (25% da carga filtrada. principalmente a porção espessa da alça de Henle. escapa à reabsorção proximal e é lançada aos segmentos seguintes do néfron. seria de esperar que mesmo uma inibição moderada da absorção de CARGA FILTRADA = 24000 mEq/dia sódio nesse segmento fosse acompanhada de uma natriurese intensa. dependendo da dose do diurético osmótico.000 condições absorção 8. uma parcela substancial do sódio e da água filtrados. limitando a natriurese causada por essas drogas.000 = 75% do aporte de sódio ao segmento) são absorvidos na porção espessa da alça de Henle. As linhas pontilhadas indicam a absorção tubular em condições normais proximal de sódio de 2/3.000 Figura 6-2 –Os segmentos que se seguem ao túbulo proximal. se necessário.000/8. a quase totalidade dos restantes 800 mmol/dia (~ 3 % da carga filtrada). em especial a porção espessa da alça de Henle. PRO XIMAL ALÇA FINA DESCENDENTE ALÇA FINA ASCENDENT E ALÇA ESP ESSA os segmentos do néfron que se seguem ao túbulo proximal. Imaginemos mmol/dia normais restando e em uma portanto uma carga DISTAL COL ETOR filtrada de sódio de 24. mmol/dia aos segmentos seguintes. cerca de 6. são capazes de ajustar suas taxas de absorção quando confrontados com cargas maiores de sódio. Devido a esse processo. anulando ou minimizando o gradiente criado pelo processo reabsortivo (Figura 6-1). enquanto 1.3 interstício para o lume tubular através do espaço intercelular.

Mais . cuja capacidade absortiva é limitada. de alta capacidade absortiva. sendo assim considerados como de média potência (Figura 6-2). permitindo a ação compensatória do restante do néfron. a excreção de sódio aumentará. uma secreção de K+. o que evidentemente se faz acompanhar de um aumento do fluxo intratubular. Se a absorção nesses segmentos crescer. essa excreção de Na+ corresponderá a um fluxo urinário de cerca de 7 L/dia. os diuréticos osmóticos. Quanto aos 3.4 filtrada. 30%. conforme discutido acima. discutidos em maior detalhe nos Capítulos 5 e 8: 1) oferta de sódio à porção final do túbulo distal e ao túbulo coletor.400 mmol/dia de Na+. digamos. Nesses segmentos do néfron. estarão estabelecidas as condições para um forte aumento na taxa de secreção de potássio por esses segmentos.600-2. Se a urina for isotônica em relação ao plasma. ou seja. Portanto.600 = 1. conforme discutido acima.000 mmol/dia. atingindo 2600 mmol/dia. ocorre um transporte passivo de K+ do interior das células principais para o lume tubular. Esse movimento de K+ é fortemente influenciado pelos seguintes fatores. o principal efeito colateral da administração de diuréticos osmóticos é o desenvolvimento de hipopotassemia. absorvendo de novo 75% da carga de sódio que lhe chega.800 mmol/dia. aumenta a oferta de sódio às porções finais do néfron. Como ocorre com a maioria dos diuréticos.600 mmol/dia restantes. deverão ser absorvidos pelos túbulos distal e coletor. 3) a ação da aldosterona. por agir no túbulo proximal. chegando a 3. Trata-se no entanto de uma carga 80% superior à que chega habitualmente a esses segmentos. Se além disso estiver aumentada a concentração plasmática de aldosterona. correspondentes agora a 10. 2) o fluxo intratubular nesses segmentos. É fácil entender o mecanismo desse distúrbio relembrando o mecanismo de secreção de K+ na porção final do túbulo distal e no túbulo coletor (Capítulos 5 e 8). A porção espessa da alça de Henle. promovem uma elevação apenas mediana do fluxo urinário e da excreção de sódio. Em pacientes tratados com diuréticos osmóticos. pode adaptar-se a essa sobrecarga. serão oferecidos aos segmentos seguintes 14. o que pode levar à espoliação desse íon e à hipocalemia.

Este por sua vez se decompõe em água e gás carbônico. reação esta catalisada pela enzima anidrase carbônica. apresentando por isso um duplo efeito: de um lado. Os inibidores da anidrase carbônica. o que limita seu uso clínico. reduzem a taxa de absorção proximal de sódio. diminuem a taxa de secreção de H+. A acetazolamida é utilizada . Uma dessas estruturas é o contratransportador Na+/H+. Na verdade. provocando retenção de ácido. de outro. a membrana luminal das células do túbulo proximal exibe uma série de estruturas de transporte destinadas a facilitar a entrada à célula do íon Na+.5 raramente. importante também no processo de acidificação urinária. essas drogas não são absorvidas por via oral e devem ser administradas exclusivamente por via endovenosa. a administração dessas drogas pode levar a uma desidratação hiponatrêmica e a distúrbios do equilíbrio ácido-base. Inibidores da anidrase carbônica Conforme discutido no Capítulo 5. os diuréticos osmóticos funcionam como solutos impermeantes no epitélio intestinal. sendo assim inviável sua utilização na terapêutica dos estados edematosos (não confundir com seu uso no tratamento do edema cerebral. representados pela acetazolamida (Diamox). dificultam essa reação. o poder dos diuréticos osmóticos de promover uma diurese moderada é hoje utilizado principalmente na profilaxia da insuficiência renal aguda em situações tais como as anemias hemolíticas. apresentando portanto um efeito diurético. descrita acima. formando o ácido carbônico. Por essa razão. os íons H+ secretados para a luz tubular reagem com o bicarbonato filtrado. seu efeito diurético é apenas fraco. Assim como nos túbulos renais. do restante do néfron. Como no entanto essa droga inibe apenas uma parte dos mecanismos de absorção proximal de sódio. abundante na borda em escova do túbulo proximal. as cirurgias extensas ou em presença de icterícia e nas lesões traumáticas graves (ver também Capítulo 14). Conforme discutido em detalhe no Capítulo 12. com o qual busca-se aumentar transitoriamente a pressão osmótica plasmática para retirar água do sistema nervoso central). e como existe a intervenção.

em cuja patogênese a anidrase carbônica desempenha um papel fundamental. com exceção do túbulo proximal. tais como a bumetanida.6 principalmente no tratamento do glaucoma agudo. inibem o funcionamento do cotransportador Na+/K+/2Cl-. o transporte de sódio nesse segmento depende crucialmente de um cotransportador especial. Os assim denominados diuréticos de alça. Conforme descrito em detalhe no Capítulo 5. DIURÉTICOS QUE AGEM NA PORÇÃO ESPESSA ASCENDENTE DA ALÇA DE HENLE: DIURÉTICOS DE ALÇA A porção espessa ascendente da alça de Henle é responsável pela absorção de cerca de 25% da carga filtrada de sódio. a maior taxa de absorção em um único segmento. através da membrana luminal. a furosemida (Lasix®). A absorção de sódio nessa porção do néfron é essencial para o funcionamento do sistema de contracorrente medular e para os processos de concentração e diluição urinárias (Capítulo 4). de 1 íon Na+.(cotransportador Na+/K+/2 Cl-. que permite a entrada nas células. Um cálculo simples . diminuindo assim drasticamente a absorção de eletrólitos nesse segmento. Figura 6-3). e em alguns casos de alcalemia metabólica. 1 íon K+ e 2 íons Cl. o ácido etacrínico e o mais conhecido de todos.

Ca . portanto.reduz drasticamente a absorção de NaCl e. K .L. com uma taxa de absorção proximal de 2/3 e. um aporte de ~8. I. digamos. A inibição do cotransportador Na+/K+/2Cl. todo esse fluxo de sódio chegará intacto aos túbulos distal e coletor. Mg + + ++ ++ . a natriurese e diurese provocadas pelos diuréticos de alça são .7 Na K+ Cl- + Na ATP + K+ K + + Na . seriam ainda excretados 5. 30%.000 mmol/dia de Na+ em condições normais. portanto. Esses segmentos absorvem até ~2.400 mmol/dia. luz tubular. interstício é suficiente para ilustrar a potência natriurética dos diuréticos de alça (Figura 6-4). Sendo no entanto incapazes de alcançar as altas taxas de transporte observadas no túbulo proximal e na própria porção espessa da alça de Henle. também a de K+. Se esse transporte for totalmente bloqueado por um diurético de alça. Mesmo que a taxa de absorção desses segmentos aumentasse em.000 mmol/dia à porção espessa da alça de Henle. Ca++ e Mg++ .600 mmol/dia a taxa absoluta de absorçãode sódio). Suponhamos mais uma vez que a carga filtrada de Na + seja de 24. em conseqüência.+ Cl- L I Figura 6-3 – Mecanismo de ação dos diuréticos de alça. correspondentes a um fluxo urinário superior a 38 L/dia! Devido à localização estratégica da porção espessa da alça de Henle.000 mmol/dia. sua adaptação a esse aumento do aporte de Na+ é apenas parcial. (sendo pois de ~2.

esse grupo de diuréticos é CARGA FILTRADA = 24000 mEq/dia largamente utilizado na prática clínica em situações que requeiram a perda de grande PROXIMAL ALÇA FINA DESCENDENTE ALÇA FINA ASCENDENTE ALÇA ESPESSA quantidade de sódio. Os diuréticos de alça podem ainda aumentar diretamente a excreção de K+: conforme . caracterizando-os como de alta potência. a secreção de K+ nas porções finais do néfron. Por essa razão. como no edema pulmonar agudo. a secreção de K+ nesses segmentos aumenta tremendamente. Isso acontece porque a alça de Henle absorve 25% da carga filtrada de sódio. além da atividade da aldosterona. depende da oferta de sódio e do fluxo intratubular que chegam a esses segmentos. tal como nos estados de edematosos disfunção resultantes cardíaca (insuficiência cardíaca congestiva) ou renal (síndrome nefrótica). A própria eficácia dos diuréticos de alça é também a causa dos importantes efeitos Figura 6-4 – Devido à localização estratégica do segmento onde atuam. enquanto os segmentos que se seguem (distal e coletor) são incapazes de adaptar-se a esse aumento da oferta de sódio.8 extremamente intensas. Como ilustrado no exemplo acima. O mais ameaçador desses efeitos é sem dúvida a hipopotassemia. a inibição do transporte de NaCl na porção espessa da alça de Henle promove um grande aumento no aporte de Na+ (e conseqüentemente no fluxo intratubular) que chega aos túbulos distal e coletor. Considerando ainda que em grande parte dos casos que requerem o uso continuado dessas drogas ocorre um aumento da atividade da aldosterona (hiperaldosteronismo secundário). levando a uma excreção exagerada desse íon. As linhas pontilhadas indicam a absorção de sódio em condições normais colaterais que acompanham o uso crônico dessas drogas. ou o quando é imperioso “enxugamento” DISTAL COLETOR rápido de fluido acumulado em áreas críticas. Conforme discutido anteriormente. especialmente aos túbulos coletores. os diuréticos de alça possuem alta potência natriurética.

filtrado (Capítulos 5 e 12). É interessante notar que os diuréticos de alça. 3) a própria hipopotassemia promove a secreção exagerada de H+ devido à ativação da H+/K+ ATPase situada no túbulo coletor. o que lhe permite contribuir para a recuperação do HCO3. o transporte transcelular de NaCl na porção espessa da alça de Henle está associado ao estabelecimento de uma diferença de potencial transepitelial. Por essa razão. por agir na face luminal do epitélio da porção espessa da alça de Henle. necessitam estar presentes na luz tubular. O uso de diuréticos de alça pode também associar-se ao desenvolvimento de alcalose metabólica. aumenta o transporte de Na+ para o interior da célula através do contratransportador Na+/H+. uma vez que a Na+/K+/ATPase basolateral continua funcionando. os diuréticos de alça são também conhecidos como espoliadores de potássio. Por essa razão. a caliurese provocada pelos diuréticos de alça pode atingir proporções alarmantes. Como no entanto 98% da droga estão ligados às proteínas plasmáticas. Essa diferença de potencial favorece a absorção. além do Ca++. com aumento conseqüente da secreção de H+. Há três razões principais para esse efeito: 1) a alça de Henle secreta íons H+ através do contratransportador Na+/H+ situado na membrana luminal. Como resultado de todas essas alterações. do sistema de secreção de ácidos . essas drogas dependem. Com isso. Mg++ e do próprio Na+. de cátions como o K+. para sua ação farmacológica. levando à depleção intensa de K+ e à hipopotassemia. que retém K+ ao mesmo tempo em que secreta H+ (Capítulo 5). não só o K+ mas também o H+ tem sua secreção favorecida. A inibição do transporte transcelular de NaCl na porção espessa da alça de Henle tem portanto como conseqüência uma redução na absorção de K+ nesse segmento. A inibição do cotransportador Na+/K+/2Clleva a uma diminuição da concentração intracelular de Na+. sua passagem através do glomérulo por filtração é muito baixa. através dos espaços intercelulares. 2) com o aumento do aporte de Na+ aos túbulos distal e coletor e o consequente aumento da eletronegatividade luminal desses segmentos. com o lume positivo em relação ao interstício.9 discutido no Capítulo 5 e ilustrado na Figura 6-3.

6-5). a conhecido como + K + ClL I CARGA FILTRADA = 24000 mEq/dia Figura 6-5– Os tiazídicos inibem o cotransportador Na+/Clexistente no túbulo distal. que permite a essas drogas alcançar o lume tubular. As linhas pontilhadas indicam a absorção de sódio em condições normais . Os tiazídicos foram desenvolvidos ainda nos anos 50. diminuindo assim a absorção transcelular de NaCl nesse segmento. a natriurese que produzem é apenas moderada. de NaCl (Fig. Conforme discutido em detalhe no Capítulo 5. L. segmento responsável pela absorção de apenas 5% da carga filtrada. Esse cotransportador é inibido pelo dos grupo quais e de os a diuréticos tiazídicos. luz tubular. o túbulo distal apresenta em sua membrana cotransportador luminal um Na+/Cl-. DIURÉTICOS QUE AGEM NO TÚBULO DISTAL: TIAZÍDICOS Conforme descrito no Capítulo 5. o DISTAL túbulo distal é responsável pela absorção de apenas COLETOR Figura 6-6 – Os tiazídicos agem no túbulo distal inicial. Por essa razão.10 orgânicos situado no segmento S3 do túbulo proximal. interstício PROXIMAL ALÇA FINA DESCENDENTE ALÇA FINA ASCENDENTE ALÇA ESPESSA exemplos mais conhecidos são hidroclorotiazida clortalidona. o transporte Na Cl Na ATP Na + + específico para esse segmento e que promove transcelular. neutro. I. tendo sido os primeiros razoavelmente largamente diuréticos potentes e na com baixa toxicidade a serem utilizados prática clínica.

tal como os diuréticos de alça. é infreqüente o estabelecimento de hipopotassemia grave em pacientes tratados cronicamente com tiazídicos. para o qual é necessário um aumento sutil na capacidade renal de excretar sódio (Capítulo 10). Os tiazídicos são no entanto largamente utilizados no tratamento da hipertensão arterial sistêmica. Por esa razão. comumente encontrado em estados edematosos tais como a insuficiência cardíaca congestiva (ver Capítulos 5 e 9). devido à menor intensidade de seu efeito diurético e ao fato de não inibirem a absorção de potássio na alça de Henle. No entanto. é capaz de absorver NaCl mesmo que a concentração intraluminal do sal seja muito baixa. Por essa razão. devido à baixa condutância elétrica de suas junções intercelulares. aumentam a excreção de potássio nesse segmento. não são empregados atualmente na terapêutica do edema. correspondentes a um fluxo urinário de ~8 L/dia (Figura 6-6). Em outras palavras. Por elevar a oferta de sódio ao túbulo coletor. No entanto. o duto coletor. DIURÉTICOS QUE AGEM NO DUTO COLETOR: RETENTORES DE POTÁSSIO Conforme discutido no Capítulo 5. mesmo uma inibição completa do cotransportador NaCl existente nesse segmento leva a uma excreção urinária de sódio não superior a 0. Felizmente. Apesar desse reduzido . o duto coletor é capaz de manter através de seu epitélio gradientes de potencial eletroquímico extremamente elevados. graças ao intenso trabalho de absorção realizado pelos segmentos anteriores do néfron. é possível o desenvolvimento de hipopotassemia mais intensa na presença de hiperaldosteronismo secundário.200 mmol/dia. Por essa razão. Contudo. Os tiazídicos são portanto considerados como diuréticos de média potência. a capacidade absortiva desse epitélio é limitada. os tiazídicos. a qual freqüentemente exige o uso de duiréticos de alça.000=1.05× 24.11 cerca de 5% da carga filtrada de sódio. através das células principais. a magnitude da caliurese que os tiazídicos provocam é bem menor do que a evocada pelos diuréticos de alça. o duto coletor recebe apenas cerca de 2% da carga filtrada.

o duto coletor dispõe. como o amiloride e o triamterene. interstício . É devido à existência desse canal que a membrana luminal é despolarizada e a diferença de potencial transepitelial atinge nesse segmento algumas dezenas de mV. Conforme discutido nos Capítulos 5 e 8. como também reduzem acentuadamente a secreção de potássio. diuréticos como o amiloride promovem não apenas uma modesta natriurese. além da onipresente Na+/K+-ATPase basolateral. favorecendo assim a secreção de potássio através de um canal específico. luz tubular. cujo efeito natriurético é de longe o mais intenso. o duto coletor realiza um importante trabalho de ajuste fino da excreção de sódio. o aporte de sódio e o fluxo de volume intratubular são determinantes importantíssimos da secreção de potássio pelo túbulo coletor. Conforme seria de se esperar.12 aporte de sódio. o bloqueio do canal luminal de sódio impede a absorção de sódio pelas células principais do túbulo coletor (Figura 6-7). de um canal específico para sódio situado na membrana luminal (Capítulo 5). L. I. Por essa razão. Os diuréticos que agem no túbulo coletor dividem-se em dois grupos: 1) os bloqueadores do canal luminal de sódio.+ I desse íon. especialmente no caso dos diuréticos de alça (espoliadores de potássio). sendo na verdade o responsável pelo estabelecimento de um balanço zero de sódio (Capítulo 5). é muito modesta comparada à obtida com diuréticos de alça ou Figura 6-7 – Por bloquear o canal luminal de sódio nas células principais do túbulo coletor. como a espironolactona. A natriurese observada com esse grupo de diuréticos. também situado na membrana luminal. resultando em um + Na Na + ATP Na + + K Cl L aumento da excreção urinária + - . 2) os antagonistas da aldosterona. os diuréticos que agem nos segmentos anteriores ao túbulo coletor (a maioria) tendem a aumentar a secreção de potássio e a depletar o organismo desse íon. Para realizar seu trabalho de absorção. no entanto.

e portanto sobre a excreção urinária desse íon. Portanto. A razão para isso é simples: apesar de sua importância no ajuste fino da excreção de sódio. limita a excreção urinária de potássio (Figura 6-7).13 tiazídicos. que permitem a entrada de sódio na célula. não sendo por isso empregados no tratamento dos edemas. como também. freqüente nesses pacientes. Esse efeito é observado principalmente em pacientes já com alguma . a secreção de potássio nesse segmento depende da existência na membrana luminal de canais específicos. de diuréticos potentes. sendo amplamente utilizados em associação com diuréticos potentes. o que equivale a. especialmente os diuréticos de alça. além de estimular a atividade da Na+/K+-ATPase basolateral. Conforme discutido nos Capítulos 5. os bloqueadores do canal luminal de sódio são também denominados retentores de potássio. correspondentes a ~5 L/dia. o que favorece o movimento de potássio do interior da célula para o lume tubular. A conseqüente depleção de potássio pode assim ser limitada pelos antagonistas da aldosterona. o que tende a agravar a hipopotassemia causada pelo uso. Os bloqueadores de canal de sódio são portanto considerados diuréticos fracos. Conforme descrito no Capítulo 5. é freqüente a presença de hiperaldosteronismo secundário. com o intuito de atenuar a perda de potássio que essas drogas provocam. no máximo. com conseqüente despolarização da membrana luminal. 720 mmol/dia. É exatamente a propriedade de conservar potássio que origina o efeito colateral potencialmente mais danoso dos diuréticos retentores de potássio: a hipercalemia. sendo por isso um hormônio retentor de sódio e espoliador de potássio. e principalmente. Sua grande utilidade consiste em seu efeito sobre a secreção de potássio no túbulo coletor. Nos estados edematosos. o bloqueio dos canais luminais de sódio por drogas como o amiloride não apenas promove uma natriurese (ainda que modesta). cujo efeito farmacológico é portanto análogo ao dos bloqueadores do canal luminal de sódio. o túbulo coletor absorve apenas de 2 a 3% da carga filtrada do íon (Capítulo 5). 8 e acima. Por essa razão. a aldosterona aumenta nas células principais a quantidade de canais luminais de sódio.

simule experimentos com manitol. quando for o caso. Qual o diurético mais potente? Por que esse diurético é tão potente? Qual o menos potente? Por que? 2. A ocorrência de hiperpotassemia associada ao uso de retentores de potássio é também freqüente em pacientes com tendência a hipoaldosteronismo. Observe ainda o segmento do néfron onde ocorre o efeito de cada um dos diuréticos estudados. A anomalia é também observada em pacientes recebendo tratamento crônico com inibidores da enzima conversora de angiotensina I (captopril. e conseqüentemente os de aldosterona. Clique no botão “Ver célula” . sódio e potássio. como por exemplo nas fases avançadas da insuficiência renal crônica. furosemida (Lasix®) e tiazídico (assinalando os círculos correspondentes) e observe os valores obtidos para as taxas de excreção urinária de água. para uma representação aniamda do mecanismo celular de ação de cada diurético. Qual o que provoca a maior espoliação de potássio? . EXERCÍCIOS No programa “Diuréticos”. pode ser inibida por essas drogas. 1. tanto no segmento em que cada um atua como naqueles que se seguem. nos quais os níveis de angiotensina II. uma vez que não só a secreção de potássio.14 tendência prévia à retenção de potássio. Outro possível efeito colateral associado ao uso de retentores de potássio é a acidemia metabólica que pode ocorrer no emprego de inibidores da aldosterona. são mais baixos. mas também a de íons hidrogênio.). como ocorre em certos pacientes com nefropatia diabética. etc. enalapril.

Há alguma relação entre potência natriurética e espoliação de potássio? 4. Associe furosemida e hiperaldosteronismo (situação comum.15 3. Estude o efeito da associação de outros diuréticos com um retentor de potássio Não se esqueça de observar o efeito celular de cada um dos diuréticos. acionando os respectivos botões “Ver Célula” . O que ocorre à natriurese? E à caliurese? 5. Qual o efeito observado? 6. já que é frequente o uso de diuréticos em pacientes com hiperaldosteronismo secundário). Associe agora furosemida e amiloride.

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