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CAPÍTULO 6: MECANISMO DE AÇÃO DE DIURÉTICOS Antônio Carlos Seguro, Cláudia Maria de Barros Helou e Roberto Zatz Definimos diuréticos como drogas que agem no néfron inibindo o transporte de sódio, aumentando por isso a excreção desse íon e, em conseqüência, o volume urinário. Os diuréticos são drogas largamente utilizadas na prática clínica, especialmente no tratamento dos estados edematosos, os quais exigem providências destinadas a aumentar a excreção urinária de sódio. O uso desse grupo de medicamentos é historicamente recente, sendo que a totalidade dos diuréticos atualmente utilizados foi sintetizada já na segunda metade deste século. Para compreender adequadamente o funcionamento dos diuréticos, é fundamental que o leitor esteja familiarizado com o funcionamento dos túbulos renais na modulação da excreção de sódio, tarefa executada com perfeição em condições normais, conforme discutido em detalhe no Capítulo 5 Os diversos diuréticos disponíveis no mercado atuam em diferentes segmentos do néfron. É esse local de ação o que determina a potência do efeito diurético, assim como a maior parte dos efeitos colaterais associados ao uso dessas drogas (não serão considerados aqui os efeitos colaterais dissociados da ação diurética propriamente dita, como por exemplo a perda de acuidade auditiva com o uso do diurético furosemide). Por essa razão, os diuréticos estão agrupados neste capítulo de acordo com os segmentos do néfron onde exercem seu efeito inibitório sobre a absorção de sódio. São eles o túbulo proximal; a porção espessa ascendente da alça de Henle; o túbulo distal e o túbulo coletor. De modo geral, esses segmentos agrupam-se em duas grandes categorias: 1) segmentos de alta capacidade de transporte e baixa capacidade de gerar gradientes, como é o caso do túbulo proximal e, até certo ponto, da porção espessa da alça de Henle. 2) segmentos de baixa capacidade de transporte e alta capacidade de gerar gradientes, tipicamente representados pelo túbulo coletor.

Com o conseqüente aumento da pressão osmótica intratubular. são na verdade solutos não absorvíveis pelo epitélio do túbulo proximal e que por essa razão são progressivamente concentrados na luz tubular à medida que a água vai sendo reabsorvida . o qual lhe permite + absorver cerca de 2/3 da carga filtrada de sódio. Essas propriedades físicas facilitam ao túbulo proximal o cumprimento de sua tarefa básica: o transporte maciço de água e de Na ATP solutos. devido à facilidade com que seus complexos juncionais intercelulares permitem a passagem de água e eletrólitos. HCO3-. ocorre um retorno de cloreto de sódio do . Ao mesmo tempo. H2O L I Figura 6-1 – Mecanismo de ação dos diuréticos osmóticos. potencial Na+. o túbulo proximal é um epitélio de baixa resistência elétrica e alta condutância hidráulica. já que depende de uma pequena hipotonicidade intratubular associada a altos índices de condutância hidráulica (Capítulo 5). Com a resultante retenção intratubular de água. fazendo com que haja um vazamento de água e solutos através dos espaços intercelulares do interstício para a luz tubular. tornam-no incapaz de manter através de suas paredes qualquer gradiente de concentração. elétrico ou pressão osmótica. no entanto. cujo maior representante é o manitol. Cl-. Esses diuréticos. a absorção de água pelo túbulo fica limitada. A presença na luz do túbulo proximal de um soluto impermeante (representado pelos pontos vermelhos) retém água e dilui o sódio e demais eletrólitos. É exatamente essa característica o que torna o túbulo proximal suscetível à ação dos diuréticos osmóticos. Como no entanto o epitélio do túbulo proximal é um epitélio de “vazamento” (“leaky”).2 DIURÉTICOS QUE AGEM NO TÚBULO PROXIMAL Diuréticos osmóticos Conforme discutido no Capítulo 5. o sódio vai sendo diluído. havendo assim uma tendência à formação de um gradiente químico entre o interstício e a luz tubular.

a quase totalidade dos restantes 800 mmol/dia (~ 3 % da carga filtrada). No entanto. escapa à reabsorção proximal e é lançada aos segmentos seguintes do néfron. limitando a natriurese causada por essas drogas. cerca de 6. seria de esperar que mesmo uma inibição moderada da absorção de CARGA FILTRADA = 24000 mEq/dia sódio nesse segmento fosse acompanhada de uma natriurese intensa. Cabe ao túbulo coletor o ajuste fino da excreção de sódio. se necessário. mmol/dia aos segmentos seguintes. Tendo em vista a magnitude do transporte de água e eletrólitos no túbulo proximal. absorvendo. são capazes de ajustar suas taxas de absorção quando confrontados com cargas maiores de sódio. principalmente a porção espessa da alça de Henle. As linhas pontilhadas indicam a absorção tubular em condições normais proximal de sódio de 2/3. ou 6. Imaginemos mmol/dia normais restando e em uma portanto uma carga DISTAL COL ETOR filtrada de sódio de 24. em especial a porção espessa da alça de Henle. uma parcela substancial do sódio e da água filtrados. Desse total.3 interstício para o lume tubular através do espaço intercelular. PRO XIMAL ALÇA FINA DESCENDENTE ALÇA FINA ASCENDENT E ALÇA ESP ESSA os segmentos do néfron que se seguem ao túbulo proximal. de modo a que a absorção proximal de sódio caia a 40% da carga .000/8. enquanto 1.000 Figura 6-2 –Os segmentos que se seguem ao túbulo proximal. anulando ou minimizando o gradiente criado pelo processo reabsortivo (Figura 6-1).200 mmol/dia (5% da carga filtrada) o são no túbulo distal.000 mmol/dia (25% da carga filtrada.000 = 75% do aporte de sódio ao segmento) são absorvidos na porção espessa da alça de Henle. dependendo da dose do diurético osmótico. Devido a esse processo.000 condições absorção 8. compensam em boa parte a rejeição de sódio promovida pelos diuréticos osmóticos no túbulo proximal. Se agora administrarmos manitol a esse indivíduo.

800 mmol/dia. Trata-se no entanto de uma carga 80% superior à que chega habitualmente a esses segmentos. Nesses segmentos do néfron. Esse movimento de K+ é fortemente influenciado pelos seguintes fatores. Portanto. Como ocorre com a maioria dos diuréticos. pode adaptar-se a essa sobrecarga. 2) o fluxo intratubular nesses segmentos. os diuréticos osmóticos. estarão estabelecidas as condições para um forte aumento na taxa de secreção de potássio por esses segmentos.600 mmol/dia restantes. 3) a ação da aldosterona. chegando a 3.400 mmol/dia de Na+. Se além disso estiver aumentada a concentração plasmática de aldosterona. a excreção de sódio aumentará. o principal efeito colateral da administração de diuréticos osmóticos é o desenvolvimento de hipopotassemia. 30%. Quanto aos 3. o que pode levar à espoliação desse íon e à hipocalemia. conforme discutido acima. o que evidentemente se faz acompanhar de um aumento do fluxo intratubular. Mais . Em pacientes tratados com diuréticos osmóticos. atingindo 2600 mmol/dia.600-2. cuja capacidade absortiva é limitada. A porção espessa da alça de Henle. conforme discutido acima. por agir no túbulo proximal.000 mmol/dia. correspondentes agora a 10.600 = 1. Se a urina for isotônica em relação ao plasma. absorvendo de novo 75% da carga de sódio que lhe chega. Se a absorção nesses segmentos crescer. permitindo a ação compensatória do restante do néfron. serão oferecidos aos segmentos seguintes 14. sendo assim considerados como de média potência (Figura 6-2). ou seja. digamos. uma secreção de K+. discutidos em maior detalhe nos Capítulos 5 e 8: 1) oferta de sódio à porção final do túbulo distal e ao túbulo coletor. É fácil entender o mecanismo desse distúrbio relembrando o mecanismo de secreção de K+ na porção final do túbulo distal e no túbulo coletor (Capítulos 5 e 8). aumenta a oferta de sódio às porções finais do néfron. de alta capacidade absortiva. ocorre um transporte passivo de K+ do interior das células principais para o lume tubular. essa excreção de Na+ corresponderá a um fluxo urinário de cerca de 7 L/dia.4 filtrada. promovem uma elevação apenas mediana do fluxo urinário e da excreção de sódio. deverão ser absorvidos pelos túbulos distal e coletor.

abundante na borda em escova do túbulo proximal. o que limita seu uso clínico.5 raramente. de outro. a membrana luminal das células do túbulo proximal exibe uma série de estruturas de transporte destinadas a facilitar a entrada à célula do íon Na+. sendo assim inviável sua utilização na terapêutica dos estados edematosos (não confundir com seu uso no tratamento do edema cerebral. Como no entanto essa droga inibe apenas uma parte dos mecanismos de absorção proximal de sódio. e como existe a intervenção. descrita acima. Os inibidores da anidrase carbônica. diminuem a taxa de secreção de H+. A acetazolamida é utilizada . os diuréticos osmóticos funcionam como solutos impermeantes no epitélio intestinal. Assim como nos túbulos renais. reduzem a taxa de absorção proximal de sódio. importante também no processo de acidificação urinária. Inibidores da anidrase carbônica Conforme discutido no Capítulo 5. Este por sua vez se decompõe em água e gás carbônico. Uma dessas estruturas é o contratransportador Na+/H+. Por essa razão. reação esta catalisada pela enzima anidrase carbônica. provocando retenção de ácido. do restante do néfron. representados pela acetazolamida (Diamox). dificultam essa reação. Conforme discutido em detalhe no Capítulo 12. as cirurgias extensas ou em presença de icterícia e nas lesões traumáticas graves (ver também Capítulo 14). a administração dessas drogas pode levar a uma desidratação hiponatrêmica e a distúrbios do equilíbrio ácido-base. formando o ácido carbônico. o poder dos diuréticos osmóticos de promover uma diurese moderada é hoje utilizado principalmente na profilaxia da insuficiência renal aguda em situações tais como as anemias hemolíticas. apresentando portanto um efeito diurético. apresentando por isso um duplo efeito: de um lado. com o qual busca-se aumentar transitoriamente a pressão osmótica plasmática para retirar água do sistema nervoso central). seu efeito diurético é apenas fraco. essas drogas não são absorvidas por via oral e devem ser administradas exclusivamente por via endovenosa. os íons H+ secretados para a luz tubular reagem com o bicarbonato filtrado. Na verdade.

em cuja patogênese a anidrase carbônica desempenha um papel fundamental. diminuindo assim drasticamente a absorção de eletrólitos nesse segmento. Conforme descrito em detalhe no Capítulo 5. A absorção de sódio nessa porção do néfron é essencial para o funcionamento do sistema de contracorrente medular e para os processos de concentração e diluição urinárias (Capítulo 4). Um cálculo simples . que permite a entrada nas células. o ácido etacrínico e o mais conhecido de todos. inibem o funcionamento do cotransportador Na+/K+/2Cl-. a maior taxa de absorção em um único segmento. Os assim denominados diuréticos de alça. com exceção do túbulo proximal. o transporte de sódio nesse segmento depende crucialmente de um cotransportador especial. DIURÉTICOS QUE AGEM NA PORÇÃO ESPESSA ASCENDENTE DA ALÇA DE HENLE: DIURÉTICOS DE ALÇA A porção espessa ascendente da alça de Henle é responsável pela absorção de cerca de 25% da carga filtrada de sódio. e em alguns casos de alcalemia metabólica.(cotransportador Na+/K+/2 Cl-. através da membrana luminal.6 principalmente no tratamento do glaucoma agudo. de 1 íon Na+. 1 íon K+ e 2 íons Cl. Figura 6-3). tais como a bumetanida. a furosemida (Lasix®).

Ca++ e Mg++ .+ Cl- L I Figura 6-3 – Mecanismo de ação dos diuréticos de alça.400 mmol/dia. Sendo no entanto incapazes de alcançar as altas taxas de transporte observadas no túbulo proximal e na própria porção espessa da alça de Henle. Mg + + ++ ++ . a natriurese e diurese provocadas pelos diuréticos de alça são . Mesmo que a taxa de absorção desses segmentos aumentasse em. com uma taxa de absorção proximal de 2/3 e. sua adaptação a esse aumento do aporte de Na+ é apenas parcial.600 mmol/dia a taxa absoluta de absorçãode sódio). interstício é suficiente para ilustrar a potência natriurética dos diuréticos de alça (Figura 6-4). em conseqüência.7 Na K+ Cl- + Na ATP + K+ K + + Na .000 mmol/dia de Na+ em condições normais. (sendo pois de ~2. todo esse fluxo de sódio chegará intacto aos túbulos distal e coletor. I. luz tubular. 30%. também a de K+. K .000 mmol/dia à porção espessa da alça de Henle. Suponhamos mais uma vez que a carga filtrada de Na + seja de 24. digamos. Se esse transporte for totalmente bloqueado por um diurético de alça.reduz drasticamente a absorção de NaCl e. seriam ainda excretados 5. um aporte de ~8. correspondentes a um fluxo urinário superior a 38 L/dia! Devido à localização estratégica da porção espessa da alça de Henle. Ca . Esses segmentos absorvem até ~2.L. portanto. A inibição do cotransportador Na+/K+/2Cl.000 mmol/dia. portanto.

ou o quando é imperioso “enxugamento” DISTAL COLETOR rápido de fluido acumulado em áreas críticas. enquanto os segmentos que se seguem (distal e coletor) são incapazes de adaptar-se a esse aumento da oferta de sódio. a inibição do transporte de NaCl na porção espessa da alça de Henle promove um grande aumento no aporte de Na+ (e conseqüentemente no fluxo intratubular) que chega aos túbulos distal e coletor. como no edema pulmonar agudo. Como ilustrado no exemplo acima. a secreção de K+ nas porções finais do néfron. levando a uma excreção exagerada desse íon. Os diuréticos de alça podem ainda aumentar diretamente a excreção de K+: conforme . esse grupo de diuréticos é CARGA FILTRADA = 24000 mEq/dia largamente utilizado na prática clínica em situações que requeiram a perda de grande PROXIMAL ALÇA FINA DESCENDENTE ALÇA FINA ASCENDENTE ALÇA ESPESSA quantidade de sódio. Considerando ainda que em grande parte dos casos que requerem o uso continuado dessas drogas ocorre um aumento da atividade da aldosterona (hiperaldosteronismo secundário). a secreção de K+ nesses segmentos aumenta tremendamente.8 extremamente intensas. Conforme discutido anteriormente. os diuréticos de alça possuem alta potência natriurética. Por essa razão. A própria eficácia dos diuréticos de alça é também a causa dos importantes efeitos Figura 6-4 – Devido à localização estratégica do segmento onde atuam. As linhas pontilhadas indicam a absorção de sódio em condições normais colaterais que acompanham o uso crônico dessas drogas. além da atividade da aldosterona. depende da oferta de sódio e do fluxo intratubular que chegam a esses segmentos. tal como nos estados de edematosos disfunção resultantes cardíaca (insuficiência cardíaca congestiva) ou renal (síndrome nefrótica). Isso acontece porque a alça de Henle absorve 25% da carga filtrada de sódio. caracterizando-os como de alta potência. especialmente aos túbulos coletores. O mais ameaçador desses efeitos é sem dúvida a hipopotassemia.

filtrado (Capítulos 5 e 12). de cátions como o K+. Mg++ e do próprio Na+. o que lhe permite contribuir para a recuperação do HCO3. com o lume positivo em relação ao interstício. necessitam estar presentes na luz tubular. por agir na face luminal do epitélio da porção espessa da alça de Henle. com aumento conseqüente da secreção de H+. uma vez que a Na+/K+/ATPase basolateral continua funcionando. essas drogas dependem. Como resultado de todas essas alterações. levando à depleção intensa de K+ e à hipopotassemia. a caliurese provocada pelos diuréticos de alça pode atingir proporções alarmantes. A inibição do cotransportador Na+/K+/2Clleva a uma diminuição da concentração intracelular de Na+. A inibição do transporte transcelular de NaCl na porção espessa da alça de Henle tem portanto como conseqüência uma redução na absorção de K+ nesse segmento. Por essa razão. Por essa razão.9 discutido no Capítulo 5 e ilustrado na Figura 6-3. do sistema de secreção de ácidos . os diuréticos de alça são também conhecidos como espoliadores de potássio. através dos espaços intercelulares. Com isso. o transporte transcelular de NaCl na porção espessa da alça de Henle está associado ao estabelecimento de uma diferença de potencial transepitelial. 3) a própria hipopotassemia promove a secreção exagerada de H+ devido à ativação da H+/K+ ATPase situada no túbulo coletor. sua passagem através do glomérulo por filtração é muito baixa. que retém K+ ao mesmo tempo em que secreta H+ (Capítulo 5). 2) com o aumento do aporte de Na+ aos túbulos distal e coletor e o consequente aumento da eletronegatividade luminal desses segmentos. aumenta o transporte de Na+ para o interior da célula através do contratransportador Na+/H+. O uso de diuréticos de alça pode também associar-se ao desenvolvimento de alcalose metabólica. Como no entanto 98% da droga estão ligados às proteínas plasmáticas. Há três razões principais para esse efeito: 1) a alça de Henle secreta íons H+ através do contratransportador Na+/H+ situado na membrana luminal. Essa diferença de potencial favorece a absorção. não só o K+ mas também o H+ tem sua secreção favorecida. além do Ca++. É interessante notar que os diuréticos de alça. para sua ação farmacológica.

Por essa razão.10 orgânicos situado no segmento S3 do túbulo proximal. As linhas pontilhadas indicam a absorção de sódio em condições normais . o túbulo distal apresenta em sua membrana cotransportador luminal um Na+/Cl-. Esse cotransportador é inibido pelo dos grupo quais e de os a diuréticos tiazídicos. tendo sido os primeiros razoavelmente largamente diuréticos potentes e na com baixa toxicidade a serem utilizados prática clínica. o DISTAL túbulo distal é responsável pela absorção de apenas COLETOR Figura 6-6 – Os tiazídicos agem no túbulo distal inicial. L. luz tubular. a conhecido como + K + ClL I CARGA FILTRADA = 24000 mEq/dia Figura 6-5– Os tiazídicos inibem o cotransportador Na+/Clexistente no túbulo distal. DIURÉTICOS QUE AGEM NO TÚBULO DISTAL: TIAZÍDICOS Conforme descrito no Capítulo 5. 6-5). Conforme discutido em detalhe no Capítulo 5. diminuindo assim a absorção transcelular de NaCl nesse segmento. a natriurese que produzem é apenas moderada. o transporte Na Cl Na ATP Na + + específico para esse segmento e que promove transcelular. neutro. de NaCl (Fig. I. segmento responsável pela absorção de apenas 5% da carga filtrada. interstício PROXIMAL ALÇA FINA DESCENDENTE ALÇA FINA ASCENDENTE ALÇA ESPESSA exemplos mais conhecidos são hidroclorotiazida clortalidona. Os tiazídicos foram desenvolvidos ainda nos anos 50. que permite a essas drogas alcançar o lume tubular.

não são empregados atualmente na terapêutica do edema. os tiazídicos. é infreqüente o estabelecimento de hipopotassemia grave em pacientes tratados cronicamente com tiazídicos. graças ao intenso trabalho de absorção realizado pelos segmentos anteriores do néfron. DIURÉTICOS QUE AGEM NO DUTO COLETOR: RETENTORES DE POTÁSSIO Conforme discutido no Capítulo 5. aumentam a excreção de potássio nesse segmento.11 cerca de 5% da carga filtrada de sódio. mesmo uma inibição completa do cotransportador NaCl existente nesse segmento leva a uma excreção urinária de sódio não superior a 0. o duto coletor é capaz de manter através de seu epitélio gradientes de potencial eletroquímico extremamente elevados. devido à baixa condutância elétrica de suas junções intercelulares. é possível o desenvolvimento de hipopotassemia mais intensa na presença de hiperaldosteronismo secundário. Em outras palavras. Por essa razão. o duto coletor recebe apenas cerca de 2% da carga filtrada. devido à menor intensidade de seu efeito diurético e ao fato de não inibirem a absorção de potássio na alça de Henle. tal como os diuréticos de alça. a capacidade absortiva desse epitélio é limitada. Por elevar a oferta de sódio ao túbulo coletor. o duto coletor. é capaz de absorver NaCl mesmo que a concentração intraluminal do sal seja muito baixa. Por esa razão. comumente encontrado em estados edematosos tais como a insuficiência cardíaca congestiva (ver Capítulos 5 e 9). para o qual é necessário um aumento sutil na capacidade renal de excretar sódio (Capítulo 10). Contudo.05× 24.200 mmol/dia. Os tiazídicos são portanto considerados como diuréticos de média potência. Felizmente. Apesar desse reduzido .000=1. No entanto. No entanto. a magnitude da caliurese que os tiazídicos provocam é bem menor do que a evocada pelos diuréticos de alça. através das células principais. a qual freqüentemente exige o uso de duiréticos de alça. correspondentes a um fluxo urinário de ~8 L/dia (Figura 6-6). Por essa razão. Os tiazídicos são no entanto largamente utilizados no tratamento da hipertensão arterial sistêmica.

L. de um canal específico para sódio situado na membrana luminal (Capítulo 5). A natriurese observada com esse grupo de diuréticos. sendo na verdade o responsável pelo estabelecimento de um balanço zero de sódio (Capítulo 5). Conforme discutido nos Capítulos 5 e 8. como também reduzem acentuadamente a secreção de potássio. como a espironolactona. no entanto. diuréticos como o amiloride promovem não apenas uma modesta natriurese. os diuréticos que agem nos segmentos anteriores ao túbulo coletor (a maioria) tendem a aumentar a secreção de potássio e a depletar o organismo desse íon. como o amiloride e o triamterene. especialmente no caso dos diuréticos de alça (espoliadores de potássio). é muito modesta comparada à obtida com diuréticos de alça ou Figura 6-7 – Por bloquear o canal luminal de sódio nas células principais do túbulo coletor. I. Os diuréticos que agem no túbulo coletor dividem-se em dois grupos: 1) os bloqueadores do canal luminal de sódio. o bloqueio do canal luminal de sódio impede a absorção de sódio pelas células principais do túbulo coletor (Figura 6-7). 2) os antagonistas da aldosterona. resultando em um + Na Na + ATP Na + + K Cl L aumento da excreção urinária + - . É devido à existência desse canal que a membrana luminal é despolarizada e a diferença de potencial transepitelial atinge nesse segmento algumas dezenas de mV.+ I desse íon. também situado na membrana luminal. Para realizar seu trabalho de absorção. o aporte de sódio e o fluxo de volume intratubular são determinantes importantíssimos da secreção de potássio pelo túbulo coletor.12 aporte de sódio. o duto coletor dispõe. favorecendo assim a secreção de potássio através de um canal específico. cujo efeito natriurético é de longe o mais intenso. além da onipresente Na+/K+-ATPase basolateral. Conforme seria de se esperar. Por essa razão. luz tubular. interstício . o duto coletor realiza um importante trabalho de ajuste fino da excreção de sódio.

o túbulo coletor absorve apenas de 2 a 3% da carga filtrada do íon (Capítulo 5). e principalmente. Nos estados edematosos. com o intuito de atenuar a perda de potássio que essas drogas provocam. como também. Sua grande utilidade consiste em seu efeito sobre a secreção de potássio no túbulo coletor. é freqüente a presença de hiperaldosteronismo secundário. Esse efeito é observado principalmente em pacientes já com alguma . o que favorece o movimento de potássio do interior da célula para o lume tubular.13 tiazídicos. correspondentes a ~5 L/dia. cujo efeito farmacológico é portanto análogo ao dos bloqueadores do canal luminal de sódio. o bloqueio dos canais luminais de sódio por drogas como o amiloride não apenas promove uma natriurese (ainda que modesta). A conseqüente depleção de potássio pode assim ser limitada pelos antagonistas da aldosterona. especialmente os diuréticos de alça. a aldosterona aumenta nas células principais a quantidade de canais luminais de sódio. É exatamente a propriedade de conservar potássio que origina o efeito colateral potencialmente mais danoso dos diuréticos retentores de potássio: a hipercalemia. sendo amplamente utilizados em associação com diuréticos potentes. freqüente nesses pacientes. que permitem a entrada de sódio na célula. o que equivale a. Conforme discutido nos Capítulos 5. Portanto. Por essa razão. limita a excreção urinária de potássio (Figura 6-7). sendo por isso um hormônio retentor de sódio e espoliador de potássio. Conforme descrito no Capítulo 5. no máximo. com conseqüente despolarização da membrana luminal. de diuréticos potentes. além de estimular a atividade da Na+/K+-ATPase basolateral. e portanto sobre a excreção urinária desse íon. 8 e acima. não sendo por isso empregados no tratamento dos edemas. o que tende a agravar a hipopotassemia causada pelo uso. a secreção de potássio nesse segmento depende da existência na membrana luminal de canais específicos. Os bloqueadores de canal de sódio são portanto considerados diuréticos fracos. 720 mmol/dia. os bloqueadores do canal luminal de sódio são também denominados retentores de potássio. A razão para isso é simples: apesar de sua importância no ajuste fino da excreção de sódio.

nos quais os níveis de angiotensina II. para uma representação aniamda do mecanismo celular de ação de cada diurético. sódio e potássio. EXERCÍCIOS No programa “Diuréticos”. 1. mas também a de íons hidrogênio. como ocorre em certos pacientes com nefropatia diabética. A anomalia é também observada em pacientes recebendo tratamento crônico com inibidores da enzima conversora de angiotensina I (captopril. A ocorrência de hiperpotassemia associada ao uso de retentores de potássio é também freqüente em pacientes com tendência a hipoaldosteronismo. simule experimentos com manitol. Qual o que provoca a maior espoliação de potássio? . quando for o caso. tanto no segmento em que cada um atua como naqueles que se seguem. furosemida (Lasix®) e tiazídico (assinalando os círculos correspondentes) e observe os valores obtidos para as taxas de excreção urinária de água.). etc. enalapril. pode ser inibida por essas drogas. Qual o diurético mais potente? Por que esse diurético é tão potente? Qual o menos potente? Por que? 2.14 tendência prévia à retenção de potássio. Outro possível efeito colateral associado ao uso de retentores de potássio é a acidemia metabólica que pode ocorrer no emprego de inibidores da aldosterona. Observe ainda o segmento do néfron onde ocorre o efeito de cada um dos diuréticos estudados. e conseqüentemente os de aldosterona. Clique no botão “Ver célula” . como por exemplo nas fases avançadas da insuficiência renal crônica. são mais baixos. uma vez que não só a secreção de potássio.

acionando os respectivos botões “Ver Célula” . Qual o efeito observado? 6. Estude o efeito da associação de outros diuréticos com um retentor de potássio Não se esqueça de observar o efeito celular de cada um dos diuréticos. O que ocorre à natriurese? E à caliurese? 5. já que é frequente o uso de diuréticos em pacientes com hiperaldosteronismo secundário). Associe furosemida e hiperaldosteronismo (situação comum. Associe agora furosemida e amiloride. Há alguma relação entre potência natriurética e espoliação de potássio? 4.15 3.

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