Sistema endócrino:

Intimamente envolvido na manutenção da homeostase. A sinalização

endócrina envolve

(1) a secreção regulada de uma molécula de sinalização extracelular,

chamada de hormônio, no fluido extracelular;

(2) a difusão do hormônio na vasculatura e sua circulação por todo o corpo;

(3) a difusão do hormônio para fora do compartimento vascular até o espaço

extracelular e sua ligação a um receptor específico dentro das células de um
órgão-alvo.

HORMÔNIOS:
São produzidos por célula/ glândulas endócrinas ou tecido neuroendócrino
secretado na corrente sanguínea e atua em células alvos especifícas.

NATUREZA QUÍMICA:
Peptídeos:
São sintetizados no RER como pré-pró-hormônios ou pré-hormônios maiores.
São estocados na glândula como vesículas secretoras que se ligam a
membrana e são liberadas por exocitose por meio de uma via secretória
regulada
Sã
o removidos do sangue principalmente por endocitose e degradação
lisossomal. Muitos hormônios são pequenos o bastante para aparecer na
urina em uma forma fisiologicamente ativa. Por exemplo, o hormônio
folículo estimulante (FSH) e o hormônio luteinizante (LH) estão presentes na
urina.
Se ligam a receptores na membrana celular ou em sua superfície.

A exocitose requer energia, Ca++, um citoesqueleto. Os hormônios são responsáveis por diversas funções
corporais
consideradas contínuas e de longo prazo. Processos que
estão
principalmente sob controle hormonal incluem Por causa de sua natureza apolar, os hormônios esteroides não são solúveis
metabolismo, no sangue, circulam ligados a proteínas de transporte, incluindo a albumina,
mas também as proteínas específicas de transporte globulina de ligação aos
regulação do meio interno (temperatura, balanço hídrico
hormônios sexuais (SHBG) e globulina de ligação a corticoesteroides (CBG).
e de íons),
reprodução, crescimento e desenvolvimento. Os hormô- Os receptores primários para os diferentes hormônios esteroides são
nios agem encontrados principalmente no o núcleo da célula ou no citoplasma (podem
até ligar, mas o efeito será no núcleo).
nas suas células-alvo de três maneiras básicas: (1) con-
trolando a
taxa de reações enzimáticas, (2) controlando o trans-
DERIVADOS DO AMINICOS
porte de íons
ou moléculas através de membranas celulares ou (3)
controlando a secretados pela tireoide (tiroxina e triiodotironina) e medula adrenal
(Catecolaminas).
Hormônios Esteroides

São sintetizados por uma série

de modificações enzimáticas do
colesterol (REL).

Os esteroides não são

regulados no nível da secreção
do hormônio pré-formado, ou
seja, NÃO SÃO ARMAZENADOS.

Altos níveis dos precursores

dos hormônios esteroides são
facilmente liberados no sangue
quando uma enzima
esteroidogênica dentro de uma
determinada via é inativa ou
está ausente.
Os hormônios tireoideos

são iodotironinas, produzidas pela associação de resíduos de tirosina iodados

ligados por uma ligação éter, receptores nucleares

Catecolaminas

As catecolaminas são sintetizadas pela medula suprarrenal e pelos neurônios

e incluem a norepinefrina, epinefrina e dopamina.

São estocadas em vesículas secretórias que fazem parte da via secretória

regulada, são solúveis no sangue e circulam ou livres ou ligadas de forma
fraca à albumina.
Concentrações de Hormônios e Taxas de Secreção Hormonal:

As concentrações no sangue variam de mais que 1 picograma (que é o

milionésimo de um milionésimo de grama), em cada mililitro de sangue até,
no máximo, alguns microgramas (alguns milionésimos de grama) por mililitro
de sangue.

De modo semelhante, as intensidades de secreção dos vários hormônios são

extremamente pequenas, em geral, medidas em microgramas ou miligramas
por dia. Existem mecanismos muito especializados nos tecidos alvo,
permitindo que até quantidades diminutas de hormônios exerçam potente
controle sobre os sistemas fisiológicos.

Regulação por retroalimentação (FEEDBACK):

Negativo: O fim do processo elimina o começo

Positivo: O final do processo aumenta ou reinicia o começo.

TRANSPORTE DE HORMÔNIOS NO SANGUE

Os hormônios hidrossolúveis (peptídeos e catecolaminas) são dissolvidos no

plasma e transportados de seus locais de síntese para tecidos-alvo, onde se
difundem dos capilares, entram no líquido intersticial e, finalmente, chegam
às células-alvo.

Hormônios esteroides e da tireoide circulam no sangue, ligados às proteínas

plasmáticas. No entanto, não conseguem se difundir facilmente pelos
capilares e ganhar acesso às suas células-alvo, sendo, portanto,
biologicamente inativos até que se dissociem das proteínas plasmáticas.

A ligação de hormônios a proteínas plasmáticas torna sua remoção do

plasma muito mais lenta.

Depuração:
Os hormônios são “depurados” do plasma por vários modos, incluindo:

(1) destruição metabólica pelos tecidos;

(2) ligação com os tecidos;

(3) excreção na bile pelo fígado; e

(4) excreção na urina pelos rins

EIXO HIPOFISICO-
HIPOTALAMICO:
Hipotálamo:

É um centro coletor de informações relativas ao bem-estar interno do

organismo, e grande parte dessa informação é utilizada para controlar as
secreções dos vários hormônios hipofisários globalmente importantes

A HIPOFISE:

Também chamada glândula pituritária, apresenta dois tipos distintos de

tecido: um epitelial e outro neural.

 O lobo anterior, a adeno-hipófise é a parte epitelial.

 O lobo posterior, a neuro-hipófise consiste em uma projeção para
baixo do tecido hipotalâmico.

A glândula pituitária (lobos anterior e posterior) está situada dentro de uma

depressão do osso esfenoide denominada sela turca. Em geral, os cânceres
que afetam a pituitária têm apenas um caminho para se expandir, para cima,
para dentro do cérebro e contra os nervos ópticos. Por essa razão, qualquer
aumento no tamanho da pituitária está frequentemente associado a tonturas
ou a problemas visuais, ou a ambos.

A NEURO-HIPOFISE:

Os corpos celulares dos neurônios localizados nos núcleos supraópticos

(NSO) e nos núcleos paraventriculares (NPV) do hipotálamo, denominados Os estímulos consistem principalmente em neurotransmissores liberados de
magnocelulares e projetam seus axônios para baixo, como tratos interneurônios hipotalâmicos. Quando é suficiente, os neurônios
hipotalâmico-hipofisários, liberando os hormônios peptídicos antidiurético despolarizam-se e propagam um potencial de ação. Nas terminações
(ADH, ou arginina vasopressina) e a oxitocina. axônicas, o potencial de ação aumenta a [Ca++] intracelular desencadeando
uma resposta do tipo estímulo × secreção que leva à exocitose do ADH ou da hormônios liberadores difundem-se para fora dos vasos e ligam-se a seus
ocitocina, que podem penetram na circulação periférica. receptores específicos.

 O ADH age primariamente nos rins promovendo a retenção de água

(antidiurese) e constrição de vasos.
 A ocitocina age principalmente no útero grávido (induzindo o parto)
e nas células mioepiteliais das mamas (ejetando o leite durante a
amamentação)

ADENO-HIPÓFISE:

Os neurônios do HIPOTÁLAMO (parvocelulares) produzem os hormônios

liberadores hipotalâmicos (XRHs) e Inibidores (XIHs) específicos que
estimulam a secreção de hormônios tróficos pituitários (XTHs), ou seja, a
secreção hipofisária é controlada por sinais hormonais e nervosos, vindos do
hipotálamo: A adeno-hipófise é constituída dos seguintes tipos de células endócrinas:
Hormônios hipotalâmicos:  corticotrofos- ACTH
 GnRH: Hormônio liberador de gonadotrofina  Tireotrofos – THS (T3 e T4)
 TRH: Hormônio liberador de tireotrofina  Gonadotrofos- FSH e LH
 CRH: Hormônio liberador de corticotrofina  somatotrofos – GH - Não induz novo hormônio!
 GHRH: Hormônio liberador de GH  lactotrofos- Prolactina - Não induz novo hormônio!
 GHRIH: Hormônio inibidor do liberador de GH
 PRH: Hormônio liberador de prolactina
 PIH: Hormônio inibidor de prolactina

Os hormônios liberadores penetram em um plexo de capilares fenestrados e

são conduzidos pelos vasos porta hipotalâmico-hipofisários (um vaso “porta”
é definido como um vaso que começa e termina nos capilares sem passar
pelo coração) até um segundo plexo capilares na adeno-hipofise, onde os
Pâncreas:
O pâncreas é constituído de porção exócrina (ácinos serosos) - a secreção é
destinada a cavidade de um órgão oco ou para a superfície, no caso do
pâncreas, para o intestino.

Hormônios Endócrinos Pancreáticos

As ilhotas pancreáticas (de Langerhans) constituem a porção endócrina do

pâncreas, a parte que lida com a regulação hormonal.

 AS CÉLULAS BETAS compõem cerca de três quartos das células

das ilhotas e produzem o hormônio insulina, são encontradas
sobretudo no centro de cada ilhota.
 AS CÉLULAS Α respondem por cerca de 10% destas ilhotas e
secretam glucagon.
 O terceiro maior tipo celular das ilhotas dentro destas regiões é A
CÉLULAS DELTA (D), que compõe cerca de 5% das células e
produzem o peptídeo somatostatina, que têm função parácrina
(regulatória).
 Um quarto tipo celular, a CÉLULA F ou PP, ela secreta o peptídeo
polipeptídeo pancreático.

As ilhotas são compostas de vários tipos celulares:


A INSULINA:
Hormônio peptídico, formada por duas cadeias de aminoácidos, conectadas
por meio de ligações dissulfeto.
Quando as duas cadeias de
aminoácidos se separam, a atividade
funcional da molécula de insulina
desaparece.
A insulina é sintetizada nas células
beta pelo RER para formar uma pré-
proinsulina. Essa pré-proinsulina é
então clivada no retículo
endoplasmático, para formar a
proinsulina que consiste em três
cadeias de peptídeos, A(21 aa), B (30
aa) e C (30 aa).
A maior parte da proinsulina é
novamente clivada no aparelho de
Golgi, para formar insulina composta
pelas cadeias A e B, conectadas por ligações dissulfeto e peptídeo cadeia C,
denominado peptídeo conector (peptídeo C).
Temos uma secreção basal de insulina diariamente, porém , quando existe
grande abundância na ingestão de alimentos energéticos na dieta, em
especial de carboidratos, a secreção aumenta, já que glicose é o principal
estimulante. No caso de excesso de carboidratos, a insulina faz com que
sejam armazenados sob a forma de glicogênio, principalmente no fígado e
nos músculos
Durante a atividade física, há a diminuição da secreção da insulina, devido a
ação da adrenalina. Outros hormônios que reduzem a secreção de insulina
são o glucagon e a somatostatina.
Células não dependentes: GLUT2
Células insulino dependentes: Têm GLUT4, um receptor citoplasmático para a
glicose, a função da insulina é através do receptor provocar modificações
intracelulares que permitem o glut ir a superfície para a glicose possa se
conectar.
Secreção de insulina:
A secreção tem como estímulo mais importante a concentração da glicose no
interstício, porém cada alimento possui um índice glicêmico
 Resultando na despolarização da membrana da célula beta, que abre os
canais de Ca++ controlados por voltagem.

A [Ca++] intracelular elevada ativa a exocitose mediada por microtúbulos dos

grânulos secretórios contendo insulina/ pró-insulina.

Indice glicêmico: quanto de glicose vai sendo liberado.

O estímulo principal para liberação da insulina é a concentração plasmática

de glicose maior do que 100 mg/dL. A glicose absorvida no intestino delgado
*O canal de K+ sensível a ATP é um complexo de proteína que contém uma
chega às células beta do pâncreas, onde é captada pelo transportador
subunidade de ligação a ATP chamada de SUR. Esta subunidade também é
GLUT2.
ativada por drogas sulfonilureias, que são amplamente utilizadas como
Ao entrar na célula beta, a glicose é fosforilada em G6P pela hexocinase de agentes orais para tratar hiperglicemia em pacientes com função da célula
baixa afinidade glicocinase. O metabolismo de G6P pelas células beta beta parcialmente prejudicada.
aumenta a proporção de ATP/ADP e fecha o canal de K+ sensível a ATP.
A Insulina e o Metabolismo da Glicose nos Músculos.
Os valores basais de insulina são insuficientes para promover a entrada de
quantidades significativas de glicose nas células musculares. E há 2 condições
nas quais os músculos utilizam grande quantidade de glicose.

durante a realização de exercícios moderados ou intensos: que não precisa

de grande quantidade de insulina, porque a contração muscular aumenta a
translocação da molécula transportadora de glicose 4 (GLUT 4) dos depósitos
intracelulares para a membrana celular, o que, por sua vez, facilita a difusão
da glicose na célula. O glicogênio é útil durante períodos curtos de uso
energético extremo pelos músculos e, para fornecer picos de energia
anaeróbica durante alguns minuto

Horas seguintes à refeição. Nesse período, a concentração de insulina e

glicose no sangue fica bastante elevada o que provoca o transporte rápido da
glicose para as células musculares.

Por isso, nesse período, a célula muscular utiliza a glicose preferencialmente

aos ácidos graxos, como discutiremos adiante.

Sinalização intracelular nas células musculares para a entrada de glicose

A insulina se liga à subunidade alfa de seu receptor, o que provoca a

autofosforilação do receptor da subunidade b, que, por sua vez, induz a
atividade da tirosina cinase. A atividade da tirosina cinase do receptor inicia
uma cascata de fosforilação celular, que aumenta ou diminui a atividade das
enzimas, incluindo os substratos dos receptores de insulina que medeiam os
efeitos da insulina em glicose, lipídios e metabolismo proteico. Por exemplo,
os transportadores de glicose são translocados para a membrana celular,
para facilitar a entrada da glicose na célula
 ❖ Promove a síntese de ácidos graxos nas células adiposas
Os efeitos metabólicos da insulina

No tecido hepático:

 Diminui a produção de glicose (pela glicogenólise e gliconeogênese-a

partir de aa + corpos cetonicos), afinal se tem um quadro de alta
glicemia
 Aumenta a captação de glicose e síntese de glicogênio
 Diminuição da glicogenólise (pra que + glicose?)
 Diminuição da produção de Ácidos graxos

Muscular: Proteinas:

 Aumenta a captação de glicose e síntese de glicogênio muscular
(Glicogênese)
 Aumenta a via glicolítica /Oxidação da glicose (Glicólise)
 : (quebra da glicose para gerar atp energia contrátil)
 Aumenta a entrada de aa nas células
AUMENTA O ANABOLISMO E DIMINUI O CATABOLISMO DAS PROTEÍNAS
Síntese e armazenamento das proteínas
 Transporte de aminoácidos pra o interior das células
 Deprime a gliconeogênese - fígado

Adiposo:

 Aumenta a síntese de TAGs, e diminui sua degradação: Facilita a

entrada de glicose nas células adiposas fornecendo a porção glicerol
da molécula de triglicerídeos

Promove síntese e armazenamento da gordura

❖ Aumenta a utilização da glicose como fonte de energia competindo com a

utilização das gorduras
Diabetes: 3. Noventa por cento dos casos começam na infância, mas pode surgir em
qualquer momento da vida.
Insipus e mellitus
Fenotipo: Magro
Diabetes insipus é uma deficiência do ADH (nada tem a ver com índice
glicêmico) que pode ser na secreção (neurogênico) ou uma deficiência na
ação do hormônio. ADH estimula a reabsorção de água nos nefrons, sem essa
TIPO 2 (T2DM) Resultante da combinação entre resistência à insulina,
reabsorção, o paciente urina muito, uma urina hipotônica.
insuficiência relativa desse hormônio. De longe a forma mais comum e
-Desidratação. responde por 90% dos casos diagnosticados. Entretanto, em geral é uma
doença progressiva que permanece indiagnosticável em porcentagem
significativa de pacientes por muitos anos.
Diabetes Melittus:
O T2DM com frequência é associado a obesidade visceral e falta de
O diabetes melito é uma doença na qual os níveis de insulina ou a resposta exercícios. Geralmente, existem múltiplas causas para o desenvolvimento da
dos tecidos a insulina (ou ambos) são insuficientes para manter os níveis T2DM associadas:
plasmáticos de glicose normais. Ambos têm como resultado um quadro de
 a deficiências na capacidade dos órgão insulino-dependentes de
Hiperglicemia (alta quantidade de açúcar no sangue) e glicosúria (presença
responder a ação da insulina (i. e., resistência à insulina),
de açúcar na urina, a glicose atrai água por osmose)
 grau de deficiência de células beta, prejudicando sua sintese.
-Desidratação

É atualmente classificado como

Glucagon:
TIPO 1 (T1DM):

Resultante da Falha da produção de insulina. Corresponde de 5% a 10% dos

pacientes com diabetes. Se essa falha se der por conta de um processo auto-
imune, é o tipo 1A, se não tiver causa definida, for idiopática, é o tipo 1B

As características incluem:

1. Pessoas com T1DM necessitam de insulina exógena para manter a vida e

prevenir a cetose; quase nenhuma insulina pancreática é produzida.

2. Pessoas com T1DM são propensas a cetose. No estado de jejum, as reações metabólicas previnem a queda da
concentração da glicose plasmática (hipoglicemia). Quando o glucagon
predomina, o fígado usa glicogênio e intermediários não glicídicos para
sintetizar glicose para liberação no sangue

A função do glucagon é prevenir a hipoglicemia. ). Quando a glicose

plasmática se torna menor que 100 mg/dL, a secreção de glucagon aumenta
significativamente.

O fígado é o tecido-alvo primário do glucagon. O glucagon estimula a

glicogenólise e a gliconeogênese para aumentar a produção de glicose.

Gliconeogênese: é o processo de produção de glicose através

precursores não glicídicos como lactato, piruvato, glicerol e
aminoácidos
Glicogenolise: Quebra do polissacarídeo glicogênio em glicose.

Se uma refeição contém proteínas, mas não carboidratos, os aminoácidos

absorvidos causam a secreção de insulina. Embora nenhuma glicose tenha
sido absorvida, a captação de glicose estimulada pela insulina aumenta, e a
concentração de glicose no plasma cai. A cossecreção de glucagon nessa
situação evita a hipoglicemia pela estimulação da produção de glicose
hepática. Desse modo, embora apenas aminoácidos tenham sido ingeridos,
ambos, glicose e aminoácidos, tornam-se disponíveis para os tecidos
periféricos
 Efeitos do GH:
GH Diretos:
também denominado somatotrofina ou hormônios do crescimento, é um
hormônio peptídico (191 aminoácidos) produzido pelos somatotrofos. Seu
receptor é nuclear.

Não age por meio de glândula-alvo específica, mas exerce seus efeitos,
diretamente, sobre todos ou quase todos os tecidos do organismo que são
capazes de crescer. Promove o aumento de tamanho das células e elevação
do número de mitoses, causando a multiplicação e diferenciação específica
de alguns tipos celulares, tais como as células de crescimento ósseo e células
musculares iniciais. É secretado durante toda a vida.

Indiretos:

Ocorrem através do fígado, que é um alvo importante do GH, nele esse

hormônio estimula a produção hepática do fator de crescimento semelhante
à insulina tipo I (IGF-I), também chamado de somatomedina.

 Medeia ações anabólicas do GH.

 Atua sobre musculo esquelético, cartilaginoso influenciando o
Durante do dia o maior pico de secreção é durante o sono REM e durante o crescimento ósseo
estímulo físico,
Suplementação infantil de forma inadequada, pode gerar uma consolidação
da placa antes do alongamento (baixa estratura)
  Junto a hormônios da tireoide (sinergismo): estimula síntese
proteica, mitose e neoglicogênese
Feedback Negativo:
O hipotálamo estimula a secreção de GH por meio de um peptídio, o
hormônio liberador do hormônio de crescimento (GHRH).
Sobre a hipófise anterior, o GHRH estimula a produção de GH, que produz a
somatomedina.
A somatomedina em excesso:
 Alça curta: bloqueia a hipófise para parar a produção de GH
 Alça longa: Estimula o hipotálamo a produzir Somatostatina, que
inibe o GH.
O GHRH intensifica a secreção de GH e a expressão do gene do GH. O
hipotálamo inibe a síntese e a liberação de GH por meio do peptídio
somatostatina
Alterações (Aumento) da secreção na vida adulta:
 Após fechamento das epífises osseas: Osso da mandíbula,
cartilagens.
 Antes do fechamento das epifeises: Gigantismo
Geralmente, o desenvolvimento de alta estatura não acompanhar o
de sistema cardiovascular, respiratório... Gerando complicações.
Diminuição da secreção:
Nanismo pituritário (totalmente diferente de acondroplasia)
 também chamadas de células foliculares. Os tireócitos estão sobre uma
Tireoide: lâmina basal, que é a estrutura mais externa do folículo e é envolvida por um
rico suprimento capilar.
Glândula não vital, A glândula tireoide recebe um aporte sanguíneo rico e é
As células foliculares são as
drenada por um conjunto de três veias em cada lado: as veias tireoides
produtoras de T3 e T4.
superior, média e inferior. A glândula tireoide recebe inervação simpática
que é vasomotora, mas não secretomotora. Regulada pelo eixo hipotálamo-
hipofisário

Células parafoliculares
produzem o hormônio
calcitonina

Não regulada pelo eixo HH

Os produtos secretados da
glândula tireoide são iodotironinas, uma classe de hormônios formada pelo
acoplamento de duas moléculas de tirosinas iodadas.

SÍNTESE E SECREÇÃO
síntese do hormônio tireóideo requer dois precursores: iodeto e
tireoglobulina. A necessidade diária de iodo é de 150 μg para adultos, 90 a
120 μg para crianças e 200 μg para mulheres grávidas

HIPOTÁLAMO PRODUZ TRH, QUE ESTIMULA O TSH NA TIREOIDE

Pelo fato de o T4 ser o produto primário da glândula tireoide, ainda que a

forma ativa do hormônio tireóideo seja o T3, o eixo da tireoide libera grande
A unidade funcional da glândula tireoide é o folículo tireóideo, uma estrutura quantidade para a conversão periférica, através da retirada de um Iodo.
esférica circundada por uma camada única de células epiteliais, os tireócitos,
A maior parte da conversão de T4 em T3 pela desiodase tipo 1 ocorre em Regulação por feedback negativo:
tecidos com alto fluxo sanguíneo e rápida troca plasmática, tais como fígado,
Quando o T3 e T4 atravessam a barreira hematoencefálica no encéfalo e
rins e musculatura
alcançam a hipófise que possui receptores próprio para T3 e T4. Ao
esquelética. Esse processo
interagirem com o receptor, inibem a secreção de TSH.
fornece T3 circulante para
ser captado pelos tecidos, Alça longa: No hipotálamo, inibem a secreção de TRH. E degrada o que já
nos quais a geração local de havia no sangue
T3 é insuficiente para
fornecer o hormônio
tireóideo necessário.

O primeiro estágio essencial

à formação dos hormônios
tireoidianos é a conversão
dos íons iodeto para a
forma oxidada de iodo, ou
iodo nascente (I 0 ) ou I3 −,
que, então, é capaz de se
combinar diretamente com
o aminoácido tirosina.

A tirosina é, inicialmente,
iodada para
monoiodotirosina (vamos
chamar de MIT) e, então,
para di-iodotirosina

No sangue parte das t4, perdem um Iodo e viram T3

T3 E T4 FUÇÕES:  Insonia
 Perda de peso
 Aumentam o consumo de oxigênio
 Aumento de pressão
 Termogênicos
 Estimula a transcrição gênica
 Aumenta a lipólise (quebra de lipídeos) e proteolise (quebra de aa)
Calcitonina:
 Aumento da Motilidade Gastrointestinal. Além do apetite maior e da
ingestão alimenta Tem como função manter a homeostase do cálcio junto com o paratormônio
 Aumenta a secreção de insulina (secretado pela paratireoide).
 Estimula crescimento e maturação óssea
Tem como função reduzir o cálcio plasmático, ativando os osteoblastos que
 Desenvolvimento mental e neural
vão depositar o mineral no sangue.
 Função sexual: Em homens, a falta desse hormônio, frequentemente,
causa a perda da libido; entretanto, um grande excesso pode causar Para manter o equilíbrio: Paratormonio
impotência. Em algumas mulheres, a falta de hormônio tireoidiano,
frequentemente, causa menorragia e polimenorreia mas pode causar
diminuição.

Detectável no exame do pezinho

Falta de Iodo

 Sonolência
 Letargia
 Excesso de frio
 Quebra de cabelo e unha

Baixo T3 e T4, Feedback? Como será ?

Hipertireoidismo:
PTH é o principal hormônio que protege o corpo contra a hipocalcemia.
 Agitação
No primeiro momento ativa bombas de cálcio, que para uma troca rápida de
cálcio entre o osso e o plasma.

E 2: ativa os osteoclastos, para a dissolução do osso mineralizado. No

entanto, essas células não têm receptores proteicos em suas membranas
para o PTH. Em vez disso, acredita-se que os osteoblastos e os osteócitos
ativados emitam “sinais” secundários para os osteoclastos.

O PTH Seus alvos primários são os ossos e os rins. O PTH também exerce uma
alimentação anterógrada (feed-forward) positiva ao estimular a produção da
1,25-di-hidroxivitamina D.
Glândulas suprarrenais:
Localizam-se acima dos rins.

É constituída de 2 tecidos embriologicamente distintos, a medula da

suparrenal e o Cortéx,

Medula: Secreta catecolaminas

Moléculas de catecolaminas são idênticas as que são NT, a diferença é

basicamente o local de produção (Neurônios X Glândulas) e local de liberação
(Fenda sináptica X corrente sanguínea)
Hormônios do córtex:

São sintetizados a partir de colesterol. Os retângulos em branco representam

compostos intermediários cujos nomes foram omitidos para simplificar. Cada
passo é catalisado por uma enzima

A grande semelhança estrutural entre os hormônios esteroides faz os sítios

de ligação nos seus receptores também serem similares, levando a efeitos
cruzados.

Por exemplo, os receptores de mineralocorticoides (MRs) para a aldosterona

são encontrados no néfron distal. Os MRs também se ligam e respondem ao
cortisol, que pode ser cem vezes mais concentrado no sangue que a
aldosterona.
 No sangue, a aldosterona liga-se à albumina e à proteína ligadoras de
corticosteroides com baixa afinidade; portanto, tem meia-vida biológica
curta, de cerca de 20 minutos.

Quase toda aldosterona é inativada pelo fígado em uma passagem; é

conjugada a um grupo glicuronida e excretada pelos rins.

Sensor: Baixa quantidade de sal no sangue, e ou volemia, e hipercalemia.

O sítio primário da ação da aldosterona é o último terço do túbulo distal e a

porção do ducto coletor do córtex renal. O alvo primário da aldosterona são
as células principais (células P), o principal tipo celular encontrado no epitélio
do néfron distal.

MECANISMO DA AÇÃO DA ALDOSTERONA

Capilar sanguíneo traz sangue com hormônios e eletrólitos dissolvidos. Por a

aldosterona ser lipossolúvel, se liga a um receptor intracelular
(citoplasmático) específico (ex: o receptor mineralocorticoide [MR]).

O complexo aldosterona-MR se desloca para o núcleo e regula a expressão

de genes específicos, como os responsáveis pela sintetização de canais ENac

E síntese de Na+/K+ atpase.

A ação da aldosterona sobre as células P do néfron distal mantém os canais

Aldosterona: iônicos dessas células abertos por mais tempo e aumenta a atividade da
bomba Na - K -ATPase, aumentando a excreção renal de K . A regulação dos
níveis de potássio no corpo é essencial para a manutenção de um estado de
regula a homeostase de sal e o volume: quanto mais aldosterona, maior a
bem-estar.
reabsorção de Na .

A síntese é influenciada pelo sistema renina-angiotensina, pela concentração

de K+ no plasma ([K+]) e pelo peptídeo natriurético atrial (ANP).
 A aldosterona aumenta a entrada de Na+ nas células através da membrana
apical. A saída de Na+ das células através da membrana basolateral ocorre
pela Na+,K+-ATPase, cuja abundância também é aumentada pela
aldosterona, e, simultaneamente, a secreção de potássio pelas células
epiteliais tubulares renais, especialmente nas células principais dos túbulos
renais e, em menor quantidade, nos túbulos distais e ductos coletores. Sendo
assim, a aldosterona faz com que o sódio seja conservado no líquido
extracelular, enquanto o potássio é excretado na urina.

O Excesso de Aldosterona:

Efeitos metabólicos da Aldosterona:

 Aumenta o volume do Líquido Extracelular e a Pressão Arterial: + Na
absorvido =+ água = aumento da pressão osmótica.
Provoca hipocalemia (concentração do íon potássio cai abaixo da metade da
normal), logo fraqueza muscular.
Quando a secreção de aldosterona é completamente interrompida, perde-se
grande quantidade de sódio na urina, o que não apenas diminui a quantidade
de cloreto de sódio no líquido extracelular, como também reduz o volume do
líquido extracelular. O resultado é a desidratação extracelular grave e o baixo
volume sanguíneo.
A concentração de íon potássio no líquido extracelular pode se elevar muito
acima do normal. Quando essa elevação é de 60% a 100%, evidencia-se grave
toxicidade cardíaca, incluindo diminuição da força de contração e
desenvolvimento de arritmias, e concentrações progressivamente maiores
de potássio levam, inevitavelmente, à insuficiência cardíaca.
*O cortisol também pode ligar-se ao MR e ativa os mesmos genes que a
aldosterona. Porém, as células do epitélio renal expressam a enzima 11b-
hidroxiesteroide desidrogenase do tipo 2 (11b-HSD2), que tem ações que
evitam que o cortisol ative os receptores mineralocorticoides
A absorção de Na+, por osmose, leva a aumento na absorção de água,
causando um aumento na Pressão arterial.
A aldosterona exerce um papel fundamental na homeostasia do potássio.
Apenas cerca de 2% da carga de K no corpo está presente no LEC, porém
mecanismos reguladores mantêm a concentração plasmática de K em uma
faixa bastante estreira (3,5-5 mEq/L). Sob condições normais, o balanço das
massas iguala a excreção de K com a sua ingestão.
Se a concentração de K no plasma aumenta (hipercalemia), a aldosterona é
liberada para o sangue pelo efeito direto da hipercalemia no córtex da
glândula suprarrenal.
Mudanças nos níveis extracelulares de K afetam o potencial de repouso da
membrana de todas as células. Devido a seus efeitos em tecidos excitáveis,
como o coração, os médicos estão sempre preocupados em manter a
concentração plasmática de K dentro de sua faixa normal. Se a concentração
de K cai abaixo de 3 mEq/L ou sobe acima de 6 mEq/L, os tecidos excitáveis
musculares e nervosos come
çam a apresentar alterações em suas funções. Por exemplo, a hipocalemia
causa fraqueza muscular, uma vez que é mais difícil para neurônios e
músculos hiperpolarizados dispararem potenciais de ação.
ADH: Abre canais de aquaporina absorvendo apenas água, Aldosterona H2O
e Na.
Cerveja bloqueia ADH.
Cortisol:
A via de controle da secreção de cortisol é o eixo HH-suprarrenal(ou HPA)
O eixo HPA inicia com o hormônio liberador de corticotrofinas, que é
secretado no sistema porta HH e transportado até a adeno-hipófise. O CRH
estimula a secreção do hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) que por sua
vez, atua no córtex da glândula suprarrenal para promover a síntese e a
liberação de cortisol.
Feedback negativo: O cortisol, atua como um sinal de retroalimentação
negativa, inibindo a secreção de ACTH.
O cortisol é liberado ao longo de todo o dia.
O pico da secreção geralmente ocorre pela manhã e diminui durante a noite.
A secreção também aumenta com o estresse, sintetizado conforme a
demanda.
Transporte e Metabolismo do Cortisol
Uma vez sintetizado, é transportado pelo sangue predominantemente ligado
à globulina ligadora de corticosteroide [CBG] (também conhecida como
transcortina). O hormônio não ligado está livre para se difundir para dentro
das células-alvo.
O fígado é o sítio predominante de inativação do hormônio. Esse órgão
inativa o cortisol e conjuga esteroides ativos e inativos com glicuronida ou
sulfato, para que possam ser secretados mais rapidamente pelos rins. A
meia-vida do cortisol circulante é de cerca de 70 minutos.
Efeitos do cortisol são longos
O efeito metabólico mais importante do cortisol é seu efeito protetor contra
a hipoglicemia:
Quando os níveis sanguíneos de glicose diminuem, a resposta normal é a
secreção do glucagon pancreático, que promove a gliconeogênese e a quebra
de glicogênio. Na ausência de cortisol, o glucagon é incapaz de responder
adequadamente a um desafio hipoglicêmico.
1. O cortisol promove gliconeogênese hepática.
Uma parte da glicose produzida no fígado é liberada para o sangue, e o
restante é estocado como glicogênio. Como resultado, o cortisol aumenta a
concentração de glicose no sangue.
2. O cortisol causa a degradação de proteínas do músculo esquelético
para fornecer substrato à gliconeogênese.
3. O cortisol aumenta a lipólise, disponibilizando ácidos graxos aos
tecidos periféricos para a produção de energia.
O glicerol pode ser usado para a gliconeogênese.
4. O cortisol inibe o sistema imune por meio de múltiplas vias
Inibe a resposta inflamatória pela diminuição da mobilidade e migração dos
leucócitos, evitando a liberação de citocinas e a produção de anticorpos
pelos leucócitos.
Diminuindo a permeabilidade capilar, fagocitose e a síntese de anticorpos.
Estes efeitos imunossupressores do cortisol fazem dele um fármaco útil no
tratamento de várias condições, inclusive na reação alérgica a picadas de
abelhas, à hera venenosa e ao pólen.
5. O cortisol causa equilíbrio negativo do cálcio.
O cortisol diminui a absorção intestinal de Ca2 e aumenta a excreção renal
de Ca2, resultando na perda de Ca2 pelo corpo. Além disso, o cortisol é
catabólico no tecido ósseo, causando a degradação da matriz óssea
calcificada. Como consequência, as pessoas que tomam cortisol para
tratamento por longos períodos têm uma incidência mais alta de fratura dos
ossos.
 6. O cortisol influencia a função cerebral.

Estados de excesso de cortisol ou de deficiência causam alterações no

humor, assim como alterações de memória e de aprendizagem. Alguns
desses efeitos podem ser mediados por hormônios da via de liberação do
cortisol, como o CRH. Discutiremos esse efeito do cortisol em mais detalhes
mais adiante.

O excesso de cortisol

é chamado de hipercortisolismo. Ele pode ocorrer devido a hormônios

secretados por tumores ou pela administração exógena do hormônio.

Muitos sinais de hipercortisolismo podem ser previstos a partir das ações

normais do hormônio.

 O excesso de gliconeogênese causa hiperglicemia, que imita o

Os efeitos no SNC do excesso de cortisol incluem
diabetes.
 A degradação de proteínas musculares e a lipólise causam perda de euforia inicial, seguida de depressão, bem como comprometimento da
tecido. Paradoxalmente, o excesso de cortisol deposita gordura extra aprendizagem e da memória.
no tronco e na face, talvez em parte devido ao aumento do apetite e
da ingestão alimentar.

A aparência clássica dos pacientes com hipercortisolismo é braços e pernas
finos, obesidade no tronco e uma “face de lua cheia” com bochechas
rechonchudas.
Hipercortisolimos pode ter 3 causar principais:
Um tumor suprarrenal que secreta cortisol de modo autônomo.
Um tumor na hipófise que secreta ACTH de modo autônomo. O excesso de
ACTH leva à supersecreção de cortisol pela glândula suprarrenal
(hipercortisolismo secundário). O tumor não responde à retroalimentação
negativa.

ESSA CONDIÇÃO TAMBÉM É CHAMADA DE DOENÇA DE CUSHING, UMA VEZ

QUE FOI A DOENÇA REAL DESCRITA PELO DR. CUSHING.
HIPERCORTISOLISMO POR QUALQUER CAUSA É CHAMADO DE SÍNDROME Medula:
DE CUSHINGTON
Cerca de 80% das células da medula adrenal secretam epinefrina e os 20%
restantes secretam norepinefrina. Como a medula adrenal não é a única
produtora de catecolaminas, este tecido não é essencial à vida.
Efeitos Psicológicos do Cortisol

Distúrbios psiquiátricos estão associados tanto a níveis excessivos quanto a

níveis deficientes de corticosteroides. Níveis excessivos de corticosteroide Dentro do
podem, inicialmente, produzir uma sensação de bem-estar, mas a exposição grânulo, a
excessiva a esses níveis leva à instabilidade emocional e depressão. A psicose dopamina é
franca pode ocorrer tanto com níveis hormonais excessivos quanto totalmente
deficientes. O cortisol aumenta a tendência à insônia e diminui o sono REM convertida em
(Rapid Eye Movement). Pessoas que são deficientes em corticosteroides norepinefrina pela
tendem a ser depressivas, apáticas e irritáveis. enzima dopamina
β-hidroxilase.

A secreção da

Androgênios (DHEA) epinefrina

norepinefrina da
e

medula adrenal é
O androgênio adrenal, especialmente o DHEAS, o principal produto da zona regulada,
reticular, começa a ser detectável na circulação aos 6 anos de idade. Este principalmente,
início da produção de androgênio adrenal é chamado de adrenarca e pela sinalização
contribui para o aparecimento de pelos axilares e púbicos na idade de 8/9 simpática, em
anos, aproximadamente. Os níveis de DHEAS continuam aumentando, resposta a várias
atingem um máximo entre 20 e 30 anos formas de
Ações dos Androgênios Adrenais estresse, incluindo
exercícios,
Nos homens, a contribuição é mínima, pois a produção é maior nos testículos hipoglicemia e
do que na suprarrenal. hipovolemia
Em mulheres, é a principal fonte de androgênios ativos circulantes, que são hemorrágica. O
necessários para o crescimento dos pelos púbicos e axilares e para a libido sinal químico para
a secreção da
 Detalhes na aula de hormônios gonadais... catecolamina pela
medula adrenal é a acetilcolina (ACh), secretada pelos neurônios pré-
ganglionares simpáticos e se liga a receptores nicotínicos nas células
cromafins. A ACh aumenta a atividade da enzima limitante, tirosina
hidroxilase, nas células cromafins.
A epinefrina aumenta a glicose no sangue pelo aumento da glicogenólise e
gliconeogênese hepática.
A promoção de lipólise em tecido adiposo é, também, coordenada com o
aumento da cetogênese hepática, induzido pela epinefrina.

Finalmente, os efeitos das catecolaminas sobre o metabolismo são

Mecanismo de Ação de Catecolaminas reforçados pelo fato de estimularem a secreção de glucagon (receptores β2)
e inibirem a secreção de insulina (receptores α2).
Os receptores adrenérgicos são geralmente classifi cados em receptores a e
b-adrenérgicos A produção eficiente de ATP durante o exercício regular (i. e., treinamento de
1 hora) também requer uma eficiente troca de gases com suprimento
adequado de oxigênio para o músculo em exercício. As catecolaminas
promovem isso pelo relaxamento da musculatura lisa bronquiolar.

Os efeitos das catecolaminas são similares à resposta “luta ou fuga”, mas

sem o elemento subjetivo de medo. O objetivo geral do sistema simpático-
adrenal durante o exercício é responder à demanda energética aumentada
dos músculos cardíaco e esquelético, enquanto é mantido. um suprimento
suficiente de oxigênio e glicose para o cérebro. A resposta a exercícios inclui
as seguintes ações fisiológicas principais da epinefrina:

1. O fluxo sanguíneo aumentado para os músculos é obtido pela ação

integrada da norepinefrina e epinefrina sobre o coração, veias e linfáticos, e
nas arteríolas não musculares (p. ex., esplênicas) e musculares.

2. A epinefrina promove a glicogenólise no músculo. a epinefrina e a

norepinefrina promovem a lipólise no tecido adiposo, que podem ser usados
pelo fígado como substrato gliconeogênico para aumentar a glicose.
Duas enzimas principais estão envolvidas na degradação das catecolaminas:
monoamina oxidase (MAO) e catecol-O-metiltransferase (COMT). O
neurotransmissor norepinefrina é degradado pela MAO e COMT após a
recaptação pelo terminal pré-sináptico. Esses mecanismos também são
responsáveis pelo catabolismo das catecolaminas adrenais circulantes.
Entretanto, o destino predominante das catecolaminas adrenais é a
metilação pela COMT em tecidos não neuronais, como o fígado e rins. O
ácido vanililmandélico (VMA) e metanefrina urinários são algumas vezes
utilizados para avaliar o nível de produção de catecolaminas em um paciente.
Muitos dos VMA e metanefrina urinários são mais derivados neuronais do
que de catecolaminas adrenais.
 O controle hormonal da reprodução em ambos os sexos segue o padrão
Reprodução: básico hipotálamo-hipófise anterior--glândula periférica;

O hormônio liberador de gonadotrofinas (GnRH) liberado pelo hipotálamo

Os hormônios gonadais são produzidos pelas gônadas (testículos e ovários)
controla a secreção de duas gonadotrofinas da adeno-hipófise: hormônio
desempenham uma função endócrina, a qual é regulada pelo eixo
folículo-estimulante (FSH) e hormônio luteinizante (LH).
hipotalâmico-hipofisário-gonadal.
Por sua vez, FSH e LH atuam nas gônadas.
São hormônios esteroidais:
O FSH, junto com os hormônios esteroides gonadais, é necessário para
iniciar e manter a gametogênese.

O LH atua principalmente sobre células endócrinas, estimulando a produção

dos hormônios esteroides gonadais. Apesar de o principal controle da função
gonadal se originar no encéfalo, as gônadas também influenciam a sua
própria função. Ovários e testículos secretam hormônios peptídicos que
exercem retroalimentação diretamente sobre a hipófise. As inibinas inibem a
secreção do FSH, e os peptídeos relacionados, chamados de ativinas,
estimulam a secreção do FSH.

HORMÔNIO MASCULINO:
Sistema masculino:

Testosterona exogêna  feedback negativo no GnRH atrofia dos túbulos
seminíferos.
Espermatogênese:
hormônio hipotalâmico GnRH promove a liberação de LH e FSH da adeno-
hipófise.
O FSH tem como alvo as células de Sertoli, as células germinativas masculinas
não possuem receptores de FSH. Em vez disso, o FSH estimula nas células de
Sertoli a síntese de moléculas parácrinas, que são necessárias à mitose das
espermatogônias e à espermatogênese. Além disso, o FSH estimula a
produção da proteína ligadora de androgênios e da inibina.
O alvo principal do LH é a célula intersticial (célula de Leydig), que produz
testosterona. Por sua vez, a testosterona faz retroalimentação e inibe a
liberação de LH e de GnRH. A testosterona é essencial para a
espermatogênese, porém as suas ações parecem ser mediadas pelas células
de Sertoli, que possuem receptores de androgênios
As células de Sertoli apresentam múltiplas funções. Elas expressam a enzima
CYP19 (também denominada aromatase), a qual converte a testosterona,
derivada das células de Leydig em um potente estrógeno, o 17β-estradiol
que pode aumentar a espermatogênese em humanos. As células de Sertoli
também produzem a proteína de ligação a andrógeno (ABP), a qual mantém
um nível alto de andrógeno no compartimento adluminal, no lúmen dos
túbulos seminíferos e na parte proximal do trato reprodutor masculino
A testosterona também pode ser convertida em um potente andrógeno não
aromatizado, a 5α−di-hidrotestosterona (DHT), pela enzima 5α−redutase
Os principais locais de expressão da 5α−redutase 2 são o trato urogenital
masculino, a pele genital, os folículos pilosos e o fígado. A 5α−redutase 2
gera DHT, o qual é necessário para a masculinização da genitália externa in
utero e para muitas das mudanças associadas à puberdade, incluindo
crescimento e atividade da próstata (ver adiante), crescimento do pênis,
escurecimento e pregueamento do escroto, crescimento de pelos pubianos e
axilares, crescimento de pelos faciais e corporais e aumento da massa
muscular
Sistema feminino:
Feedback:
Conforme a secreção de esteroides aumenta, a retroalimentações negativa
geralmente inibe a liberação das gonadotrofinas. Os androgênios sempre
mantêm uma retroalimentação negativa sobre a liberação de
gonadotrofinas: quando os níveis de androgênios aumentam, a secreção de
FSH e de LH diminui
A sexualidade:
Os órgãos sexuais de homens e mulheres consistem em três conjuntos de
estruturas: gônadas, genitália interna e genitália externa.
Os cromossomos sexuais que uma pessoa herda determinam o seu sexo
genético. As mulheres são XX e os homens são XY.
A presença do cromossomo Y determina se o embrião será masculino,
mesmo que o zigoto também possua vários cromossomos X. Um zigoto que
herda somente um cromossomo Y (YO) não será viável.
O sexo de um embrião na fase inicial de desenvolvimento é difícil de ser
determinado, uma vez que as estruturas reprodutivas não começam a se
diferenciar até a sétima semana de desenvolvimento. Antes da diferenciação,
os tecidos embrionários são considerados bipotenciais, pois eles não podem
ser morfologicamente diferenciados entre masculino e feminino.

A diferenciação sexual depende da presença ou da ausência do gene SRY

(região determinante do sexo do cromossomo Y, do inglês, Sex-determining
Region of the Y chromosome). Na presença de um gene SRY funcional, a
gônada bipotencial se desenvolverá, originando os testículos. Na ausência de
um gene SRY e sob o controle de múltiplos genes específicos da mulher, as
gônadas se desenvolverão em ovários.
 Mulheres nascem com todos os ovócitos que terão. Durante os anos
reprodutivos, os ovócitos amadurecem em um padrão cíclico e são liberados
dos ovários aproximadamente uma vez por mês. Após os 40 anos de idade,
aproximadamente, os ciclos reprodutivos femininos cessam (menopausa).

Os homens, por outro lado, produzem espermatozoides continuamente a

partir do momento que alcançam a maturidade reprodutiva. A produção de
espermatozoides e a secreção de testosterona diminuem com o
envelhecimento, mas não cessam, como acontece com os ciclos reprodutivos
femininos.

DESENVOLVIMENTO EMBRIONÁRIO MASCULINO:

O gene SRY codifica uma
proteína (fator de determinação
testicular, ou TDF [do inglês,
testis-determining factor]), que
se liga ao DNA e ativa genes
adicionais, incluindo SOX9, WT1
(proteína tumoral de Wilms) e
SF1 (fator esteroidogênico)

O embrião em desenvolvimento
não pode secretar testosterona
até as gônadas se diferenciarem
em testículos. Uma vez que os
testículos se diferenciam, eles
começam a secretar três
hormônios que influenciam o
Gametogene: desenvolvimento da genitália
masculina, externa e interna.
O período de produção dos gametas, ou gametogênese, também é muito
diferente em homens e em mulheres. As células de Sertoli testiculares
secretam a glicoproteína
hormônio anti-mülleriano (AMH,
do inglês, antimüllerian hormone, também chamado de substância inibidora O AMH aparentemente atua como um regulador para evitar que muitos
Mülleriana). folículos ovarianos se desenvolvam ao mesmo tempo.

As células intersticiais (Leydig) testiculares secretam androgênios: Detalhado:

testosterona e seu derivado, di-hidrotestosterona (DHT).
O primeiro dia da menstruação é o dia 1 do ciclo.
A testosterona e a DHT são os hormônios esteroides dominantes em
homens. Ambos se ligam ao mesmo receptor de androgênios, porém os dois
ligantes levam a respostas diferentes. 2. Ovulação. Quando um ou mais folículos amadurecem, o ovário libera o(s).

A ovulação é desencadeada pelo pico de LH e de FSH

Ciclo menstrual:
Um ciclo menstrual dura cerca de um mês As mulheres produzem gametas
em ciclos mensais (em média de 28 dias, com variação normal de 24-35 dias)
O ciclo menstrual pode ser descrito de acordo com as mudanças que
ocorrem nos folículos ovarianos, o ciclo ovariano, ou pelas mudanças que
ocorrem no revestimento endometrial do útero, o ciclo uterino.
3. Fase lútea. A fase do ciclo ovariano que segue a ovulação é conhecida
como pós-ovulatória ou fase lútea. O segundo nome tem origem na
transformação do folículo rompido em um corpo lúteo, assim denominado
devido ao pigmento amarelo e aos depósitos de lipídeos. O corpo lúteo
secreta hormônios que continuam a preparação para a gestação. Se a
gestação não ocorre, o corpo lúteo para de funcionar após cerca de duas
semanas, e o ciclo ovariano é reiniciado.

a progesterona é dominante, embora o estrogênio ainda esteja presente.

A menstruação: A quantidade total de menstruação liberada do útero é de

aproximadamente 40 mL de sangue e 35 mL de líquido seroso e restos
celulares. Em geral, existem poucos coágulos no fluxo menstrual devido à
presença de plasmina

Fase folicular:

período de crescimento folicular no ovário. Essa fase é a que tem duração

mais variável, de 10 a 21 dias.

Durante a fase folicular do ciclo, o estrogênio é o hormônio esteroide

dominante

Detalhado agr:
O primeiro dia da menstruação é o dia 1 do ciclo.
No oócitos: conforme crescem
 as células da granulosa (sob a influência do FSH e testosterona)
produz estradiol.
As células da granulosa também começam a secretar AMH, diminui a
sensibilidade do folículo ao FSH, o que aparentemente impede o
recrutamento de folículos primários adicionais após um grupo ter iniciado o
desenvolvimento.
 células da teca (sob a influência do LH) produzem testosterona
No útero, a menstruação termina durante a fase folicular inicial.
Sob a influência do estrogênio proveniente dos folículos, o endométrio
começa a crescer, ou proliferar (aumento no número de células e do
suprimento sanguíneo para levar nutrientes e oxigênio para o endométrio
espessado).
O estrogênio também estimula as glândulas mucosas do colo do útero a
produzirem um muco claro e aquoso
Conforme a fase folicular se aproxima do final, a secreção de estrogênio
ovariano atinge o seu ponto máximo. Assim que a fase folicular está
completa, as células da granulosa do folículo dominante começam a secretar
inibina e progesterona, além do estrogênio.
iOs altos níveis de estrogênio na fase folicular tardia preparam o útero para
uma possível gestação. Imediatamente antes da ovulação, as glândulas
cervicais produzem grandes quantidades de muco fino e filante (elástico)
para facilitar a entrada do espermatozoide. A cena está preparada para a
ovulação
Ovulação: Quando o corpo lúteo degenera e a produção hormonal diminui, os vasos
sanguíneos da camada superficial do endométrio contraem. Sem oxigênio e
Cerca de 16 a 24 horas após o pico de LH, a ovulação ocorre. O óvocito é
nutrientes, as células superficiais morrem. Cerca de dois dias após o corpo
arrastado para dentro da tuba uterina para ser fertilizado ou para morrer.
lúteo parar de funcionar, ou 14 dias após a ovulação, o endométrio começa a
descamar a sua camada superficial, e a menstruação inicia.

Fase lútea:

As camadas que restaram do óocito, transformam-se em células lúteas do Feedback: os sistemas oscilam conforme o ciclo menstrual avança.
corpo lúteo. Esse processo (luteinização), envolve mudanças bioquímicas e
morfológicas. As células lúteas começam a secretar quantidades crescentes
de progesterona, estrogênio e inibina.

A progesterona é o hormônio dominante na fase lútea. A síntese de

estrogênio diminui inicialmente e depois aumenta. Entretanto, os níveis de
estrogênio nunca atingem o pico observado antes da ovulação.

Um efeito interessante da progesterona é a sua capacidade termogênica.

Durante a fase lútea de um ciclo ovulatório, a temperatura corporal basal da
mulher, medida logo que ela acordar pela manhã e antes de sair da cama,
aumenta cerca de 0,3 a 0,5°C e permanece elevada até a menstruação.

Fase lútea tardia: O corpo lúteo tem uma duração intrínseca de

aproximadamente 12 dias. Se a gestação não ocorrer, as células lúteas
degeneram formando o corpo albicans, a produção de progesterona e de
estrogênio diminui.

Essa queda retira o sinal de retroalimentação negativa sobre a hipófise e o

hipotálamo, e, assim, a secreção de FSH e de LH aumenta.

Durante a fase folicular:

estrogênio, exerce m efeito de retroalimentação negativa sobre a secreção
de GnRH na fase folicular inicial,

Proximo a ovulação: muda para uma retroalimentação positiva, levando ao

pico pré-ovulatório de GnRH

Os estrogênios exercem retroalimentação negativa na secreção de FSH e de

LH pela adeno-hipófise, o que impede o desenvolvimen to adicional de
folículos no mesmo ciclo. Ao mesmo tempo, o estrogênio estimula a
produção de mais estrogênio pelas células da granulosa. Esta alça de
retroalimentação positiva permite que os folículos continuem sua produção
de estrogênio mesmo que os níveis de FSH e de LH diminuam.

Lutea: A combinação de estrogênio e progesterona exerce retroalimentação

negativa sobre o hipotálamo e a adeno-hipófise
 Placenta é um órgão endócrino
Lactação Responsável pela produção de

Hôrmonios da lactação e gestação: hCG (Gonadotrofina coriônica humana)

hormônio peptídico secretado pelo sinciciotrofoblasto, vilosidades coriônicas
e pela placenta em desenvolvimento. A hCG é estruturalmente relacionada
ao LH e se liga aos receptores do LH

 Impede o corpo lúteo até por volta da sétima semana de

desenvolvimento, quando a placenta assume a produção de
progesterona, e o corpo lúteo não é mais necessário e se degenera
 No feto XY, o hCG é responsável por estimular as células de Leydig a
produzir testosterona e DHT.
 Aiva os receptores no centro do vômito(bulbo)induzindo nausaes e
vômito

Colesterol do sangue da mãe é lipossolúvel, atravessa as microvilosidades

coriônicas chegando a placenta, que é capaz de sintetizar em progesterona
(mantem a fixação das células de placenta no útero)
Circulação fetal e materna não se mistura
Progesterona e Estrógeno que não podem ser supridas pela produção
Circulação materna traz O2, nutrientes, glicose, água, toxinas por transporte ovariana
simples atravessa as vilosidades da membrana coriônica, e pelo cordão
umbilical vem o sangue venoso (com gás carbônico...) da criança
Progesterona:
Assim, há a troc
A produção de progesterona pela placenta é, em grande parte, não regulada
As toxinas captadas seguem das vênulas endometriais, seguindo para a
— a placenta produz tanta progesterona quanto o suprimento de colesterol
circulação normal da gestante.
e os níveis de CYP11A1 e 3β-HSD permitirem.
A produção de progesterona pela placenta não necessita de tecido fetal.
Consequentemente, os níveis de progesterona independem, em grande
Lactogênio placentário hLP (ou somatomamotrofina coriônica humana
parte, da saúde fetal e não podem ser utilizados como índice de saúde fetal.
[hCS])é um hormônio proteico
Os níveis de progesterona materna continuam a aumentar por toda a
gestação A quantidade de hormônio produzida está diretamente relacionada ao
tamanho da placenta, de forma que à medida que a placenta cresce durante
 Supressão das contrações uterinas
a gestação, a secreção de hPL aumenta. L é anabólico para proteínas e
 Formação do tampão mucoso no colo uterino (bloqueio físico contra
lipolítico. Sua ação antagônica à insulina é a base principal para a
agressores externos)
diabetogenicidade da gestação.
 Substrato para a síntese de cortisol e aldosterona no feto
 produz diversos efeitos na fisiologia materna e induz o crescimento e  Desenvolvimento mamário
diferenciação da mama  Efeito lipolíticos (catabolizar lipídeos aumentando a quantidade de
ácidos graxos circulantes)
 Aumenta a resistência materna a ação da insulina
Estrógeno (aumenta em níveis progressivos):  Estimula o pâncreas a secretar insulina (para o feto)
 Estimula o crescimento fetal (proporciona maior quantidade de
O colesterol pode alcançar a circulação do feto, chegando a glândula
glicose e de nutrientes para o feto em desenvolvimento)
suprarrenal do feto, sendo o precursor do DHEA (androgênio) que pode
retornar a placenta, onde sofre a ação da aromatase se tornando estrogêno
retorna ao sangue materno.
Modificações:
Estrógeno é produzido na circulação do feto
Pâncreas endócrino materno:
 Hiperplasia (multiplicação celular ) do miométrio
O hPL inibe a absorção e utilização de glicose pelo organismo materno, desta
 Aumento da contratilidade do miométrio, através da produção de
forma aumentando os níveis séricos de glicose. A glicose é um dos principais
sarcômeros e junções gap (mas não induz a contração)
substratos energéticos para o feto, e o hPL aumenta a disponibilidade de
 Proliferação dos ductos mamários
glicose para o feto
 Aumenta a captação de LDL pela placenta
 Relaxa os ligamentos da pelve Hiperplasia e nas células betas (principalmente devido ao hPL) liberando mais
insulina, porém essa insulina apresenta uma resistência para entrar no
organismo materno (semelhante a DM2), gerando a hiperglicemia
O parto só ocorre quando estrógeno e progesterona são suprimidos (os gestacional (geralmente não alcança níveis patológicos). Se o diabetes
níveis caem) desaparece espontaneamente após o parto, a condição é denominada
diabetes gestacional. Outros hormônios que contribuem para a
Quem induz a contração é a Ocitocina.
diabetogenicidade da gestação são os estrógenos e as progestinas porque Tireoide
ambos reduzem a sensibilidade à insulina.
O aumento do esrogeno leva a um aumento de globulina, que se liga ao t3 e
t4 livre, tornando o conjulgado, por feedback,

Adrenal: CG produz hTSH coriônica

Aumentando a aldosterona liberada, Ambos levam a hiperatividade da tireoide, alta produção de T3 e T4, que
levam ao desenvolvimento fetal aumento do metabolismo basal (materno) e
Geralmente, a gestante apresenta aumento de cerca de duas vezes na
aumento da frequência cardíaca e respiratória (para suprir a necessidade
secreção de aldosterona, atingindo o pico no final da gravidez. Isto, em
metabólica feto+mae)
conjunto com as ações dos estrogênios, causa tendência, mesmo na gestante
normal, de reabsorver o excesso de sódio de seus túbulos renais e, portanto,
reter líquido, levando ocasionalmente à hipertensão induzida pela gravidez
Parto:

Interação entre fatores fetais e maternos, processo no qual contrações

Placenta produz CRH uterinas levam ao nascimento do feto

A síntese de cortisol começa com cerca de 6 Mecânicos e hormonais

meses e aumenta ao final da gestação

Aumenta ACTH

Aumentando a glicemia materna (passa pro

feto)

Aumenta a retenção de líquido

Apenas o hormônio livre é capaz de atuar,

tanto na célula alvo quanto no feedback

Aumenta a produção de globulina, que se liga ao cortisol, impedindo o

feedback negativo sobre o ACTH (que aumenta) .... Leva ao aumento do
cortisol.
A placenta produz hormônio liberador de corticotrofina (CRH) que estimula o
ACTH o feto, estimula a produção de coristol no feto. O ACTH estimula tanto
a produção de cortisol pela adrenal fetal

Desenvolve o surfactante pulmonar (produzidos pelos pneumócitos 2)

sobrevivência da criança

como a produção feto-placentar de estrógeno DHEA (auxiliam no momento

do parto)

O CRH por si só promove contrações do miométrio, sensibilizando o útero a

prostaglandinas e ocitocina (ver adiante). Os estrógenos também estimulam
a contratilidade do miométrio direta e indiretamente. Além disso, este
modelo correlaciona o início do parto à maturação dos sistemas fetais,
incluindo os pulmões e o trato gastrointestinal, induzida pelo cortisol.

A diminuição dos niveis de progesterona

Reflexo vai ate o hipotálamo, neuro-hipofise, responde secretando ocitocina,

que estimula contração o próprio útero. pela liberação de prostaglandinas,
empurrando o feto para parte inferior do utero.

Feedback positivo de amplificação

Fisiologia da lactação:
Glândula mamária:

20 lóbulos secretores sustentados por uma matriz de tecido conjuntivo

o estrógeno aumenta o crescimento e ramifi cação ductal. Com o início das
Leite é ejetado para a boca da criança, rodeando o alvéolo existem células fases luteais do ovário, a progesterona e o estrógeno induzem o crescimento
mioepiteliais (contrateis) ductal e a formação de um alvéolo rudimentar. Durante os ciclos não
gestacionais, as mamas se desenvolvem um pouco e então regridem.
 Estimulada pelo hormônio regulado da prolactina e inibida pela dopamina

Mamogênese: Se houver um tumor de lactotrofos, há hipersecreção de prolactina

Se inicia pelo estrogênio e progesterona nos ciclos ovulátórios

Hiperprolactinimia: Galactorréia, lactação fora do contexto fisiológico

Na gestação: aumentam o tecido adiposo, vascularização e arborização Pode ocorrer em mulheres e em homens.

Lactogênes e lactopoese: Prova:

Prolactina promovem a lacogênese, 1) Quadro de tumor na adrenal, não poderia ser crise de estresse
devido a taxa de cortisol.
A síntese não é instantânea:mas a amamentação estimula continuação de
produção.

Estímulo mecânico através de mecanos receptores, que estimulam uma via

ascendente até os centros encefálicos n hipotálamo, ativando 2 vias

A que estimula ocitocina (ejeção do leite pelas células mioepiteliais)

A que estimula a prolactina

Prolactina:

Proliferação da glândula mamaria

Estimula o comportamento materno

Reduz funções reprodutivas da mãe: em níveis hipofisário como gonadal:

Regulação de hormônios hipotalâmicos através da prolactina:

Débito cardíaco
quantidade de sangue bombeado para a aorta a cada minuto pelo coração.

 Sangue arterial é vermelho-vivo: rico em oxigênio (oxigenado), com

pouca quantidade de gás carbônico
 sangue venoso é vermelho-escuro: baixa [O2] (desoxigenado), com
alta quantidade de gás carbônico.

Nos homens saudáveis e jovens, o débito cardíaco em repouso fica em torno

de 5,6 L/min. Nas mulheres, cerca de 4,9 L/min.

Em condições não estressantes, o débito cardíaco é controlado

principalmente pelos fatores que determinam o retorno venoso. A longo
prazo as variações da resistência vascular periférica total podem alterar o
débito cardíaco.

O átrio direito recebe sangue venoso pela veia cava superior e pela veia cava
inferior. A sístole, ou contração atrial, inicia seguindo a onda de
despolarização. A pressão aumentada empurra o sangue para dentro dos
ventrículos.

Embora as aberturas das veias se estreitem durante a contração, uma

O ciclo cardíaco: pequena quantidade de sangue é forçada a voltar para as veias, uma vez que
não há valvas unidirecionais para bloquear o refluxo do sangue.
Cada ciclo cardíaco possui duas fases:

 diástole, o tempo durante o qual o músculo cardíaco relaxa, câmeras

estão relaxadas e o coração está se enchendo Contração ventricular precoce e primeira bulha cardíaca.

A sístole ventricular inicia no ápice do coração empurrando o sangue em

 sístole, período durante o qual o músculo contrai, e os átrios e os
ventrículos não contraem e relaxam simultaneamente
O coração em repouso:
direção à base. O sangue empurrado faz as valvas AV se fecharem, de modo
que não haja refluxo para os átrios. O fechamento das valvas AV gera a
primeira bulha cardíaca, S1, o “tum” do “tum-tá”. Com todas as valvas
fechadas, o sangue nos ventrículos não tem para onde ir. Entretanto, os
ventrículos continuam a se contrair, a alta pressão é gerada no interior do
ventrículo e essa fase é chamada de contração ventricular isovolumétrica.
Enquanto os ventrículos iniciam sua contração, as fibras musculares atriais
estão repolarizando e relaxando. Quando as pressões no átrio atingem
valores inferiores às pressões nas veias, o sangue volta a fluir das veias para
os átrios.
O fechamento das valvas AV isola as câmaras cardíacas superiores das
inferiores e, dessa forma, o enchimento atrial é independente dos eventos
que ocorrem nos ventrículos.
Quando um ventrículo contrai, o sangue é empurrado contra o lado de baixo
da valva AV, empurrando-a para cima para assumir a posição fechada. As
cordas tendíneas impedem que a valva seja empurrada para dentro do átrio.
A bomba cardíaca: ejeção ventricular.
Quando os ventrículos contraem, eles geram pressão suficiente para abrir as
válvulas semilunares e empurrar o sangue para as artérias. A pressão gerada
torna-se a força motriz para o fluxo sanguíneo. O sangue com alta pressão é
forçado pelas artérias, deslocando o sangue com baixa pressão que as
preenche, empurrando-o ainda mais adiante na vasculatura.
Relaxamento ventricular e a segunda bulha cardíaca.
No final da ejeção ventricular, os ventrículos começam a repolarizar e a
relaxar, diminuindo a pressão dentro dessas câmaras. Uma vez que a pressão
ventricular cai abaixo da pressão nas artérias, o fluxo sanguíneo começa a
retornar para o coração. Este fluxo retrógrado enche as cúspides das válvulas
semilunares, forçando-os para a posição fechada.
As vibrações geradas pelo fechamento das válvulas semilunares geram a
segunda bulha cardíaca, , o “tá” do “tum-tá”. Uma vez que as válvulas
semilunares se fecham, os ventrículos novamente se tornam câmaras
isoladas.
Pequena e grande circulação:
A distribuição do sangue circulante pelas diferentes regiões do corpo é
determinada pela força da contração do ventrículo esquerdo e pelo estado
contrátil dos vasos de resistência (arteríolas) nessas regiões.
Sangue segue pelo ventrículo direito, com a ação da sístole é propulcionado
para as artérias tronco-pulmonar, a qual se destinam aos pulmões.
No pulmão há a hematose (troca gasosa -oxigenação), retornam ao coração
pelas veias pulmonares. Do pulmão esquerdo pelas veias pulmonares
esquerdas, do pulmão direito pelas veias pulmonares direitas, ambas descem
pelas veias pulmonares chega ao átrio esquerdo, depois ao ventrículo
esquerda. Na sístole ventricular, é propulsionado para a Aorta
Circulação:
A circulação sistêmica transporta oxigênio e nutrientes para os tecidos do
corpo e remove o dióxido de carbono e outras escórias metabólicas e o calor
dos tecidos. Todas as artérias sistêmicas se ramificam da aorta, levando
sangue ejetado do ventrículo esquerdo. O sangue desoxigenado retorna ao
coração pelas veias sistêmicas: veia cava superior e veia cava inferior ou o
seio coronário, que por sua vez drenam no átrio direito.
 Hematose tecidual:

Ocorre nos tecidos periféricos, hemoglobina libera O2 nos tecidos, e captura

CO2. E retorna aocoração pelo átrio direito.

Ruídos cardíacos:

Chamados de bulhas cardíacas, a anotação do ruído normal é TUM-TAC.

O fechamento das valvas AV direita e AV esquerda produzem o ruido

conhecido como 1ª Bulha cardíaca (TUM), O início da sístole ventricular é
clinicamente identificado pela primeira bulha

e o fechamento das valvas semilunares produzem a 2ª Bulha cardíaca (TAC),

reconhecidos na ausculta cardíaca, marca o início da diástole ventricular.

Circulação pulmonar

Percurso entre o coração e o pulmão, no qual há a hematose.

ECG: QRS-T
O sangue desoxigenado do ventrículo direito é levado através do tronco
pulmonar que, se divide em dois ramos: a artéria pulmonar direita e a artéria P: átrios cheios, nodo SA dispara.
pulmonar esquerda para os alvéolos nos pulmões direito e esquerdo. As
P-Q: contração dos átrios
artérias pulmonares são as únicas artérias que transportam sangue venoso.
Ao entrar nos pulmões, os ramos se dividem e subdividem até que por fim QRS: despolarização venticular
formam capilares. Ocorre a hematose e, por fim, veias pulmonares, que
Q:despolarização septo interventricular
deixam os pulmões e transportam o sangue oxigenado para o átrio esquerdo
R: massa principal dos ventriculos

S: base do coração
Hematose:
S-T: platô do miocárdio
Nos pulmões há a hematose pulmonar:
T: repolarização dos ventriculos
Sangue libera CO2 para os alvéolos e recebe O2, que se liga a hemoglobina.

Débito Cardíaco avalia o desempenho cardíaco.
DC= FREQUÊNCIA CÁRDICA X VOLUME SISTÓLICO.
O DC é o mesmo nos 2 ventrículos, se algum lado começa a falhar impedindo
o bombeado adequado, o débito cardíaco se torna desigual.
O controle da força do de bombeamento - mecanismo de Frank-Starling: O
coração dentro de limites fisiológicos é capaz de ejetar todo o volume de
sangue venoso que recebe pelo átrio direto.
O coração é capaz de regular sua atividade, seja aumentando ou reduzindo o
débito cardiaco.
A musculatura cardíaca apresenta características elásticas, quanto maior a
distensão do miocárdio, maior será a tensão sobre as células cardíacas,
aumentando a interação do cálcio com actina/miosina aumentando a
contratilidade da musculatura
Se o débito cardíaco for de 5 L/min, o fluxo sanguíneo ao longo de todos os
capilares sistêmicos é de 5 L/min. Da mesma maneira, o fluxo sanguíneo no
lado pulmonar da circulação é igual ao fluxo sanguíneo na circulação
sistêmica
Na circulação sistêmica, a maior pressão ocorre na aorta e resulta da pressão
gerada pelo ventrículo esquerdo. A pressão aórtica alcança uma média de
120 mmHg durante a sístole ventricular (pressão sistólica) e, após, cai
constantemente até 80 mmHg durante a diástole ventricular (pressão
diastólica).
PRESSÃO ARTERIAL:
A pressão produzida pela contração do ventrículo esquerdo é estocada nas
paredes elásticas das artérias e, lentamente, liberada através da retração
elástica. Esse mecanismo mantém uma pressão propulsora contínua para o
fluxo sanguíneo durante o período em que os ventrículos estão relaxados.
Por esta razão, as artérias são conhecidas como um reservatório de pressão
do sistema circulatório.
A pressão arterial diminui continuamente à medida que o sangue flui através
do sistema circulatório. A diminuição da pressão ocorre porque é perdida
energia, como consequência da resistência ao fluxo oferecida pelos vasos. A
resistência ao fluxo sanguíneo também resulta do atrito entre as células
sanguíneas.
Como a pressão arterial é pulsátil, então usamos um único valor – a pressão
arterial média (PAM)

A pressão arterial média é mais próxima da pressão diastólica do que da
pressão sistólica, uma vez que a diástole dura o dobro do tempo da sístole
pode causar a perda da função neurológica, comumente chamada de
derrame (AVE). Se a ruptura ocorrer em uma artéria grande, como a aorta
descendente, a perda rápida de sangue para dentro da cavidade abdominal
causará queda da pressão sanguínea para abaixo do mínimo crítico. Sem
tratamento imediato, a ruptura de uma artéria grande é fatal.

O fluxo sanguíneo para dentro da aorta é igual ao débito cardíaco do

ventrículo esquerdo. O fluxo sanguíneo para fora das artérias é influenciado
principalmente pela resistência periférica, definida como a resistência ao
fluxo oferecida pelas arteríolas

Então, a PAM é proporcional ao débito cardíaco (DC) vezes a resistência (R)

das arteríolas:

Mecanismo:

Se o volume sanguíneo diminui, os rins não podem restabelecer a perda de

Na maioria dos casos de hipertensão, acredita-se que ela seja causada pelo
aumento da resistência periférica sem que ocorram alterações no débito
cardíaco. Dois fatores adicionais podem influenciar a pressão sanguínea
arterial: a distribuição de sangue na circulação sistêmica e o volume total de
sangue
líquidos. Os rins podem apenas conservar o volume sanguíneo e, assim,
prevenir diminuições adicionais da pressão arterial. A única forma de
restaurar o volume de líquido perdido é pela ingestão de líquidos ou por
infusão intravenosa

Se a pressão arterial cai muito baixo (hipotensão), é incapaz de superar a

oposição. Por outro lado, se a pressão arterial estiver cronicamente elevada
(uma condição conhecida como hipertensão, ou pressão sanguínea alta), a
alta pressão sobre a parede dos vasos sanguíneos pode fazer as áreas
enfraquecidas sofrerem rupturas e pode ocorrer sangramento nos tecidos.
Se a ruptura ocorre no encéfalo, esta é chamada de hemorragia cerebral, e
 1. O controle local da resistência arteriolar ajusta o fluxo sanguíneo no tecido
às necessidades metabólicas deste. No coração e no músculo esquelético,
esse controle local muitas vezes tem prioridade sobre o controle reflexo
realizado pelo sistema nervoso central.

2. Os reflexos simpáticos mediados pelo sistema nervoso central mantêm a

PAM e controlam a distribuição sanguínea de acordo com determinadas
necessidades homeostáticas, como a regulação da temperatura.

3. Os hormônios – particularmente aqueles que regulam a excreção de sal e

água pelos rins – influenciam a pressão arterial por atuarem diretamente nas
arteríolas, alterando o controle reflexo autonômico.

Quando o sangue flui para os capilares,ocorre a hematose. Na extremidade

distal dos capilares, o sangue flui para o lado venoso da circulação. As veias
atuam como um reservatório de volume, do qual o sangue pode ser enviado
para o lado arterial da circulação se a pressão cair muito. Das veias, o sangue
flui de volta para o coração direito. O retorno venoso é auxiliado por 3
bombas:

Bomba do musculo esquelético Músculos dos membros inferiores (contração

Resistência vascular periférica: de musculos),
As arteríolas são o principal local de resistência variável do sistema Valvas venosas: inicialmente estão fechadas, o sangue quando impulsionado
circulatório resistência devido à grande quantidade de músculo liso nas abre as valvas da veia
paredes arteriolares. Quando o músculo liso contrai ou relaxa, o raio das
arteríolas muda. Bomba respiratória:

A resistência arteriolar é influenciada por mecanismos de controle sistêmico O sangue retorna com mais facilidade pela veia cava durante a respiração
e por controle local:
 Infarto:

No átrio direito: se não atinge o nó sinoatrial, não gera problemas graves, se

atinge a onda P desaparece

PAS:

Extremamente condicionada a fatores internos e externos.

ela deve ser suficientemente altapara garantir a perfusão tecidual, suficiente

mas não a ponto de aumentar o risco de lesão vascular e possível ruptura de

pequenos vasos sanguíneos.

Hipotensa: os tecidos não são nutridos corretamente.

Em uma pessoa normotensa: células conseguem trafegar sem se chocar com

3- o músculos ventricular contrai, mais não é suficiente para abrir as valvas as paredes do vaso.
semilunares (1º bulha)
Em uma pessoa hhipertensa: o choque das células com as paredes dos vasos
5- Relaxamento ventricular isovolumétrico provoca lesão.

Mecanismo de regulação da pressão:

De curto prazo: são mecanismo neurais (reflexos)

 Barorreflexo:
 Pressão arterial abaixo do normal reduz o estímulo dos receptores de
estiramento, permitindo que o centro vasomotor se torne mais ativo do que
o usual, causando, assim, vasoconstrição e aumento do bombeamento
cardíaco.

Pressão arterial acima do normal aumenta os estímulos, causando efeito

inibitório maior sobre o centro vasomotor, fazendo com que a pressão
arterial diminua.

É um mecanismo importante para o regulação rápida da pressão arterial. A

rapidez desse sistema regulatório é obtida através de um sistema de
retroalimentação pelo sistema nervoso autônomo

Barorreceptores são mecanorreceptores que respondem às alterações de

estiramento da parede arterial causadas pelas alterações de pressão dentro
do vaso, a qual estão localizados.

Estão localizados para monitorar a pressão sanguínea arterial média nas

artérias que fornecem sangue ao cérebro (barorreceptor do seio carotídeo) e
ao restante do corpo (barorreceptor do arco aórtico).

O centro de integração que recebe os impulsos aferentes sobre o estado da

pressão arterial média localiza-se no núcleo do trato solitário na região
bulbar do tronco encefálico, e é chamado centro vasomotor.
 Com o aumento da pressão, a  Quimiorreflexo: ajusta pressão e respiração
taxa de disparos (frequência)
Os quimiorreceptores arteriais periféricos estão localizados nos corpos
aumenta.
carotídeo e aórtico, e, portanto, tem taxas muito altas de fluxo sanguíneo.
Estimulando o Parassimpático.
Estes receptores são ativados primeiramente por uma redução na pressão
parcial de oxigênio (PO2), mas também respondem a um aumento na
pressão parcial de dióxido de carbono (PCO2) e redução do pH.
Queda abrupta:
O dioxido de carbono em sua maior parte é transportado na forma de
Ex: na hipotensão ortostática:
bicarbonato.
A frequência do disparo é diminuída, mas a
via eferente autônoma estimula o sistema
simpático

Os presentes sinais indicam; baixa perfusão ou hipoxia (falha de ventilação).

Logo o organismo necessita aumentar a PA e a Resistência

Com o intuito de aumenta a pressão.

 É um sistema hormonal de longo prazo que desempenha um papel central na
regulação da pressão arterial e equilíbrio de sal.

As células granulares do aparelho renal justaglomerular (JGA),localizadas nos

rins, são um subtipo de células musculares lisas vasculares diferenciadas, são
responsáveis pela síntese de renina. A renina e seu precursor pró-renina são
armazenados em grânulos e liberados mediante estimulação pelo conteúdo
de sódio, volume extracelular e pressão arterial.

Atualmente, existem três mecanismos geralmente como reguladores da

secreção de renina pelo aparelho JG.

 Barorreceptores intrarrenais:

As células justaglomerulares das arteríolas aferente atuam como

Aumento
respiração no centro respiratório.
Simpático: vasoconstrição periférica.
barossensores e são capazes de detectar alterações na pressão arterial, de
da inspiração e modo que o aumento da pressão intravascular na arteríola aferente iniba a
liberação de renina e, inversamente, a baixa pressão induz a liberação da
enzima.

 Por mudanças na quantidade de sódio na mácula densa.

químiorreceptores, disparam potenciais de ação para o bulbo. Observa-se
então: As células da mácula densa detectam alterações do volume que chega ao
túbulo distal
 Resposta respiratória: aumento a frequência respiratória, aumento
da ventilação
 Resposta cardiovascular: ativação do SN Simpático , aumento da
 Via a rica inervação simpática das células JG.
frequência e débito cardíaco.
A inervação simpática causa a ativação de receptores alfa-adrenérgicos nas
células epiteliais do túbulo renal
De longo prazo: são mecanismo hormonais (também chamados de humorais)

A renina é uma enzima proteolítica, liberada no sangue para circular por todo
O sistema renina-angiotensina (SRA) o corpo quando a pressão arterial cai para níveis baixos do ideal. Uma
pequena quantidade de renina permanece no fluido local e desempenha
várias funções intra-renais
O fígado produz uma alfa α2-globulina sérica, chamada substrato da renina
(ou angiotensinogênio), essa proteína sofre ação enzimatica da renina, que
cliva o terminal N para formação do decapeptídeo angiotensina I.
que propriedades de vasoconstrição leves, mas não o suficiente para causar
alterações significativas na função circulatória.
Após a formação da Angiotensina I ((Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-
Phe-His-Leu), A enzima conversora da angiotensina (ECA1) produzida
nos pulmões, Na presença de Zn2 +, hidrolisa a ligação peptídica de Phe-His
do decapeptídeo angiotensina I (Ang I) para liberar o octapeptídeo
angiotensina II (Ang II) e C-terminal dipeptídeo His-Leu
O octapeptideo Angiotensina II,( (Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-
Phe)), um importante efetor das funções fisiológicas essenciais, incluindo
vasoconstrição arteriolar, reabsorção de sódio nos túbulos renais,
proliferação celular e síntese de matriz extracelular.
A angiotensina II regula diretamente a expressão da renina por meio do
controle de feedback negativo. De fato, os pacientes tratados com inibidores
da ECA exibem altos níveis de atividade da renina plasmática
ANG II causa vasoconstrição das arteríolas renais e sistêmicas, o que
aumenta a resistência periférica total e a pressão arterial. A ativação dos
receptores ANG II no cérebro aumenta o débito simpático para o coração e a
vasculatura, o que aumenta o débito cardíaco e a resistência periférica total,
aumentando assim a pressão arterial, estimula a sede e o aumento da
ingestão de líquidos, expandindo o volume sanguíneo, o que aumenta a
pressão arterial.
ANG II :
As funções biológicas da Ang II são mediadas por pelo menos dois receptores
os receptores Ang II tipo 1 (AT 1 ) e Ang II tipo 2 (ATR2). Ambos são receptores
transmembrana acoplados à proteína G.
 aumenta a liberação de aldosterona do córtex adrenal, o que
aumenta o cloreto de sódio e a reabsorção de líquido no néfron
distal para aumentar o volume do LEC
 produz vasoconstrição sistêmica, o que aumenta a resistência
periférica total e leva ao aumento da pressão arterial.
 Também causa vasoconstrição renal, atuando diretamente sobre as
células do músculo liso vascular renal, causando vasoconstrição das
arteríolas aferentes, aumenta a reabsorção de sódio pelo túbulo
proximal.
 PEPTIDEOS NATIDIURÉTICOS
O coração, além da ação de bombeamento, produz hormônio peptídeo
natriurético atrial (ANP) e o peptídeo natriurético cerebral (BNP).
Como o nome sugere, o ANP é produzido nas células do músculo cardíaco
atrial. Importante:
Embora também esteja presente nos átrios, o BNP é produzido
principalmente no cérebro e tem uma vida curta, de apenas 22 minutos. Ele
é considerado como um hormônio de emergência do coração, refletindo o
momento atual de sobrecarga ventricular. Por esse motivo, dosagens do BNP
têm sido utilizadas para diagnóstico e prognóstico de cardiopatias.
Os NPs são armazenados em grânulos e liberados quando as células do
músculo cardíaco são alongadas mecanicamente por uma expansão do
volume do plasma em circulação quando o volume do ECF aumenta
 Mecânica respiratória:
Os NPs são armazenados em O ar tende a mover-se de uma região de maior pressão para outra de menor
grânulos e liberados pressão, isto é, em favor de um gradiente de pressão.

quando as células do músculo

cardíaco são Três diferentes pressões interferem na ventilação:

 pressão atmosfética
alongadas mecanicamente por  pressão intrapulmonar (ou intra-alveolar) - é a pressão dentro dos
uma expansão do alvéolos. Como os alvéolos se comunicam com a atmosfera através
das vias aéreas condutoras, o ar rapidamente flui em favor de seu
volume do plasma em circulação gradiente de pressão cada vez que a pressão intra-alveolar fica
diferente da atmosférica – o fluxo de ar continua até que as duas
quando o pressões se equilibrem (fiquem iguais).

 Pressão intrapleural - é a pressão dentro do saco pleural. Também

 ADH conhecida como pressão intratorácica, é a pressão exercida fora dos
pulmões dentro da cavidade torácica
Também chamado de vasopressina, é um hormonio peptidico produzido no
hipotalamo, na neuro-hipofise são armazenados.

Quando liberada no sangue, entra em contato com seu receptor no tubulo A pressão intrapleural normalmente é inferior à atmosférica, sendo de, em
coletor (Ptn G -> AMPc ) provoca a expressão de aquaporinas tipo 2 (já média, 756 mm Hg em repouso
produzidas internamente, e estavam armazenadas em vesiculas), as
aquaporinas são expressas no lumen do ducto coletor, trazendo agua
novamente para os vasos. O ADH não interfere na excreção de metabolitos, Vias aérea:
apenas na concentração de água. Metabolitos são eliminados mas em urina
Superiores: também chamados de mista (cumprem outras funções além da
mais concentrada
troca de gases)

 Nariz
 Boca
 Faringe
A pressão sanguínea arterial é estimada por esfigmomanometria
Separação pela Epiglote
Inferiores: ou via dedicadas/limpa

 Laringe
 Traqueia
 Brônquios
 Bronquiolos

Espaço morto fisiológicos: todas as porções que não possuem troca de gases
mas permanecem cheias de ar.

Porção condutora:

Consistem em tubos ramificados que conforme vão se ramificando, tornam-

se mais estreito, curtos e numerosos.

A traqueia  brônquios principais  brônquios lobares  brônquios

segmentares... até brônquios terminais, formam os ductos condutores, que
não contém alvéolo

Porção ventilatória:

Bronquíolos respiratórios, dutos respiratórios, sacos alveolares: já

apresentam alvéolos em suas paredes, podendo realizar troca.
Ciclo respiratório: Esterno

 12 rpm
 Cerca de 5 segundos por ciclo
Inspiração:
 1,5 inspiração e 3,5 expiração
 Contração diafragmática: aumento crâniocaudal
 Intercostais: elevação- aumento laterolateral e anteroposterior
Mecanismos:  Baseada em contração ativa

 Diafragma: região presa ao centro tendineo, se insere

 Intercostais internos: movimento de balde
Expiração:
 Costela
 É espontânea/passiva (sem gasto energético)
 Relaxamento do diafragma
Músculos inspiratórios:  Relaxamento de todosos musculo

 Diafragma:
 Costela: elevação
Motores secundários
 Intercostais externo
 Externocleidomastoideo: muita potência, geralmente em crise
asmática
 Serráteis anteriores
 Escalenos
 Inspiração forçada

Retos expiratórios:

 Retos abdominais
 Intercostais internos
Atuam apenas na respiração forçada

Torácica: apresenta uma cifose (condição não patológica)

Pressões:
Costelas com posição descendentes
Espaço interpleura: Interpleural: 757 mmHg

Externa= pleura parietal Intrapulmonar: 763mmHg

Interna; pleura visceral

Entre as 2 pleuras há o líquido, a pressão interpleura é sempre negativa em Surfactante: atua como detergente
relação a pressão pulmonar
Reduz a tensão superficial da água.

Todo dia engolimos cerca de 50 gr por dia de pelo de insetos

O surfactante reduz a tensão superficial do líquido alveolar, dificultando a

colabação dos alvéolos

Alveolos: quanto menores, maior a ensão de colapso

Os recém nascidos têm alvéolos pequenos

O surfactante começa a ser secretado no 6º ao 7º mês

Volumes e capacidades pulmonares:

Volume corrente (VC): quantidadede ar que sai do pulmão numa respiração

normal: 0,5L

Inpiração:

Interpleural: 754 mmHg

Intrapulmonar: 757mmHg

Respiração:
Volume de resrva inspiratório:

Quantidade máxima que pode ser inspirada além do normal. 3,0L

Capacidades:
Volume de reserva expiratório: quantidade que pode ser expirada além do
normal 1,1L Capacidade inspiratória (CI): quantidade máxima de ar que pode ser
inspirada após uma expiração normal

VC+VRI=3,5L

Volume residual: quantidade de ar que permanece nos pulmões após uma

expiração forçada. 1,2 L Capacidade residual funcional: quantidade que permanece nos pulmões após
uma expiração normal:

VRE+VR= 2,3L
Capacidade vital;

quantidade de ar que VC+VRI+VRE=4,6L

Capacidade pulmonar total: VR+VRI+VRE+Vi= 5,8L

Durante a inspiração, o volume diafragmático da cavidade torácica aumenta

e o ar é puxado para dentro do pulmão. O aumento no volume se dá em
parte pela contração diafragmática

Controle da respiração pelo sistema nervoso:

A respiração normalmente ocorre sem o pensamento consciente ou

consciência. Nesse aspecto, assemelha-se ao batimento rítmico do coração.
Contudo, os músculos esqueléticos, ao contrário do músculo cardíaco
autoexcitável, não são capazes de se contrair espontaneamente.
Em vez disso, a contração do músculo esquelético precisa ser iniciada pelos
neurônios motores somáticos, os quais, por sua vez, são controlados pelo
sistema nervoso central.
No sistema respiratório, a contração do diafragma e de outros músculos é
iniciada por uma rede de neurônios no tronco encefálico, que dispara
potenciais de ação espontaneamente. A respiração ocorre automaticamente
por toda a vida de uma pessoa, mas também pode ser controlada
voluntariamente até certo ponto.
A presença de interações sinápticas entre neurônios cria os ciclos rítmicos de
inspiração e expiração. Esses neurônios são influenciados continuamente por
estímulos sensoriais, principalmente a partir de quimiorreceptores que
detectam CO2, O2 e H em grande parte, dos níveis dessas três substâncias no
sangue arterial e no líquido extracelular.
1. Os neurônios respiratórios do bulbo controlam músculos inspiratórios e
expiratórios.
2. Os neurônios da ponte integram informações sensoriais e interagem com
neurônios bulbares para influenciar a ventilação.
3. O padrão rítmico da respiração surge de uma rede do tronco encefálico
com neurônios que despolarizam automaticamente.
4. A ventilação está sujeita à modulação contínua por vários reflexos
associados a quimiorreceptores, mecanorreceptores e por centros
encefálicos superiores.
Os neurônios do bulbo controlam a respiração.
Sabemos que os neurônios respiratórios estão concentrados bilateralmente
em duas áreas do bulbo. Uma área chamada de núcleo do trato solitário
(NTS) contém o grupo respiratório dorsal (GRD) de neurônios que controlam
principalmente os músculos da inspiração. Os sinais provenientes do GRD
vão via nervos frênicos para o diafragma e via nervos intercostais para os
músculos intercostais. Além disso, o NTS recebe informação sensorial dos
quimiorreceptores e dos mecanorreceptores periféricos através dos nervos
vago e glossofaríngeo (nervos cranianos X e IX).
Os neurônios respiratórios da ponte recebem informação sensorial do GRD e,
por sua vez, influenciam o início e o término da inspiração. Os grupos
respiratórios pontinos (antes chamados de centro pneumotáxico) e outros
neurônios pontinhos enviam sinais tônicos para as redes bulbares para
ajudar a coordenar um ritmo respiratório uniforme.
O grupo respiratório ventral (GRV) do bulbo tem múltiplas regiões com
diferentes funções. Uma área conhecida como complexo pré-Bötzinger
contém neurônios que disparam espontaneamente e que podem atuar como
o marca-passo básico do ritmo respiratório. Outras áreas controlam
músculos usados na expiração ativa ou na inspiração maior do que o normal,
como a que ocorre durante o exercício vigoroso.
Além disso, fibras nervosas originadas no GRV inervam músculos da laringe,
da faringe e da língua para manter as vias aéreas superiores abertas durante
a respiração. O relaxamento inapropriado desses músculos durante o sono
contribui para a apneia obstrutiva do sono, uma disfunção do sono associada
a ronco e à sonolência diurna excessiva.
A ação integrada das redes de controle da respiração pode ser estudada
através do monitoramento da atividade elétrica no nervo frênico e de outros
nervos motores (veja a figura a seguir). Durante a respiração espontânea em
repouso, um marca-passo inicia cada ciclo, e os neurônios inspiratórios
aumentam gradualmente a estimulação dos músculos inspiratórios. Este
aumento é, por vezes, chamado de rampa devido ao formato do gráfico de
da atividade iniciar a rampa. O disparo desses neurônios recruta outros
neurônios inspiratórios em uma nítida alça de retroalimentação positiva. À
medida que mais neurônios disparam, mais fibras musculares esqueléticas
são recrutadas. A caixa torácica expande-se suavemente quando o diafragma
contrai.
Ao final da inspiração, os neurônios inspiratórios
param de disparar abruptamente, e os músculos
inspiratórios relaxam. Durante os próximos
poucos segundos, ocorre a expiração passiva
devido à retração elástica dos músculos
inspiratórios e do tecido elástico dos pulmões.
Contudo, alguma atividade dos neurônios motores
pode ser observada durante a expiração passiva,
sugerin-do que talvez os músculos das vias aéreas
superiores contraiam para reduzir a velocidade do
fluxo de ar no sistema respiratório
Muitos neurônios expiratórios do grupo
respiratórioventral permanecem inativos durante a
respiração em repouso (espontânea). Eles
funcionam principalmente durante a respiração
forçada, quando os movimentos inspiratórios são
ampliados, e durante a expiração ativa. Na
respiração forçada, a atividade aumentada dos
neurônios inspiratórios estimula os músculos
acessórios, como os esternocleidomastóideos. A
contração desses músculos acessórios aumenta a
expansão do tórax, elevando o esterno e as
costelas superiores.
Na expiração ativa, os neurônios expiratórios do
grupo respiratório ventral ativam os músculos
intercostais internos e os abdominais. Parece
haver alguma comunicação entre os neurônios
inspiratórios e os expiratórios, uma vez que os
neurônios inspiratórios são inibidos durante a
expiração ativa
Influência do CO2 , do oxigênio e do pH
sobre a ventilação
A entrada sensorial proveniente dos
quimiorreceptores centrais e periféricos modifica a
ritmicidade da rede de controle para ajudar a
manter a homeostasia dos gases sanguíneos. O
dióxido de carbono é o estímulo primário para as
mudanças na ventilação. O oxigênio e o pH do
plasma desempenham um papel menos
importante.
Os quimiorreceptores sensíveis ao oxigênio e ao
dióxidode carbono estão estrategicamente
associados à circulação arterial. Se pouco
oxigênio estiver presente no sangue arterial
destinado ao encéfalo e a outros tecidos, a
frequência e a amplitude da respiração aumentam.
Se a produção de CO2 pelas células exceder a taxa
de remoção de CO2 pelos pulmões, a PCO2
arterial aumenta, e a ventilação é intensificada
com o objetivo de eliminar o CO2. Isso ocorre
devido à reflexos, para a manutneção da
homeostase.
Quimiorreceptores:
No arco da aorta e no seio carotídeos estão localizados os corpúsculos
carotidos, possuindo os quimioceptores, sensíveis a alteração de O2, CO2 e
H.
1. Podem se ativados com a redução de [H+]
2. Redução da PO2 para valores abaixo de 60mmHg.
3. Aumento da PCO2
 hematoencefálica, onde reage com a água e sofre a reação e forma o ácido
carbônico que ´instavel e se dissocia em bicarbonato e hidrogênio,

O ar tende a mover-se de uma região de maior pressão para

Quimioceptores centrais: localizados no bulbo

Sensiveis a hidrogênio.
O gás carbônico é transportado como bicarbonato pelo sangue Controle respiratório:
Na movimentação do ar, através do processo de difusão ocorre a
Sistema tampão-bicarbonato: troca de gases

Hematose:
Sangue venoso libera CO2 para o ar

O bicarbonato produzido por todas as mitocôndrias

O gás carbônico atravessa a barreira hematoencefálica, para o líquido
encéfalo espinal (liquor), o hidrogênio não passa a barreira
O2 por difusão entra nos capilares, transformando o sangue venoso e o ion da carbonato, é liberado no plasma por uma cl hco3 atpase,
em arterial. pelo mesma bomba de cl, quando chega nos alvéolos é liberado pela
O o2 dissolvido no sangue(PO2)< 2%, via Hb=98% hemácia, já que esta tem maior afinidade com o O2

No tecido periférico a hemoglobina libera o O2, devido a fatores que Solução tampão do bicarbonato é reversível
alteram a afinidade do tecido ligado a hemoglobina. 577 e 579
Acidose:
Se o O2 foi usado por uma mitocôndria: O2 + glicose = atp + CO2 Alcalose:

Controle da respiração;
Centro de controle da respiração se localizam no bulbo e na ponte:

Ponte: influência frequência e velocidade

Taquipinéia
Bradipnéia
Eupinéia

CO2 é muito lipossolúvel

Pode continuar dissolvido no plasma (7%)
Hemoglobina (tem baixa afinidade) = 30%
Solução tampão bicarbonato:
O CO2 rege com água e com ação da enzima anidiase carbônica,
forma o ácido carbônico (instável) que se dissocia em H+ e HCO3
O ion hidrogeno é tamponado pela hemoglobina, liberado apenas
quando chega aos alveolos
 Receptor de estiramento( no pulmão)
Detectam insuflação do pulmão
Finalizam a insuflação

Receptores J
Localizados nos alvéolos
Detectam agentes químicos, estiramento
Edema pulmonar

Respiração superficial
Bronconstrição
Secreção de muco

Todos esses receptores enviam eferências para o bulbo, também

recebe aferencia do SNA

O bulbo possui os neurônios responsável pelo controle

respiratório:
Dorsal: Controla o ritmo básico

Ventral: Modulação, quando quer respirar mais

Inerva também os músculos expiratórios

Todo controle involutário é controlado pelo sistema sensorial:

Receptores musculares e das articulações:

Posição da parede torácica Recebe do sangue, informações periféricas de quimiorreceptores;
Tensão muscular
Enviam informações ao bulbo, dizendo para parar de contrair a Quimiorreceptores:
musculatura Sensiveis a O2, CO2 e H+
Quando a PO2 está abaixo de ¨60mmhg
Receptores de agentes irritantes: Se tem muito PCO2, há mto H+ (tampão bicarbonato)
Na traqueia e brônquios
Sensiveis a agentes químicos (perfume, produto de limpeza, ar frio)
Reflexo de tosse e broncoconstrição O receptor com maior sensibilidade eé o sensor de H+,
O sensor de O2 é um canal de K+ ligado a um sensor de O2, Na
presença de O2 o canal KO2 permite a entrada de K+, na ausência ou
valores abaixo 60 mmHg
Essa célula libera Dopamina, quando despolarizada lança Dopamina
no bulbo

No sangue venoso:
Receptores H+, aumentam a frequência respiratória para eliminar o
CO2
Íons H+ não passam a barreira hematoencefálica
Estimulam diretamente os receptores no bulbo
 
Sistema digestório:
uma lâmina própria de tecido conjuntivo frouxo rico em vasos
sanguíneos e linfáticos e células musculares lisas, algumas vezes
apresentando também glândulas e tecido linfoide,
A função geral do trato GI é a de absorver nutrientes e água, que passam  uma muscular da mucosa, que separa a camada mucosa da
para a circulação, e eliminar produtos residuais. submucosa e geralmente consiste em duas subcamadas delgadas de
células musculares lisas, uma circular interna e outra longitudinal
O sistema digestório é composto por:
externa.
 boca
 faringe
 esôfago Submucosa:
 estômago, intestino delgado (duodeno, jejuno, íleo)
A camada submucosa é composta por tecido conjuntivo com muitos vasos
 Intestino grosso (cólon) sanguíneos e linfáticos e um plexo nervoso submucoso. Esta camada pode
 reto conter também glândulas e tecido linfoide (macrófagos e linfócitos).
 ânus

Muscular:
Necessitamos de micronutrientes (vitaminas, eletrólitos e sais, tem como
função serem cofatores enzimáticos) e macronutrientes (Carboidratos, Contém células musculares lisas, na subcamada mais interna (próxima do
lipídeos e proteínas). O alimento ingerido é essencial como fonte de energia lúmen), a orientação é geralmente circular; na subcamada externa, é
(ATP). majoritariamente longitudinal. Entre essas duas subcamadas observa-se o
plexo nervoso mioentérico e tecido conjuntivo contendo vasos sanguíneos e
linfáticos. Assim, as contrações da camada muscular, geradas e coordenadas
pelos plexos nervosos, impulsionam e misturam o alimento ingerido no trato
Estrutura geral do trato digestivo:
digestivo
Mucosa:
 Se a estrutura estiver em contato com outro órgão= apresenta
Camada mais interna, composta por: camada adventícia (tec. Conjuntivo frouxo), se não, camada serosa
(tecido conjuntivo frouxo, revestida por um epitélio pavimentoso
 um revestimento epitelial, simples denominado mesotélio). A contração da camada circular
A superfície do epitélio é formada por vilosidades, projeções semelhantes a diminui o diâmetro do lúmen. A contração da camada longitudinal
dedos que aumentam a área da mucosa e por criptas, invaginações ou pregas encurta o tubo
do epitélio
A distribuição dos diferentes tipos celulares nas glândulas gástricas não é Intestino delgado:
uniforme:
O intestino delgado é o sítio terminal de digestão dos alimentos, absorção de
 Células-tronco (fonte): nutrientes e secreção endócrina. Tecido epitelial com microvilos. formado
principalmente por células absortivas (enterócitos) e células caliciformes e se
Encontradas em pequena quantidade na reg1ao do istmo e colo, apresentam
continua com o epitélio das criptas, que também vai apresentar células de
uma elevada taxa de mitoses, para repor as células mucosas, que se renovam
Paneth e células tronco.
a cada 4 a 7 dias. Outras migram mais profundamente nas glândulas e se
diferenciam em células mucosas do colo ou parietais, zimogênicas ou
enteroendócrinas.
Célula de Paneth: são células exócrinas com grandes grânulos que contêm
 Células mucosas do colo: lisozima e defensina, enzimas que podem permeabilizar e digerir a parede de
bactérias. Em virtude de sua atividade antibacteriana, a lisozima também
Elas têm formato irregular, com os núcleos na base das células e os grânulos
exerce controle sobre a microbiota intestinal.
de secreção próximos da superfície apical. O tipo de mucina secretada é
diferente das caliciformes e tem inclusive propriedades antibióticas.

 Células parietais: Camada serosa: tecido conjuntivo frouxo + peritônio (mesentério)

São observadas principalmente no istmo e colo das glândulas gástricas e são

mais escassas. Abundante em mitocôndrias (eosinofílicas) e com invaginação
circular profunda da membrana plasmática apical, formando um canalículo
intracelular, da qual uma parte produz H+ e a outra Cl-.
 Células zimogênicas:
Predominam na região basal. Sua basofilia deve-se ao retículo
endoplasmático granuloso abundante. Os grânulos em seu citoplasma
contêm uma proenzima, o pepsinogênio que é rapidamente convertido na
enzima proteolítica pepsina e em humanos, as células zimogênicas também
produzem a enzima lipase.
Células enteroendócrinas
São encontradas principalmente próximas da base, e exercem
principalmente função parácrina (estimulando células ao redor).
REGULAÇÃO TGI:
O trato gastrointestinal tem um sistema nervoso próprio, denominado
sistema nervoso entérico.
Sistema nervoso entérico: consiste em 2 plexos (submucoso e miontérico). O
plexo mioentérico controla quase todos os movimentos gastrointestinais, e o
plexo submucoso controla basicamente a secreção gastrointestinal e o fluxo
sanguíneo local.
O plexo mioentérico: entre as camadas longitudinal e circular do músculo liso
intestinal, ele participa, sobretudo, no controle da atividade muscular por
todo o intestino.
Embora o sistema nervoso entérico possa funcionar independentemente a O alimento precisa, primeiro, ser digerido em moléculas mais simples e
estimulação pelos sistemas parassimpático e simpático pode intensificar menores que possam ser absorvidas do trato digestório para o sistema
muito ou inibir as funções gastrointestinais. circulatório para distribuição às células.
Fibras extrínsecas simpáticas e parassimpáticas se conectam com o plexo
mioentérico e com o submucoso.
Digestão:
Caracteristicas do SNE:
 Os neurônios intrínsecos são aqueles que se situam dentro da parede é um processo enzimático.
do trato GI, exatamente como os interneurônios estão contidos
inteiramente no SNC. A secreção de enzimas e a motilidade é regulada por regulação hormonal
 neurônios extrínsecos, são os levam sinais do SNC para o sistema
digestório são denominados
Absorção ocorre no lumen do canal alimentar para o sangue (alguns passam
Neurotransmissores e neuromoduladores. Os neurônios do SNE liberam mais pela linfa antes), através de transporte por membrana.
de 30 neurotransmissores e neuromoduladores

Para que essa aquisição do nutriente seja possível, o sistema digestório

O SNA parassimpático libera ACTH que atua em receptores muscarínicos no realiza quatro processos digestivos básicos: motilidade, secreção, digestão e
musculo liso, aumentando o movimento peristáltico. absorção.

O SNA simpático contrai esficnteres A digestão:

é a quebra, ou degradação, química e mecânica dos alimentos em unidades
menores que podem ser levadas através do epitélio intestinal para dentro do
corpo. , causando a decomposição bioquímica destes alimentos
estruturalmente complexos em unidades menores e absorvíveis, da seguinte
Canal alimentar: forma:

absorção é o movimento de substâncias do lúmen do trato GI para o líquido

extracelular. A secreção no trato GI possui dois significados. Ela pode
A sequência de aquisição de nutrientes é ingestão, digestão, absorção,
significar o movimento de água e íons do LEC para o lúmen do trato
distribuição e utilização.
digestório (o oposto da absorção), mas pode também significar a liberação
Ingestão: de substâncias sintetizadas pelas células epiteliais do GI tanto no lúmen
quanto no LEC
Motilidade: A motilidade é o movimento de material no trato GI como
resultado da contração muscular.. Regulado por sistema nervoso entérico
Secreção: Diversos sucos digestivos são secretados (essa secreção regulada
pelo sistema nervoso enterico) no lúmen do trato digestório por glândulas
exócrinas ao longo do caminho, cada um com seu produto secretório
específico.
Enzimas digestórias
Algumas enzimas digestórias são secretadas na forma de proenzimas
inativas, conhecidas como zimogênios. Os zimogênios devem ser ativados no
lúmen GI antes que eles possam realizar a digestão. Sintetizar as enzimas em
uma forma não funcional permite que elas sejam estocadas nas células que
as produzem sem causar dano às mesmas. A nomenclatura dos zimogênios
frequentemente tem o sufixo –ogênio adicionado ao nome da enzima, como
pepsinogênio.
Muco
é uma secreção viscosa composta primariamente de glicoproteínas,
chamadas de mucinas. Forma uma cobertura protetora sobre a mucosa e
lubrificar o conteúdo do intestino. O muco é feito em células exócrinas
especializadas, chamadas de células mucosas, no estômago e nas glândulas
salivares, e células caliciformes no intestino.
Os sinais para a liberação de muco incluem inervação parassimpática
A mastigação e a agitação gástrica produzem pedaços menores de alimento
com mais área de superfície exposta às enzimas digestórias.
O pH no qual as diferentes enzimas digestórias funcionam melhor reflete a
localização onde elas são mais ativas.
 estômago pH ácido,
 intestino delgado pH alcalino.
O músculo liso gastrintestinal apresenta diferentes padrões de contração
No peristaltismo, os músculos circulares contraem o segmento apical a uma
massa, ou bolo, de alimento. Essa contração empurra o bolo para a frente
até um segmento receptor, onde os músculos circulares estão relaxados. O
segmento receptor, então, contrai, continuando o movimento para a frente.
Movimento propulsivo, unidirecional do conteúdo
Nas contrações segmentares, o músculo circular contrai, ao passo que o
músculo longitudinal relaxa. Essas contrações podem ocorrer aleatoriamente
ao longo do intestino ou a intervalos regulares. As contrações segmentares
alternadas agitam o conteúdo intestinal, misturando-o e mantendo-o em
contato com o epitélio absortivo. São responsáveis pela mistura do alimento
com a secreção digestiva ou área de absorção
Hormônios
Os hormônios GI, como todos os hormônios, são secretados no sangue e
transportados através do corpo. Eles atuam sobre o trato GI, em órgãos
acessórios, como o pâncreas, e em alvos mais distantes, como o encéfalo.
Acinos glandulares estão inseridos na glândula submucosa
Motilidade digestória:
Contrações espontâneas; se devem a despolarização de potencial
Tonicas: minutos ou horas. Ex.: esficter
Contrações fásicas: duram alguns segundo
A salivação está sob controle autonômico e pode ser desencadeada por
múltiplos estímulos, incluindo visão, cheiro, contato e até mesmo o
pensamento no alimento. A inervação parassimpática é o estímulo primário
para a secreção da saliva, mas também há alguma inervação simpática nas
glândula. Estes são reflexos que iniciam no cérebro e criam uma resposta
antecipatória, conhecida como fase cefálica da digestão.
O estímulo antecipatório e o estímulo do alimento na cavidade oral ativam
neurônios no bulbo. O bulbo, por sua vez, manda sinais eferentes através
de neurônios autonômicos para as glândulas salivares, e atráves do nervo
vago para o sistema nervoso entérico. Em resposta a esses sinais, o
estômago, o intestino e os órgãos glandulares acessórios iniciam a secreção e
aumentam a motilidade em antecipação ao alimento que virá.
Na boca:
Quando o alimento entra na boca, é inundado por secreção salivar.
Nossa saliva é composta por: água, ions, muco, proteínas (Enzimas e
imunoglobulinas).
A saliva tem quatro funções importantes:
1. Amolecer e lubrificar o alimento. A água e o muco na saliva amolecem e
lubrificam o alimento para torná-lo mais fácil de deglutir.
2. Digestão do amido. A digestão química inicia com a secreção da amilase
salivar. A amilase quebra o amido em maltose depois que a enzima é ativada
por Cl na saliva.
3. Gustação. A saliva dissolve o alimento para que possamos sentir seu gosto.
4. Defesa. A lisozima é uma enzima salivar antibacteriana, e imunoglobulinas
salivares incapacitam bactérias e vírus. Além disso, a saliva ajuda a limpar os
dentes e manter a língua livre de partículas alimentares.
Enzimas são produzidas por 3 glândulas:
 Parótida é predominante aquosa, sublingual é mucosa e
submandibular é mista
 As secreções das glândulas submandibulares são mistas, com ambos,
muco e enzimas
 glândulas sublinguais produzem uma saliva rica em muco.
Quando o reflexo de deglutição inicia, o palato mole eleva-se para fechar a
nasofaringe. A contração muscular move a laringe para cima e para a frente,
o que ajuda a fechar a traqueia e abrir o esfincter esofágico superior.
Enquanto o bolo se move para baixo no esôfago, a epiglote dobra-se para
baixo, completando o fechamento das vias aéreas superiores e prevenindo
que alimentos ou líquidos entrem nas vias aéreas.
Se o esfincter esofágico inferior não permanecer contraído, o ácido gástrico e
a pepsina podem irritar a parede do esôfago, levando à dor e à irritação do
refluxo gastresofágico.
A extremidade inferior do esôfago situa-se logo abaixo do diafragma e é
separada do estômago pelo esfincter esofágico inferior. Esta área não é um
esfincter verdadeiro, mas uma região de tensão muscular relativamente alta
que atua como uma barreira entre o esôfago e o estômago.
O estômago possui três funções gerais:
1. Armazenamento. O estômago armazena alimento e regula a sua passagem
para o intestino delgado, onde ocorre a maior parte da digestão e da
absorção.
2. Digestão. O estômago digere a comida, química e mecanicamente,
formando a mistura “cremosa” de partículas uniformemente pequenas,
chamada de quimo.
3. Defesa. O estômago protege o corpo por destruir muitas das bactérias e
outros patógenos que são deglutidos juntamente com a comida ou
aprisionados no muco das vias respiratórias. Ao mesmo tempo, o estômago
precisa proteger a si mesmo de ser agredido por suas próprias secreções.
Nos reflexos da fase gástrica, a distensão do estômago e a presença de
peptídeos ou de aminoácidos no lúmen ativam células endócrinas e
neurônios entéricos.
Secreção de gastrina
As células G, encontradas profundamente nas glândulas gástricas, secretam o
hormônio gastrina no sangue. Em reflexos curtos, a liberação de gastrina é
estimulada pela presença de aminoácidos e de peptídeos no estômago e por
distensão do estômago. O café (mesmo o descafeinado) também estimula a
liberação de gastrina.
A principal ação da gastrina é promover a liberação de ácido. Ela faz isso
diretamente por agir nas células parietais e indiretamente por estimular a
liberação de histamina.
Secreção Ácida
As células parietais profundas nas glândulas gástricas secretam o ácido
gástrico (HCl). O ácido no lúmen do estômago causa a liberação e a ativação
da pepsina, uma enzima que digere proteínas.
O ácido desencadeia a liberação de somatostatina pelas células D. A
somatostatina é discutida posteriormente na seção de sinais parácrinos.
HCl desnatura proteínas por quebrar as ligações dissulfeto e de hidrogênio
que mantêm a estrutura terciária da proteína.
Cadeias proteicas desenoveladas podem deixar as ligações peptídicas entre
os aminoácidos mais acessíveis à digestão pela pepsina. O ácido gástrico
ajuda a destruir bactérias e outros microrganismos ingeridos. O ácido inativa
a amilase salivar, cessando a digestão de carboidratos que iniciou na boca
O suco gastrico tem ph entorno de 2:
Ele desnatura a amilase salivar
O alimento junto a secreção gástrica recebe o nome de quimo
Células principais (zimogênicas): secretam pepsonogenio
Parietais (oxinticas): ácidoclorídrico e fator intriseco
Celulas epiteliais produzem muco (proteção alcalina) e bicarbonato
Pepsinogênio
É um zimogênio(forma inativa de uma enzima), secratada pelas células
principais das glândulas gástricas o ácido clorídrico cliva o pepsinogênio, o
transformando em pepsina(forma ativa) que consegue degradadar proteínas.
A pepsina realiza a digestão inicial de proteínas. Ela é particularmente efetiva
no colágeno e, assim, tem um importante papel na digestão de carne
A lipase gástrica é cossecretada com a pepsina. As lipases são enzimas que
quebram triacilgliceróis. No entanto, menos de um terço da digestão de
gordura ocorre no estômago
As secreções parácrinas da mucosa gástrica incluem histamina,
somatostatina e fator intrínseco
 A histamina difunde- -se para o seu alvo, as células parietais,
estimulando a secreção ácida por se ligar a receptores H2 nas células
parietal
 O fator intrínseco é uma proteína secretada pelas células parietais, o
fator intrínseco se complexa com a vitamina B12, um passo que é
necessário para a absorção da vitamina no intestino.
 A somatostatina (SS), é secretada por células D. Ela reduz a secreção
ácida direta e indiretamente por diminuir a secreção de gastrina e
histamina também inibe a secreção de pepsinogênio.
A mucosa gástrica protege a si mesma da autodigestão por ácido e enzimas
com uma barreira muco- -bicarbonato.
O muco forma uma barreira física, e o bicarbonato cria uma barreira
tamponante química subjacente ao muco.
O bicarbonato possui um pH próximo a 7, mesmo quando o pH no lúmen é
bastante ácido – próximo a 2. A secreção de muco aumenta quando o
estômago é irritado, como pela ingestão de ácido acetilsalicílico ou de álcool.
1º onda peristáltica: ocorre no esôfago
Mucina tem função lubrificante, para o alimento não lesionar a mucosa
Na salva temos a enzima amilase
O nosso mecanismo de liberação de ácido não deferência os alimentos,
( quando nos alimentamos de chiclete, há a liberação de ácidos
No caso de gastrite.
Café também faz o estomago liberar acido,pois estimulam a liberação de H+,
cálcio (efeito rebote), pimenta
O estomago tem ph em torno de 2,
Ao aprender o mecanismo celular de secreção ácida na célula parietal, os
cientistas foram capazes de desenvolver uma nova classe de fármacos para
tratar a hipersecreção de ácido gástrico. Estes fármacos, conhecidos como
inibidores da bomba de prótons (PPIs), bloqueiam a atividade da H-K-ATPase.
Enquanto o ácido está sendo secretado no lúmen, o bicarbonato produzido a
partir de CO2 e OH da água é absorvido para o sangue. A ação tamponante
do HCO3 torna o sangue menos ácido ao deixar o estômago, criando uma
maré alcalina que pode ser medida enquanto uma refeição está sendo
digerida
No intestino:
O quimo que entra no intestino delgado sofreu relativamente pouca digestão
química, então sua entrada no duodeno deve ser controlada para evitar
sobrecarga ao intestino delgado.
A anatomia do intestino delgado facilita a secreção, a digestão e a absorção
por maximizar a área de superfície.
A maioria dos nutrientes absorvidos ao longo do epitélio intestinal vai para
capilares nas vilosidades para distribuição através do sistema circulatório. A
exceção são as gorduras digeridas, a maioria das quais passa para vasos do
sistema linfático.
A superfície do epitélio intestinal é chamada de borda em escova devido à
aparência de cerdas das microvilosidades.
Sistema Digestório:
O sistema digestório consiste em um tubo revestido por epitélio, que começa
com a cavidade oral e se estende até o canal anal.
Funções:
 Ingestão: colocação dos alimentos na cavidade oral.
 Secreção: liberação de água, ácido, tampões e enzimas para o lúmen
do canal alimentar.
 Mistura e propulsão: agitação e movimento dos alimentos ao longo
do canal alimentar.
 Digestão: fragmentação mecânica e química dos alimentos.
 Absorção: passagem dos produtos digeridos do canal alimentar para
o sangue e linfa.
 Defecação: eliminação das fezes do canal alimentar.
Cavidade Oral:
É limitada pelos lábios (anterior), pelas bochechas (laterais), palatos duro e
mole(superior), istmo das fauces (posterior).
Consiste em:
 Vestíbulo da boca – estreito espaço entre os lábios ou bochechas, e
os dentes ou gengivas
 Cavidade própria da boca – inclui o palato (duro e mole), dentes,
gengivas, glândulas salivares e língua
A língua: composta por músculo esquelético (logo, movimento voluntário) e revestida
por túnica mucosa, e é dividida em três partes: a parte nasal da faringe, a
A língua é um órgão muscular esquelético que forma o assoalho da cavidade
parte oral da faringe e a parte laríngea da faringe. A parte nasal da faringe
oral. Tem a função de gustação (paladar). Os músculos extrínsecos da língua,
atua apenas na respiração, mas as partes oral e laríngea da faringe têm
que se originam fora da língua (inserem-se aos ossos na região), um exemplo
funções digestórias e respiratórias.
é o genioglosso. Os músculos intrínsecos da língua se originam e se inserem
no tecido conjuntivo da língua.

As faces dorsais (face superior) e lateral da língua são recobertas por papilas Esôfago:

O esôfago é um tubo muscular que se encontra posteriormente à traqueia. O

esôfago começa na extremidade inferior da parte laríngea da faringe e
Dentes
termina na parte superior do estômago.
Os dentes são elementos digestórios acessórios localizados nos ossos da
mandíbula e da maxila. Um dente típico tem três grandes regiões externas: a
coroa, a raiz e o colo. * Deglutição: O movimento do alimento da boca para o estômago é chamado
pelo ato de engolir, ou deglutição. A deglutição é facilitada pela secreção de
Incisivos (8) – possuem 1 raiz, coroa reta e têm como função cortar o
saliva e muco e envolve a boca, a faringe e o esôfago. A deglutição ocorre em
alimento.
três fases:
Caninos (4) - 1 raiz, coroa pontiaguda e rasgam os alimentos
(1) a fase voluntária, em que o bolo alimentar é passado para a parte oral da
Pré-molares (8) – de 1 a 2 raízes, 2 cúspides, trituram. faringe;

Molares (12) – de 2 a 3 raízes, 4 cúspides e também trituram. (2) a fase faríngea, a passagem involuntária do bolo alimentar pela faringe
até o esôfago; e

(3) a fase esofágica, a passagem involuntária do bolo alimentar através do

Músculos da mastigação: pterigoideo medial, pterigoideo lateral, temporal e
esôfago até o estômago.
masseter.

Estômago:
Faringe:

Quando o alimento é inicialmente ingerido, ele passa da boca para a faringe,

um tubo afunilado que se estende dos cóanos ao esôfago. A faringe é
O estômago tem quatro regiões principais: a cárdia, o fundo gástrico, o corpo
gástrico e a parte pilórica. Quando o estômago está vazio, a túnica mucosa
forma grandes rugas, as pregas gástricas, que podem ser vistas a olho nu.
Alguns minutos depois de o alimento entrar no estômago, ondas de
peristaltismo passam pelo estômago a cada 15 a 25 s. Poucas ondas
peristálticas são observadas na região do fundo gástrico, que tem
principalmente uma função de armazenamento.
pepsina do estômago e cria o pH apropriado para a ação das enzimas
digestórias no intestino delgado.
Os sucos pancreáticos são secretados pelas células exócrinas em pequenos
ductos que por fim se unem para formar dois ductos maiores, o ducto
pancreático e o ducto acessório.
O fígado:

É o 2º maior órgão do corpo, pesando aproximadamente 1,4 kg em um

Os vômitos são a expulsão forçada do conteúdo da parte alta do canal
adulto médio. O fígado é importante porque recebe a drenagem venosa do
alimentar estômago e, às vezes, duodeno) pela boca. Os estímulos mais
trato GI, dos seus órgãos acessórios e do baço através da veia porta. O fígado
fortes para os vômitos são a irritação e a distensão do estômago; outros
atua em numerosas funções importantes:
estímulos incluem imagens desagradáveis, anestesia geral, tontura e
determinados fármaco. • Armazenamento de fontes de energia (glicogênio, gordura, proteína e
vitaminas)
Do estômago, o quimo passa para o intestino delgado. Como a digestão
química no intestino delgado depende da atividade do pâncreas, do fígado e • Produção de combustível para as células (glicose, ácidos graxos e
da vesícula biliar, consideraremos em primeiro lugar as atividades destes cetoácidos)
órgãos digestórios acessórios e suas contribuições para a digestão no
• Produção de proteínas plasmáticas e fatores de coagulação
intestino delgado.
• Metabolismo de toxinas e drogas

• Modificação de vários hormônios

Pâncreas:
• Produção de ácidos biliares
O pâncreas consiste em uma cabeça, um corpo e uma cauda e geralmente
está ligado ao duodeno por dois ductos. O pâncreas produz diariamente de • Excreção de substâncias (bilirrubina)
1.200 a 1.500 m ℓ de suco pancreático, um líquido claro e incolor que
• Armazenamento de íons e várias vitaminas
consiste principalmente em água, alguns sais, bicarbonato de sódio e várias
enzimas. O bicarbonato de sódio dá ao suco pancreático um pH ligeiramente
alcalino que tampona o suco gástrico ácido no quimo, interrompe a ação da
O fígado produz aproximadamente 900 mL de bile por dia, e, entre as
refeições, ela é armazenada na vesícula biliar (capacidade para
aproximadamente 30 – 50 mL), onde também é concentrada. Em
consequência, a bile que chega ao duodeno é uma mistura da bile mais
diluída proveniente diretamente do fígado e da bile concentrada da vesícula
biliar. A mucosa da vesícula biliar é especializada para absorver eletrólitos e
água, o que permite que a vesícula biliar concentre a bile.
Vesícula biliar:
A vesícula biliar é um saco em forma de pera que está localizado em uma
depressão da face posterior do fígado. Mede de 7 a 10 cm de comprimento e
normalmente pende da margem inferior anterior do fígado
Jejuno e Íleo
O jejuno possui maior diâmetro, paredes mais espessas, maior
vascularização, menos gordura nos seus mesentérios, menos linfonodos e
pregas circulares maiores e mais altas que o íleo. Tanto o jejuno quanto o
íleo estão suspensos em um elaborado mesentério (duas pregas de peritônio
que conduzem vasos sanguíneos, vasos linfáticos e nervos), que tem origem
na parede médio posterior do abdome e prende os, aproximadamente, 6 m
de intestino delgado.
Intestino Grosso:
O intestino grosso é suprido pelas artérias mesentéricas superior e inferior,
porque a parte proximal do intestino grosso é derivada do intestino médio
embrionário e a parte distal do intestino posterior embrionário (parte distal
do colo transverso ao reto).
O intestino grosso atua principalmente para reabsorver a água e os
eletrólitos das fezes, além de armazenar as fezes até elas serem eliminadas
do corpo. As células caliciformes também são comuns e secretam muco, o
qual lubrificação lúmen do intestino e facilita a passagem das fezes. As
contrações das camadas musculares produzem as saculações do colo, que
dão ao colo a sua aparência típica. Além disso, o colo é guarnecido com
pequenas bolsas de gordura (apêndices omentais do colo).
A porção terminal do intestino grosso é o reto e o canal anal. Normalmente,
o canal anal está fechado devido à contração tônica dos músculos esfíncteres
internos (músculo liso) e externo (musculoesquelético) do ânus. Quando o
reto é distendido pelo material fecal, o músculo esfíncter interno do ânus
relaxa, mas a defecação não ocorre até que o músculo esfíncter externo
voluntário esteja relaxado e os músculos lisos da região distal do colo e reto
contraídos.
Sistema digestório parte 2:
Para completar efetivamente a função gástrica, é necessário:
que o fígado, o pâncreas e o intestino produzam cerca de 3 litros de
secreções. As secreções incluem enzimas digestórias, bile, bicarbonato, muco
e solução isotônica de NaCl.
As enzimas digestórias são produzidas
pelo epitélio intestinal: são ancoradas à membrana luminal das células e não
são varridas para fora do intestino conforme o quimo é empurrado para a
frente. As vias de controle para a liberação de enzimas variam, mas Incluem
vários sinais neurais, hormonais e parácrinos. Em geral, a estimulação dos
neurônios parassimpáticos do nervo vago aumenta a secreção de enzimas.
e pelo pâncreas exócrino
A bile produzida no fígado e secretada pela vesícula biliar é uma solução não
enzimática que facilita a digestão de gorduras.
2. A bile produzida no fígado e secretada pela vesícula biliar é uma solução
não enzimática que facilita a digestão de gorduras.
3. A secreção de bicarbonato para dentro do
intestino delgado neutraliza o quimo extremamente
ácido que vem do estômago. A maior parte do
bicarbonato vem do pâncreas e é liberado em
resposta a estímulos neurais e à secretina.
4. O muco das células caliciformes intestinais
protege o epitélio e lubrifica o conteúdo intestinal.
5. Uma solução isotônica de NaCl mistura-se com o
muco para ajudar a lubrificar o conteúdo do
intestino.
Quimo. Depois de o alimento no estômago ter sido bem misturado com as
secreções gástricas, a mistura que passa para o intestino é denominada
quimo.
Intestino Delgado: produz hormônios importantes como
Colescitoquinina (CKK) secretada na presença de gordura para o sangue.
A CCK é produto das células I, que também estão localizadas no epitélio do
intestino delgado. A liberação da CCK pelas células I pode ocorrer como
resultado de interação direta dos ácidos graxos ou dos aminoácidos, ou
ambos, especifi camente com as próprias células I
 Estimula a contração da vesícula biliar
 A liberação das enzimas
 A saciedade
 Inibe a secreção de gastrina
Secretina: Estimula a secreção do pH ácido no instesino
Estimula a liberação da secreção pancreática alcalina.
Inibe a secreção de gastrina.
Peptideo inibidor gástrico:
Liberado por alimentos com carboidratos e gordura
Estimula a secreçõ de gastrina.
Pâncreas exócrino:
2 tipos de secreção:
 Aquosa- consiste em volume alcalino de água e bicarbonato (H3CO3)
 Proteica- Enzimas digestivas;
o Amilolítica  amilases
o Lipolíticas  lipases
o Proteolítica-> tripsina e quimotripsina
 Apenas a amilase, a lipase e a nucleases são secretadas na forma
ativa.
Àcinos: secreções digestivas

Secreção aquosa: células centroacinares e ductais

São estimuladas pela secretina (no intestino delgado) e SN Parassimpático

Secreção enzimática:
Estimulada pela CCK e SN parassimpático

Na luz instestinal:
Enteropeptidase

Tripsina ativa os zimogênios.

dig

DIGESTÃO NO ESTÔMAGO: Ocorre alguma digestão dos nutrientes no

estômago. No entanto, isso não é necessário para completa digestão do
alimento, porque a digestão intestinal é sufi ciente. Alguma digestão de
carboidratos, mediada por amilase, ocorre no estômago. A amilase é sensível
ao pH e é inativada no pH baixo; no entanto, parte da amilase é ativa, mesmo
no ambiente ácido do estômago, por causa da proteção pelo substrato.
Assim, quando carboidrato ocupa os sítios ativos da amilase, eles protegem a
enzima da degradação.
A digestão de lipídios também começa no estômago. Os padrões de mistura
da motilidade gástrica resultam na formação de emulsão de lipídios e lipase
gástrica, que adere à superfície das gotas lipídicas na emulsão e gera ácidos neutralizar a carga de ácido gástrico, embora os ductos biliares e as células
graxos livres e monoglicerídeos, dos triglicerídeos da dieta. epiteliais duodenais também contribuam

Eletrofi siologia da Musculatura Lisa Gastrointestinal O potencial de repouso SECREÇÃO ALCALINA PANCREÁTICA: As
da membrana do trato GI varia de forma característica com o tempo — o enzimas pancreáticas funcionam melhor em
ritmo elétrico básico, ou onda lenta. A frequência das ondas lentas é de 3 a 5 um ambiente neutro ou levemente alcalino,
por minuto, no estômago, e em torno de 12 a 20 por minuto, no intestino mas o conteúdo gástrico altamente ácido é
delgado; ela diminui para 6 a 8 por minuto, no colo esvaziado no lúmen duodenal nos arredores
do local de entrada da enzima pancreática no
A principal característica da fase do intestino delgado de resposta à refeição duodeno. Este quimo ácido deve ser
é a liberação controlada do quimo pelo estômago. rapidamente neutralizado no lúmen
A intensidade do esvaziamento gástrico é dependente do conteúdo de duodenal, não apenas para permitir o
macronutrientes e da quantidade de sólidos na refeição. Assim, sólidos e funcionamento ideal das enzimas
líquidos, de composição nutricional similar, são liberados com intensidades pancreáticas, mas também para evitar dano
diferentes. Os líquidos são liberados rapidamente, mas os sólidos só o são ácido à mucosa duodenal. O fluido alcalino
após certo retardo, o que signifi ca que, após refeição com sólidos ocorre um (rico em NaHCO3) secretado pelas células
período durante o qual pouco ou nenhum esvaziamento ocorre do duto pancreático no lúmen duodenal tem
a importante função de neutralizar o quimo
Secreção Pancreática A maioria dos nutrientes ingeridos pelos humanos está ácido à medida que este é esvaziado no
na forma química de macromoléculas. Entretanto, essas moléculas são muito duodeno vindo do estômago.
grandes para serem absorvidas pelas células epiteliais que revestem o trato
intestinal, e que têm que ser, por esse motivo, quebradas em constituintes Essa secreção é estimulada pela
menores, por processos de digestão química e enzimática. As secreções que Acetilcolina (sistema nervoso
se originam no pâncreas são quantitativamente as maiores contribuintes da parassimpático), e pela secretina.
digestão enzimática da refeição. O pâncreas também produz importantes
produtos secretores adicionais, que são vitais para a função digestiva normal. A secreção de bicarbonato para o duodeno
Esses produtos incluem substâncias que regulam a função ou a secreção (ou neutraliza o ácido proveniente do estômago.
ambos) de outros produtos pancreáticos, bem como água e íons bicarbonato. Uma pequena quantidade de bicarbonato é
Este último está envolvido na neutralização do ácido gástrico, de modo que o secretada por células duodenais, mas a
lúmen do intestino delgado tenha pH próximo de 7,0. Isso é importante maior parte vem do pâncreas. A produção de
porque as enzimas pancreáticas são inativadas por altos níveis de acidez e, bicarbonato requer altos níveis da enzima
também, porque a neutralização do ácido gástrico reduz a probabilidade de anidrase carbônica, níveis similares àqueles
que a mucosa do intestino delgado seja lesada por tais ácidos, agindo em encontrados nas células tubulares renais e
combinação com a pepsina. Quantitativamente, o pâncreas é o maior nos eritrócitos
contribuinte para o fornecimento de íons bicarbonato, necessários para
O sistema biliar inclui o fígado, a vesícula
biliar e os dutos associados.
O fígado é o maior e mais importante órgão
metabólico do corpo. Ele pode ser visto
como a principal fábrica bioquímica do
organismo. Sua importância para o sistema
digestório é sua secreção de sais biliares,
que ajudam na digestão e absorção de
gorduras.
A bile contém vários componentes
orgânicos, como sais biliares, colesterol,
lecitina (um fosfolipídio) e bilirrubina (todos
derivados da atividade de hepatócitos), em
um fluido alcalino aquoso (adicionado pelas
células do duto) semelhante à secreção de
bicarbonato de sódio pancreática. Embora a
bile não contenha nenhuma enzima
digestiva, é importante para a digestão e
absorção de gorduras, principalmente
através da atividade dos sais biliares.
Sais biliares: são derivados do colesterol.
Eles são secretados ativamente na bile e, por
fim, entram no duodeno em conjunto com os
outros componentes da bile. Após sua
participação na digestão e absorção de
gordura, a maior parte dos sais biliares é
reabsorvida. Dali, os sais biliares retornam via
sistema porta hepático ao fígado, que os
secreta novamente na bile. Esta reciclagem
de sais biliares (e de alguns outros
componentes da bile) entre o intestino
delgado e o fígado é chamada de circulação
enterohepática.
A bilirrubina, o outro grande componente da
bile, não desempenha um papel na
digestão, mas sim é um produto residual
excretado na bile. A bilirrubina é o principal
pigmento biliar, derivado da decomposição
de glóbulos vermelhos desgastados. O
tempo de vida típico de um glóbulo vermelho
no sistema circulatório é de 120 dias.
Glóbulos vermelhos desgastados são
removidos do sangue pelos macrófagos que
revestem os sinusoides do fígado e residem
em outras áreas do organismo. A bilirrubina é
o produto final da degradação da parte da
heme (com ferro) da hemoglobina dentro
desses glóbulos vermelhos velhos . Esta
bilirrubina é extraída do sangue pelos
hepatócitos e ativamente excretada na bile.
A secreção de bile pelo fígado ocorre
continuamente. Entre as refeições, a bile
secretada é transportada para a vesícula
biliar, onde é armazenada e concentrada. O
transporte ativo de sal para fora da vesícula,
com a água seguindo osmoticamente, resulta
em uma concen-tração de 5 a 10 vezes dos
componentes orgânicos. A vesícula pode
reter no máximo até 50 ml de bile, mas o
fígado pode secretar mais do que esse
volume de bile durante um longo jejum entre
refeições (isto é, entre períodos de
esvaziamento da vesícula). Entretanto, como
a vesícula biliar concentra a bile, pode
acomodar o maior volume secretado pelo
fígado.
Como a vesícula biliar armazena esta bile
concentrada, é o principal local para
precipitação dos componentes concentrados
da bile em cálculos (litíase biliar). Nos casos
em que um indivíduo remove cirurgicamente
a vesícula biliar, a bile secretada entre
refeições é armazenada dentro do duto biliar
comum, que fica dilatado.
Durante a digestão de uma refeição, quando
o quimo atinge o intestino delgado, a
presença de alimento, especialmente A bilirrubina, o outro grande
componente da
bile, não desempenha um papel na
digestão, mas sim é um produto residual
excretado na bile. A bilirrubina é o principal
pigmento biliar, derivado da decomposição
de glóbulos vermelhos desgastados. O
tempo de vida típico de um glóbulo vermelho
no sistema circulatório é de 120 dias.
Glóbulos vermelhos desgastados são
removidos do sangue pelos macrófagos que
revestem os sinusoides do fígado e residem
em outras áreas do organismo. A bilirrubina é
o produto final da degradação da parte da
heme (com ferro) da hemoglobina dentro
desses glóbulos vermelhos velhos . Esta
bilirrubina é extraída do sangue pelos
hepatócitos e ativamente excretada na bile.
A secreção de bile pelo fígado ocorre
continuamente. Entre as refeições, a bile
secretada é transportada para a vesícula
biliar, onde é armazenada e concentrada. O
transporte ativo de sal para fora da vesícula,
com a água seguindo osmoticamente, resulta
em uma concen-tração de 5 a 10 vezes dos
componentes orgânicos. A vesícula pode
reter no máximo até 50 ml de bile, mas o
fígado pode secretar mais do que esse
volume de bile durante um longo jejum entre
refeições (isto é, entre períodos de
esvaziamento da vesícula). Entretanto, como
a vesícula biliar concentra a bile, pode
acomodar o maior volume secretado pelo
fígado.
Como a vesícula biliar armazena esta bile concentrada, é o principal local
para precipitação dos componentes concentrados da bile em cálculos (litíase
biliar). Nos casos em que um indivíduo remove cirurgicamente
a vesícula biliar, a bile secretada entre refeições é armazenada dentro do
duto biliar comum, que fica dilatado.
Durante a digestão de uma refeição, quando
o quimo atinge o intestino delgado, a
presença de alimento, especialmente
CCk: inibe a gastrina, reduzindo a acidez estomacal
Secretina e inibidor gástrico também.
A secretina é liberada no sangue quando o quimo chega ao intestino delgado,
estimulando a liberação de bicarbonado pelo pâncreas,
CCK induz a saciedade, pelo sangue vai até o pâncreas e induz a secreção de
enzimas digestivas.
Na vesícula, libera a bie.
Na presença de proteínas e carboidratos o peptídeo inibidor gástrico
estimula a liberação de

A digestão ocorre no intestino delgado, que ativa os zimogênios que vem

Células ductais liberam bicarbonato

Temos uma secreção basal de bicarbonato

A liberação é sempre proporcional ao conteúdo.

Já absorvemos água no intestino delgado, mais a maior parte ocorre no

intestino grosso.
Para digestão de lipídeos. Temos a lipase

Sais biliares são produzidos pelos fígado e são dissolvidos na bilie.

Bilirrubina: funciona como emulsificante da gordura

Ectericia: acumulo de bilirrubina.

outra de menor
Receptores H+

pressão, isto é, em favor de

um gradien