Sistema Endócrino • Substância parácrina: exercem suas ações em
alvos localizados ao lado da glândula
Os hormônios são mensageiros químicos
secretados no sangue por células especializadas.
São responsáveis por diversas funções corporais
consideradas contínuas de longo prazo.
São produzidos por uma célula endócrina e
concentrações muito baixas já são o suficiente
para exercerem efeito, por serem muito potentes.
Ele possui capacidades de agir em concentrações
na faixa de nanomolar (10-9 M) a picomolar (10-12
M).
Os hormônios agem nas suas células-alvo de três
maneiras:
• Controlando a taxa de reações enzimáticas;
• Controlando o transporte de íons ou moléculas
através das membranas celulares
• Controlando a expressão gênica e a síntese de
proteínas.
Para que o hormônio saiba em qual célula ele vai
atuar, é necessário que a célula tenha o receptor
adequado para se ligar. Ele age se ligando aos
receptores presentes nas célula-alvo. Todos os
hormônios se ligam a receptores na célula-alvo e
iniciam respostas bioquímicas. Estas respostas são
conhecidas como mecanismo celular de ação do
hormônio.
Definição de hormônio: “uma substância química
produzida por uma célula ou um grupo de células
e liberada no sangue para o seu transporte até um
alvo distante, onde exerce seu efeito em
concentrações muito baixas.
Sabe-se que as moléculas que agem como
hormônios são secretadas não apenas peças
glândulas endócrinas clássicas, mas também por
células endócrinas isoladas do sistema endócrino
difuso, por neurônios e por células do sistema
imunitário.
Feromônios: são ecto-hormônios especializados
que agem em outros indivíduos da mesma espécie
desencadeando uma resposta fisiológica ou
comportamental.
As substâncias sinalizadoras podem ser:
• Substância endócrina: aquelas que são
expelidas para a corrente sanguínea e atingem
os seus alvos em locais distantes do corpo.
endócrina. Viajam pelo tecido intersticial.
• Substâncias autócrinas: agem diretamente na
própria glândula que os produziu.
Um hormônio pode agir em diferentes tecidos e os
efeitos podem variar em diferentes tecidos ou nos
diferentes estágios de desenvolvimento. Ou ele
pode não ter nenhum efeito em determinada
célula.
A atividade sinalizadora dos hormônios e de
outros sinais químicos deve ter duração limitada
para o corpo poder responder às mudanças em seu
estado interno. Em geral, os hormônios na
corrente sanguínea são degradados em
metabólicos inativos por enzimas encontradas
principalmente no fígado e nos rins.
A taxa de degradação hormonal é indicada pela
meia-vida do hormônio na circulação, ou seja, o
tempo necessário para ele reduzir a concentração
pela metade. Portanto, meia vida é um indicador
de quanto tempo um hormônio fica ativo no
corpo.
CLASSIFICAÇÃO DOS HORMÔNIOS
1. Hormônios Hidrossolúveis:
Eles podem ser de natureza peptídica (cadeia mais
curta de aminoácidos) ou proteína (cadeia mais
extensa de aminoácidos).
A síntese e o empacotamento dos hormônios
peptídeos são feitos em vesículas presentes no
citoplasma. As vesículas secretoras contendo os
peptídeos são armazenadas no citoplasma da
célula endócrina até que a célula receba um sinal
para a secreção. Neste momento, as vesículas se
movem para a membrana celular e liberam o seu
conteúdo por exocitose dependente do cálcio.
Hormônios peptídeos são solúveis em água e,
portanto, geralmente se dissolvem com facilidade
no líquido extracelular ao serem transportados por
todo corpo.
A meia-vida dos hormônios peptídeos
normalmente é bastante curta, na faixa de alguns
minutos. Se a resposta a um hormônio peptídeo
deve ser mantida por um período de tempo maior,
o hormônio deve ser secretado de forma contínua.
Como os hormônios peptídeos são lipofóbicos,
seles usualmente não conseguem entrar na célula-
alvo. Ao invés disso, ligam-se aos receptores
presentes na superfície da membrana. O complexo
hormônio-receptor inicia a resposta celular por
meio de um sistema de transdução de sinal.
A resposta das células a hormônio peptídeos
geralmente é rápida porque os sistemas de
segundo mensageiro modificam proteínas
existentes dentro das células-alvo.
2. Hormônios Esteroides:
Os hormonios esteroides possuem uma estrutura
química similar porque todos são derivados do
colesterol. Diferente dos hormônios
hidrossolúveis, os hormônios esteroides são
produzidos apenas em alguns órgãos.
As células que secretam hormônios esteroides
possuem uma grande quantidade de retículo
endoplasmático liso, a organela na qual os
esteroides são sintetizados. Os esteroides são
lipofílicos e facilmente se difundem através das
membranas, tanto para fora das células secretoras
quanto para dentro das células-alvo. Esta
propriedade também indica que as células que
secretam esteroides não podem armazenar tais
hormônios em vesículas secretoras.
Elas sintetizam hormônios apenas quando ele é
necessário. Quando um estímulo ativa a célula
endócrina, precursores no citoplasma são
rapidamente convertidos no hormônio ativo. A
concentração do hormônio no citoplasma
aumenta, e eles se movem para fora da célula por
difusão simples.
Assim como o colesterol, os hormônios esteroides
não são muito solúveis no plasma e outros
líquidos corporais. Por esta razão, a maioria das
moléculas de hormônios esteroides encontrados
no sangue estão ligadas a moléculas de proteínas
carreadoras. Ex.: globulina ligadora de
corticosteroide e albumina.
A ligação de um hormônio esteroide a uma
proteína carreadora protege o hormônio da
degradação enzimática, o que resulta em um
aumento da sua meia-vida. Ex.: o cortisol tem uma
meia vida de 60-90 minutos. Exceto os hormônios
livres pois não tem a proteção das proteínas
carreadoras)
Apenas moléculas do hormônio não ligadas às
proteínas carreadoras (hormônios livres) podem se
difundir para dentro da célula-alvo. Enquanto os
hormônios ligados às proteínas carreadoras
permanecem como reserva.
À medida que o hormônio não ligado deixa o
sangue e entra nas células, mais carreadoras
liberam seus esteroides ligados de modo que
sempre há uma certa quantidade de hormônio não
ligados no sangue pronto para entrar em uma
célula.
O destino final do complexo hormônio-receptor é
o núcleo, onde o complexo age como um fator de
transcrição, ligando-se ao DNA e ativando ou
reprimindo um ou mais genes. Genes ativados
geram um novo RNAm que determina a síntese de
novas proteínas. Qualquer hormônio que altere a
atividade gênica possui um efeito genômico na
célula-alvo.
Tem ação rápida quando ligados a receptores de
membrana e ação lenta quando ligados a
receptores intracelulares. Quando os hormônios
ativam genes para a produção de proteína, eles
não medeiam vias reflexas que requerem respostas
rápidas.
3. Hormônios derivados de um único
aminoácido
Os hormônios derivados de aminoácidos são
pequenas moléculas produzidas a partir de
triptofano ou da tirosina, ambos com estruturas de
carbono em anel. Os hormônios derivados de
aminoácido são as catecolaminas e os hormônios
da tireoide.
• Catecolaminas
o Possuem uma molécula de tirosina
o Adrenalina, noradrenalina e dopamina
o São neuro-hormônios que se ligam aos
receptores da membrana das células,
assim como os peptídeos
• Hormônios da tireoide
o Possuem duas tirosinas mais os átomos
de iodo
o T3 e T4
o se comportam como hormônios
esteroides, com receptores
intracelulares que ativam genes.
 prolactina (PRL), hormônio do crescimento (GH),
tireotroponina (TSH), adrenocorticotrofina
(ACTH), hormônio folículo estimulante (FSH) e
hormônio luteinizante (LH).
Os neuro-hormônios hipotalâmicos que controlam
a liberação dos hormônios da adeno-hipófise
também são hormônios tróficos, mas por razões
históricas são descritos como hormônios
liberadores (hormônios liberadores de tireotrofina)
ou hormônios inibidores (hormônio inibidor do
GH).

EIXO HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE E RETROALIMENTAÇÃO NO CONTROLE

GLÂNDULA DO EIXO HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE

1. Hipotálamo As vias em que os hormônios da hipófise anterior

agem como hormônios tróficos estão entre os
É o centro regulador, presente na região do reflexos endócrinos mais complexos, pois
diencéfalo. O hipotálamo controla a maioria das envolvem três centros integradores: o hipotálamo,
funções vegetativas, endócrinas e a adenohipófise e o alvo endócrino hipofisário.
comportamentais.
Na retroalimentação negativa, os próprios
Ele libera neuro-hormônios liberadores que hormônios são o sinal de retroalimentação. Cada
regulam a função da adenohipófise. hormônio retroalimenta para suprir a secreção
2. Hipófise hormonal pelos centros integradores anteriores da
via reflexa. Quando a secreção de um hormônio
• Neurohipófise:
em uma via complexa aumenta ou diminui, a
É o local de armazenamento e liberação de dois secreção dos outros hormônios também muda
neuro-hormônios: ocitocina e vasopressina. Estes devido às alças de retroalimentação que conectam
pequenos hormônios peptídeos são sintetizados no os hormônios.
corpo celular de neurônios do hipotálamo, uma
Na retroalimentação negativa de alça curta, os
região do encéfalo que controla muitas funções
hormônios da hipófise retroalimentam para
homeostáticas. Cada hormônio é produzido por
diminuir a secreção dos hormônios secretados
um tipo diferente de célula.
pelo hipotálamo. Com esse sistema de
Os neuro-hormônios hipotalâmicos seguem o retroalimentação negativa, os hormônios
padrão geral de síntese, de armazenamento e de geralmente ficam dentro de uma faixa de
liberação de peptídeos. Os dois neuro-hormônios concentração necessária para uma resposta
da neurohipófise são compostos de nove apropriada.
aminoácidos cada.
A vasopressina, também conhecida como
hormônio antidiurético ou ADH, regula o
equilíbrio hídrico no corpo. Nas mulheres, a
ocitocina liberada pela neurohipófise controla a
ejeção de leite durante a amamentação e as
contrações do útero durante o trabalho de parto.
• Adenohipófise
É uma glândula muito importante que secreta seis
hormônios fisiologicamente importantes:
 Adrenal
A glândula suprarrenal ou adrenal, assim como a
hipófise, é constituída de dois tecidos
embriologicamente distintos que se juntam
durante o desenvolvimento. Este órgão secreta
tanto neuro-hormônio como hormônios clássicos.
A medula suprarrenal secreta catecolaminas
(principalmente adrenalina) para mediar respostas
rápida em situações de luta-ou-fuga. O córtex
suprarrenal secreta vários hormônios esteroides.
Histologicamente, o córtex suprarrenal é dividido
em três zonas:
• Zona glomerulosa, que secreta aldosterona
(mineralocorticoide)
• Zona fasciculada, que secreta cortisol
(glicocorticoide)
• Zona reticular, que secreta hormônios
sexuais.
A síntese de todos os hormônios esteroides inicia
com o colesterol, o qual é modificado por várias
enzimas. As rotas são as mesmas no córtex
suprarrenal, oque difere de tecido para tecido é a
distribuição das enzimas que catalisam as
diferentes reações. O que vai definir os hormônios
são as enzimas presentes em cada zona.
CORTISOL
A via de controle para a secreção do cortisol é
conhecida como eixo hipotalâmico-hipofisário-
adrenal (HPA). A via HPA inicia com o hormônio
liberador de corticotrofina (CRH) hipotalâmico,
que é secretado no sistema porta hipotálamo-
hipofisário e transportado para a adeno-hipófise.
CRH estimula a liberação do hormônio
adrenocorticotrófico (ACTH) pela adeno-hipófise.
O ACTH atua no córtex suprarrenal para
promover a síntese e a liberação de cortisol. O
cortisol atua como um sinal de retroalimentação
negativa, inibindo a secreção de ACTH.
O excesso do cortisol (por meio de remédios)
promove a atrofia da glândula adrenal. Para a
adrenal voltar a produzir o cortisol é necessário
fazer o desmame do medicamento para não
ocorrer o efeito rebote. Isso acontece com todos os
hormônios que possuem via de retroalimentação
negativa.
A secreção do cortisol é contínua e tem um forte
ritmo circadiano. O pico da secreção geralmente
ocorre pela manhã e diminui durante a noite. A
secreção de cortisol também aumenta com o
estresse. O padrão de secreção está relacionado
aos ciclos de sono-vigília, de tal forma que pode
ser alterado por modificação no hábito de dormir.
O cortisol segue o padrão de hormônio esteroide
típico para síntese, liberação, transporte e ação.
Uma vez sintetizado, ele se difunde para fora das
células suprarrenais e entra no plasma, onde na
maioria das vezes é transportado por uma proteína
carreadora chamada globulina ligadora de
corticosteroides. O hormônio não ligado está livre
para difundir-se para dentro das células-alvo.
Características do cortisol:
• Os esteroides adrenais não são armazenados
nas células corticais. Sua velocidade de
secreção é regulada pelo processo de sintese.
• Circulam no plasma ligados a proteínas
transportadoras 90% é transportado ligado à
globulina transportadora de corticosteroide
(CBG), 7% estão ligada à albumina e 3 a 4%
circula na forma livre (não ligado).
• O hormônio livre (não ligado) é
biologicamente ativo e pode se difundir para
dentro das células-alvo.
• A ligação proteica aumenta a meia vida
plasmática, fazendo com que permaneçam
mais tempo no sangue, quando comparados
aos hormônios proteicos
Funções dos glicocorticoides:
São muitas vezes chamados de hormônios do
estresse devido ao seu papel de mediador do
estresse em longo prazo.
O cortisol é essencial para a vida. Animais cujas
glândulas suprarrenais tenham sido removidas
morrem se expostos a qualquer estresse ambiental
significativo.
O efeito metabólico mais importante do cortisol é
seu efeito protetor contra a hipoglicemia. O
glucagon pancreático é secretado em resposta à
redução da glicose no sangue. Na ausência de
cortisol, o glucagon é incapaz de responder
adequadamente a um desafio hipoglicêmico.
Como o cortisol é necessário para a plena
atividade do glucagon e das catecolaminas, diz-se
que ele tem um efeito permissivo em relação a
estes hormônios.
Os receptores de cortisol são encontrados em
todos os tecidos do corpo. Todos os efeitos
metabólicos do cortisol têm o objetivo de prevenir
a hipoglicemia. O efeito global do cortisol é
catabólico.
Hipercortisolismo (síndrome de Cushing):
• Pode ocorrer por excesso de produção
endógena (tumores) ou administração exógena
(fármacos, como a dexametasona)
• Face de lua cheia, gordura abdominal com
estrias e osteoporose
• Hipersecreção exagera os efeitos do hormônio
• Sinais de hipercortisolismo:
o Hiperglicemia
• Causas:
o Problemas no córtex da glândula
o Problemas na hipófise: hipersecreção
secundária
o Tumor na hipófise
o Hipercortisolismo iatrogênico
▪ Ocorre secundariamente ao
tratamento com cortisol
exógeno
Hipocortisolismo (doença de Addison):
• Insuficiência adrenocortical primária
o Hipossecreção de todos dos hormônios
esteroides suprarrenais
o Decorrente de um efeito próprio da
glândula
o Aumento do ACTH e baixo cortisol
o Hiperpigmentação da pele
• Insuficiência adrenocortical secundária (falha
na hipófise)
o Baixa produção de ACTH e baixa
produção de cortisol
o Hipossecreção do cortisol, somente
o Não apresenta hiperpigmentação
ALDOSTERONA
A aldosterona é um hormônio esteroide
sintetizado no córtex suprarrenal. Assim como
outros hormônios esteroides, a aldosterona é
secretada no sangue e transportada por uma
proteína carreadora até seu alvo.
A aldosterona controla o equilíbrio de sódio no
rim. A pressão sanguínea baixa estimula a
secreção da aldosterona. O decréscimo da pressão
sanguínea ativa uma via complexa que resulta na
liberação de um hormônio, a angiotensina II, que
estimula a secreção de aldosterona.
A angiotensina II é o sinal usual que controla a
liberação da aldosterona. A ANG II é um
componente do sistema renina-angiotensina-
aldosterona (SRAA). Uma via complexa com
várias etapas para a manutenção da pressão do
sangue. A via SRAA inicia quando as células
granulares justaglomerulares nas arteríolas
aferentes de um néfron secretam uma enzima
chamada renina. Ou seja, a aldosterona participa
da via responsável pela secreção da renina pelos
rins.
Principal função da aldosterona:
• Ações na reabsorção de sódio (principal ação
da aldosterona)
o Aumento da reabsorção ativa de sódio
nos túbulos distais e nas células
principais dos ductos coletores do
néfron
 o Ação nas glândulas sudoríparas e • Se ligam em diferentes receptores alfa e beta,
salivares, estimulando o transporte com ações diferentes em cada receptor
ativo de sódio para o plasma • Aumenta a proteólise
ANDROGÊNICOS • Aumenta a glicogênese e glicogenólise
hepáticas
• Hormônios sexuais masculinos
• Secreção estimulada pela ACTH
• Glândula adrenal fetal: secreta grande
quantidade de DHEA, convertido em
estrogênio pela placenta
• Infância: concentrações reduzidas até os 7
anos (adrenarca): convertido em androgênios
ativos, os quais estimulam o crescimento de
pelos axilares e pubianos em meninos e
meninas, antes da ativação de esteroidogênese
gonadal
MEDULA ADRENAL
A medula suprarrenal é um tecido neuroendócrino
especializado que está associado ao sistema
nervoso simpático. A medula suprarrenal
desenvolve-se a partir do mesmo tecido
embrionário que os neurônios simpáticos, e é uma
estrutura neurossecretora. Pode-se dizer que a
medula adrenal é um gânglio simpático
modificado.
A medula adrenal constitui cerca de 10% da
glândula adrenal e é formada por células
cromafins. As células cromafins, corpos celulares
sem axônio, secretam o neuro-hormônio
adrenalina diretamente no sangue. As células
cromafins tem funcionamento análogo aos
neurônios simpáticos ganglionares. Juntos,
constituem as vias efetores finais do sistema
nervoso simpático, também chamado de sistema
simpatomedular.
A medula adrenal libera o hormônio adrenalina
(ou epinefrina) e noroadrenalina (norepinefrina)
na corrente sanguínea. A adrenalina e
noroadrenalina pertencem a classe química das
catecolaminas, derivadas do aminoácido tirosina e
se ligam em receptores presentes na membrana
celular.
Ação das catecolaminas:
• Ações biológicas rápidas, cerca de 10
segundos no caso da adrenalina
• Funções importantes na resposta de estresse,
na regulação da pressão sanguínea arterial e no
controle do metabolismo intermediário
 Tireoide
A glândula tireoide é uma glândula em formato de
borboleta que repousa sobre a traqueia, na base da
garganta. Ela é uma das maiores glândulas
endócrinas do corpo humano, pesando de 15 a
20g. Recebe inervação simpática e parassimpática.
A glândula tireoide possui dois diferentes tipos
celulares:
• Células C (ou células parafoliculares):
secretam um hormônio regulador de cálcio,
chamado de calcitonina
• Células foliculares: secretam os hormônios da
tireoide (T3 e T4).
A síntese dos hormônios da tireoide ocorre nos
folículos tireoidianos (estruturas esféricas cujas
paredes são compostas por uma camada única de
células epiteliais). O centro oco de cada folículo é
preenchido com uma mistura de glicoproteínas,
denominada coloide.
As células foliculares que cercam o coloide
sintetizam uma glicoproteína, chamada de
tireoglobulina.
Os hormônios da tireoide, assim como os
glicocorticoides, têm efeitos de longo prazo no
metabolismo. Diferentemente dos
glicocorticoides, entretanto, os hormônios da
tireoide não são essenciais à vida: os adultos
podem sobreviver, embora não de maneira
confortável. Os hormônios da tireoide são
essenciais para o crescimento e o desenvolvimento
normais em criança. O iodo da dieta é essencial
para a síntese dos hormônios tireoidianos.
SÍNTESE DOS HORMÔNIOS DA TIREOIDE
• Os hormônios da tireoide são aminas do
aminoácido tirosina, e contém o elemento
iodo.
• A síntese ocorre nos folículos (ou ácinos) que
são preenchidos por coloide.
• Duas substâncias são essenciais para a
biossíntese dos hormônios da tireoide: o iodo e
a tireoglobulina
1. O iodo é transportado para dentro da célula
folicular pelo Simporte Iodo Sódio.
2. As células foliculares sintetizam a
tireoglobulina que são secretadas no centro
do folículo.
3. O iodo é adicionado na tirosina da
tireoglobulina criando a Monoiodotirosina
(MIT),
4. A adição de um segundo iodo cria a di-
iodotirosina (DIT)
5. Uma MIT e uma DIT se unem e formam a
tri-iodotironina (T3)
6. Duas DIT se unem e formam a
tretaiodotironina (T4)
7. T3 e T4 são liberador na circulação
• Apenas o T3 e T4 são liberados na
corrente sanguínea, a MIT e a DIT
permanecem no coloide. Para que haja
essa liberação de hormônios, a
tireoglobulina sofre hidrólise.
• T3 e T4 tem característica hidrofóbica e,
para isso, necessitam se ligar à uma
proteína transportadora.
REGULAÇÃO DA SECREÇÃO DOS
HORMÔNIOS TIREOIDIANOS
• O controle da secreção dos hormônios da
tireoide segure o padrão hipotalâmico-
hipofisário-glândula endócrina periférica.
• O hormônio liberador de tireotrofinas (TRH)
do hipotálamo, controla a secreção do
hormônio da adeno-hipófise, tireotrofina,
também conhecida como hormônio
estimulador da tireoide (TSH).
• O TSH, por sua vez, atua na glândula tireoide
para promover a síntese hormonal. Ele
estimula o crescimento da glândula.
• Os hormônios da tireoide geralmente atuam
como um sinal de retroalimentação negativa
para evitar a hipersecreção.
Retroalimentação negativa:
Quando existe uma grande quantidade de
hormônios T3 e T4, estes mesmos hormônios vão
para o hipotálamo, se ligam nas células que
produzem o TRH e inibem sua secreção. Com
menos TRH, existe uma menor estimulação da
adeno-hipófise, consequentemente, menor
quantidade de TSH e menor produção dos o Doença autoimune (anticorpos que se
próprios hormônios T3 e T4. eles também atuam ligam aos receptores de TSH → doença
diretamente na adeno-hipófise e diminuem o TSH. de Graves
▪ Na doença de Graves, as
imunoglobulinas estimuladoras
da tireoide (anticorpo) ligam-se
aos receptores de TSH na
tireoide e causam hipertrofia da
glândula.
▪ A estimulação excessiva da
glândula tireoide pelos
anticorpos causa o crescimento
da glândula (bócio). Além
disso, em estados de
hipertireoidismo, a deposição
excessiva de
mucopolissacarídeos na
cavidade orbital pode tornar os
bulbos dos olhos salientes, o
que é chamado de exoftalmia.

o Excesso de secreção de TSH (tumor na

adenohipófise)

AÇÕES DOS HOMRÔNIOS DA TIREOIDE

Sintomas:
• Hipertireoidismo: secreção excessiva dos
hormônios da glândula tireoide.
o Pele quente, suada e intolerância ao
PRINCIPAIS FISIOPATOLOGIAS DA
TIREOIDE calor
o Perda de peso
• Hipotireoidismo primário
o Irritabilidade e insônia
o Falência da glândula tireoide em si
o Aumento da frequência cardíaca
o Dieta alimentar pobre em iodo
o Tremores abundantes
o A ausência de retroalimentação
o Pensamento acelerado, insônia
negativa aumenta a secreção de TSH e
o Exoftalmia
resulta em bócio
• Hipotireoidismo: hipossecreção dos
• Hipotireoidismo secundário
o Defeito no eixo hipotálamo-hipófise, hormônios da glândula tireoide
o Intolerância ao frio
que leva à hipossecreção de TSH ou
o Ganho de peso
TRH
o Unhas quebradiças, queda de cabelos e
• Hipertireoidismo primário
o Superprodução de T3 e T4 por pele fina e seca
o Mixedema: edema na região dos olhos
alterações na tireoide (tumor
o Reflexos lentos, sensação de fadiga,
hiperssecretor)
• Hipertireoidismo secundário: sono
 o Bradicardia
o Crescimento lento e baixa estatura (em
crianças)
o Cretinismo: capacidade mental
diminuída (em crianças)
RESUMO:
REGULAÇÃO DA HOMEOSTASE DO
CÁLCIO
• A maior parte do cálcio do corpo (99%)
está localizada nos ossos.
• Concentrações plasmáticas estritamente
reguladas. É controlado pela retroalimentação
negativa.
• Princípio do balanço de massa: cálcio corporal
total = entrada - saíde
o Cálcio corporal total: todo o Ca
presente no corpo (matriz óssea, LIC e
LEC)
o Entrada: o cálcio ingerido na dieta e
absorvido no intestino delgado
o Saída: principalmente pelos rins e
pouco nas fezes
3 hormônios regulam as concentrações de Ca no
corpo
• Paratormônio (PTH): tira o cálcio dos ossos e
leva para o LEC (líquido extracelular)
• Calcitriol (vitamina D3): tira o cálcio dos
ossos e leva para o LEC
• Calcitonina: leva o cálcio para o osso
PARATORMÔNIO
• Liberado na paratireoide
• Função: aumentar as concentrações
plasmáticas de cálcio
• Estímulo para liberação: diminuição das
concentrações plasmáticas de cálcio
• Local de ação: ossos, intestino e rins
• Regulação: retroalimentação negativa
• O paratormônio aumenta o cálcio plasmático
de 3 formas:
o Mobilização de cálcio dos ossos
o Aumento da reabsorção renal de cálcio
o Aumento indireto da absorção
intestinal de cálcio pela sua influência
na vitamina D3
CALCITRIOL (VITAMINA D3)
• Também conhecido como 1,24-di-
hidroxicolecalciferol
• Formado a partir da vitamina D obtida pela
dieta ou sintetizada na pele pela absorção da
luz solar
• Função principal: aumentar a absorção
intestinal de cálcio
• Estímulo para produção: ocorre diretamente
nos rins, por ação do PTH e indiretamente pela
diminuição de cálcio plasmático que estimula
a síntese de PTH. Prolactina em gestantes.
• Local de ação: ossos, intestino e rins
• Regulação: por retroalimentação negativa
(grande concentração de cálcio plasmático e
pouca concentração do PTH)
CALCITONINA
• Secretada pelas células parafoliculares
(células C) da glândula tireoide.
• Função principal: reduzir as concentrações
plasmáticas de cálcio
• Estímulo para liberação: aumento das
concentrações plasmáticas de cálcio.
OSTEOPOROSE
• Distúrbio metabólico no qual a reabsorção
óssea excede a deposição óssea
 • Resulta em ossos frágeis e enfraquecidos
que são mais facilmente fraturados
• Mais comum em mulheres após a
menopausa, quando a concentração de
estrogênio reduz
• Fator de risco: tipo corporal pequeno e
magro, idade pós-menopausa, fumo e
baixa ingestão de cálcio na dieta
• Em mulheres, a perda de massa óssea
inicia aos 30
• Como evitar: dieta adequada em cálcio e
realizar exercícios com sustentação do
peso do corpo, como corrida ou exercícios
aeróbios que aumentem a densidade óssea.
• Como diagnosticas: exame de massa óssea
pode ajudar no diagnóstico precoce da
osteopenia.
RESUMO
Pâncreas
O pâncreas é uma glândula que possui função
endócrina e exócrina. As células endócrinas
constituem menos de 20% da massa total do órgão
e são responsáveis pela síntese de hormônios
envolvidos na regulação do metabolismo. As
células exócrinas correspondem a maior parte de
órgão e atuam na produção de enzimas digestórias
e de bicarbonato.
As ilhotas de Langerhans – ilhotas pancreáticas –
contêm quatro tipos distintos de células, cada uma
associada com a secreção de um ou mais
hormônios peptídeos.
• Células Beta – insulina
• Células Alfa – glucagon
• Células Delta – somatostatina
• Células PP – polipeptídio pancreático
Neurônios simpáticos e parassimpáticos terminam
nas ilhotas, fornecendo um meio pelo qual o
sistema nervoso pode influenciar o metabolismo.
Ou seja, as células pancreáticas sofrem modulação
pelos neurônios simpáticos e parassimpáticos.
A insulina e o glucagon atuam de forma
antagonista para manter a concentração de glicose
plasmática dentro de uma faixa aceitável. Ambos
os hormônios estão presentes no sangue na maior
parte do tempo. É a proporção entre os dois
hormônios que determina qual hormônio
predomina.
No estado alimentado, quando o corpo está
absorvendo nutrientes, a insulina predomina, e o
corpo entra em anabolismo líquido. A glicose
inserida é usada para a produção de energia e o
excesso de glicose é armazenado como glicogênio
ou gordura. Os aminoácidos vão primariamente
para a síntese de proteínas.
No estado de jejum, a regulação metabólica
impede a baixa concentração de glicose
plasmática (hipoglicemia). Quando o glucagon
predomina, o fígado usa glicogênio e
intermediários não glicose para sintetizar glicose
para liberar no sangue.

INSULINA
A insulina é um hormônio peptídeo típico. Ela é
sintetizada como um pró-hormônio inativo e
ativada após a secreção. A glicose é um
importante estímulo para a secreção da insulina,
mas existem outros fatores que podem estimular,
amplificar ou inibir sua secreção, são eles:
• Aumento da concentração de glicose
plasmática
• Aumento da concentração de aminoácidos
• Efeitos antecipatórios dos hormônios GI
• Atividade parassimpática
• Atividade simpática
Assim como outros hormônios peptídeos, a
insulina combina-se com um receptor de
membrana nas suas células-alvo. O receptor da
insulina possui atividade tirosina cinase, a qual
inicia cascatas intracelulares complexas cujos
detalhes não estão completamente entendidos.
Os tecidos-alvo primários para a insulina são o
fígado, o tecido adiposo e tecido muscular
esquelético. A resposta normal da célula-alvo é
aumentar o metabolismo da glicose. Em alguns
tecidos-alvo, a insulina também regula os
transportadores GLUT. Outros tecidos, incluindo
o encéfalo e o epitélio de transporte dos rins e
intestino, não requerem insulina para a captação e
o metabolismo da glicose.
O tecido adiposo e o músculo esquelético em
repouso requerem insulina para captar a glicose.
Sem insulina, seus transportadores GLUT4 são
retirados da membrana e armazenado em vesículas
citoplasmáticas. Quando a insulina se liga ao
receptor e o ativa, a cascata de transdução de sinal
resultante faz com que as vesículas se movam para
a membrana celular e insiram os transportadores
GLUT4 por exocitose. As células então captam
glicose do líquido intersticial por difusão
facilitada.
No estado de jejum, quando os níveis de insulina
estão baixos, a glicose move-se para fora do
fígado e para o sangue, a fim de ajudar a manter a
homeostase da glicose.
Ação da insulina:
• No músculo esquelético:
o A insulina aumenta a captação,
armazenamento e utilização rápidos da
glicose, na maioria das (mas não em
todas) células sensíveis à insulina
o Na maior parte do dia, o músculo
esquelético utiliza ácidos graxos como
fonte de energia
▪ Exceto: após as refeições e
durante exercícios moderado e
intensos. Nessas duas ocasiões,
o músculo utiliza a glicose
como fonte de energia
o No músculo, a insulina estimula: a
glicólise e utilização da glicose,
glicogênese e proteogênese
o Inibe: proteólise
• No fígado:
o Estimula: glicólise, glicogênese; e,
conversão do excesso de glicose em
ácidos graxos, na forma de
triglicerídeos
o Inibe: glicogenólise e gliconeogênese
o O glicogênio hepático é utilizado
posteriormente como energia para
todos os tecidos
• No tecido adiposo:
o Estimula: glicólise e armazenamento
de triglicerídeos
o Inibe: lipólise
• No cérebro
o As células do cérebro só utilizam a
glicose para a obtenção de energia e
não dependem da insulina para
captação da glicose
 o Necessidade de manter a glicemia glicogênio hepático) e a glicogênese para
dentro doa valores normais aumentar a produção de glicose.
o Jejum prolongado: utilização de corpos
A liberação do glucagon também é estimulada por
cetônicos
aminoácidos plasmáticos. Esta via evita a
o Quando o nível da glicose no sangue
hipoglicemia após a ingestão de uma refeição com
cai muito, na faixa compreendida entre
proteína pura. Se uma refeição contém proteínas,
20 e 50 mg/100 ml, desenvolvem-se os
mas não carboidratos, os aminoácidos absorvidos
sintomas de choque hipoglicêmico,
causam a secreção da insulina. A cossecreção de
caracterizado por irritabilidade nervosa
glucagon nesta situação evita a hipoglicemia pela
progressiva, que leva ao desmaio,
estimulação da produção de glicose hepática.
convulsões e até ao coma.
Além da insulina e glucagon, a adrenalina, o
Deficiência de insulina:
cortisol e o hormônio do crescimento (GH)
O diabete é caracterizado pela concentração de também exercem efeitos metabólicos diretos
glicose plasmática anormalmente elevada
(hiperglicemia) resultante da secreção inadequada
de insulina, da resposta anormal das células-alvo
ou de ambas. A hiperglicemia crônica e suas
anormalidades metabólicas associadas causam as
muitas complicações do diabete, incluindo lesões
nos vasos sanguíneos, nos olhos, nos rins e no
sistema nervoso.
• Diabete melito do tipo 1: É uma condição de
deficiência de insulina em consequência da
destruição das células beta do pâncreas. O
diabete tipo 1 é mais comumente uma doença
autoimune na qual o corpo falha em
reconhecer as células beta como próprias e as
destrói com anticorpos e leucócitos
• Diabete melito do tipo 2: Esse tipo de diabete
é também conhecido como diabete resistente a
insulina, porque na maioria dos pacientes os
níveis de insulina no sangue são normais ou
até elevados inicialmente. Mais tarde, no
processo da doença, muitos diabéticos tipo 2
tornam-se deficientes de insulina e passam a
necessitar de injeções de insulina.
GLUCAGON
O glucagon é secretado pelas células alfa do
pâncreas, é geralmente antagonista da insulina em
seus efeitos sobre o metabolismo.
A função da ação do glucagon é impedir a
hipoglicemia, e o estímulo primário para a
liberação do glucagon é a concentração de glicose
no plasma.
O fígado é o tecido-alvo primário do glucagon. O
glucagon estimula a glicogenólise (quebra de