Problema- 1

Mód. 404: Desordens nutricionais e

metabólicas
 Objetivos
Revisar a fisiologia e a histologia dos eixos hipotálamo- hipófise-
adrenal/ gonadal

Descrever as principais causas de hiperfunção e hipofunção das

glândulas adrenais e suas manifestações clínicas

Discutir a epidemiologia, etiologia, fisiopatologia, quadro clínico,

diagnóstico, diagnóstico diferencial e tratamento do hipopituitarismo

Explicar o quadro clínico e laboratorial do segundo paciente (Jailton)

 Objetivo 1

Eixo hipotálamo- hipófise- adrenal/ gonadal

 REVISÃO- HORMÔNIOS

COORDENAÇÃO DAS FUNÇÕES CORPORAIS POR MENSAGEIROS

QUÍMICOS
❖ Neurotransmissores
❖ Hormônios endócrinos
❖ Hormônios neuroendócrinos
❖ Parácrinos
❖ Autócrinos
❖ Citocinas

A palavra "hormônio" é derivada do grego horman, que significa "colocar

em movimento".
 REVISÃO- HORMÔNIOS

ESTRUTURA QUÍMICA E SÍNTESE DE

HORMÔNIOS

1. Proteínas e polipeptídeos
a. hormônios secretados pela hipófise
anterior e posterior,
b. pelo pâncreas (insulina e glucagon),
c. pela paratireoide (paratormônio) e por
muitos outros.
 REVISÃO- HORMÔNIOS

ESTRUTURA QUÍMICA E SÍNTESE DE

HORMÔNIOS

2. Esteroides
a. secretados pelo córtex adrenal (cortisol e
aldosterona),
b. pelos ovários (estrogênio e progesterona),
testículos (testosterona) e pela placenta
(estrogênio e progesterona).

6
 REVISÃO- HORMÔNIOS

ESTRUTURA QUÍMICA E SÍNTESE DE

HORMÔNIOS

3. Derivados do aminoácido tirosina

a. secretados pela tireoide
(tiroxina e triiodotironina) e
b. medula adrenal (epinefrina e
norepinefrina).
 REVISÃO- HORMÔNIOS

TRANSPORTE DE HORMÔNIOS NO SANGUE

Hormônios hidrossolúveis (peptídeos e catecolaminas) são dissolvidos

no plasma e transportados de seus locais de síntese para tecidos-alvo.

Hormônios esteroides e da tireoide diferentemente circulam no sangue,

em grande parte, ligados às proteínas plasmáticas.
 REVISÃO- HORMÔNIOS

MECANISMOS DE AÇÃO DOS HORMÔNIOS

Hormônio + receptores específicos, na célula-alvo = inicia uma cascata de

reações na célula → causando os efeitos hormonais
Receptores, podem está localizados na membrana da
célula-alvo, enquanto outros receptores hormonais localizam-se
no citoplasma ou no núcleo.
 REVISÃO- HORMÔNIOS

CONTROLE POR FEEDBACK DA SECREÇÃO

HORMONAL

Feedback negativo
● Maioria dos hormônios

Feedback positivo
● Surto de secreção

Variações Cíclicas na Liberação do Hormônio

● São influenciadas por alterações sazonais,
várias etapas do desenvolvimento e do
envelhecimento, ciclo circadiano e sono
 About this template
HIPOTÁLAMO

❏ É a parte do diencéfalo que se encontra

localizada ventralmente ao tálamo e forma o
assoalho do terceiro ventrículo.

❏ Localizado na região anterior do diencéfalo,

abaixo do sulco hipotalâmico e em frente aos
núcleos interpedunculares.

❏ Formado por vários núcleos.

❏ Porção anterior e posterior.

PARTICIPA NA REGULAÇÃO
Controle da secreção
hipofisária

Adeno- hipófise
 Hormônios Hipotalâmicos
Liberadores e Inibidores
● São secretados na eminência mediana.
● Neurônios especiais no hipotálamo sintetizam e secretam
os hormônios que controlam a secreção dos hormônios da
hipófise anterior.
● Esses hormônios são, imediatamente, captados pelo
sistema portal hipotalâmico-hipofisário e levados,
diretamente, para os sinusoides da hipófise anterior.
Controle da secreção
hipofisária

Neuro- hipófise
 Ocitocina e ADH

● Liberados na pars nervosa

● Os hormônios da neuro-hipófise
são sintetizados nos corpos
celulares dos neurônios
magnocelulares nos núcleos
supraópticos e paraventriculares
e transportados ao longo dos
axônios desses neurônios para
suas extremidades no lobo
posterior, onde são secretados
em resposta à atividade elétrica
nas terminações nervosas.
 About this template
HIPÓFISE

➢ A hipófise (do grego hypo, sob; e physis,

crescimento) (também conhecida como
glândula pituitária)

➢ Localiza-se na sela túrcica→ importante

ponto de referência radiológico.

➢ Mede em torno de 1 centímetro de

diâmetro e peso de 0,5 até 1 grama

➢ A hipófise se liga ao hipotálamo, situado

na base do cérebro, por um pedículo que
é a ligação entre a hipófise e o sistema
nervoso central.
É constituída por dois tecidos embriologicamente distintos:

1. Adenohipofíse→ porção epitelial glandular

2. Neurohipófise → porção neural

Neuro- hipófise
● Par nervosa
● Infundíbulo

Adeno- hipófise
● Par distális
● Pars tuberalis
● Par intermedia
Suprimento sanguíneo
É feito por dois grupos de artérias originadas das artérias
carótidas internas:
● artérias hipofisárias superiores, direita e esquerda→
irrigam a eminência mediana e o infundíbulo;
○ No infundíbulo as artérias hipofisárias
superiores formam → plexo capilar primário.
■ Os capilares do plexo primário formam
vênulas e pequenos vasos→ plexo
capilar secundário.

● artérias hipofisárias inferiores, direita e esquerda→

irrigam principalmente a neuro-hipófise, mas enviam
alguns ramos para o pedículo da hipófise.
“Sistema portahipofisário”
HISTOLOGIA
Adeno- hipófise

Par distalis (75%)

● Formada por cordões e ilhas de células epiteliais
cuboides ou poligonais produtoras de hormônios .
○ Cromófilas → bem coradas (acidófilas e
basófilas)
○ Cromofóbas→ pouco coradas

○ Entre os cordões e ilhas de células há muitos

capilares sanguíneos (plexo capilar secundário))
.
● Há um tipo de célula não ser secretoras→ células
foliculoestelares.
HISTOLOGIA
Pars tuberalis
● Região em forma de funil que cerca o infundíbulo da neuro-hipófise.
● Importante em animais que mudam seus hábitos em função da estação do ano (p. ex.,
animais que hibernam) por meio do controle da produção de prolactina.

Par intermedia
● Se localiza na porção dorsal da antiga bolsa de Rathke. em humanos adultos é uma região
rudimentar composta de cordões e folículos de células fracamente basófilas que contêm
pequenos grânulos de secreção.
HISTOLOGIA
Neuro- hipófise

Pars nervosa
● Apresenta um tipo específico de célula glial muito
ramificada, chamada pituícito.
● Formado por cerca de 100 mil axônios não
mielinizados de neurônios secretores cujos corpos
celulares estão situados nos núcleos supraópticos e
paraventriculares.

Infundibulo
Hormônios Adeno-
hipofisários
 Controla a secreção de alguns dos hormônios
adrenocorticais que afetam o metabolismo da glicose, das
proteínas e das gorduras.

Hormônio
adrenocorticotrófico
(corticotrofina, ACTH)
 Controla a secreção da tiroxina e da tri-iodotironina pela
glândula tireoide, e esses hormônios controlam a
velocidade da maioria das reações químicas intracelulares
no organismo.

Hormônio estimulante
da tireoide
(tireotrofina, TSH)
 Controlam o crescimento dos ovários e dos testículos, bem
como suas atividades hormonais e reprodutivas.

Hormônio
folículo-estimulante (FSH)

Hormônio luteinizante (LH)

 Promove o crescimento de todo o organismo, afetando a
formação de proteínas, a multiplicação e a diferenciação
celular.

Hormônio do
crescimento (GH)
 Promove o desenvolvimento da glândula mamária e a produção do leite.

Prolactina (PRL)
Hormônios Neuro-
hipofisários
 ADH E
OCITOCINA
 About
Glândulas this template
suprarrenais (adrenais)

❏ São duas glândulas achatadas com forma de meia-lua

retroperitoneais do sistema endócrino

❏ Repousam nos pólos superiores dos rins

❏ Cada uma pesando aproximadamente 4 gramas

❏ Cada glândula possui duas partes distintas - córtex

adrenal e medula adrenal.

Suprimento sanguíneo: artérias suprarrenais superior, média

e inferior; veias suprarrenais
Inervação: nervos esplâncnicos toracolombares (T10-L1)
Córtex adrenal
❏ Origem no epitélio celomático→
mesodérmico,

❏ Dividido em três camadas:

1. Zona glomerulosa (10-15% do córtex)
2. Zona fasciculada (75% do córtex)
3. Zona reticular (5-10% do córtex))

❏ Produção de hormônios esteroides

❏ as células do córtex suprarrenal não
armazenam seus hormônios esteroides
em grânulos
Síntese dos hormônios esteroides
 Principal representante: ALDOSTERONA

● Secretado pela zona glomerulosa

○ dependente de angiotensina II (ANG II), embora
não dependa do ACTH.

● Mantém o equilíbrio de sódio e potássio e de água no

organismo, e consequentemente dos níveis de pressão
Mineralocorticoides arterial

● Age principalmente nos TCD e DC dos rins e também na

mucosa gástrica, nas glândulas salivares e sudoríparas,
estimulando a absorção de sódio pelas células desses
locais.
○ aumenta a reabsorção de Na+ e de água), bem
como a excreção de K+ e de H+
 Principal representante: CORTISOL

● Secretados principalmente pelas células da zona

fasciculada e em menor grau por células da zona
reticulada
○ Estimulada pelo ACTH

O cortisol tem dois efeitos principais:

Glicocorticóides ● Efeito metabólico: opostos aos da insulina. No fígado, o
cortisol estimula a gliconeogênese para aumentar a
concentração sanguínea de glicose.

● Efeito anti-inflamatório: suprime as respostas teciduais

a lesões e diminui a imunidade celular e humoral.
 Principais representantes: DEHIDROEPIANDROSTERONA e
ANDROSTENEDIONA

● Produzidos na zona reticulada

○ Estimulada por ACTH

● Embora sejam andrógenos fracos, DHEA e

androstenediona podem ser convertidos em
Andrógenos testosterona e até mesmo em estrogênio nos tecidos
periféricos.

● A glândula suprarrenal é a principal fonte de

androgênios em mulheres; esses androgênios
estimulam o crescimento dos pelos pubianos e axilares
durante a puberdade.
Camada medular
❏ Se origina de células da crista neural →
neuroectodérmica

❏ Contém células cromafins

❏ são neurônios pós- ganglionares simpáticos
sem processos pós-ganglionares, formando
cordões celulares circundados por capilares
fenestrados
❏ Compostas por ganulos denso no citoplasma
❏ 80% secretam epinefrina,
❏ 20% seretam norepinefrina e dopamina.
Síntese de catecolaminas
 ● Podem secretadas em grandes quantidades em
resposta a intensas reações emocionais (p. ex., susto,
pânico).
○ mediada pelas fibras pré-ganglionares
colinérgicas que inervam as células da medula.

Epinefrina e ● Se ligam a receptores α- e β-adrenérgicos nas

células-alvo
Norepinefrina ○ α1, α2, β1 e β2-adrenérgicos

● Vasoconstrição, hipertensão, alterações da frequência

cardíaca e efeitos metabólicos, como elevação da taxa
de glicose no sangue, resultam da secreção de
catecolaminas na circulação sanguínea.
 About this template
GÔNADAS-TESTÍCULOS

● Localizados na bolsa testicular

● A superfície posterior dos testículos está associada ao epidídimo.
● Ambos, testículos e epidídimos, ficam suspensos na bolsa pelo cordão espermático, que contém o
ducto deferente, a artéria espermática e os plexos linfático e venoso.
● Cada testículo é envolto pela túnica albugínea, que, posteriormente, se espessa para formar o
mediastino testicular, onde está localizada a rede testicular
● Os septos fibrosos do mediastino projetam-se em direção ao parênquima testicular e dividem o
tecido em 250 a 300 lóbulos. Cada lóbulo contém um a quatro túbulos seminíferos.
 Desenvolvimento e manutenção das características sexuais
masculinas

Testosterona
 About this template
GÔNADAS-OVÁRIOS

Produção de hormônios sexuais femininos e gametas

● Medula: porção central repleta de vasos

sanguíneos e nervos
● Córtex: região periférica, folículos ovarianos
incrustados no TC, corpo lúteo e células
intersticiais
● Superfície: epitélio germinativo, sob o qual,
encontra-se uma camada de TCD a túnica
albugínea.
 São responsáveis pelo desenvolvimento sexual da mulher e
pelo ciclo menstrual
● Estrogênio → características femininas
● Progesterona → preparação do útero para possível
gestação

Progesterona e
Estrogênio
 Objetivo 2

Hiper e hipofunção adrenal

 Hiperfunção

Excesso de glicocorticóides: Sd de Cushing

Excesso de Mineralocorticoides
Excesso de androgênios
Feocromocitoma- medula adrenal
 Síndrome de Cushing - SC

Condição resultante da exposição prolongada a

quantidades excessivas de glicocorticoides
❖ Mais prevalente em mulheres
➢ homens tiveram uma incidência três vezes
maior da síndrome ectópica do ACTH
➢ mulheres têm três a oito vezes mais
chances do que os homens de
desenvolver a doença de Cushing

❖ Pode ser exógena (iatrogênica) ou endógena

Manifestações clínicas
● Libido diminuído
● Obesidade ou ganho de peso
● Pletora
● Rosto redondo “lua cheia”
● Mudança no ciclo menstrual
● Hirsutismo
● Hipertensão
● Equimoses
● Letargia depressão
● Estrias
● Fraqueza
● Tolerância anormal à glicose
● Osteopenia ou fraturas
● Acne
● Calvice feminina
● Fraqueza muscular
Diagnóstico
Envolve três etapas:
1. suspeitar com base nos sintomas e sinais do paciente
2. documentar a presença de hipercortisolismo e
3. determinar sua causa
* Excluir glicocorticóides exógeno e hipercortisolismo fisiológico
(Pseudo-Cushing)!

Testes iniciais:
● Para pacientes com baixo índice de suspeita→ cortisol
salivar tardio (2 medidas), excreção urinária de 24 horas de
cortisol livre (UFC) (2 medidas) ou a teste noturno de
supressão de 1 mg de dexametasona (DST)
● Para pacientes com alto índice de suspeita→ realizar dois
ou três testes de primeira linha (com medidas repetidas
para UFC ou cortisol salivar)

O diagnóstico é estabelecido quando pelo menos dois testes de primeira linha diferentes são
anormais.
 Aldosteronismo

Frequentemente, os pacientes apresentam

poucos sintomas clínicos.
● Fadiga, debilidade muscular ou cãibras
→ hipocalemia
● Suspeitada pela hipertensão em
paciente jovem com hipocalemia
 Hiperandrogenismo

● Na mulher → hirsutismo, acne, anovulação ou

infertilidade.

● Causas suprarrenais de hiperandrogenismo

○ Hiperplasia adrenal congênita
○ Doença de Cushing
○ Tumores suprarrenais
 Feocromocitoma

- Tumor raro originado das células cromafins da medula adrenal → secreção de

catecolaminas
- Acomete homens e mulheres igualmente
- 30- 40 anos de idade

● Hipertensão arterial (sustentada ou intermitente) o distúrbio principal, que está

presente em mais de 90% dos casos.
● Cefaléia, sudorese, palpitações e taquicardia, hipotensão ortostática, palidez,
ansiedade, náuseas e vômitos e perda de peso
Hipofunção

Insuficiência adrenal
 Insuficiência adrenal

Insuficiência adrenal (IA) é o resultado da deficiência na produção

hormonal pelas adrenais.

● Insuficiência adrenal primária (IAP): incapacidade do córtex

adrenal em produzir quantidades suficientes de
glicocorticosteroides
● Insuficiência adrenal secundária (IAS): decorrente da produção
insuficiente de ACTH pela hipófise
● Insuficiência adrenal terciária (IAT) é decorrente da produção
insuficiente de CRH pelo hipotálamo

Podem manifestar- se de forma aguda ou crônica

Etiologia
 Insuficiência adrenal crônica

Início é muitas vezes insidioso, com o desenvolvimento gradual dos sintomas, a maioria dos quais é
inespecífica.

INSUFICIÊNCIA ADRENAL PRIMÁRIA CRÔNICA

● Sinais inespecíficos: Fadiga, perda de peso, náusea, vômito, dor abdominal, dor muscular e articular,
sintomas psiquiátricos
● Sinais mais específicos: Hipergmentação da pele, hipotensão postural, desejo de sal
● Laboratório: hiponatremia, hipercalemia e anemia

INSUFICIÊNCIA ADRENAL SECUNDÁRIA E TERCIÁRIA CRÔNICA

● Fraqueza, fadiga, dores musculares e articulares e sintomas psiquiátricos
● Hiperpigmentação não está presente, desidratação não está presente e a hipotensão é menos
proeminente, hipercalcemia ausente
 Insuficiência adrenal aguda- crise adrenal

➢ Mais comum em pacientes com IAP, mas pode ocorrer na IAS e na IAT
➢ É uma emergência com risco de vida que requer tratamento imediato

IAP IAS e IAT (deficiência isolada de

Principais características clínicas da crise
adrenal são a depleção de volume e a
hipotensão, resultantes principalmente
da deficiência de mineralocorticóides.
● hipercalemia e hiponatremia.
glicocorticóide)
Não leva à depleção de volume, diminui o
tônus vascular, o que leva à hipotensão
● volume sanguíneo ligeiramente
aumentado, hiponatremia dilucional,
menor perda urinária de sódio e sem
hipercalemia
 Insuficiência adrenal aguda- crise adrenal

FATORES PRECIPITANTES
● Na IAP crônica→ infecção grave ou outro estresse grave agudo.

● Pacientes com IAP ou IAS conhecida→ 1) doses diárias insuficientes de glicocorticóide e / ou

mineralocorticóide; 2) falha em tomar mais glicocorticóide; ou 3) vômito persistente ou diarréia.

● Destruição da glândula adrenal, como infarto bilateral ou hemorragia, pode precipitar a crise
adrenal.

● Desmascaramento da insuficiência adrenal secundária em pacientes que são retirados

abruptamente de doses suprafisiológicas de glicocorticóide.
 Insuficiência adrenal aguda- crise adrenal

ABORDAGEM
● Sangue para cortisol sérico, corticotropina (ACTH), aldosterona, renina e química
sérica deve ser coletado e a terapia iniciada imediatamente.

● 1 a 3 litros de solução salina a 0,9% ou dextrose a 5% em solução salina a 0,9% (para

corrigir possível hipoglicemia) devem ser administrados por via intravenosa (IV) nas
primeiras 12 a 24 horas, com base na avaliação do status do volume e da produção
de urina.
 Insuficiência adrenal aguda- crise adrenal

ABORDAGEM
● Glicocorticoide
○ hidrocortisona (bolus de 100 mg IV), seguida de 50 mg de IV a cada 6 horas (ou
200 mg / 24 horas como infusão IV contínua nas primeiras 24 horas)
■ até a estabilização dos sinais vitais e a capacidade de comer e tomar
medicamentos por via oral.

● A reposição de mineralocorticóides não é necessária de forma aguda!

● Teste diagnóstico
○ Após o tratamento inicial→ pesquisar a causa precipitante da crise adrenal
○ Teste de estimulação ACTH → paciente sem conhecimento de IA
 Objetivo 3

Hipopituitarismo
 Hipopituitarismo- Epidemiologia

Hipopituitarismo: deficiência parcial ou completa da secreção hormonal da hipófise,

causada por distúrbios hipofisários ou hipotalâmicos
➢ Pan-hipopituitarismo: deficiência de todos hormônios hipofisários

◉ Prevalência de 45,5 casos por cem mil habitantes e a incidência de 4,21 casos por
100.000 habitantes por ano → para qualquer causa
○ incidência do déficit do TSH anual de 2,9 casos por 100.000 habitantes

◉ O hipopituitarismo é associado com o aumento da morbidade e mortalidade

 Hipopituitarismo- Etiopatogenia

Hipopituitarismo primário → acometimento da hipófise

Hipopituitarismo secundário → acometimento do

hipotálamo

Deficiência na
Acometimento da
produção dos
hipófise ou do
hipotálamo
hormônios
hipofisários

Hipopituitarismo acompanhado de diabetes insípido ou hiperprolactinemia, considerar causas hipotalâmicas

 Hipopituitarismo- Quadro Clínico

Depende de sua causa, a rapidez de instalação, a magnitude do déficit hormonal e a idade de

início do mesmo, sendo geralmente mais grave quando começa em idades mais precoces.
● O padrão sequencial usual das deficiências hormonais é a perda do GH seguida de
gonadotrofinas, TSH e ACTH
● No caso dos tumores da hipófise funcionantes, podem coexistir sintomas resultantes de
hiperfunção hormonal
Hipopituitarismo- Quadro Clínico
 About this template
Hipopituitarismo- Diagnóstico

Cada hormônio hipofisário deve ser testado separadamente, pois existe um padrão variável de
deficiência hormonal entre pacientes com hipopituitarismo.

Indicações para os testes:

● Sintomas de hipopituitarismo
● Paciente com lesão previamente conhecida
Avaliação do GH
● Dosagem do IGF-1
● Teste de tolerância à insulina (ITT)
○ GH<3,3 mg/L após testes
estimulatórios
● GHRH+ Arginina → não é
utilizado isoladamente
Avaliação do LH e FSH
● Gonadotrofinas basais (LH e FSH): baixos
ou normais em ambos os sexos
● Sexo Masculino: Testosterona basal baixa
(< 300 - 350 ng/dL)
● Sexo Feminino: estradiol basal (<13
mg/dL), teste da progesterona
(medroxiprogesterona 10mg/10 dias)
Avaliação do ACTH
Cortiso sérico matinal→ baixo se ≤3 mcg / dL
● ITT
○ Dose: 0,05-0,1U/Kg e.v. com coletas para
glicemia/ cortisol basal, 15’, 30’, 60’, 90’ e
120’.
● Cositropina
○ Dose: 0,25 mg IV ou IM, medindo o cortisol
sérico 60 minutos depois
Interpretação: resposta normal cortisol ≥ 18 µg/dL
Avaliação do TSH
● Dosagens basais de T4 livre e TSH.
Exames de imagem
● Rx de rotina de sela túrcica nas crianças em investigação para deficiência de GH
● RMN região hipotálamo hipofisária → para avaliação do eixo
You can also split your
Hipopituitarismo- content
Tratamento
 Objetivo 4

Quadro clínico e laboratorial do segundo paciente

 You canCaso-
also split your2content
Paciente

57 anos, masculino, no 2º DPO de tireoidectomia total por volumoso bócio de crescimento

acelerado. Sem queixas clínicas.
● Sem passado cirúrgico ou patológico. Faz uso de CPAP (apneia do sono). Tem
indicação de cirurgia ortognática “porque os dentes estão mais afastados”.
● R.S.: vida sexual reduzida, sem libido.
● E.F.: Alt. 1,87m, Peso 96 Kg, IMC de 27,5 Kg/m2 . Fácies típica com proeminência da
fronte e mandíbula, base do nariz alargada. Macroglossia. Região cervical com cicatriz
anterior sob curativo. Mãos com “dedos em salsicha”.

● Resultado de exames: TSH: 3,8 mU/L T4 livre: 1,0 ng/dL GH: 23,0 mcg/L IGF1:
987 ng/mL Prolactina: 190,2 ng/ml LH: 1,29 UI/L Testosterona total: 130,1
● Histopatológico: bócio adenomatoso.
● RMN: Macroadenoma com degeneração cística
 Gigantismo na criança

Excesso de GH
98% - adenoma hipofisário
Acromegalia no adulto secretor de GH

2% secreção ectópica de GHRH

Secreção ectópica de GH - rara

 Acromegalia

- Pico de incidência da acromegalia ocorre entre os 30 e 50 anos

- 70% dos tumores causadores de acromegalia são macroadenomas somatotróficos
- 40% desses tumores são também secretam PRL

Manifestações clínicas
Do próprio tumor:
● Defeitos visuais, paralisia de nervos cranianos (por invasão de seio cavernoso) e cefaleia
Dos efeitos de GH e IGF1:
● Crescimento excessivo (macrognatia, crescimento de pés e mãos, hipertrofia de tecidos moles,
macroglossia), complicações musculoesqueléticas (artralgias, síndrome do túnel do carpo,
miopatia) e complicações sistêmicas, como hipertensão arterial sistêmica e ainda diabete
melito, cardiopatia, hipertrofia de ventrículo esquerdo e apneia do sono.
○ Alguns pacientes pode apresentar sintomas e sinais decorrentes da hiperprolactinemia
(alterações menstruais e galactorreia no sexo feminino), e (impotência, sintomas de
hipogonadismo e galactorreia no sexo masculino)
Exames
Comprovação desse excesso hormonal
● Dosagem de níveis séricos basais de IGF-1* e
de GH após sobrecarga de glicose

Exames de imagem
● Determinar a origem do excesso de GH.
● RMN de sela túrcica

Avaliação da função adeno-hipofisária

● Níveis séricos de cortisol, TSH, T4 livre,
prolactina, LH, FSH e testosterona total (em
homens). Nas mulheres, a determinação dos
ciclos menstruais é suficiente para avaliação
gonadal
Tratamento

Cirurgia
● A remoção completa do tumor secretor de GH resulta em resolução bioquímica e melhora das
alterações clínicas

Medicamentoso
Análogos da somatostatina
● Octreotida de liberação prolongada: iniciar com 20 mg de 28/28 dias. A dose máxima é de 40 mg de
28/28 dias.
● Lanreotida solução injetável de liberação prolongada: iniciar com 90 mg, 1 vez por mês. Após 3
meses, avalia-se a resposta clínica e o controle.
Agonista da dopamina -(cabergolina)
● Pacientes que, após 3-6 meses de uso regular de análogos de somatostatina, não apresentarem
critérios de controle da doença.

Radioterapia

● Utilizada nos pacientes que não atingiram controle da doença após o tratamento cirúrgico e
medicamentoso
 Hipogonadismo secundário
masculino

Defeito hipotalâmico ou hipofisário → diminuição das

gonadotrofinas (LH e/ou FSH) → diminuição da testosterona

Manifestações clínicas
● Perda de libido; Disfunção erétil; Sarcopenia; Baixa
densidade óssea; Depressão; Alterações de humor,
fadiga e irritabilidade; Distúrbios do sono; Perda de
pelos corporais; Fogachos; Perda do vigor; Resistência à
insulina; Síndrome metabólica; Obesidade visceral
Ginecomastia; Diminuição das funções cognitivas

Diagnóstico
● Quadro clínico + níveis séricos de testosterona
● FSH e LH → distinção se é primário ou secundário
● Exames de imagem
Obrigada!!