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27/11/2022 21:47 Editor de redação

O sistema endócrino é um sistema mensageiro que compreende loops de feedback dos hormônios liberados pelas glândulas internas de um organismo
diretamente no sistema circulatório, regulando órgãos-alvo distantes. Nos vertebrados, o hipotálamo é o centro de controle neural para todos os sistemas
endócrinos. Nos seres humanos, as principais glândulas endócrinas são a glândula tireóide e as glândulas adrenais. O estudo do sistema endócrino e seus
distúrbios é conhecido como endocrinologia.
Glândulas que sinalizam umas às outras em sequência são muitas vezes referidas como um eixo, como o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal.
Além dos órgãos endócrinos especializados mencionados acima, muitos outros órgãos que fazem parte de outros sistemas do corpo têm
funções endócrinas secundárias, incluindo ossos, rins, fígado, coração e gônadas. Por exemplo, o rim secreta o hormônio endócrino
eritropoetina. Os hormônios podem ser complexos de aminoácidos, esteróides, eicosanóides, leucotrienos ou prostaglandinas. Estrutura

Principais sistemas endócrinos

O sistema endócrino humano consiste em vários sistemas que operam por meio de loops de feedback. Vários sistemas de feedback importantes são
mediados pelo hipotálamo e pela hipófise.
TRH – TSH – T3/T4
GnRH – LH/FSH – hormônios
sexuais CRH – ACTH – cortisol
Renina – angiotensina – aldosterona
leptina vs. grelina
glândulas

As glândulas endócrinas são glândulas do sistema endócrino que secretam seus produtos, hormônios, diretamente nos espaços intersticiais, onde
são absorvidos pelo sangue, e não por um duto. As principais glândulas do sistema endócrino incluem a glândula pineal, hipófise, pâncreas,
ovários, testículos, glândula tireóide, glândula paratireóide, hipotálamo e glândulas supra-renais. O hipotálamo e a hipófise são órgãos
neuroendócrinos.
O hipotálamo e a hipófise anterior são duas das três glândulas endócrinas importantes na sinalização celular. Ambos fazem parte do eixo
HPA, que é conhecido por desempenhar um papel na sinalização celular no sistema nervoso.

Pituitária anterior: O principal papel da glândula pituitária anterior é produzir e secretar hormônios trópicos. Alguns exemplos de
hormônios trópicos secretados pela hipófise anterior incluem TSH, ACTH, GH, LH e FSH.
Células

Existem muitos tipos de células que compõem o sistema endócrino e essas células normalmente compõem tecidos e órgãos maiores
que funcionam dentro e fora do sistema endócrino.
Hipotálamo
Glândula pituitária anterior
Glândula pineal
Glândula pituitária posterior
A glândula pituitária posterior é uma seção da glândula pituitária. Este órgão não produz nenhum hormônio, mas armazena e secreta
hormônios como o hormônio antidiurético que é sintetizado pelo núcleo supraóptico do hipotálamo e a ocitocina que é sintetizada pelo
núcleo paraventricular do hipotálamo. ADH funciona para ajudar o corpo a reter água; isso é importante para manter um equilíbrio
homeostático entre soluções de sangue e água. A função da ocitocina é induzir as contrações uterinas, estimular a lactação e permitir a
ejaculação.
glândula tireóide
as células foliculares da glândula tireoide produzem e secretam T3 e T4 em resposta a níveis elevados de TRH, produzidos pelo
hipotálamo, e subseqüentes níveis elevados de TSH, produzidos pela glândula pituitária anterior, que regula ainda mais a atividade
metabólica e a taxa de todas as células , incluindo crescimento celular e diferenciação tecidual.
Glândula paratireoide
As células epiteliais das glândulas paratireoides são ricamente supridas com sangue das artérias tireoidianas inferior e superior e secretam o
hormônio da paratireoide. O PTH atua nos ossos, nos rins e no trato GI para aumentar a reabsorção de cálcio e a excreção de fosfato. Além disso,
o PTH estimula a conversão da vitamina D em sua variante mais ativa, a 1,25-diidroxivitamina D3, que estimula ainda mais a absorção de cálcio no
trato GI.
células alfa
As células alfa do pâncreas secretam hormônios para manter o açúcar no sangue homeostático. A insulina é produzida e excretada para reduzir o açúcar no sangue para
níveis normais. O glucagon, outro hormônio produzido pelas células alfa, é secretado em resposta aos baixos níveis de açúcar no sangue; O glucagon estimula os
estoques de glicogênio no fígado para liberar açúcar na corrente sanguínea para elevar o açúcar no sangue a níveis normais.
células beta
60% das células presentes na ilhota de Langerhans são células beta. As células beta secretam insulina. Junto com o glucagon, a insulina ajuda a manter os níveis
de glicose em nosso corpo. A insulina diminui o nível de glicose no sangue, enquanto o glucagon aumenta o nível de glicose no sangue. Desenvolvimento

O sistema endócrino fetal é um dos primeiros sistemas a se desenvolver durante o desenvolvimento pré-natal.
Glândulas adrenais
O córtex adrenal fetal pode ser identificado dentro de quatro semanas de gestação. O córtex adrenal origina-se do espessamento do mesoderma
intermediário. Com cinco a seis semanas de gestação, o mesonefro se diferencia em um tecido conhecido como crista genital. A crista genital
produz as células esteroidogênicas tanto para as gônadas quanto para o córtex adrenal. A medula adrenal é derivada de células ectodérmicas. As
células que se tornarão tecido adrenal movem-se retroperitonealmente para a porção superior dos mesonefros. Com sete semanas de gestação, as
células adrenais são unidas por células simpáticas que se originam da crista neural para formar a medula adrenal. No final da oitava semana, as
glândulas supra-renais foram encapsuladas e formaram um órgão distinto acima dos rins em desenvolvimento. No nascimento, as glândulas
adrenais pesam aproximadamente oito a nove gramas e representam 0,5% do peso corporal total. Com 25 semanas,
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pós-natal.1k/s3. glândula tireóide
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A glândula tireoide se desenvolve a partir de dois agrupamentos diferentes de células embrionárias. Uma parte é proveniente do espessamento do
assoalho faríngeo, que serve como precursor das células foliculares produtoras de tiroxina. A outra parte é das extensões caudais das quartas
bolsas faringobranquiais que resultam nas células parafoliculares secretoras de calcitonina. Essas duas estruturas são aparentes por volta dos 16 a
17 dias de gestação. Por volta do 24º dia de gestação, desenvolve-se o forame ceco, um fino divertículo em forma de frasco do anlage mediano.
Com aproximadamente 24 a 32 dias de gestação, a idade mediana se desenvolve em uma estrutura bilobada. Aos 50 dias de gestação, o anlage
medial e lateral se fundiram. Com 12 semanas de gestação, a tireoide fetal é capaz de armazenar iodo para a produção de TRH, TSH e hormônio
tireoidiano livre. Com 20 semanas, o feto é capaz de implementar mecanismos de feedback para a produção de hormônios tireoidianos. Durante o
desenvolvimento fetal, o T4 é o principal hormônio tireoidiano produzido, enquanto a triiodotironina e seu derivado inativo, o T3 reverso, não são
detectados até o terceiro trimestre.
Glândulas paratireoides
Uma visão lateral e ventral de um embrião mostrando a terceira e quarta glândulas paratireoides durante a 6ª semana de embriogênese
Quando o embrião atinge quatro semanas de gestação, as glândulas paratireoides começam a se desenvolver. O embrião humano forma
cinco conjuntos de bolsas faríngeas revestidas por endoderme. A terceira e a quarta bolsa são responsáveis pelo desenvolvimento das
glândulas paratireoides inferior e superior, respectivamente. A terceira bolsa faríngea encontra a glândula tireóide em desenvolvimento e
eles migram para os pólos inferiores dos lobos da tireóide. A quarta bolsa faríngea mais tarde encontra a glândula tireoide em
desenvolvimento e migra para os pólos superiores dos lobos tireoidianos. Com 14 semanas de gestação, as glândulas paratireoides
começam a aumentar de 0,1 mm de diâmetro para aproximadamente 1 a 2 mm no nascimento.

Estudos em camundongos mostraram que interferir no gene HOX15 pode causar aplasia da glândula paratireoide, o que sugere que o gene desempenha um
papel importante no desenvolvimento da glândula paratireoide. Os genes TBX1, CRKL, GATA3, GCM2 e SOX3 também demonstraram desempenhar um papel
crucial na formação da glândula paratireoide. Mutações nos genes TBX1 e CRKL estão correlacionadas com a síndrome de DiGeorge, enquanto mutações no
GATA3 também resultaram em uma síndrome semelhante a DiGeorge. Malformações no gene GCM2 resultaram em hipoparatireoidismo. Estudos sobre
mutações no gene SOX3 demonstraram que ele desempenha um papel no desenvolvimento da paratireoide. Essas mutações também levam a vários graus
de hipopituitarismo.
pâncreas
O pâncreas fetal humano começa a se desenvolver na quarta semana de gestação. Cinco semanas depois, as células alfa e beta pancreáticas
começaram a surgir. Atingindo oito a dez semanas de desenvolvimento, o pâncreas começa a produzir insulina, glucagon, somatostatina e
polipeptídeo pancreático. Durante os estágios iniciais do desenvolvimento fetal, o número de células alfa pancreáticas supera o número de células
beta pancreáticas. As células alfa atingem seu pico no estágio intermediário da gestação. Do estágio intermediário até o termo, as células beta
continuam a aumentar em número até atingirem uma proporção aproximada de 1:1 com as células alfa. A concentração de insulina no pâncreas
fetal é de 3,6 pmol/g em sete a dez semanas, que sobe para 30 pmol/g em 16-25 semanas de gestação. A curto prazo, a concentração de insulina
aumenta para 93 pmol/g. As células endócrinas se dispersaram por todo o corpo em 10 semanas. Com 31 semanas de desenvolvimento, as ilhotas
de Langerhans se diferenciaram.
Embora o pâncreas fetal tenha células beta funcionais entre 14 e 24 semanas de gestação, a quantidade de insulina liberada na corrente sanguínea é relativamente baixa. Em um estudo de mulheres grávidas com fetos no meio da gestação e em estágios de desenvolvimento próximos ao termo,

os fetos não apresentaram aumento nos níveis plasmáticos de insulina em resposta a injeções de altos níveis de glicose. Em contraste com a insulina, os níveis de glucagon no plasma fetal são relativamente altos e continuam a aumentar durante o desenvolvimento. No meio da gestação, a

concentração de glucagon é de 6 μg/g, em comparação com 2 μg/g em humanos adultos. Assim como a insulina, os níveis plasmáticos de glucagon fetal não mudam em resposta a uma infusão de glicose. No entanto, um estudo de uma infusão de alanina em mulheres grávidas demonstrou

aumentar as concentrações sanguíneas de cordão umbilical e de glucagon materno, demonstrando uma resposta fetal à exposição de aminoácidos. Como tal, enquanto as células pancreáticas alfa e beta das ilhotas fetais se desenvolveram completamente e são capazes de síntese hormonal

durante a maturação fetal restante, as células das ilhotas são relativamente imaturas em sua capacidade de produzir glucagon e insulina. Acredita-se que isso seja resultado dos níveis relativamente estáveis das concentrações séricas de glicose fetal alcançadas por meio da transferência

materna de glicose através da placenta. Por outro lado, os níveis estáveis de glicose sérica fetal podem ser atribuídos à ausência de sinalização pancreática iniciada por incretinas durante a alimentação. Além disso, as células das ilhotas pancreáticas fetais são incapazes de produzir cAMP

suficientemente e rapidamente degradam o cAMP pela fosfodiesterase necessária para secretar glucagon e insulina. enquanto as células pancreáticas alfa e beta das ilhotas fetais se desenvolveram completamente e são capazes de síntese hormonal durante a maturação fetal restante, as células

das ilhotas são relativamente imaturas em sua capacidade de produzir glucagon e insulina. Acredita-se que isso seja resultado dos níveis relativamente estáveis das concentrações séricas de glicose fetal alcançadas por meio da transferência materna de glicose através da placenta. Por outro

lado, os níveis estáveis de glicose sérica fetal podem ser atribuídos à ausência de sinalização pancreática iniciada por incretinas durante a alimentação. Além disso, as células das ilhotas pancreáticas fetais são incapazes de produzir cAMP suficientemente e rapidamente degradam o cAMP pela

fosfodiesterase necessária para secretar glucagon e insulina. enquanto as células pancreáticas alfa e beta das ilhotas fetais se desenvolveram completamente e são capazes de síntese hormonal durante a maturação fetal restante, as células das ilhotas são relativamente imaturas em sua

capacidade de produzir glucagon e insulina. Acredita-se que isso seja resultado dos níveis relativamente estáveis das concentrações séricas de glicose fetal alcançadas por meio da transferência materna de glicose através da placenta. Por outro lado, os níveis estáveis de glicose sérica fetal

podem ser atribuídos à ausência de sinalização pancreática iniciada por incretinas durante a alimentação. Além disso, as células das ilhotas pancreáticas fetais são incapazes de produzir cAMP suficientemente e rapidamente degradam o cAMP pela fosfodiesterase necessária para secretar

glucagon e insulina.

Durante o desenvolvimento fetal, o armazenamento de glicogênio é controlado por glicocorticoides fetais e lactogênio placentário. A insulina fetal é
responsável por aumentar a captação de glicose e a lipogênese durante as fases que antecedem o nascimento. As células fetais contêm uma quantidade
maior de receptores de insulina em comparação com as células adultas e os receptores fetais de insulina não são regulados negativamente em casos de
hiperinsulinemia. Em comparação, os receptores hápticos fetais de glucagon são reduzidos em comparação com as células adultas e o efeito glicêmico do
glucagon é atenuado. Essa mudança fisiológica temporária auxilia no aumento da taxa de desenvolvimento fetal durante o último trimestre. O diabetes
melito materno mal gerenciado está associado à macrossomia fetal, aumento do risco de aborto espontâneo e defeitos no desenvolvimento fetal. A
hiperglicemia materna também está ligada ao aumento dos níveis de insulina e hiperplasia de células beta no recém-nascido pós-termo. Filhos de mães
diabéticas correm maior risco de desenvolver condições como: policitemia, trombose venosa renal, hipocalcemia, síndrome do desconforto respiratório,
icterícia, cardiomiopatia, cardiopatia congênita e desenvolvimento inadequado de órgãos.
Gônadas
O sistema reprodutivo começa o desenvolvimento em quatro a cinco semanas de gestação com migração de células germinativas. A gônada
bipotencial resulta da coleção da região medioventral da crista urogenital. No ponto de cinco semanas, as gônadas em desenvolvimento se
separam do primórdio adrenal. A diferenciação gonadal começa 42 dias após a concepção.
Desenvolvimento gonadal masculino
Para os machos, os testículos se formam na sexta semana fetal e as células de Sertoli começam a se desenvolver na oitava semana de gestação. SRY, o locus
de determinação do sexo, serve para diferenciar as células de Sertoli. As células de Sertoli são o ponto de origem do hormônio anti-Mülleriano. Uma vez
sintetizado, o hormônio anti-Mülleriano inicia a regressão ipsilateral do trato Mülleriano e inibe o desenvolvimento de características internas femininas. Com
10 semanas de gestação, as células de Leydig começam a produzir hormônios andrógenos. O hormônio andrógeno dihidrotestosterona é responsável pelo
desenvolvimento da genitália externa masculina.
Os testículos descem durante o desenvolvimento pré-natal em um processo de dois estágios que começa na oitava semana de gestação e continua
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coeummeio do terceiro trimestre. Durante a fase transabdominal, o ligamento gubernacular se contrai e começa a2/3
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engrossar. O ligamento craniosuspensório começa a se romper. Esta fase é regulada pela secreção de insulin-like 3, um fator relaxin-like
produzido pelos testículos, e o receptor INSL3 G-acoplado, LGR8. Durante a fase transinguinal, os testículos descem para o escroto. Esse
estágio é regulado por andrógenos, nervo genitofemoral e peptídeo relacionado ao gene da calcitonina. Durante o segundo e terceiro
trimestre, o desenvolvimento testicular termina com a diminuição das células de Leydig fetais e o alongamento e enrolamento dos
cordões seminíferos.
Desenvolvimento gonadal feminino
Nas fêmeas, os ovários tornam-se morfologicamente visíveis por volta da 8ª semana de gestação. A ausência de testosterona resulta na diminuição das
estruturas de Wolff. As estruturas Müllerianas permanecem e se desenvolvem nas trompas de falópio, útero e região superior da vagina. O seio urogenital se
desenvolve na uretra e na região inferior da vagina, o tubérculo genital se desenvolve no clitóris, as dobras urogenitais se desenvolvem nos pequenos lábios
e as protuberâncias urogenitais se desenvolvem nos grandes lábios. Com 16 semanas de gestação, os ovários produzem receptores de FSH e LH/hCG. Com
20 semanas de gestação, os precursores das células da teca estão presentes e a mitose das oogônias está ocorrendo. Com 25 semanas de gestação, o ovário
está morfologicamente definido e a foliculogênese pode começar. Estudos de expressão gênica mostram que um complemento específico de genes, como
folistatina e inibidores múltiplos da ciclina quinase estão envolvidos no desenvolvimento ovariano. Foi demonstrado que uma variedade de genes e proteínas
- como WNT4, RSPO1, FOXL2 e vários receptores de estrogênio - impedem o desenvolvimento de testículos ou a linhagem de células do tipo masculino.

Glândula pituitária
A glândula pituitária é formada dentro da placa neural rostral. A bolsa de Rathke, cavidade de células ectodérmicas da orofaringe,
forma-se entre a quarta e a quinta semana de gestação e, ao se desenvolver plenamente, dá origem à hipófise anterior. Por volta
das sete semanas de gestação, o sistema vascular da hipófise anterior começa a se desenvolver. Durante as primeiras 12 semanas
de gestação, a hipófise anterior sofre diferenciação celular. Com 20 semanas de gestação, o sistema portal hipofisário se
desenvolveu. A bolsa de Rathke cresce em direção ao terceiro ventrículo e se funde com o divertículo. Isso elimina o lúmen e a
estrutura se torna a fenda de Rathke. O lobo posterior da hipófise é formado a partir do divertículo. Porções do tecido hipofisário
podem permanecer na linha média nasofaríngea.
O desenvolvimento funcional da hipófise anterior envolve a regulação espaço-temporal de fatores de transcrição expressos em células-tronco
hipofisárias e gradientes dinâmicos de fatores solúveis locais. A coordenação do gradiente dorsal da morfogênese hipofisária é dependente de
sinais neuroectodérmicos da proteína morfogenética óssea infundibular 4. Essa proteína é responsável pelo desenvolvimento da invaginação
inicial da bolsa de Rathke. Outras proteínas essenciais necessárias para a proliferação das células pituitárias são o fator de crescimento de
fibroblastos 8, Wnt4 e Wnt5. O padrão de desenvolvimento ventral e a expressão de fatores de transcrição são influenciados pelos gradientes
de BMP2 e proteína sonic hedgehog. Esses fatores são essenciais para coordenar os padrões iniciais de proliferação celular.

Seis semanas de gestação, as células corticotróficas podem ser identificadas. Com sete semanas de gestação, a hipófise anterior é capaz de secretar ACTH.
Dentro de oito semanas de gestação, as células somatotróficas começam a se desenvolver com expressão citoplasmática do hormônio do crescimento
humano. Uma vez que o feto atinge 12 semanas de desenvolvimento, os tireotrofos começam a expressar as subunidades Beta para TSH, enquanto os
gonadotrofos expressam as subunidades beta para LH e FSH. Os fetos masculinos produzem predominantemente gonadotrofos que expressam LH,
enquanto os fetos femininos produzem uma expressão igual de gonadotrofos que expressam LH e FSH. Com 24 semanas de gestação, começam a surgir
lactotrofos que expressam prolactina.
Função
hormônios
Um hormônio é qualquer classe de moléculas sinalizadoras produzidas por células em glândulas em organismos multicelulares que são transportadas pelo sistema
circulatório para atingir órgãos distantes para regular a fisiologia e o comportamento. Os hormônios possuem diversas estruturas químicas, principalmente de 3
classes: eicosanóides, esteróides e derivados de aminoácidos/proteínas. As glândulas que secretam hormônios compõem o sistema endócrino. O termo hormônio às
vezes é estendido para incluir substâncias químicas produzidas por células que afetam a mesma célula ou células próximas.

Os hormônios são usados para se comunicar entre órgãos e tecidos para regulação fisiológica e atividades comportamentais, como digestão,
metabolismo, respiração, função tecidual, percepção sensorial, sono, excreção, lactação, estresse, crescimento e desenvolvimento, movimento,
reprodução e humor.
Os hormônios afetam células distantes ligando-se a proteínas receptoras específicas na célula-alvo, resultando em uma alteração na função celular. Isso pode levar
a respostas específicas do tipo de célula que incluem mudanças rápidas na atividade de proteínas existentes ou mudanças mais lentas na expressão de genes-alvo.
Os hormônios baseados em aminoácidos são solúveis em água e atuam na superfície das células-alvo por meio de vias de transdução de sinal; os hormônios
esteróides, sendo lipossolúveis, movem-se através das membranas plasmáticas das células-alvo para atuar dentro de seus núcleos.

Sinalização celular
O modo típico de sinalização celular no sistema endócrino é a sinalização endócrina, ou seja, usar o sistema circulatório para alcançar órgãos-
alvo distantes. No entanto, existem também outros modos, ou seja, sinalização parácrina, autócrina e neuroendócrina. A sinalização
puramente neurócrina entre os neurônios, por outro lado, pertence completamente ao sistema nervoso.
Autócrino
A sinalização autócrina é uma forma de sinalização na qual uma célula secreta um hormônio ou mensageiro químico que se liga a receptores
autócrinos na mesma célula, levando a alterações nas células.
parácrino
Alguns endocrinologistas e clínicos incluem o sistema parácrino como parte do sistema endócrino, mas não há consenso. Os parácrinos são de
ação mais lenta, visando células no mesmo tecido ou órgão. Um exemplo disso é a somatostatina que é liberada por algumas células
pancreáticas

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