‎ ausa de 21% das internações por doenças do

C
‎Alta mortalidade intra hospitalar
‎aparelho circulatório

‎Redução na capacidade do coração ‎Encher e ejetar sangue adequadamente

‎Mantém o DC em repouso
‎Utilização da reserva cardíaca
‎Na ICC ‎Débito cardíaco insuficiente

‎Edema ‎Retenção de líquido ‎↑Pressão hidrostática

‎Sintomas
‎Rápida fadiga com baixa reserva ‎Taquicardia

‎ A, infarto, aterosclerose, insuficiência renal,

H
‎Fisiopatologia ‎Miocardiopatias antecedem o quadro de ICC
‎doença valvar

‎Despolarização do miócito ‎Potencial de ação ‎Condução elétrica ‎Cálcio é liberado das reservas intracelulares ‎Cálcio no citosol ‎Ativa contração pela actina-miosina
‎Contratilidade cardíaca
‎Receptor β1 ‎Adrenalina e NA ligam-se ‎↑FC e contração

‎↓Força de contração e DC
‎Disfunção ventricular
‎Origem em danos cardíacos

‎Tentativa de aumentar DC
‎Alterações anatomofisiológicas

‎Remodelamento cardíaco ‎↑Carga de trabalho do coração ‎Tentativa de manter DC ‎↑Hipertrofia dos miocárdios ‎↓Enchimento diastólico

‎ PA, pós-carga, aldosterona, retenção de

↑
‎Mecanismos compensatórios ‎Ativação do SRAA
‎água, reabsorção de Na+
‎Retenção de sódio e água
‎Congestão pulmonar

‎Ativação neuro-hormonal ‎Baroreceptores detectam ‎↓PA e Bombeamento cardíaco ‎Ativam receptores β-adrenérgicos ‎↑Adrenalina e NA ‎↑Frequência cardíaca e contração

‎Digoxina, ouabaína

‎Insuficiência Cardíaca ‎↑Contratilidade cardíaca e débito cardíaco

‎Mecanismo de ação ‎Ação inotrópica ‎Digoxina inibe enzima Na+/K+-ATPase ‎↑Na+ intracelular ‎Inibição do trocador Na/Ca2+ ‎↑Ca2+ intracelular ‎↑Contração

‎Glicosídeos Cardiotônicos ‎Efeitos adversos ‎Estreito índice terapêutico ‎Risco de intoxicação ‎Anorexia, náusea, êmese, arritmias

‎Interação com diuréticos perdedores de K+ ‎Hipopotassemia ‎↑Toxicidade

‎Interações ‎β-bloqueadores

‎Bloqueadores dos canais de Ca2+

‎Dobutamina, dopamina

‎Agonistas β1 ‎Ação inotrópica positiva ‎Vasodilatação

‎Mecanismo de ação ‎Ligam-se aos receptores β1 no coração ‎Mudança conformacional ‎Ativação da proteína G ‎Ativação da adenilil ciclase ‎↑AMPc intracelular ‎Ativação da PKA fosforilando canais de Ca2+ ‎Abertura prolongada dos canais de Ca2+ ‎↑Ca2+ intracelular ‎↑Contração

‎Milirinona, teofilina, cafeína

‎Fosfodiesterase ‎Degrada AMPc

‎Inibidores da Fosfodiesterase ‎Mecanismo de ação ‎Inibição da enzima fosfodiesterase ‎↑AMPc intracelular ‎Ativação da PKA fosforilando canais de Ca2+ ‎Abertura prolongada dos canais de Ca2+ ‎↑Ca2+ intracelular ‎↑Contração

‎Baixa seletividade cardiovascular

‎ so crônico pode levar ao aumento da

U
‎mortalidade