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Sopro → endocardiose. Falha no fechamento
das válvulas que permite o refluxo
sanguíneo, consequentemente produzindo
sons/ruídos.
É necessário um fármaco que ajude o
coração a funcionar de acordo com a
sintomatologia do paciente. Animais
cardiopatas fazem uso de medicamentos
que apresentam vários efeitos adversos, e
por isso são necessários outros fármacos
para tratar esses efeitos.
SISTEMA CIRCULATÓRIO
PARTES: coração e vasos sanguíneos
(artérias, capilares e veias).
COMPONENTES: sangue (glóbulos brancos,
glóbulos vermelhos e plaquetas).
FUNÇÃO: transporte de nutrientes,
oxigênio, hemostasia, eliminar CO2 e
excreção de dejetos.
É importante que haja equilíbrio do sistema
cardiovascular para manter a homeostase
do organismo.
É comum que pacientes cardiopatas
desenvolvam insuficiência renal, porque o
rim precisa trabalhar muito mais para
manter a pressão arterial, promovendo
desgaste do órgão.
Objetivos: conhecer as principais
características farmacológicas dos
medicamentos que atuam no sistema
cardiovascular.
CONCEITOS
Pré-carga: quantidade de sangue que
chega ao coração. Quando o paciente está
com a pressão arterial baixa, deve-se seguir
uma sequência de tratamento: primeiro
bolus fluidoterapia (para aumentar a pré-
carga do coração - se chega mais sangue o
coração trabalha mais e aumenta a
frequência cardíaca e consequentemente a
pressão arterial), depois atropina,
adrenalina, noradrenalina. Refere-se ao
grau de tensão do músculo quando ele
começa a se contrair (antes do início da
sístole) - retorno venoso, enchimento
ventricular, volume diastólico final.
Pós-carga: pressão da aorta durante a
sístole, volume diastólico final, obstáculo
valvar da aorta e da artéria pulmonar.
Volume de sangue que sai do coração.
Paciente com pressão alta, tende a ter
frequência cardíaca rápida. Para diminuir
essa pressão, administra-se diurético, pois
diminui o volume de água no sangue,
fazendo com que o coração trabalhe
menos, diminuindo a pressão arterial.
Inotropismo: Força de contração cardíaca.
Débito cardíaco: volume de sangue ejetado
pelo ventrículo em um minuto. Serve para
saber a oxigenação dos tecidos, se o débito
cardíaco estiver baixo algum tecido do
organismo não está sendo oxigenado
adequadamente.
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA
É uma doença na qual o coração está
inapto para manter o equilíbrio circulatório
por deficiência primária do inotropismo,
levando a uma redução do débito cardíaco.
O coração na tentativa de manter seu
trabalho, altera a pré-carga, pós-carga,
inotropismo e débito cardíaco. Se o quadro
não for diagnosticado a tempo, ele vai
progredir e vai haver hipertrofia irreversível
da musculatura cardíaca, podendo levar o
paciente ao óbito.
Quando o débito cardíaco está inadequado
quem sofre é o organismo, pois a
quantidade de sangue que está sendo
enviada para os tecidos é irregular.
Ocorrendo comprometimento de órgãos e
tecidos.
As causas mais comuns da ICC incluem:
▪ Doença cardíaca coronariana
▪ Diabetes
▪ Miocardite (infecção do coração)
▪ Endocardite
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▪ Cardiomiopatia (coração aumentado) pressão arterial e a perfusão dos

– tosse noturna (coração pressiona a
traqueia.
▪ Doença da válvula cardíaca – mais
comum
▪ Doença cardíaca congênita
▪ Pressão arterial alta (hipertensão)
▪ Ataque cardíaco anterior (enfarte do
miocárdio)
SINTOMAS
Os sintomas da ICC nem sempre são óbvios
e podem se confundir com outras doenças.
tecidos. É um mecanismo
compensatório e não deve ficar
ativado por muito tempo.
▪ O sistema renina angiotensina
aldosterona absorve uma quantidade
maior de água e Na +, aumentando o
fluxo circulante para aumentar a pré-
carga, o débito cardíaco e a pressão
arterial.
▪ A musculatura do coração hipertrofia
para aumentar a força de contração
cardíaca.

▪ Falta de ar FÁRMACOS
▪ Inchaço dos membros: notado
▪ Para alterar a pré-carga → diuréticos
quando o quadro já está avançado.
▪ Para alterar a pós-carga →
Ocorre extravasamento de líquido
vasodilatador
com o objetivo de diminuir a pós-
▪ Para promover a contratilidade →
carga.
digitálicos
▪ Falta de energia e cansaço
▪ Para promover o aumento da FC →
▪ Dificuldade de dormir devido
beta-bloqueadores
problemas respiratórios
▪ Abdômen inchado ou mole DIGITÁLICOS OU CARDIOGLICOSÍDEOS
(relacionado a ascite)
São utilizados para aumentar a taxa de
▪ Perda de apetite
contração ventricular e para corrigir
▪ Tosse com muco espumante ou
determinados tipos de arritmias,
catarro
especialmente as arritmias
▪ Aumento da micção à noite, com o
supraventriculares.
objetivo de diminuir a pós carga
▪ Confusão mental (alteração de São a última opção de tratamento.
comportamento) Utilizados apenas se os diuréticos e
inibidores da enzima conversora de
Na ICC ocorre a diminuição do débito
angiotensina (IECAs) não forem suficientes
cardíaco, aumento da frequência cardíaca
para controlar a situação em casos de
(mecanismo de compensação), tentativa de
insuficiência crônica.
manutenção da pressão arterial para
manter a perfusão de sangue adequada e Deve-se averiguar os benefícios e a
aumento da RVP. São tentativas de toxicidade.
compensação para manutenção da PA e
manter a perfusão miocárdica e cerebral DIGOXINA: único agente inotrópico viável
adequada. para uso prolongado via oral. Mecanismo
de ação: inotrópico positivo. Causa inibição
MECANISMOS DE COMPENSAÇÃO da enzima Na K ATPase, aumentando os
níveis de Ca + + intracelular, aumentando a
Quando a pressão arterial está baixa o
contração do músculo cardíaco.
organismo identifica qual alteração está
acontecendo e tenta compensar. Apesar dessa proteína existir em todas as
células, apenas as células musculares e
▪ Os barorreceptores do sistema
neurônios são afetados de forma
nervoso simpático detectam a queda
significativa.
da pressão arterial e débito cardíaco,
faz vasoconstrição, aumenta a

É importante saber a resposta do coração
frente a digoxina, pois se a contração for
muito aumentada, vai requerer uma maior
quantidade de oxigênio. Se a dose da
proteína for muito aumentada, ela passa a
agir sobre vários receptores espalhados
pelo organismo.
Farmacocinética: a dose terapêutica é
próxima da dose tóxica, a absorção é por
difusão passiva, com absorção de 75-85%
por VO. Biodisponibilidade de 67%. O início
de sua ação se dá em 30 minutos após a
administração. Seu efeito máximo pela IV
varia de 1-5 horas; se administrada pela VO
seu efeito pode ser postergado.
Biotransformação não é conhecida. Sua
eliminação é hepática e renal, é excretado
de forma inalterada. Sua meia vida é de 36
horas.
DIGITOXINA: alteração de um radical na
fórmula que faz com que a casos, já é possível imaginar que o animal
biodisponibilidade passe para 100%. A
biotransformação é hepática. A eliminação
é feita pela via renal, e 85% dos metabólitos
são inativos. Sua meia-vida varia entre 5-7
dias. Indicação: disfunção miocárdica
sistólica (taquiarritmias supraventriculares).
Considerações: a dose de ataque é
suficiente para causar intoxicação.
Determinação individual da dose, pois cada
paciente responde de uma forma ao
fármaco. Após 3-5 dias do início do
tratamento, deve-se realizar a avaliação dos
níveis séricos dos digitálicos, os mesmos
devem apresentar até 1 mg/ml, acima desse
valor pode-se observar sinais de intoxicação.
Intoxicação: acredita-se que cerca de 25%
dos animais tratados se intoxicam.
Causa depressão do SNC (letargia),
alterações gastrintestinais (anorexia, êmese,
diarreia) e cardíacos (arritmias cardíacas).
Interações Medicamentosas: em associação
com drogas bloqueadoras de receptores
beta adrenérgicos pode aumentar o tempo
de condução atrioventricular. O cálcio
administrado rapidamente pela IV, pode
reduzir os níveis séricos e arritmias.
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Os níveis séricos podem ser aumentados
pela administração de antibióticos,
tetraciclina, gentamicina, itraconazol, etc.
E podem ser reduzidos com a
administração de antiácidos, alguns
laxantes, adrenalina, etc.
HIPERTENSÃO ARTERIAL (HAS)
É mais comum que a hipertensão seja
notada durante a anestesia, pois em
situações normais de aferição, o animal
pode apresentar estresse que reflete em
uma hipertensão transitória. A pressão
arterial de um animal anestesiado é
diferente de sua pressão normal.
A hipertensão arterial sistêmica consiste em
uma elevação constante dos valores tanto
de pressão arterial sistólica, diastólica ou de
ambos, de acordo com os valores de
referência para cada espécie. Em alguns
apresente hipertensão, como é o caso de
animais com endocardiose e animais
obesos.
Existem duas classificações para a HAS,
sendo primária e secundária.
PRIMÁRIA: idiopática.
SECUNDÁRIA: associada a algum tipo de
doença ou condição concomitante. 80% da
HAS é secundária ocorre em pequenos
animais. Pode ser identificada em grandes
animais, mas é caracterizada como um
achado. Está associada a nefropatias (a
perda da função renal sobrecarrega o
sistema cardiovascular), cardiopatias
(sopro), hiperadrenocorticismo,
hipertireoidismo, dieta com alto teor de sal,
obesidade, hepatopatias e diabetes
mellitus.
PRESSÃO ARTERIAL: sistólica > 90 e média
>60.
DIAGNÓSTICO
Aferição da pressão arterial (PA)
Estresse e ansiedade no momento da
aferição da PA podem gerar valores de

pressão sanguínea falsamente elevados
(síndrome do jaleco branco).
Devem ser feitas no mínimo três aferições
com intervalos regulares e depois fazer a
média entre os resultados.
TRATAMENTO
Dietético: restrição de sódio. Todo animal
que tem um problema crônico tende a
perder peso, pois o metabolismo trabalha
mais para manter a homeostasia do
organismo. ICC leva a perda de peso
(caquexia cardíaca), ingestão de alimentos
mais importantes que a retenção de Na+.
Farmacológico: inibidores da ECA (mais
utilizados), simpatolíticos, diuréticos,
vasodilatadores, bloqueadores dos canais
de Ca+, antagonista do receptor de
Angiotensina II. Estes fármacos podem ser
associados dependendo da situação do
paciente.
SIMPATOLÍTICOS
▪ São os antagonistas adrenérgicos.
Diminui o tônus vascular simpático e
consequentemente reduz o débito
cardíaco.
I. Depressores do SNC (agonistas alfa 2)
→ reduz a liberação da noradrenalina
(hormônio do estresse, que faz
vasoconstrição periférica eleva o DC,
e FC e PA). Ex.: metildopa e clonidina
(o animal pode ter uma queda
exacerbada da pressão no início do
tratamento).
II. Bloqueadores ganglionares →
antagonistas dos receptores
nicotínicos (atuam no SNA). Ex.:
trimetafano (não é utilizado na MV).
III. Beta bloqueadores → presentes na
região do coração. Bloqueiam B1
fazendo a redução da FC e
contratilidade. Quando se reduz a FC
ocorre redução do DC. E quando se
diminui a contratilidade, há um
relaxamento maior e o coração
preenche melhor. B1 inibe renina
(produzida no rim, eleva a PA). Ex.:
propranolol e atenolol. São mais
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utilizados pois inibem em duas vias,
cardíaca e renal.
IV. Beta bloqueadores alfa 1 → atuam na
musculatura lisa reduzindo o tônus
vascular (causa vasodilatação). Ex.:
propazin. Os halogenados causam
vasodilatação e depressão do SNC
dose dependente. Se o paciente está
fazendo tratamento com beta
bloqueador alfa 1 e entra em
anestesia todos os fármacos
anestésicos terão uma interação com
este fármaco agravando os riscos da
cirurgia, mais os halogenados, pois
causam vasodilatação e depressão do
SCV dose dependente. Mas o
fármaco de tratamento não pode ser
suspenso, pois o organismo inteiro irá
descompensar.
VASODILATADORES DE AÇÃO DIRETA
Ativação da Guanil-ciclase (GMPc). Ex.:
nitroprusseto de Na+ → dilata tanto arteríola
quanto veia. Pouco utilizado, pois a
hipotensão é muito grande.
Bloqueadores dos canais de K+ → bloqueiam
os canais de Ca++. Diminui a contratilidade,
o coração relaxa, e diminui a hipertensão.
Feito contrário aos digitálicos. Ex.: diazóxido.
Taquiarritmias: associada a frequência
cardíaca. Se a FC é estabilizada, a arritmia
também se estabiliza.
Bloqueadores dos canais de Ca+: bloqueio
da contração muscular. Ex.: verapamil e
diltiazem.
Apesar dos fármacos prevenirem algumas
arritmias, eles podem causar outras.
INIBIDORES DE ECA
Primeira opção de tratamento da HAS,
principalmente em cães. Tratam a
hipertensão arterial sistêmica, não são
isentos de efeitos adversos.
Angiotensinogênio → renina → angiotensina I
→ ECA → angiotensina II. A angiotensina II faz
vasoconstrição e aumenta a PA. Se a ECA
for inibida, não há formação de

angiotensina II, o que faz com que melhore
o quadro do paciente.
Enalapril, benazepril, captopril, lisinopril
(não tem uso aprovado em animais).
É importante que o sistema hepático esteja
íntegro pois muitas dessas drogas são pró-
fármacos. Apenas o captopril e o lisinopril
são drogas ativas. As demais drogas são
pró-fármacos (são administrados em forma
inativa/menos ativa, sendo ativados
somente após a biotransformação).
EFEITOS ADVERSOS
▪ Leves e transitórios e não requerem
interrupção do tratamento.
▪ Tontura e cefaleia
▪ Fadiga
▪ Outros efeitos colaterais ocorrem em
menos de 2% dos casos e incluem
hipotensão, síncope, náuseas,
diarréia, cãibras musculares, erupção
cutânea e tosse.
CAPTOPRIL
▪ Excreção inalterada pela urina
▪ Meia-vida de eliminação 0,7-2,2 horas
▪ Absorção de 70% pela VO
▪ Biodisponibilidade de 60%. A semelhante
ingestão de alimento reduz a
biodisponibilidade em 25-50%.
ENALAPRIL
▪ A absorção não é influenciada pela
presença de alimento
▪ Duração da ação de 12-24 horas pela
VO, em dose única ou múltiplas.
▪ Pico de efeito de 4-6 horas.
▪ Meia vida de eliminação de 1,3 horas;
enalaprilato (metabólito ativo; pode
ser administrado pela via IV) - 11
horas.
▪ Metabolismo hepático. Se for
utilizado em hepatopatas terá uma
menor quantidade de fármaco ativo.
▪ Excreção renal.
Os IECA podem prejudicar o uma
desenvolvimento e até causar morte do feto
se for tomado durante o segundo e terceiro
trimestre de gestação. Ainda não se sabe se
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o uso apenas nos primeiros três meses de
gravidez também pode causar esses efeitos.
É excretado no leite em quantidades muito
pequenas.
BENAZEPRIL
▪ Lotensin
▪ Biotransformação hepática (sendo
transformada em metabólito ativo –
benazaprila)
▪ Excreção renal e biliar
▪ É contraindicado no primeiro
trimestre de gestação. Quando
usado no segundo e terceiro
trimestre da gestação pode ocorrer
má formação fetal, retardo no
crescimento intrauterino e
prematuridade. Menos de 1%
atravessa para o leite materno.
ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES DE
ANGIOTENSINA II
▪ Atuam no receptor AT2. Se ligam e
impedem a ligação da angiotensina.
▪ Apresenta a mesma função dos
inibidores e ECA
▪ Os IECA e os ARA II têm mecanismo
de redução de pressão arterial
▪ Tanto os IECA quanto os ARA II têm
como objetivo impedir a ação da
angiotensina II. Os IECA impedem
sua formação, enquanto que os ARA
II impedem seu funcionamento.
EFEITOS COLATERAIS
▪ IECA e ARAII causam hipotensão de
primeira dose, logo na primeira
administração do medicamento. É
um efeito particular e pode ser
contornado iniciando o tratamento
com uma dosagem bem baixa,
elevando-a progressivamente ao
longo dos dias.
▪ Piora transitória da função renal: são
benéficos para os rins, mas nos
primeiros dias de uso é possível haver
piora da função renal,
caracterizada pela elevação da
creatinina. Essa piora é transitória em
99% dos casos, não sendo motivo
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para suspensão do tratamento, são perigosos, pois podem causar

mesmo nos pacientes com IRC. arritmias cardíacas graves.
▪ Aumento de potássio → angiotensina ▪ Tanto IECA como ARA II são
II aumenta a excreção de K pelos rins. contraindicados na gravidez, pois
Quando este hormônio é bloqueado, estão associados a má formação fetal.
uma das consequências possíveis é a
elevação do K sanguínea, chamada
hipercalcemia. Níveis de K elevados