INTRODUÇÃO

• considerada uma síndrome

• ocorre uma falha do coração em realizar a função de bomba do sistema
circulatório, levando a complexos mecanismos de ativação neuro-hormonal
• Cardiopatia:
• anormalidade cardíaca anatômica ou funcional, podendo ou não,
resultar em comprometimento da função cardíaca, dependendo
diretamente do grau de adaptação do sistema circulatório
• Insuficiência cardíaca:
• o coração ejeta um volume inadequado de sangue, mesmo com o
adequado retorno venoso, resultando em um aporte insuficiente de
oxigênio para suprir a demanda metabólica adequada da perfusão
tecidual.
• O coração é incapaz de manter adequadamente a perfusão tecidual.
• pode ser resultado da restrição ao enchimento ventricular, do
comprometimento da contratilidade miocárdica, de arritmias cardíacas ou
da sobrecarga do volume ou de pressão.
• Insuficiência Cardíaca Congestiva:
• síndrome clínica
• aumento nas pressões venosas e capilar, por comprometimento da
função cardíaca
• Resultado: órgãos com vasos congestos, podendo causar edemas e
efusões.
• Nem todo animal cardíaco apresenta IC, muito menos todos que apresentam
IC, apresentam ICC.

ETIOLOGIA E FISIOPATOGÊNIA

• IC por Disfunção Sistólica:

• coração não é capaz de ejetar volume suficiente de sangue, apesar da
pré-carga adequada
• pode ser resultado de: insuficiência miocárdica, sobrecarga de volume
por insuficiência valvar ou por desvios sanguíneos, ou por aumento da
pós-carga.
• IC por Disfunção Diastólica:
• o enchimento ventricular não adequado
 • o músculo tem uma reduzida capacidade de realizar contração, sem
qualquer tipo de estiramento inicial.
• Perde força durante a contração.
• Causas: cardiomiopatias primárias ou secundárias
• Resultado: a pressão sistólica ventricular, na fase da ejeção, não
consegue ser mantida por muito tempo, prejudicando o esvaziamento
ventricular.
• Ao estabelecer a IC pode ocorrer:
• Baixo débito cardíaco: volume de sangue bombeado no leito arterial é
extremamente reduzido.
• Acúmulo excessivo de sangue no leito venoso: aumento das pressões
hidrostáticas venosa e capilar (ICC)
• Classificação de acordo com o lado:
• ICCE: congestão na circulação pulmonar
• ICCD: congestão na circulação sistêmica

• Sistema nervoso Autônomo

• Sistema Renina Angiotensina-Aldosterona:

 • Ação vascular: a angiotensina II promove a vasoconstrição, que leva a
um aumento da resistência periférica vascular, contribuindo para o
aumento da pós-carga, dificultando a ejeção ventricular no coração
insuficiente
• Ação nervosa central: aumento da ingestão hídrica e da volemia
• Ação no SN autônomo: promove o aumento na liberação de
norepinefrina, potencializando o efeito vasoconstritor
• Remodelamento: apoptose e afastamento dos miócitos, perda da matriz
extracelular e deposição de tecido de colágeno, que contribue para a
insuficiência miocárdica. Também promove a hipertrofia vascular
arteriolar, aumentando a resistência vascular periférica.
• Vasopressina: ação antidiurética, aumento da volemia e da resistência
vascular periférica e pós-carga
• Aldosterona: aumento da reabsorção tubular renal de sódio, induzindo o
aumento secundário da reabsorção hídrica. Estimula a liberação do
hormônio antidiurético, contribuindo para o aumento da volemia. A
indução da síntese de citocinas pró-inflamatórias e a indução da fibrose e
do aumento da matriz extracelular são os principais mecanismos de
remodelamento pela aldosterona.
• Radicais livres: macrófagos e neutrófilos podem ser estimulados,
acelerando a morte celular e a fibrose.
• O aumento da volemia e da pós-carga, o remodelamento cardíaco e
vascular, são os pontos chaves para o colapso circulatório da ICC

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

• ICC direita em cães:

• ascite, derrame pleural, edema de membros
• ocorre quando há uma elevada pressão venosa na circulação sistêmica,
resultando em um aumento da pressão hidrostática dos capilares
sistêmicos e extravasamento do líquido para o espaço extracelular.
• ICC direita em felinos:
• derrame pleural
• Ascite e edema de membros são raros
• ICC esquerda:
• edema pulmonar, dispnéia, ortopneia, tosse úmida
• pode ocorrer eliminação de uma secreção serosanguinolento.
 • o baixo débito cárdico vem da perfusão inadequada em determinadas
regiões.
• musculatura esquelética: fadiga muscular
• SNC: hipóxia nas células nervosas e síncope
• Classificação da ICC - ISACHC:
• Classe funcional I:
• não apresenta manifestações clínicas de ICC
• Sinais de doença cardíaca, mas sem cardiomegalia
• Sinais de doença cardíaca, mas com cardiomegalia
• Classe funcional II:
• tem manifestações clínicas de ICC de grau leve a moderado
evidentes em repouso ou com exercícios leves
• compromete a qualidade de vida do animal.
• Classe funcional III:
• manifestações graves e evidentes, podendo ser:
• possível realizar a terapia para ICC em casa, ou
• recomendado fazer a terapia para ICC em ambiente
hospitalar ou UTA

DIAGNÓSTICO

• Aumento da FC:
• devido a ativação exacerbada do tônus simpático
• Eletrocardiograma:
• investigação do ritmo cardíaco e de anormalidades na condução elétrica.
• Taquicardia sinusal (predomínio do componente simpático)
• Arritmia sinusal (componente parassimpático predominando sobre o
coração)
• RX torácico:
• pode ser visto congestão de vasos pulmonares, edema pulmonar,
derrame pleural, aumento das câmaras cardíacas
• exame diferencial para as doenças respiratórias
• Ecocardiograma:
• define detalhes anatômicos, funcionais e hemodinâmicos.
• Aumento do átrio correspondente
• Aumento da pressão e da pré-carga
• aumento na velocidade da onda E
• Determinação da PA sistêmica:
• devido o surgimento da hipotensão arterial sistêmica, resultado de uma
significativa deterioração da bomba cardíaca.
• Os valores máximos permitidos da PA sistêmica estão entre 150 mmHg
para a sistólica e 95 mmHg para diastólica.
• Holter:
• identificação das arritmias cardíacas
• estima o grau de ativação do SNP
• quanto menor a variabilidade = maior a ativação simpática
• No estímulo simpático: a variação no intervalo de tempo entre cada
batimento será menor
• O estímulo parassimpático: aumenta a variação no intervalo de tempo
entre cada batimento cardíaco

TRATAMENTO

• Tratamento Emergencial:
• tem como objetivo reverter, no menor tempo possível, as manifestações
clínicas nos pacientes classe funcional III.
• existe risco iminente de morte
• é necessário o internamento do paciente e repouso absoluto
• edema pulmonar: acúmulo de líquido no parênquima pulmonar, é
resultado da ativação dos mecanismos neuro-humorais de compensação
da insuficiência cardíaca.
• Oxigenoterapia: objetivo de fornecer O2 umidificado com NaCl 0,9% as
vias respiratórias inferiores (pulmão).
• Diuréticos:
• para a remoção de líquidos em excesso que se encontra no
interstício e ou nos alvéolos pulmonares.
• Furosemida: efeito rápido com alta potência diurético, na dose
inicial de:
• cães: 4 a 8 mg/kg a cada 1 a 2 horas por IV. Ou por infusão
contínua de 1 a 2 mg/kg/h após uma dose em bolus de 4 a 6
mg/kg/IV
• gatos: 2 a 4 mg/kg a cada 2 horas por IV
• deve-se diminuir a dose e a frequência de acordo com a
melhora clínica e do padrão respiratório
• Efeitos colaterais: letargia, desidratação e hipopotassemia.
 • Vasodilatadores: primeira escolha é o nitroprussiato de sódio. Tem
efeito vasodilatador arterial e venoso potente.
• Nitroprussiato de sódio: 2 a 5 (10 a dose máxima) ug/kg/min
• Hidralazina: usado principalmente na endocardiose valvar
mitral, tendo um efeito potente na circulação arteriolar e sem
ação no sistema circulatório venoso. A dose recomendada é 0,5 a
3 mg/kg/VO. Não deve ser associada ao nitroprussiato de sódio
• Agentes inotrópicos positivos: melhora a função sistólica do
coração, devendo ser iniciados imediatamente pós diagnóstico nos
casos de edema pulmonar cardiogênico causado por miocardiopatia
dilatada.
• Dobutamina: medicamento de primeira escolha,
melhorando a contratilidade miocardia, e o aumento da
velocidade de condução do impulso do sistema de condução
cardíaca. A dose inicial é de 2,5 ug/kg/min
• Pimobendana: 0,1 a 0,3 mg/kg a cada 12h VO
• Sedativos: para reduzir a ansiedade
• Butorfanol: 0,2 a 0,25 mg/kg/IMouIV associado a
buprenorfina: 0,01 mgkg e acepromazina 0,01 a 0,03 mg/kg/SC
IM ou IV
• Derrame pleural com comprometimento respiratório:
• mas comum manifestação da ICC direita
• o tratamento tem o objetivo de aliviar imediatamente a dispnéia
• baseia-se no aumento do aporte de O2 por toracocentese
• após o procedimento, recomenda-se furosemida de 2 a 4 mg/kg a cada
12 ou 8 horas + espirolactona de 1 a 2 mg/kg a cada 12 horas
• Ascite com comprometimento respiratório:
• paracentese para drenar o líquido ascítico
• o objetivo do tratamento é prolongar, ao máximo, o intervalo entre as
paracenteses
• pós procedimento, recomenda-se o uso de furosemida 2 a 4 mg/kg a
cada 8-12h
• Derrame pericárdico com tamponamento cardíaco:
• o objetivo do tratamento é eliminar os sinais de tamponamento visto no
eco.
• pericardiocentese: procedimento que drena o líquido do pericárdico
• Tratamento de Manutenção:
• Direcionado aos pacientes classe funcional I e II
• Principais objetivos:
 não cura
 retarda a evolução e o aparecimento da ICC
 melhora a qualidade de vida
 aumenta a sobrevida
• Diuréticos: furosemida, hidroclorotiazida, espirolactona
• Vasodilatadores: inalapril, benazepril, ramipril, lisinopril (inibidores da
ECA- vasodilatador moderado e misto, inibem os efeitos deletérios do
sistema renina-angiotensia-aldosterona), anlodipino (diminuem a
condução do impulso e aumenta o período refratário do potencial de
ação), Hidralazina (vasodilatador arterial com efeito direto na
musculatura vascular), sildenafila (redução da pressão da artéria
pulmonar)

• Inotrópicos: digoxina (aumenta a concentração de sódio intracelular)

usado no controle das arritmias supraventriculares.
• Inodilatadores: pimobendana ótima a função do miocárdio sem
aumentar o consumo de O2 e o gasto excessivo de energia, ou seja,
funciona como um miocardioprotetor.
• Betabloqueadores: inibe os efeitos deletérios do remodelamento
cardíaco. O carvedilol bloqueia os receptores B1e2 e X1 e tem efeito
antioxidante
• Antagonista da aldosterona: a espirolactona retarda os efeitos maléficos
do remodelamento cardíaco
• Dieta: restrição de sódio, níveis adequados de proteína e carboidratos
de alta palatabilidade

PROGNÓSTICO DA ICC