EDEMA AGUDO DE

PULMÃO

JIMENA TEIXEIRA
 CONCEITO
• Síndrome clínica que caracteriza uma
emergência médica, determinada pelo
acúmulo anormal de fluidos no
compartimento extravascular pulmonar,
resultando em hipoxemia, aumento do
trabalho respiratório, diminuição da
complacência pulmonar e alteração da
relação ventilação- perfusão.
 FISIOPATOLOGIA
QF = KF (Pc – Pi) – KP (πc – πi)

• QF= taxa de filtração de fluidos

• KF= coeficiente de transporte de água
• KP= Coeficiente de transporte de proteínas
• Pc= pressão hidrostática capilar
• Pi= pressão hidrostática intersticial
• Πc= pressão coloidosmótica capilar
• Πi= pressão coloidosmótica intersticial
 EAP Cardiogênico
• Ocorre por um desequilíbrio entre a pressão hidrostática
capilar elevada e a pressão intersticial normal, em
proporções em que o líquido extravasado já não pode
ser removido adequadamente.
• Falência das câmaras esquerdas→aumento da pressão
diastólica final do VE→aumento da pressão hidrostática
vascular→que se transmite para a pressão hidrostática
capilar pulmonar, que se torna maior que a pressão
intersticial normal→extravasamento de líquido em
proporções maiores do que a capacidade do sistema
linfático pulmonar
 OUTROS MECANISMOS DE
FORMAÇÃO DO EAP
• Aumento da permeabilidade capilar
pulmonar
• Pressão coloidosmótica intravascular
reduzida
• Aumento da pressão negativa intersticial
• Insuficiência pós-transplantes/linfangites
• Causa neurogênica
• Fenômenos não explicados
 ETIOLOGIA
• Causas secundárias a cardiopatias:
• Isquemia miocárdica aguda
• Hipertensão arterial sistêmica
• Vavulopatia
• Miocardiopatia primária
• Cardiopatias congênitas
• Mixoma atrial
 VALVOPATIAS
• Estenose mitral
• Mixoma atrial
• Insuficiência mitral aguda(disfunção
isquêmica, rotura da valva, degeneração
mixomatosa)
• Insuficiência mitral crônica(doença
reumática)
 DISFUNÇÃO VENTRICULAR
SISTÓLICA
• Cardiopatia isquêmica
• Cardiopatia inflamatória
• Cardiopatia hipertensiva
• Valvopatias crônicas
 DISFUNÇÃO VENTRICULAR
DIASTÓLICA
• Cardiopatia hipertrófica ou restritiva
• Isquemia
• Cardiopatia hipertensiva
 SOBRECARGA VOLÊMICA
DO VE
• Insuficiência aórtica
• Rotura do sépto interventricular
• Hipervolemia secundária a doença renal
ou outras.
 OBSTRUÇÃO DA VIA
DE SAÍDA DO VE
• Estenose aórtica
• Emergência hipertensiva
 CAUSAS NÃO RELACIONADAS
A CARDIOPATIAS
• Lesão encefálica ou hemorragia intracraniana
• Feocromocitoma
• SARA
• Desnutrição severa
• Síndrome nefrótica
• Após drenagem torácica
• Após transplantes
• Linfangite carcinomatosa
• Linfangites fibrosantes
FENÔMENOS NÃO EXPLICADOS
• Edema pulmonar neurogênico
• Devido a grandes altitudes
• Pós cardioversão
• Superdose de narcóticos
 DIAGNÓSTICO
QUADRO CLÍNICO:
• Dispnéia aos esforços
• Dispnéia paroxística noturna
• Tosse
• Sibilância
SINTOMATOLOGIA DRAMÁTICA
• Ansiedade
• Agitação
• Sentado, com os membros pendentes
• Dispnéia
• Precordialgia
• Expectoração rósea espumosa, associada
aos demais sintomas, em casos extremos
 EXAME FÍSICO
• Palidez cutânea e sudorese fria
• Cianose de extremidades
• Uso da musculatura respiratória acessória
• Taquipnéia
• Estertores crepitantes audíveis em extensão
variável do tórax
• Sibilância difusa
• Ausculta cardíaca prejudicada pela respiração
ruidosa,
• Elevações pressóricas
 EXAMES
COMPLEMENTARES
• ECG
• GASOMETRIA ARTERIAL
• RX TÓRAX
• ECOCARDIOGRAMA
• HEMOGRAMA, ELETRÓLITOS,ENZIMAS
CARDÍACAS, UREÍA E CREATININA
• FUNÇÃO HEPÁTICA
• PNC?
RX DO TÓRAX
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Crise asmática
• Embolia pulmonar
• Exacerbação do DPOC
 TRATAMENTO
MEDIDAS GERAIS:
• MANTER O PACIENTE SENTADO:
• Reduzir a pré-carga
• Diminuir o retorno venoso
• Favorecimento da musculatura
Respiratória
 OXIGENIOTERAPIA
• SEMPRE INICIAR ATRAVÉS DOS
SISTEMAS DE MÁSCARA, COM
FLUXOS MAIS ALTOS, COM O
OBJETIVO DE MANTER A SATURAÇÃO
DE O2 >95%
 VENTILAÇÃO MECÂNICA NÃO
INVASIVA COM PRESSÃO POSITIVA
Observar as contra-indicações:
• Instabilidade hemodinâmica, uso de
vasopressores, arritmias;
• Trauma facial
• Risco de aspiração de secreções
• Inabilidade de cooperar
• Rebaixamento do sensório
• Sangramento gastrointestinal
 TRATAMENTO
MEDICAMENTOSO:
• Nitratos:podem ser iniciados por via sublingual,
ou endovenosa, se PAS>95mmHg, na dose de
0,3 a 0,5μg/Kg/min(aumentar a dose a cada 5
min)
• Nitroprussiato de sódio:iniciar com 0,1 a
0,2μg/Kg/min e aumentar a cada três minutos
• Dobutamina:efeito inotrópico positivo e
vasodilatador menos intenso-observar
taquicardia
• Diuréticos de alça: 40 a 80mg IV com doses
maiores para IR.
 SEDAÇÃO
• MORFINA- 2mg, (ampolas de 2mg e 10mg)a
cada dois minutos , até reduzir a ansiedade
gerada pela dispnéia,os reflexos pulmonares e a
pré-carga.
• Observar redução do sensório, hipoventilação e
aumento da pCO2, que pode levar á
necessidade de entubação orotraqueal.
• Naloxane-0,4mg, a cada 3 minutos (uma ampola
diluída em 10ml de SF, administrar 1ml/3min)
 CASO CLÍNICO I
• Paciente 30anos, masc, pardo, admitido no
hospital há 72h com PAC, em tratamento com
Clavulin, evoluindo com dispnéia nas últimas
24h, com piora progressiva, associada nas
últimas 2h a taquipnéia e cianose;foi
encaminhado para a semi-intensiva.Havia sido
moficada antibioticoterapia nas últimas 24h para
cefepime e, diante da piora do quadro, nas
últimas 12h foi ampliada antibioticoterapia para
meropenem .
 AO EXAME:
• Paciente ansioso, taquicárdico, taquipnéico, om
padrão de esforço ventilatório, utilizando a
musculatura intercostal diafragmática e
apresentando batimento da asa do nariz,
cianótico, com relato de hemoptise nas últimas
06h.
• TA=110/70mmHg; FC=140bpm; FR=45inc/min;
SatO2= 85%
• AR:estertoração e sibilância difusa, impedindo a
ausculta cardíaca.
 MEDIDAS GERAIS
• Oxigenioterapia
• Monitorização cardíaca não
invasiva/PAMNI
• VMNI
• Gasometria arterial
• Rx do tórax
• Avaliação laboratorial
 EVOLUÇÃO
• Gasometria arterial evidenciou hipoxemia
e hipercapnia
• Manteve SatO2< 90%
• Rx com imagem de condensação em LID
e CONGESTÃO PULMONAR
 PRÓXIMA MEDIDA
• Sedação
• VMI→ foi observada secreção rósea
espumosa, em grande quantidade pela
cânula orotraqueal.
• Após a sedação e VMI o paciente passou
a cursar com choque circulatório, sendo
iniciado vasopressor e encaminhado para
UTI.
 CASO CLÍNICO II
• Paciente 65ª, masc, branco, com diagnóstico prévio de
HAS, em uso de captopril, 150mg/dia e atensina, foi
atendido na emergência, com história de dispnéia em
repouso com piora nas últimas 06h, associado a chiado
no peito e tosse produtiva com secreção esbranquiçada,
com sensação de opressão precordial, rubor facial e
palpitações.
• Ao exame:Paciente gravemente dispnéico, com cianose
de extremidades,ansioso, agitado, desorientado.
TA=230/120mmHg, FC= 150bpm, FR= 40inc/min,
AR:MVUD com estertores crepitantes até ápices
pulmonares
ACV: BR taquicárdicas em 2T, B3, em rítmo de galope
ABD:plano, flácido, RHA +
EXT:Cianóticas e edemaciadas++/IV
 MEDIDAS INICIAIS
• OXIGENIOTERAPIA
• MONITORIZAÇÃO CARDÍACA
• ACESSO VENOSO
• CONTROLE DA PRESSÃO
• SEDAÇÃO
• DIURÉTICO DE ALÇA
• VMNI COM PRESSÃO POSITIVA
 COMO ADMINISTRAR O
OXIGÊNIO
• Sob máscara não reinalante
 COMO CONTROLAR A TA?
• Nitroprussiato de sódio,0,1 a 0,2μg/Kg, até
que ocorra ontrole da TA
• Furosemida 40 a 80mg de 30 em 30min
até que ocorra diurese
 AVALIAR VMNI
• Paciente colaborativo?
• Aceita a máscara
• Melhora do padrão ventilatório?
• Melhora da SatO2?
QUAL É O PRÓXIMO PASSO?
GASOMETRIA ARTERIAL

• pH= 7,30
• pCO2=45
• pO2=60
• HCO3=24
AVALIAÇÃO COMPLEMENTAR:
• ECG : Taquicardia sinusal
• Enzimas cardíacas, Hemograma, função
renal e hepática
 RX DO TÓRAX
SINAIS COMPATÍVEIS COM EAP:
• Congestão venosa, intersticial e alveolar.
• Foi observado imagem nodular de
contornos irregulares, em LM , que
desapareceu após as medidas iniciais.