EDEMA AGUDO DE PULMÃO

JIMENA TEIXEIRA

CONCEITO
‡ Síndrome clínica que caracteriza uma emergência médica, determinada pelo acúmulo anormal de fluidos no compartimento extravascular pulmonar, resultando em hipoxemia, aumento do trabalho respiratório, diminuição da complacência pulmonar e alteração da relação ventilação- perfusão.

FISIOPATOLOGIA
QF = KF (Pc ± Pi) ± KP ( c ± ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ i)

QF= taxa de filtração de fluidos KF= coeficiente de transporte de água KP= Coeficiente de transporte de proteínas Pc= pressão hidrostática capilar Pi= pressão hidrostática intersticial c= pressão coloidosmótica capilar i= pressão coloidosmótica intersticial

que se torna maior que a pressão intersticial normal extravasamento de líquido em proporções maiores do que a capacidade do sistema linfático pulmonar . em proporções em que o líquido extravasado já não pode ser removido adequadamente. ‡ Falência das câmaras esquerdas aumento da pressão diastólica final do VE aumento da pressão hidrostática vascular que se transmite para a pressão hidrostática capilar pulmonar.EAP Cardiogênico ‡ Ocorre por um desequilíbrio entre a pressão hidrostática capilar elevada e a pressão intersticial normal.

OUTROS MECANISMOS DE FORMAÇÃO DO EAP ‡ Aumento da permeabilidade capilar pulmonar ‡ Pressão coloidosmótica intravascular reduzida ‡ Aumento da pressão negativa intersticial ‡ Insuficiência pós-transplantes/linfangites ‡ Causa neurogênica ‡ Fenômenos não explicados .

ETIOLOGIA ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Causas secundárias a cardiopatias: Isquemia miocárdica aguda Hipertensão arterial sistêmica Vavulopatia Miocardiopatia primária Cardiopatias congênitas Mixoma atrial .

degeneração mixomatosa) ‡ Insuficiência mitral crônica(doença reumática) .VALVOPATIAS ‡ Estenose mitral ‡ Mixoma atrial ‡ Insuficiência mitral aguda(disfunção isquêmica. rotura da valva.

DISFUNÇÃO VENTRICULAR SISTÓLICA ‡ ‡ ‡ ‡ Cardiopatia isquêmica Cardiopatia inflamatória Cardiopatia hipertensiva Valvopatias crônicas .

DISFUNÇÃO VENTRICULAR DIASTÓLICA ‡ Cardiopatia hipertrófica ou restritiva ‡ Isquemia ‡ Cardiopatia hipertensiva .

.SOBRECARGA VOLÊMICA DO VE ‡ Insuficiência aórtica ‡ Rotura do sépto interventricular ‡ Hipervolemia secundária a doença renal ou outras.

OBSTRUÇÃO DA VIA DE SAÍDA DO VE ‡ Estenose aórtica ‡ Emergência hipertensiva .

CAUSAS NÃO RELACIONADAS A CARDIOPATIAS ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Lesão encefálica ou hemorragia intracraniana Feocromocitoma SARA Desnutrição severa Síndrome nefrótica Após drenagem torácica Após transplantes Linfangite carcinomatosa Linfangites fibrosantes .

FENÔMENOS NÃO EXPLICADOS ‡ ‡ ‡ ‡ Edema pulmonar neurogênico Devido a grandes altitudes Pós cardioversão Superdose de narcóticos .

DIAGNÓSTICO QUADRO CLÍNICO: ‡ Dispnéia aos esforços ‡ Dispnéia paroxística noturna ‡ Tosse ‡ Sibilância .

com os membros pendentes Dispnéia Precordialgia Expectoração rósea espumosa. em casos extremos .SINTOMATOLOGIA DRAMÁTICA ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Ansiedade Agitação Sentado. associada aos demais sintomas.

EXAME FÍSICO Palidez cutânea e sudorese fria Cianose de extremidades Uso da musculatura respiratória acessória Taquipnéia Estertores crepitantes audíveis em extensão variável do tórax ‡ Sibilância difusa ‡ Ausculta cardíaca prejudicada pela respiração ruidosa. ‡ Elevações pressóricas ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ .

ELETRÓLITOS.EXAMES COMPLEMENTARES ECG GASOMETRIA ARTERIAL RX TÓRAX ECOCARDIOGRAMA HEMOGRAMA. UREÍA E CREATININA ‡ FUNÇÃO HEPÁTICA ‡ PNC? ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ .ENZIMAS CARDÍACAS.

RX DO TÓRAX .

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ‡ Crise asmática ‡ Embolia pulmonar ‡ Exacerbação do DPOC .

TRATAMENTO MEDIDAS GERAIS: ‡ MANTER O PACIENTE SENTADO: ‡ Reduzir a pré-carga ‡ Diminuir o retorno venoso ‡ Favorecimento da musculatura Respiratória .

OXIGENIOTERAPIA ‡ SEMPRE INICIAR ATRAVÉS DOS SISTEMAS DE MÁSCARA. COM FLUXOS MAIS ALTOS. COM O OBJETIVO DE MANTER A SATURAÇÃO DE O2 >95% .

arritmias. uso de vasopressores.VENTILAÇÃO MECÂNICA NÃO INVASIVA COM PRESSÃO POSITIVA Observar as contra-indicações: ‡ Instabilidade hemodinâmica. ‡ Trauma facial ‡ Risco de aspiração de secreções ‡ Inabilidade de cooperar ‡ Rebaixamento do sensório ‡ Sangramento gastrointestinal .

.

2 g/Kg/min e aumentar a cada três minutos ‡ Dobutamina:efeito inotrópico positivo e vasodilatador menos intenso-observar taquicardia ‡ Diuréticos de alça: 40 a 80mg IV com doses maiores para IR. se PAS>95mmHg. .TRATAMENTO MEDICAMENTOSO: ‡ Nitratos:podem ser iniciados por via sublingual.5 g/Kg/min(aumentar a dose a cada 5 min) ‡ Nitroprussiato de sódio:iniciar com 0. na dose de 0.1 a 0.3 a 0. ou endovenosa.

que pode levar á necessidade de entubação orotraqueal.2mg. ‡ Observar redução do sensório. até reduzir a ansiedade gerada pela dispnéia.4mg.os reflexos pulmonares e a pré-carga. administrar 1ml/3min) .SEDAÇÃO ‡ MORFINA. hipoventilação e aumento da pCO2. ‡ Naloxane-0. (ampolas de 2mg e 10mg)a cada dois minutos . a cada 3 minutos (uma ampola diluída em 10ml de SF.

masc. diante da piora do quadro. admitido no hospital há 72h com PAC. evoluindo com dispnéia nas últimas 24h.Havia sido moficada antibioticoterapia nas últimas 24h para cefepime e. em tratamento com Clavulin. com piora progressiva. pardo. . associada nas últimas 2h a taquipnéia e cianose. nas últimas 12h foi ampliada antibioticoterapia para meropenem .foi encaminhado para a semi-intensiva.CASO CLÍNICO I ‡ Paciente 30anos.

utilizando a musculatura intercostal diafragmática e apresentando batimento da asa do nariz. impedindo a ausculta cardíaca. taquipnéico. FR=45inc/min. SatO2= 85% ‡ AR:estertoração e sibilância difusa.AO EXAME: ‡ Paciente ansioso. com relato de hemoptise nas últimas 06h. cianótico. om padrão de esforço ventilatório. taquicárdico. ‡ TA=110/70mmHg. FC=140bpm. .

MEDIDAS GERAIS ‡ Oxigenioterapia ‡ Monitorização cardíaca não invasiva/PAMNI ‡ VMNI ‡ Gasometria arterial ‡ Rx do tórax ‡ Avaliação laboratorial .

EVOLUÇÃO ‡ Gasometria arterial evidenciou hipoxemia e hipercapnia ‡ Manteve SatO2< 90% ‡ Rx com imagem de condensação em LID e CONGESTÃO PULMONAR .

‡ Após a sedação e VMI o paciente passou a cursar com choque circulatório. .PRÓXIMA MEDIDA ‡ Sedação ‡ VMI foi observada secreção rósea espumosa. em grande quantidade pela cânula orotraqueal. sendo iniciado vasopressor e encaminhado para UTI.

flácido. rubor facial e palpitações. RHA + EXT:Cianóticas e edemaciadas++/IV . ‡ Ao exame:Paciente gravemente dispnéico. desorientado. com cianose de extremidades.CASO CLÍNICO II ‡ Paciente 65ª. com diagnóstico prévio de HAS. foi atendido na emergência. em uso de captopril. associado a chiado no peito e tosse produtiva com secreção esbranquiçada. TA=230/120mmHg. 150mg/dia e atensina. em rítmo de galope ABD:plano. com sensação de opressão precordial. B3. FR= 40inc/min. AR:MVUD com estertores crepitantes até ápices pulmonares ACV: BR taquicárdicas em 2T. FC= 150bpm. masc. com história de dispnéia em repouso com piora nas últimas 06h. branco.ansioso. agitado.

MEDIDAS INICIAIS ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ OXIGENIOTERAPIA MONITORIZAÇÃO CARDÍACA ACESSO VENOSO CONTROLE DA PRESSÃO SEDAÇÃO DIURÉTICO DE ALÇA VMNI COM PRESSÃO POSITIVA .

COMO ADMINISTRAR O OXIGÊNIO ‡ Sob máscara não reinalante .

COMO CONTROLAR A TA? ‡ Nitroprussiato de sódio. até que ocorra ontrole da TA ‡ Furosemida 40 a 80mg de 30 em 30min até que ocorra diurese .0.1 a 0.2 g/Kg.

AVALIAR VMNI ‡ ‡ ‡ ‡ Paciente colaborativo? Aceita a máscara Melhora do padrão ventilatório? Melhora da SatO2? .

QUAL É O PRÓXIMO PASSO? GASOMETRIA ARTERIAL ‡ ‡ ‡ ‡ pH= 7.30 pCO2=45 pO2=60 HCO3=24 .

Hemograma.AVALIAÇÃO COMPLEMENTAR: ‡ ECG : Taquicardia sinusal ‡ Enzimas cardíacas. função renal e hepática .

‡ Foi observado imagem nodular de contornos irregulares.RX DO TÓRAX SINAIS COMPATÍVEIS COM EAP: ‡ Congestão venosa. que desapareceu após as medidas iniciais. intersticial e alveolar. . em LM .