EDEMA AGUDO DE PULMÃO

JIMENA TEIXEIRA

CONCEITO
‡ Síndrome clínica que caracteriza uma emergência médica, determinada pelo acúmulo anormal de fluidos no compartimento extravascular pulmonar, resultando em hipoxemia, aumento do trabalho respiratório, diminuição da complacência pulmonar e alteração da relação ventilação- perfusão.

FISIOPATOLOGIA
QF = KF (Pc ± Pi) ± KP ( c ± ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ i)

QF= taxa de filtração de fluidos KF= coeficiente de transporte de água KP= Coeficiente de transporte de proteínas Pc= pressão hidrostática capilar Pi= pressão hidrostática intersticial c= pressão coloidosmótica capilar i= pressão coloidosmótica intersticial

‡ Falência das câmaras esquerdas aumento da pressão diastólica final do VE aumento da pressão hidrostática vascular que se transmite para a pressão hidrostática capilar pulmonar. que se torna maior que a pressão intersticial normal extravasamento de líquido em proporções maiores do que a capacidade do sistema linfático pulmonar .EAP Cardiogênico ‡ Ocorre por um desequilíbrio entre a pressão hidrostática capilar elevada e a pressão intersticial normal. em proporções em que o líquido extravasado já não pode ser removido adequadamente.

OUTROS MECANISMOS DE FORMAÇÃO DO EAP ‡ Aumento da permeabilidade capilar pulmonar ‡ Pressão coloidosmótica intravascular reduzida ‡ Aumento da pressão negativa intersticial ‡ Insuficiência pós-transplantes/linfangites ‡ Causa neurogênica ‡ Fenômenos não explicados .

ETIOLOGIA ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Causas secundárias a cardiopatias: Isquemia miocárdica aguda Hipertensão arterial sistêmica Vavulopatia Miocardiopatia primária Cardiopatias congênitas Mixoma atrial .

rotura da valva. degeneração mixomatosa) ‡ Insuficiência mitral crônica(doença reumática) .VALVOPATIAS ‡ Estenose mitral ‡ Mixoma atrial ‡ Insuficiência mitral aguda(disfunção isquêmica.

DISFUNÇÃO VENTRICULAR SISTÓLICA ‡ ‡ ‡ ‡ Cardiopatia isquêmica Cardiopatia inflamatória Cardiopatia hipertensiva Valvopatias crônicas .

DISFUNÇÃO VENTRICULAR DIASTÓLICA ‡ Cardiopatia hipertrófica ou restritiva ‡ Isquemia ‡ Cardiopatia hipertensiva .

.SOBRECARGA VOLÊMICA DO VE ‡ Insuficiência aórtica ‡ Rotura do sépto interventricular ‡ Hipervolemia secundária a doença renal ou outras.

OBSTRUÇÃO DA VIA DE SAÍDA DO VE ‡ Estenose aórtica ‡ Emergência hipertensiva .

CAUSAS NÃO RELACIONADAS A CARDIOPATIAS ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Lesão encefálica ou hemorragia intracraniana Feocromocitoma SARA Desnutrição severa Síndrome nefrótica Após drenagem torácica Após transplantes Linfangite carcinomatosa Linfangites fibrosantes .

FENÔMENOS NÃO EXPLICADOS ‡ ‡ ‡ ‡ Edema pulmonar neurogênico Devido a grandes altitudes Pós cardioversão Superdose de narcóticos .

DIAGNÓSTICO QUADRO CLÍNICO: ‡ Dispnéia aos esforços ‡ Dispnéia paroxística noturna ‡ Tosse ‡ Sibilância .

com os membros pendentes Dispnéia Precordialgia Expectoração rósea espumosa. associada aos demais sintomas. em casos extremos .SINTOMATOLOGIA DRAMÁTICA ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Ansiedade Agitação Sentado.

‡ Elevações pressóricas ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ .EXAME FÍSICO Palidez cutânea e sudorese fria Cianose de extremidades Uso da musculatura respiratória acessória Taquipnéia Estertores crepitantes audíveis em extensão variável do tórax ‡ Sibilância difusa ‡ Ausculta cardíaca prejudicada pela respiração ruidosa.

EXAMES COMPLEMENTARES ECG GASOMETRIA ARTERIAL RX TÓRAX ECOCARDIOGRAMA HEMOGRAMA. UREÍA E CREATININA ‡ FUNÇÃO HEPÁTICA ‡ PNC? ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ . ELETRÓLITOS.ENZIMAS CARDÍACAS.

RX DO TÓRAX .

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ‡ Crise asmática ‡ Embolia pulmonar ‡ Exacerbação do DPOC .

TRATAMENTO MEDIDAS GERAIS: ‡ MANTER O PACIENTE SENTADO: ‡ Reduzir a pré-carga ‡ Diminuir o retorno venoso ‡ Favorecimento da musculatura Respiratória .

OXIGENIOTERAPIA ‡ SEMPRE INICIAR ATRAVÉS DOS SISTEMAS DE MÁSCARA. COM O OBJETIVO DE MANTER A SATURAÇÃO DE O2 >95% . COM FLUXOS MAIS ALTOS.

arritmias. ‡ Trauma facial ‡ Risco de aspiração de secreções ‡ Inabilidade de cooperar ‡ Rebaixamento do sensório ‡ Sangramento gastrointestinal .VENTILAÇÃO MECÂNICA NÃO INVASIVA COM PRESSÃO POSITIVA Observar as contra-indicações: ‡ Instabilidade hemodinâmica. uso de vasopressores.

.

ou endovenosa. .1 a 0. se PAS>95mmHg.TRATAMENTO MEDICAMENTOSO: ‡ Nitratos:podem ser iniciados por via sublingual.2 g/Kg/min e aumentar a cada três minutos ‡ Dobutamina:efeito inotrópico positivo e vasodilatador menos intenso-observar taquicardia ‡ Diuréticos de alça: 40 a 80mg IV com doses maiores para IR. na dose de 0.5 g/Kg/min(aumentar a dose a cada 5 min) ‡ Nitroprussiato de sódio:iniciar com 0.3 a 0.

SEDAÇÃO ‡ MORFINA. ‡ Observar redução do sensório. que pode levar á necessidade de entubação orotraqueal.2mg. até reduzir a ansiedade gerada pela dispnéia. ‡ Naloxane-0. (ampolas de 2mg e 10mg)a cada dois minutos . a cada 3 minutos (uma ampola diluída em 10ml de SF.os reflexos pulmonares e a pré-carga.4mg. hipoventilação e aumento da pCO2. administrar 1ml/3min) .

pardo.CASO CLÍNICO I ‡ Paciente 30anos.foi encaminhado para a semi-intensiva. . associada nas últimas 2h a taquipnéia e cianose. admitido no hospital há 72h com PAC. em tratamento com Clavulin. diante da piora do quadro.Havia sido moficada antibioticoterapia nas últimas 24h para cefepime e. evoluindo com dispnéia nas últimas 24h. com piora progressiva. nas últimas 12h foi ampliada antibioticoterapia para meropenem . masc.

SatO2= 85% ‡ AR:estertoração e sibilância difusa.AO EXAME: ‡ Paciente ansioso. . com relato de hemoptise nas últimas 06h. taquipnéico. impedindo a ausculta cardíaca. taquicárdico. ‡ TA=110/70mmHg. FC=140bpm. cianótico. utilizando a musculatura intercostal diafragmática e apresentando batimento da asa do nariz. om padrão de esforço ventilatório. FR=45inc/min.

MEDIDAS GERAIS ‡ Oxigenioterapia ‡ Monitorização cardíaca não invasiva/PAMNI ‡ VMNI ‡ Gasometria arterial ‡ Rx do tórax ‡ Avaliação laboratorial .

EVOLUÇÃO ‡ Gasometria arterial evidenciou hipoxemia e hipercapnia ‡ Manteve SatO2< 90% ‡ Rx com imagem de condensação em LID e CONGESTÃO PULMONAR .

‡ Após a sedação e VMI o paciente passou a cursar com choque circulatório. .PRÓXIMA MEDIDA ‡ Sedação ‡ VMI foi observada secreção rósea espumosa. sendo iniciado vasopressor e encaminhado para UTI. em grande quantidade pela cânula orotraqueal.

FC= 150bpm. desorientado. com sensação de opressão precordial. 150mg/dia e atensina.ansioso. branco. associado a chiado no peito e tosse produtiva com secreção esbranquiçada. RHA + EXT:Cianóticas e edemaciadas++/IV . FR= 40inc/min. agitado. em uso de captopril. ‡ Ao exame:Paciente gravemente dispnéico. B3. flácido. foi atendido na emergência. TA=230/120mmHg. com cianose de extremidades.CASO CLÍNICO II ‡ Paciente 65ª. masc. com história de dispnéia em repouso com piora nas últimas 06h. AR:MVUD com estertores crepitantes até ápices pulmonares ACV: BR taquicárdicas em 2T. rubor facial e palpitações. em rítmo de galope ABD:plano. com diagnóstico prévio de HAS.

MEDIDAS INICIAIS ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ OXIGENIOTERAPIA MONITORIZAÇÃO CARDÍACA ACESSO VENOSO CONTROLE DA PRESSÃO SEDAÇÃO DIURÉTICO DE ALÇA VMNI COM PRESSÃO POSITIVA .

COMO ADMINISTRAR O OXIGÊNIO ‡ Sob máscara não reinalante .

1 a 0.COMO CONTROLAR A TA? ‡ Nitroprussiato de sódio.0.2 g/Kg. até que ocorra ontrole da TA ‡ Furosemida 40 a 80mg de 30 em 30min até que ocorra diurese .

AVALIAR VMNI ‡ ‡ ‡ ‡ Paciente colaborativo? Aceita a máscara Melhora do padrão ventilatório? Melhora da SatO2? .

30 pCO2=45 pO2=60 HCO3=24 .QUAL É O PRÓXIMO PASSO? GASOMETRIA ARTERIAL ‡ ‡ ‡ ‡ pH= 7.

AVALIAÇÃO COMPLEMENTAR: ‡ ECG : Taquicardia sinusal ‡ Enzimas cardíacas. função renal e hepática . Hemograma.

que desapareceu após as medidas iniciais.RX DO TÓRAX SINAIS COMPATÍVEIS COM EAP: ‡ Congestão venosa. em LM . ‡ Foi observado imagem nodular de contornos irregulares. . intersticial e alveolar.

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