EDEMA AGUDO DE PULMÃO

JIMENA TEIXEIRA

CONCEITO
‡ Síndrome clínica que caracteriza uma emergência médica, determinada pelo acúmulo anormal de fluidos no compartimento extravascular pulmonar, resultando em hipoxemia, aumento do trabalho respiratório, diminuição da complacência pulmonar e alteração da relação ventilação- perfusão.

FISIOPATOLOGIA
QF = KF (Pc ± Pi) ± KP ( c ± ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ i)

QF= taxa de filtração de fluidos KF= coeficiente de transporte de água KP= Coeficiente de transporte de proteínas Pc= pressão hidrostática capilar Pi= pressão hidrostática intersticial c= pressão coloidosmótica capilar i= pressão coloidosmótica intersticial

em proporções em que o líquido extravasado já não pode ser removido adequadamente. que se torna maior que a pressão intersticial normal extravasamento de líquido em proporções maiores do que a capacidade do sistema linfático pulmonar . ‡ Falência das câmaras esquerdas aumento da pressão diastólica final do VE aumento da pressão hidrostática vascular que se transmite para a pressão hidrostática capilar pulmonar.EAP Cardiogênico ‡ Ocorre por um desequilíbrio entre a pressão hidrostática capilar elevada e a pressão intersticial normal.

OUTROS MECANISMOS DE FORMAÇÃO DO EAP ‡ Aumento da permeabilidade capilar pulmonar ‡ Pressão coloidosmótica intravascular reduzida ‡ Aumento da pressão negativa intersticial ‡ Insuficiência pós-transplantes/linfangites ‡ Causa neurogênica ‡ Fenômenos não explicados .

ETIOLOGIA ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Causas secundárias a cardiopatias: Isquemia miocárdica aguda Hipertensão arterial sistêmica Vavulopatia Miocardiopatia primária Cardiopatias congênitas Mixoma atrial .

VALVOPATIAS ‡ Estenose mitral ‡ Mixoma atrial ‡ Insuficiência mitral aguda(disfunção isquêmica. rotura da valva. degeneração mixomatosa) ‡ Insuficiência mitral crônica(doença reumática) .

DISFUNÇÃO VENTRICULAR SISTÓLICA ‡ ‡ ‡ ‡ Cardiopatia isquêmica Cardiopatia inflamatória Cardiopatia hipertensiva Valvopatias crônicas .

DISFUNÇÃO VENTRICULAR DIASTÓLICA ‡ Cardiopatia hipertrófica ou restritiva ‡ Isquemia ‡ Cardiopatia hipertensiva .

SOBRECARGA VOLÊMICA DO VE ‡ Insuficiência aórtica ‡ Rotura do sépto interventricular ‡ Hipervolemia secundária a doença renal ou outras. .

OBSTRUÇÃO DA VIA DE SAÍDA DO VE ‡ Estenose aórtica ‡ Emergência hipertensiva .

CAUSAS NÃO RELACIONADAS A CARDIOPATIAS ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Lesão encefálica ou hemorragia intracraniana Feocromocitoma SARA Desnutrição severa Síndrome nefrótica Após drenagem torácica Após transplantes Linfangite carcinomatosa Linfangites fibrosantes .

FENÔMENOS NÃO EXPLICADOS ‡ ‡ ‡ ‡ Edema pulmonar neurogênico Devido a grandes altitudes Pós cardioversão Superdose de narcóticos .

DIAGNÓSTICO QUADRO CLÍNICO: ‡ Dispnéia aos esforços ‡ Dispnéia paroxística noturna ‡ Tosse ‡ Sibilância .

SINTOMATOLOGIA DRAMÁTICA ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Ansiedade Agitação Sentado. associada aos demais sintomas. com os membros pendentes Dispnéia Precordialgia Expectoração rósea espumosa. em casos extremos .

‡ Elevações pressóricas ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ .EXAME FÍSICO Palidez cutânea e sudorese fria Cianose de extremidades Uso da musculatura respiratória acessória Taquipnéia Estertores crepitantes audíveis em extensão variável do tórax ‡ Sibilância difusa ‡ Ausculta cardíaca prejudicada pela respiração ruidosa.

ELETRÓLITOS.ENZIMAS CARDÍACAS. UREÍA E CREATININA ‡ FUNÇÃO HEPÁTICA ‡ PNC? ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ .EXAMES COMPLEMENTARES ECG GASOMETRIA ARTERIAL RX TÓRAX ECOCARDIOGRAMA HEMOGRAMA.

RX DO TÓRAX .

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ‡ Crise asmática ‡ Embolia pulmonar ‡ Exacerbação do DPOC .

TRATAMENTO MEDIDAS GERAIS: ‡ MANTER O PACIENTE SENTADO: ‡ Reduzir a pré-carga ‡ Diminuir o retorno venoso ‡ Favorecimento da musculatura Respiratória .

OXIGENIOTERAPIA ‡ SEMPRE INICIAR ATRAVÉS DOS SISTEMAS DE MÁSCARA. COM FLUXOS MAIS ALTOS. COM O OBJETIVO DE MANTER A SATURAÇÃO DE O2 >95% .

‡ Trauma facial ‡ Risco de aspiração de secreções ‡ Inabilidade de cooperar ‡ Rebaixamento do sensório ‡ Sangramento gastrointestinal . arritmias.VENTILAÇÃO MECÂNICA NÃO INVASIVA COM PRESSÃO POSITIVA Observar as contra-indicações: ‡ Instabilidade hemodinâmica. uso de vasopressores.

.

na dose de 0.TRATAMENTO MEDICAMENTOSO: ‡ Nitratos:podem ser iniciados por via sublingual. ou endovenosa.5 g/Kg/min(aumentar a dose a cada 5 min) ‡ Nitroprussiato de sódio:iniciar com 0.3 a 0. se PAS>95mmHg.1 a 0.2 g/Kg/min e aumentar a cada três minutos ‡ Dobutamina:efeito inotrópico positivo e vasodilatador menos intenso-observar taquicardia ‡ Diuréticos de alça: 40 a 80mg IV com doses maiores para IR. .

2mg. hipoventilação e aumento da pCO2. ‡ Naloxane-0. ‡ Observar redução do sensório.SEDAÇÃO ‡ MORFINA. administrar 1ml/3min) .os reflexos pulmonares e a pré-carga. (ampolas de 2mg e 10mg)a cada dois minutos .4mg. que pode levar á necessidade de entubação orotraqueal. até reduzir a ansiedade gerada pela dispnéia. a cada 3 minutos (uma ampola diluída em 10ml de SF.

pardo. associada nas últimas 2h a taquipnéia e cianose. em tratamento com Clavulin.CASO CLÍNICO I ‡ Paciente 30anos. com piora progressiva. masc. nas últimas 12h foi ampliada antibioticoterapia para meropenem .Havia sido moficada antibioticoterapia nas últimas 24h para cefepime e. diante da piora do quadro. . evoluindo com dispnéia nas últimas 24h. admitido no hospital há 72h com PAC.foi encaminhado para a semi-intensiva.

AO EXAME: ‡ Paciente ansioso. cianótico. taquicárdico. impedindo a ausculta cardíaca. . utilizando a musculatura intercostal diafragmática e apresentando batimento da asa do nariz. om padrão de esforço ventilatório. taquipnéico. com relato de hemoptise nas últimas 06h. FR=45inc/min. SatO2= 85% ‡ AR:estertoração e sibilância difusa. ‡ TA=110/70mmHg. FC=140bpm.

MEDIDAS GERAIS ‡ Oxigenioterapia ‡ Monitorização cardíaca não invasiva/PAMNI ‡ VMNI ‡ Gasometria arterial ‡ Rx do tórax ‡ Avaliação laboratorial .

EVOLUÇÃO ‡ Gasometria arterial evidenciou hipoxemia e hipercapnia ‡ Manteve SatO2< 90% ‡ Rx com imagem de condensação em LID e CONGESTÃO PULMONAR .

PRÓXIMA MEDIDA ‡ Sedação ‡ VMI foi observada secreção rósea espumosa. . sendo iniciado vasopressor e encaminhado para UTI. ‡ Após a sedação e VMI o paciente passou a cursar com choque circulatório. em grande quantidade pela cânula orotraqueal.

B3. AR:MVUD com estertores crepitantes até ápices pulmonares ACV: BR taquicárdicas em 2T. com história de dispnéia em repouso com piora nas últimas 06h. com diagnóstico prévio de HAS. ‡ Ao exame:Paciente gravemente dispnéico.CASO CLÍNICO II ‡ Paciente 65ª. TA=230/120mmHg. FR= 40inc/min. flácido. masc. branco. RHA + EXT:Cianóticas e edemaciadas++/IV .ansioso. foi atendido na emergência. rubor facial e palpitações. FC= 150bpm. com cianose de extremidades. com sensação de opressão precordial. associado a chiado no peito e tosse produtiva com secreção esbranquiçada. em rítmo de galope ABD:plano. agitado. em uso de captopril. desorientado. 150mg/dia e atensina.

MEDIDAS INICIAIS ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ OXIGENIOTERAPIA MONITORIZAÇÃO CARDÍACA ACESSO VENOSO CONTROLE DA PRESSÃO SEDAÇÃO DIURÉTICO DE ALÇA VMNI COM PRESSÃO POSITIVA .

COMO ADMINISTRAR O OXIGÊNIO ‡ Sob máscara não reinalante .

até que ocorra ontrole da TA ‡ Furosemida 40 a 80mg de 30 em 30min até que ocorra diurese .2 g/Kg.0.1 a 0.COMO CONTROLAR A TA? ‡ Nitroprussiato de sódio.

AVALIAR VMNI ‡ ‡ ‡ ‡ Paciente colaborativo? Aceita a máscara Melhora do padrão ventilatório? Melhora da SatO2? .

QUAL É O PRÓXIMO PASSO? GASOMETRIA ARTERIAL ‡ ‡ ‡ ‡ pH= 7.30 pCO2=45 pO2=60 HCO3=24 .

Hemograma. função renal e hepática .AVALIAÇÃO COMPLEMENTAR: ‡ ECG : Taquicardia sinusal ‡ Enzimas cardíacas.

intersticial e alveolar. . que desapareceu após as medidas iniciais. em LM . ‡ Foi observado imagem nodular de contornos irregulares.RX DO TÓRAX SINAIS COMPATÍVEIS COM EAP: ‡ Congestão venosa.