Choque em adultos

Choque é a expressão clínica da hipoperfusão tecidual. Sua

causa baseia-se na incapacidade de suprir as demandas de
oxigênio, seja por uma oferta inadequada ou por uma
demanda aumentada.
É uma síndrome clínica com diagnóstico clínico.
Fisiopatologia:

A utilização de oxigênio pelos tecidos se dá em alguns

passos:
1. Difusão do oxigênio dos pulmões para o
sangue:
O O2 do ar atmosférico entra nos pulmões pela
pressão negativa gerada na inspiração.

A quantidade de O2 que entra no sangue

depende principalmente de que?

• Relação ventilação-perfusão

• Concentração de oxigênio inspirado

(FiO2)
2. Ligação do oxigênio com a Hb:

Lembrando que cada molécula de Hb consegue

carregar 4 moléculas de O2.
A afinidade da hemoglobina pelo O2 aumenta à
medida que o complexo com a Hb se satura.

3. Transporte de O2 pelo débito cardíaco para a

periferia
4. Difusão de O2 para a mitocôndria
Assim, como o choque é o desequilíbrio entre a oferta e
a demanda, o corpo coemça a tentar compensar, mas a
hipoperfusão tecidual leva a uma disfunção orgânica →
resposta inflamatória → mais disfunção orgânica →
síndrome de disfunções de múltiplos órgãos (SDMOS).
Diagnóstico:
Precisamos suspeitar de choque em pacientes com
sinais de hipoperfusão tecidual:

• Hipotensão arterial (geralmente é na fase mais

tardia; em pacientes portadores de HAS é
comum estar ausente)

• Tempo de enchimento capilar (TEC) > 2 segs

• Pele em aspecto rendilhado

• Diminuição da temperatura da pele

• Critérios laboratoriais:

◦ Hiperlactatemia (> 2 mmol/L ou >18 mg/dL)

O diagnóstico com precisão é feito a partir da clínica +
hemodinâmica + laboratório. Alguns critérios propostos
são os abaixo, sendo necessário 4 ou mais deles para
definir choque:
Outro critério é o escore ABC:
4 critérios
FC > 120
PAS < 90
Trauma penetrante
FAST +
→ Precisa ter 2 ou mais critérios para ser choque.
Mecanismos do choque:

Choque hipovolêmico:
O que acontece é que há uma diminuição da pré-
carga, por diminuição do volume intravascular →
isso diminui o débito cardíaco.
Ele pode ser hemorrágico ou não hemorrágico:

• Hemorrágico:

◦ Trauma

◦ Hemorragia varicosa

◦ Úlcera péptica

• Não hemorrágico:

◦ Perda de fluidos, que não o sangue →

perda de sódio e água por vários sítios
Choque cardiogênico:
O que acontece é um problema no coração. Há
diminuição da contratilidade → diminuição do DC.

Pode ter várias causas:

• Cardiomiopatias:

◦ IAM

◦ Exacerbação de IC em pacientes com

cardiomiopatia dilatada grave

◦ Isquemia prolongada

◦ Depressão miocárdica por choque

séptico ou neurogênico avançado

◦ Miocardite
 • Arrítimica:
◦ BAVT

◦ Taqui. ventricular sustentada

• Mecânica:

◦ Insuficiência valvar aórtica ou mitral

grava

◦ Defeitos valvares agudos

Choque obstrutivo:
Causado principalmente por causas extracardíacas
que levam a uma IC. Podem ser divididas em:

• Vascular pulmonar:
Maioria dos casos de choque obstrutivo é
por conta de uma insuficiência ventricular
direita decorrente de um TEP ou hipertensão
pulmonar grave.

• Mecânica:
Parece com o choque hipovolêmico, porque
o distúrbio fisiológico primário é de uma
diminuição da pré-carga.

Exemplos de causas mecânicas:

pneumotórax hipertensivo, tamponamento
pericárdico, pericardite constrictiva e
cardiomiopatia restritiva.
Choque distributivo:
É caracterizado por uma grande vasodilatação
periférica grave → queda da RVP.
Pode ser:

• Choque séptico:
Aqui temos uma observação: ele pode ser
quente ou frio.

O choque séptico quente se compota como

um choque distributivo mesmo, com
vasodilatação periférica (e aí precisaremos
de droga vasoativa no tratamento).
Já o choque séptico frio se comporta como
um choque cardiogênico, em que há uma
baixa contratilidade gerando uma
diminuição do débito cardíaco (então aqui
vamos priorizar um inotrópico positivo no
tratamento).

Outra coisa importante para diferenciar um

choque séptico frio de um quente com
respeito a saturação venosa central de O2
→ e nessa situação a clínica não será
soberana, ela pode enganar (SVCO2 normal
é entre 70 e 75%):
No choque frio, o débito cardíaco é
baixo, circula pouco sangue pelos
tecidos. As células, então, ficam ávidas,
querendo pegar todo o oxigênio que
chegar → extração bem maior de O2 →
sobra pouco oxigênio no sangue venoso
→ SVCO2 < 70%.
No choque quente, o paciente está todo
 vasodilatado → o sangue não tem
resistência para passar, então passa mais
facilmente, mais rápido → as células não
conseguem extrair direito, pq tá muito
rápido → SVCO2 > 70%.
• Choque anafilático

• Choque neurogênico
Muitas vezes, acontece mais de um mecanismo de
choque no paciente.
Tratamento:
Suporte hemodinâmico e ventilatório precoce.
Concomitantemente, precisa ver quala causa para
poder agir nela.

• Instalar catéter vernoso central para drogas

vasoativas e catéter arterial para monitorar a PA
invasiva
Para todos os tipos de choque, precisamos raciocinar
de forma a otimizar a oferta e ademanda de O2.
Otimização da pré-carga:
Para otimização da pré-carga, fazemos a
ressucitação volêmica.
Fluidos da ressucitação:

• Cristaloides:

◦ Solução salina (soro fisiológico):

▪ Indicada para ressucitações

volêmicas de até 2L.
Por que? Porque a administração
agressiva de solução salina causa
maiores taxas de acidose metabólica
hiperclorêmica e piores desfechos
renais.

◦ Ringer lactato:

▪ Para ressucitações volêmicas mais

agressivas

▪ Causa mais alcalose metabólica e

hiponatremia
 • Coloides:

◦ Apenas 1/4 dos cristaloides

administrados permanecem no
intravascular, então os coloides
entrariam para ter um menor
extravasamento extravascular, causando
uma expansão volêmica mais rápida.
Mas, os estudos não mostram
superioridade dos coloides em relação
aos critaloides

Então vamos lá:

• Choque hemorrágico:

◦ Ressucitação com sangue. Cristaloides

podem levar a coagulopatia, por diluição
dos fatores de coagulação, e hipotermia.
Maaass, como os hemocomponentes não
são tão facilmente disponíveis, podemos
iniciar com os cristaloides até o sangue
chegar

▪ 1 L de cristaloide inicialmente, seguida

de hemocomponentes, caso o paciente
mantenha-se hipotenso

▪ Lembrar da hipotensão permissiva:

meta da pressão arterial sistêmica (PAS)
> 80-90 mmHg até que haja o controle
do foco de sangramento → evitar
ressucitação volêmica agressiva (a
exceção para isso é um TCE grave, caso
 o qual uma hipotensão piora a perfusão
cerebral)

• Choque não hemorrágico:

◦ Priorizar cristaloides

▪ No choque séptico, o Ringer Lactato se

mostrou superior à solução salina
Otimização da pós-carga:
Fazer ressucitação volêmica e droga vasoativa
(choque distruibutivo).

• Noradrenalina é o vasopressor de primeira

escolha

◦ Aumento clinicamente significativo da

PAM, pouca alteração da FC e do DC

◦ Exceção: no choque anafilático prefere-

se a adrenalina

• Dopamina: efeito semelhante a nora, mas

atua em vários receptores a depender da
dose e causa muitos efeitos adversos,
principalmente arritmia → pouco usada
atualmente, mais para bradiarritminas
instáveis
 ◦ Receptores:

▪ Quando menor que 5 mcg/kg/min,

possui efeito em receptores dopa;

▪ Quando a dose está entre 5 e

10mcg/kg/min, possui efeito beta
predominante;

▪ Quando maior que 10 mcg/kg/min,

predomina o efeito alfa.

• Adrenalina/epinefrina: é mais pontente

◦ Efeitos predominantemente β
adrenérgicos em doses baixas
(propriedade inotrópica), com efeitos α
adrenérgicos (vasoconstritor) tornando-
se clinicamente significativos em doses
mais elevadas

◦ Usada na anafilaxia

◦ Evitada no choque cardiogênico por

maior associação com arritmias,
hiperfusão esplâncnica e hiperlactatemia
Para choque cardiogênico, pode-se optar por
diminuir a pós carga de forma a dar menos trabalho
para o coração:

Otimização do DC:
Para aumento do DC, dentre os inotrópicos, a
dobutamina é a mais utilizada, apresentando
efeitos em receptores beta-1 e beta-2adrenérgicos.
Uma dose inicial de apenas 2mg por kg por minuto
pode aumentar substancialmente o débito cardíaco.

Otimização da oxigenação:
Oxigênio suplementar de forma precoce.
É fundamental ter gasometria arterial.
A ventilação mecânica invasiva tem as vantagens
adicionais de redução da demanda de O2 dos
músculos respiratórios (já escasso pelo estado de
hipoperfusão tecidual) e diminuição da pós-carga
ventricular esquerda.
Redução do consumo de oxigênio:
Precisamos reduzir o consumo, prestando atenção
em:

• Evitar hipertermia (antitérmicos, se necessário).

• Controlar a dor (analgésicos, se necessário).

• Reduzir a ansiedade (ansiolíticos, se necessário).

• Reduzir o trabalho respiratório (ventilação

mecânica, quando indicada, e esta deve ser
bem ajustada, evitando assincronias)