ÉRICA LUANA – MED XI – UNIRV – 6ºP – HEMATOLOGIA

MANEJO DO CHOQUE
“EXPRESSÃO CLÍNICA DA FALÊNCIA CIRCULATÓRIA AGUDA COM QUEDA NA OFERTA DE O2 PARA OS TECIDOS”

• Alta mortalidade
• QUADRO CLÍNICO:
o A hipotensão não é um achado obrigatório no diagnóstico do choque, por isso, os sinais de hipoperfusão
tecidual devem ser analisados cuidadosamente.
o SINAIS DE HIPOPERFUSÃO TECIDUAL:
▪ Taquicardia
▪ Taquipneia
▪ Extremidades frias e sudoreicas
▪ TEC aumentado
▪ Oligúria

FISIOPATOLOGIA
• O sistema cardiovascular está hiperperfundindo, tem alterações neuroendócrinas e ativação do SRAA. Isso
leva a alterações metabólicas a nível celular e reações inflamatórias.
• Com isso tem lesão endotelial, uma resposta pró-coagulante e ativação dos leucócitos, o que pode levar a
estase microvascular, trombose e lesão endotelial, perpetuando a situação de hiperperfusão.
 TRATAMENTO DO CHOQUE
• A ressuscitação é um conjunto de medida que visa restaurar a perfusão através da reposição volêmica e medidas
adjuvantes para reverter acidose lática e coagulopatia, bem como a manutenção da temperatura corporal.
• Baseado na rápida restauração e manutenção da perfusão e da oferta de O2 aos órgãos vitais e a identificação e
tratamento da causa base.
• Ressuscitação com fluidos:
o A reposição deve ser feita de forma seriada, observando a resposta do paciente para evitar edema
pulmonar por hipervolemia
o Acesso venoso: dois acessos venosos calibrosos, em veias antecubitais.
o Solução inicial: cristalóide (devido o menor custo) – CRISTALÓIDE: 20 a 40ml/kg nas primeiras horas.
• Drogas vasoativas:
o Recomenda-se uso de vasopressor para pacientes em que não houve resposta após a reposição com
cristaloide ou pacientes com hipotensão grave.
▪ NORADRENALINA
▪ DOPAMINA: maior incidência de taquiarritmias e mortalidade.
▪ EPINEFRINA: 1° escolha no choque anafilático (reduz edema de VA)
▪ VASOPRESSINA: choque séptico quando há hipotensão refratária.

CHOQUE HEMORRÁGICO
• Causas mais comuns de hemorragia:
o Trauma
o Gineco-obstétrica
o Gastrointestinal
 o Peri-operatório
o Ruptura de aneurisma de aorta

FISIOPATOLOGIA DO CHOQUE HEMORRÁGICO :

• Hemorragia leva a hipovolemia e vasoconstrição, com má perfusão sistêmica.

• Liberação de mediadores inflamatórios e de lactato → dano endotelial → cascata de coagulação ativada →
disfunção, tanto para mais (hipercoagulabilidade) como para menos (coagulopatia)
• Hipotermia pode agravar a hipotensão, a acidose e a coagulopatia.

TRATAMENTO DO CHOQUE HEMORRÁGICO :

1° Identificação do sítio de sangramento
o Controle hemostático local
o Começar o mais cedo possível

2° Estimar a perda volêmica (tabela adaptada do American College of Surgeons Committee on Trauma)
o Pacientes I e II não necessitam de reposição de hemoderivados, ao contrário das classes III e IV.

3° Manter pressão → solução salina e vasopressores.

• TRANSFUSÃO NA ANEMIA:
o Anemia
▪ Hb < 12 → mulheres (não gravidas)
▪ Hb < 13 → homens
▪ Anemia leve – Hb > 11 g/dL
▪ Anemia moderada 8-10 g/dL
▪ Anemia grave < 8 g/dL
 o Quando a hemoglobina está livre (ou seja, não está ligada a hemácia) o transporte de O2 fica
comprometido. A hemácia sai do pulmão rica em oxigênio e libera o oxigênio nos tecidos.
▪ Pulmão – hemoglobina tem alta afinidade pelo O2
▪ Tecidos – hemoglobina tem baixa afinidade pelo O2
▪ A hemoglobina fetal tem uma maior afinidade pelo O2, mas normaliza ao longo da vida.
o Fisiologia do eritrócito:
▪ Ferro:
• Importante na formação da Hb (ausência leva a anemia microcítica)
• Hemoglobina = 4 subunidades
➔ Subunidade = 1 anel contendo Fe (heme) circundado a cadeia peptídica
(globina)
➔ Adulto normal (HbA), 2 cadeias são do tipo alfa e 2 são beta
▪ Vitamina b12 e ácido fólico: são importantes na maturação do núcleo (ausência leva a anemia
megaloblástica - macrocítica)
▪ Reticulócitos: refletem a produção da medula óssea
• Se destruição periférica: aumento
• Se baixa produção: redução
➔ Falta de elementos (Fe, B12, ácido fólico)
➔ Displasia
➔ Aplasia
➔ Substituição (fibrose, células neoplásicas)

A pessoa que é do tipo sanguíneo A tem

antígeno A, ela não forma anticorpo contra o
antígeno A, so forma para aquele que ela não tem
que é o antígeno B.

O sistema Rh não existe exposição natural, então

quem é Rh- não tem o antígeno na superfície, por
isso precisa fazer o anti-Rh se for exposto a esse
antígeno.

Resposta fisiológica a anemia crônica

• Paciente com anemia = caiu hemoglobina = caiu oxigenação tecidual.

o Com isso o corpo tenta melhorar essa oxigenação aumentando a produção de 2,3-BPG que desvia a
curva para a direita e permite uma melhor liberação de oxigênio no tecido (primeiro passo).
o Segundo, vai melhorar a taxa de extração de O2 pelos tecidos
o Terceiro, tem redistribuição do fluxo sanguíneo para órgãos nobres
 o Além disso, tem o aumento do DC, aumento da FC, diminuição da RVP e aumento da contratilidade
cardíaca
• Até quando?
o Os três primeiros mecanismos têm limite para acontecer até chegar em um ponto que o corpo esgota a
capacidade.
o O corpo tenta adaptar com as quedas de hemoglobina, mas se cair demais esses três primeiros
mecanismos não consegue sustentar. Com isso sobre essa função para o coração, o que justifica o
quadro de sobrecarga cardíaca em anemia. Quanto mais rápido é a perda de Hb, mais rápido apresenta
os sinais de sobrecarga cardíaca.
o Sinais de sobrecarga cardíaca:
▪ Taquicardia
▪ Hipotensão
▪ Dispnéia
▪ Lipotimia
▪ Dor precordial
▪ Desorientação
▪ Confusão mental
OBS 1: Quando for uma perda aguda, vai aumentar muito o débito cardíaco e vai aparecer precocemente os sinais
de sobrecarga cardíaca.
OBS 2: Cuidado com cardiopatas.

Tratamento da anemia:
o Identificar a causa
o Repor o que está faltando (ferro,
vitB12, ácido fólico)
o Considerar transfusão.
• Redução da quantidade de hemácias:
o Redução da produção:
▪ Causas nutricionais
▪ Aplasia
▪ Displasia
▪ Substituição (fibrose, neoplasia) – outras citopenias, leucocitoses com reação
leucoeritroblástica – anemia)
▪ Anemia da doença crônica (diagnóstico de exclusão)
▪ Infecções, inflamações inespecíficas e neoplasias
o Aumento na destruição:
▪ Defeitos de membrana
▪ Defeitos na hemoglobina
▪ Defeitos enzimáticos
 HEMOCOMPONENTES

• Hemocomponentes podem ser modificados:

o Lavado → tirar o excesso de plasma e diminuir a quantidade de citocinas
o Filtrado
o Irradiado
• Pode ser por:
o Doação habitual: 10 ml/kg
o Doação por aférese: o sangue passa por uma máquina e só é retirado o hemocomponente desejado.

HEMOCOMPONENTES PARA REPOR HEMÁCIAS:

• Concentrado de hemácias
• Fonte: doador
• Ainda não existe sangue sintético em uso comercial
o Existe hemoglobina sintética
• QUANDO INDICAR CONCENTRADO DE HEMÁCIAS:
o Reação transfusional:
▪ Toda e qualquer intercorrência que ocorra como consequência da transfusão sanguínea: durante
ou após a sua administração.
▪ Relacionados a:
• Condições da coleta de sangue
 • Processamento do sangue
• Armazenagem e transporte
• Controle da unidade do sangue – sorologia e classificação
• Técnica no momento da instalação
• Próprio estado do paciente.
▪ Classificadas:
• Imediatas: ocorrem durante ou até 24h após a transfusão.
• Tardias: ocorrem após 24h da transfusão
▪ Podem ser:
• Imunológicas: mediadas por anticorpos e podem ser também aloimunes (algum
anticorpo do organismo reage ao sangue ou quando o sangue carrega algum
componente que vai agir contra o organismo)
• Não-imunológicas
▪ Quadro clinico:
• Febre e/ou calafrios
• Cefaléia
• Náuseas com ou sem vômitos
• Dor no local da infusão
• Dor torácica e/ou lombar
• Alterações na PA
• Mialgia
• Hipóxia
• Dispnéia
• Sibilância
• Edema pulmonar
• Prurido
• Urticária
• Edema
• Soro e/ou urina escuros

REAÇÕES TRANSFUCIONAIS – AGUDAS:

• IMUNES:
o Reação febril não hemolítica
o Reação hemolítica imune (incompatibilidade ABO e/ou Rh)
o Reação anafilática (receptor com deficiência de IgA)
o TRALI (lesão pulmonar aguda relacionada à transfusão) – Ac anti-leucocitários no doador
• NÃO IMUNES:
o Contaminação bacteriana
o Sobrecarga de volume
o Distúrbios metabólicos
o Hipotermia
o Hemólise não imune (mecânica, química)

REAÇÃO HEMOLÍTICA IMUNE:

• Grave e de mau prognóstico
• Causa: Tx de hemácias ABO incompatíveis são as mais comuns (erros de identificação das amostras)
• Mecanismo:
o Hemólise de hemácias incompatíveis transfundidas
o Ac no receptor contra Ag do doador
• Laboratório:
o Hemólise: ↓ Hb, Ht e haptoglobina + ↑ Bl, LDH
o Coombs direto
o Hemoglobinúria + alterações na função renal
o CIVD
• Manejo:
o Interromper transfusão
o Manter acesso venoso
o Checar identificação
o Hidratação vigorosa – diurese > 100/ml/h por 18-24h
o Enviar amostra do paciente e da bolsa para banco de sangue

REAÇÃO FEBRIL NÃO-HEMOLÍTICA:

• Reação adversa mais comum descrita
• Autolimitada
• Aumento de pelo menos 1 grau da temperatura (> 38°C) pré tx
• Incidência:
o 0,5% a 10% (CH) a 4 a 30% (CP)
o Com filtro de leucócitos: 0,1 a 1%
o Maior em multíparas e pacientes politransfundidos
• Mecanismo:
o Presença de citocinas liberadas pelos leucócitos residuais
o Ac anti HLA/anti plaquetas/anti leucócitos no paciente, que interagem com Ag do doador, ativando o
sistema complemento e liberando pirógenos.
• Manejo:
 o Interromper Tx e manter acesso venoso
o Administrar antitérmico e meperidina S/N
o Descartar hemocomponentes
o Investigar contaminação bacteriana

REAÇÃO ANAFILÁTICA:
• Geralmente benigna e autolimitada
• Corresponde a 1-3% das reações
• Mecanismo:
o Reação de hipersensibilidade
o Presença no receptor de Ac contra proteínas plasmáticas do doador
o Ac IgE no receptor OU anti AgA em pacientes deficientes de IgA
• Manejo:
o Interrupção da tx
o Administração de antihistaminico, corticoesteróides, bloqueadores H1
o Adrenalina, suporte ventilatório S/N
o Se reação leve: reinstalar hemocomponentes
o Se reação grave: pré-medicação, dosar IgA, lavar hemocomponentes.

TRALI:
• Lesão pulmonar aguda que ocorre até 6h da tx
• Grave
• Diagnóstico de exclusão
• Grande edema no alvéolo – pulmão branco
• Mecanismo:
o Relacionado a Tx que contem plasma
o Ac anti HLA ou anti neutrófilos no plasma do doador ou receptor
o Citocinas em produtos sanguíneos armazenados
• Quadro clínico:
o Dispnéia, febre/calafrios, taquicardia
o Hipoxia (SatO2 < 90% ou PaO2/FiO2 < 300mmHg)
o Infiltrado pulmonar bilateral
o PVC e BNP normais
• Manejo:
o Interromper transfusão
o Suporte ventilatório
o Reversão 48-96h
o Excluir sobrecarga circulatória
 o NOTIFICAR
• Prevenção:
o Excluir doadores envolvidos em casos de TRALI
o Não utilizar plasma de doadores multigesta
o Não utilizar plasma de doadores que já foram tx

SOBRECARGA CIRCULATÓRIA:
• Terceira causa mais frequente de reação
• Infusão rápida em pacientes pré dispostos (IC, IRC, crianças, idosos)
• Causa:
o Transfusão de muitos fluidos
o Transfusão for muito rápida
o Insuficiência renal
• Leva a quadro de insuficiência cardíaca e edema pulmonar
• São mais propensos os pacientes com anemias crônicas graves e com distúrbios cardíacos, por exemplo,
miocardiopatia isquêmica.
• Quadro clínico:
o Dispnéia, taquicardia, hipertensão arterial
o Edema pulmonar
o BH positivo
o Insuficiência VE ou ↑ BNP
• Manejo:
o Interromper tx e manter acesso
o Diurético/morfina
o O2
o Cabeceira elevada
• Prevenção:
o Diminuir velocidade de infusão nas tx futuras (1ml/kg/h)
o Considerar diuréticos

CONTAMINAÇÃO BACTERIANA:
• Tx de hemocomponentes que contenha bactérias
• Mecanismo:
o O sangue pode se tornar contaminado devido:
▪ Bactérias da pele do doador na coleta de sangue (geralmente Staphylococcus)
▪ Bacteremia no doador no momento da coleta
▪ Erros ou má-higiene no processamento do sangue
▪ Defeitos na fabricação ou acidentes na bolsa plástica
 ▪ Descongelamento de plasma ou crioprecipitados num banho-maria contaminado
o Estafilococos:
▪ Ambientes aquecidos proliferam em concentrados de plaquetas (20-24°C) limitando a validade.
o Espécies de Pseudomonas:
▪ Mais típicas nos três últimos exemplos
▪ Crescem a 2-6°C, podendo sobreviver e se multiplicar em concentrado de hemácias refrigerados.
▪ Crescimento rápido pode ocorrer quando a unidade for aquecida. Portanto, o risco aumentado
com o tempo do componente fora do refrigerador.
• Quadro clínico:
o Febre (>38°C) + aumento de 2°C na Tp
o Tremores/calafrios/hipotensão
o Sinais aparecem rapidamente após o inicio da infusão, mas podem se retardar por poucas horas.
o Reação grave: elevação súbita da temperatura, tremores e hipotensão.
• Conduta:
o Suspender tx
o Amostra de sangue do paciente e de bolsa para cultura
o Medidas para quadros sépticos (suporte + ATB)

REAÇÕES TRANSFUSIONAIS – CRÔNICAS:

• IMUNES:
o Reação do enxerto contra hospedeiro transfusional (GVHD-T)
o Púrpura pós transfusional
o Imunomodulação
o Aloimunização HLA
• NÃO IMUNES:
o Hemossiderose
o Doenças infecciosas: HIV, HBC, HCV, Chagas, sífilis, HTLV, malária, etc...

REAÇÃO TRANSFUSIONAL – MANEJO:

• Interromper imediatamente a transfusão

• Manter acesso venoso com SF0,9%
• Conferir identificação produto x paciente
• Sinais vitais
• Coleta de exames
• Registrar ações no prontuário
• Notificar o serviço de Hemoterapia
• Monitorização do paciente
• Classificar a reação transfusional:
o Reações leves: hipersensibilidade leve; alérgica reação urticariformes
o Reações moderadas: hipersensibilidade moderada ou grave (reações graves urticariforme); reações febris
não hemolíticas; anticorpos dirigidos contra leucócitos e plaquetas; anticorpos dirigidos contra proteínas,
incluindo IgA.
o OBS: Se ocorrer uma reação transfusional aguda, primeiro verifique as etiquetas de identificação do
paciente e do componente. Se houver qualquer discrepância, interrompa imediatamente a transfusão, e
comunique o banco de sangue. Se o paciente estiver inconsciente ou anestesiado, a hipotensão e
sangramento incoercível podem ser as únicas manifestações de uma transfusão incompatível. Se um
paciente consciente sofrer uma reação transfusional hemolítica grave, os sinais e sintomas podem
aparecer rapidamente – em minutos, após a infusão de somente 5 a 10 ml de sangue. Observação
cuidadosa no inicio da infusão de cada unidade é essencial.
Dicas para transfusão